Gangguan sirkulasi dapat menyebabkan kongesti buluh darah pada limpa.

Keadaan kongesti limpa ini dapat disebabkan oleh 2 kondisi utama, yaitu gagal jantung kongestif (CHF/Congestive Heart Failure) dan sirosis hati (Hepatic Cirrhosis). Kondisi gagal jantung (dilatasi) menyebabkan kongesti umum/sistemik buluh darah balik, terutama vena porta hepatika dan vena splenik. Keadaan ini mengakibatkan tekanan hidrostatik vena meningkat dan mengakibatkan terjadinya pembesaran limpa. Pada kondisi sirosis hati, aliran darah pada vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga menyebabkan pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosis hati ini dapat disertai penebalan lokal pada kapsula.

Manifestasi Kliniks 1. Kelainan hemapoetik a. Anemia Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoetis pada sumsum tulang menurun. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrisit dalam suasana uremia toksik. Defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang. Perdarahan saluran cerna dan kulit Abrosis sum-sum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder. b. Purpura / diatesis hemoragic trombositopenia.

2. Kelainan saluran cerna a. Mual, muntah, anoreksia dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metal quinidin seperti lembarnya membrane mukosa usus. b. Fosfor uremik disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur, diubah oleh bakteri di mulut manjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia, akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. c. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui.

3. Kelainan kulit a. Pruritus / gatal gatal dengan ekskuriasi akibat toksin uremia dan pengendapan kalsium di poripori kulit. b. Uremic frost akibat kristalisasi yang ada pada keringat (jarang di jumpai) c. Kulit berwarna pucat akibat uremia dan kekuning-kuningan akibat timbunan urokrom. d. Bekas bekas garukan karena gatal. 4. Kelainan kardiovaskuler.

a. b. c. d. 5. a. b. c. 1. 2. 3. 4. 5.

6. 7. 8.

Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam / peningkatan aktivitas system rennin angiotensin aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis dini akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, akibatkan penimbunan cairan dan hipertensi. Edema akibat penimbunan cairan. Kelainan neurologi. Retless leg syndrome Penderita merasa gatal ditungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya. Burning feet syndrome Rasa kesemutan seperti terbakar terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolic. Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi. Tremor, asteriksis, miokionus. Kejang-kejang. Miopati Kelemahan dan hipotropi otot otot ekstremitas proksimal. Disfungsi endokrin Gangguan seksual, gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolic lemak dan gangguan metabolism vitamin D. Kelainan respiratori Infeksi paru, efusi pleura, tachypnea, edema pulmonal, kusmaul. Respirasi. Kelaianan Urinaria Poliuria, nocturia, oliguria, anuria, proteinuria, hematonuria.

1. Efek Kegagalan Ginjal Efek kegagalan ginjal akut atau kronik pada cairan tubuh sebagian besar tergantung pada pemasukan air dan makanan orang tersebut. Efek-efek terpenting : a. Edema umum yang disebabkan oleh retensi air dan garam b. Tingginya konsentrasi nitrogen non protein terutama urea, yang disebabkan oleh kegagalan ginjal untuk mengeksresikan produk akhir metabolisme c. Tingginya konsentrasi produk retensi urine lain, termasuk kreatinin, asam urat, fosfat, kalium (Guyton, 1994). 2. Pemeriksaan Penunjang gagal ginajl kronik : a. Kreatinin Kreatinin berasal dari metabolisme kreatinin pada otot. Tingkat produksinya berhubungan dengan masa otot, dan hanya sedikit bergantung pada asupan protein. Kadar kreatinin serum akan naik di atas ambang normal jika penurunan fungsi ginjal mencapai 50%. b. Kreatinin Klirens Kreatinin klirens memberikan penilaian yang lebih akurat (jika dilakukan dengan benar). Selain difiltrasi ole glomerulus, sejumlah kecil kreatinin disekresikan oleh tubulus. Oleh karenanya kreatinin klirens sedikit melebihi GFR yang sebenarnya (John, 2006)

C. Komplikasi a. Hipertensi.

b. c. d. e. f. g. h. i.

