DEMAM BERDARAH DENGUE

I WAYAN HERO WANTARA

Pengertian
Demam Berdarah Dengue(DBD) merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk untuk DBD.

Etiologi
Virus dengue, termasuk Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Terdapat 4 serotype : DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Yang terbanyak di Indonesia : DEN-3.

Patogenesis & Patofisiologi

Ada 2 perubahan patofisiologi.

1. Meningkatnya permeabilitas pembuluh darah

mengakibatkan kebocoran plasma, hipovolemia, dan syok. Unik karena kebocoran plasma khusus ke arah rongga pleura dan peritoneum, kebocoran cukup singkat (24-48 jam).

Patogenesis & Patofisiologi

2. Hemostasis abnormal akibat vaskulopati, trombositopenia,shg terjadi perdarahan

Patogenesis & Patofisiologi

Imunopatologis a. Respon imun humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dlm proses netralisasi virus, sitolisis yg dimediasi komplemen dan sitotksisitas yg dimediasi antibodi. Ab thd virus dengue berperan dlm mempercepat replikasi virus pd monosit dan makrofag.(antibody dependent enhancement).

Patogenesis & Patofisiologi

b. Limfosit T baik T-helper(CD4) dan T sitotoksik(CD8) berperan dlm respon imun seluler thd virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma,IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4,IL-5,IL-6 dan IL-10.

Patogenesis & Patofisiologi

c. Monosit dan makrofag berperan dlm fagositosis virus dg opsonisasi ab. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. d. Selain itu aktivasi komplemen oleh komplek imun terbentuknya C3a dan C5a

Patogenesis & Patofisiologi

Halstead thn 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection, menyatakan DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dg tipe yg berbeda. Re-infeksi menyebbkan reaksi anamnestik ab shg mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yg tnggi.

Patogenesis & Patofisiologi Kurane dan Ennis (1994). Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yg memfagositosis kompleks virus antibodi non netralisasi shg virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik shg diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit shg disekresi berbagai mediator inflamasi spt TNF-alpha, IL-1,PAF, IL6 & histamin yg mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel & terjadinya kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-ab yg juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Patogenesis & Patofisiologi

Trombositopenia terjadi krn : a. Supresi sumsum tulang b. Destruksi & pemendekan masa hidup trombosit

Patogenesis & Patofisiologi

Gbrn SST pd fase awal infeksi(<5 hr) menunjukan hiposeluler & supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan hematopoesis termasuk megakariopoesis. Kadar trombopoetin dlm darah menunjukan kenaikan pd saat terjadinya trombositopenia.

Patogenesis & Patofisiologi

Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya ab VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati & sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin & PF4 yg mrpkan petanda degranulasi trombosit.

Patogenesis & Patofisiologi

Koagulopati terjadi akibat interaksi virus dg endotel yg menyebabkan disfungsi endotel. Aktivasi koagulasi pd DBD terjadi mll jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik mll aktivasi faktor XIa namun tidak mll kontak (kalikrein C1-inhibitor complex)

Demam, batuk, Manifestasi faringitis, sakit kepala, anoreksia, klinis nausea , vomitus, nyeri abdominal ( gejala ini berlanjut 2-4 hari). Mialgia, artralgia, nyeri tulang ( lebih jarang). Gelisah, akral lembab dan dingin, badan terasa hangat, muka pucat. Hepatomegali. Petekie,ruam pd kulit. Ekstremitas sianotik, hipotensi, tekanan nadi mengecil , takikardia,melena, hematemesis, koma/renjatan. Sianosis, apneu, konvulsi.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium. Lekosit : Normal /menurun.Limfositosis relatif(>45%), Limfosit plasmabiru >15%. Trombositopenia (hr 3-8) Hematokrit : meningkat 20% dr ht awal (mulai hr 3). Hemostasis.

Protein/albumin : Dapat terjadi hipoproteinemia. SGOT/SGPT : Dpt meningkat. Ureum/kreatinin : Kalau ada gangguan ginjal. Elektrolit. Golongan darah & Cross match.

Imunoserologi
IgM (mulai hr 3-5) meningkat sampai mgg ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hr IgG mulai terdeteksi pd hari 14

Radiologis : Foto toraks : Efusi pleura. USG Abdomen : Asites/efusi pleura

Kriteria diagnosis WHO 1997 :

1. Demam atau riwayat demam akut , antara 2-7 hari, biasanya bifasik. 2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini : a. Uji tourniquet positif (>20 petekie dalam 2,54 Cm b. Petekie, ekimosis, atau purpura c. Perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat lain. d. Hematemesis atau melena.

Diagnosis

Diagnosis
3. Trombositopenia.(< 100.000/mm3) 4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage : a. Hematorit meningkat > 20 % dari hematokrit ratarata pada usia, jenis kelamin, dan populasi yang sama. b. Hematokrit turun hingga > 20% dari hematokrit awal, setelah pemberian cairan. c. Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites, dan hipoproteinemia.

Derajat
I : Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi perdarahan hanya berupa uji tourniquet positif dan/atau mudah memar. II : Derajat I disertai perdarahan spontan. III. Terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi, disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah. IV. Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teratur. DBD derajat III dan IV digolongkan dalam sindrom renjatan dengue.

Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/DBD DD

Derajat

Gejala

Laboratorium

Demand disertai 2/> tanda : sakit kepala, nyeri retroorbital,nialgia,artralgia I

DBD

DBD

II

DBD

III

DBD

IV

Lekopenia Serologi (+) Trombositopenia, Kebocoran plasma(-) Gjl diatas + uji bendung positif Trombositopenia (<100.000/dl),bukti ada kebocoran plasma. Gjl diatas + perdarahan spontan Trombositopenia (<100.000/dl),bukti ada kebocoran plasma. Gjl diatas + kegagan sirkulasi (kulit dingin & Trombositopenia lembab serta gelisah) (<100.000/dl),bukti ada kebocoran plasma. Syaok berat disertai dg tekanan darah & Trombositopenia nadi tak terukur (<100.000/dl),bukti ada kebocoran plasma.

Diagnosis Banding
Leptospirosis. Malaria. Hepatitis infeksius. Cikungunya. Meningokokemia. Campak. Influenza

Terapi
Nonfarmakologis : tirah baring, makanan lunak.

Terapi Farmakologis
1. Simptomatis : antipiretik parasetamol bila demam.

Terapi
Protokol 1 . Observasi dan pemberian cairan penderita DBD dewasa di Instalasi Gawat Darurat. Protokol 2. Observasi dan pemberian cairan penderita DBD dewasa tanpa pendarahan masif dan tanpa syok di ruang rawat. Protokol 3. Observasi dan pemberian cairan penderita DBD dewasa dengan pendarahan spontan dan masif, tanpa syok di ruang rawat. Protokol 4. Observasi dan pemberian cairan penderita DBD dewasa dengan syok dan pendarahan spontan. Protokol 5. Observasi dan pemberian cairan penderita DBD dewasa dengan syok dan tanpa pendarahan.

Protokol 1 . Observasi dan pemberian cairan penderitaDBD dewasa di Instalasi Gawat Darurat.

Pertolongan di IGD Dilakukan pemeriksaan Hb, Hm, dan Trombosit.

Protokol 2. Observasi dan pemberian cairan penderita DBD dewasa tanpa pendarahan masif dan tanpa syok di ruang rawat. I

Pemberian cairan : 1. Ringer laktat. 2. Dextrose 5 % dalam ringer laktat atau ringer asetat. 3. Dextrose 5 % dalam NaCl 0,45% 4. Dextrose 5 % dalam NaCl 0,9%.

II

BB 50-70 kg diberikan cairan 3000CC/24 jam. BB < 50 kg diberikan cairan 2000 cc /24 jam. BB > 70 kg diberikan cairan 4000 cc/24 jam.

III

Pem Hb, Ht dan trombosit dilakukan tiap 12 jam ( untuk trombosit < 100.000/mm3), dan 24 jam (trombosit 100.000150.000/mm3).

IV

Tekanan darah, nadi, dan pernafasan diukur tiap 6 jam.

Protokol 3. Observasi dan pemberian cairan penderita DBD dewasa dengan pendarahan spontan dan masif, tanpa syok di ruang rawat.

Cairan 500 cc/4jam Pem Hb,Ht, trombosit tiap 4 jam. Heparin diberikan kalau ada tanda-tanda KID. FFP diberikan kalau ada defisiensi faktorfaktor pembekuan. PRC diberikan kalau Hb < 10 g% Trombosit diberikan kalau ada perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/mm3.

Protokol 4. Observasi dan pemberian cairan penderita DBD

dewasa dengan syok dan pendarahan spontan I

Cairan yang digunakan : 1 . Ringer laktat. 2. NaCl 0,9%

II
1. RL 20 cc/kgBB/jam, evaluasi selama 30-120 mnt.

1. O2 2-4 l/mnt. 2. Sebaiknya diatasi dlm waktu 30 mnt. 3. Syok teratasi dg tanda-tanda KU baik, kesadaran/sistem saraf baik, tekanan sistolik 100 mmHg/> dg tekanan nadi > 20 mmHg, Nadi <100X/mnt volume cukup, akral hangat, kulit tidak pucat, diuresis 0,5-1 cc/kgbb/jam. 4. Kalau syok teratasi cairan 10 cc/kgbb/jam, dievaluasi selama 60-120 mnt/.

III

6. Keadaan stabil cairan 500/4 jam. Awasi 48 jam pertama. 7. Apabila hemodinamik belum stabil, pada Ht>30 Vol% kombinasi kristaloid dg koloid 4:1 atau 3:1. Bila Ht < 30 vol % Transfusi PRC. Bila sejak awal syok tidak teratasi segera gunakan cairan Koloid. BilaBila Ht < 30 vol %berikan juga Transfusi PRC. Kecepatan koloid 10-20 ml/kgbb/jam. Pemberian koloid dibatasi 1000-1500 cc/24 jam.

Protokol 5. Observasi dan pemberian cairan penderita DBD dewasa dengan syok dan tanpa pendarahan.

Prinsipnya sama dg protokol 4. Pem.Hb,Ht, dan trombosit ndilakukan lebih teliti. Cari sumber perdarahan. Bila ada perdarahan dan tanda-tanda KID berikan heparin. Bila tidak ada tanda perdarahan walaupun pem hemostase menunjukan KID, heparin tidak diberikan.