Hiperkalemia. Anemia. Asidosis. Osteodistropiginjal. Hiperurisemia. Neuropati perifer. Retinopati. Encepalopati PEMERIKSAAN LABORATORIUM

A. Definisi Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyrupai kacang dengan sisi cekungnya ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal (Basuki, 2003). Nefron sebagai satuan fungsinoal ginjal Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta nefron, masing-masing dapat membentuk urine. Setiap nefron memepunyai dua komponen utama yaitu glomerulus (kapiler glomerulus) yang dilalui sejumlah besar cairan yang filtrasi diubah menjadi urine dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal (john, 2002). Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus. Daerah sebelah luar yang tamak granuler (korteks ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga-segitiga bergarisgaris (piramida ginjal) yang secara kolektif diseut sebagai medula ginjal (Brahm, 2001). Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyrupai kacang dengan sisi cekungnya ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem saraf, dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal (Basuki, 2003). B. Pemeriksaan Laboratorium Seorang Dokter setelah menanyakan riwayat kesehatan penderita dan tanda serta gejala yang timbul, untuk menentukan adanya/terjadinya kegagalan fungsi ginjal kumudia akan dilakukan pemeriksaan fisik yang difokuskan pada kemungkinan pembesaran organ ginjal atau pembengkakan sekitar ginjal. Apabila dicurigai terjadinya kerusakan fungsi ginjal, maka penderita akan dikonsultasikan kepada seorang ahli ginjal.Selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium baik darah ataupun urine guna melihat kadar elektrolit sodium dan potassium/kalium. Pada kasus-kasus tertentu tim medis mungkin melakukan pemasangan selang kateter kedalam kantong urine (bladder) untuk mengeluarkan urine. Bila diperlukan, Tim medis akan menyarankan pemeriksaan pengambilan gambar struktur ginjal dengan metode Ultrasound, Computed tomography (CT) scans atau dengan cara Magnetic Resonance Imaging (MRI) scans. Bahkan ada kemungkinan dilakukannya tindakan biopsy, yaitu pengambilan contoh (sample) jaringan ginjal. a. Urine 1.Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam (oliguria) anuria.

2. Warna : secara abnormal urine keruh, mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah Hb, mioglobulin, forfirin. 3. Berat jenis : < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). 4. Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1. 5. Kliren kreatinin : mungkin agak menurun 6. Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. 7. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat, menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada. 8. PH, kekeruhan, glokuso, ketan, SDP dan SDM. b. Darah 1. BUN Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre renal atau gagal ginjal. 2. Kreatinin Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat. 3. Elektrolit Natrium, kalium, calcium dan phosfat. 4. Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit. c. TKK : kreatinin serum + BUN. d. LED. e. Serum kreatinin. f. Hb : anemia. g. Elekktrolit darah : Na, K, bikarbonat, kalsium dan posfat. h. KSD radiologi jantung. i. Dielografi intravena. j. Foto polos abdomen + tomogram. k. Berat jenis urine. l. Radiologi. m. USG : renogram. C. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik. 1. Pengkajian. 1) Aktivitas / istirahat a) Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise. Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen). b) Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2) Sirkulasi. a) Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi, nyeri dada (angina). b) Tanda : Hipertensi, DJJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan disritmia jantung. Nadi lemeh halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning. Kecendrungan perdarahan. 3) Integritas Ego. a) Gejala : factor setres, contoh tinansial, hubungan, perasaan tidak berdaya, tidak ada kekuatan.

b) Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan. 4) Kepribadian Eliminasi. a) Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare,atau konstipasi. b) Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi anuria. 5) Makanan / Cairan. a) Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan ammonia). b) Tanda : distensi abdomen, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi / lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tidak bertenaga. 6) Neurosensori a) Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang sindrom kaki gelisah kebas rasa terbakar pada telapak kaki. b) Tanda : gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis,kuku rapuh dan tipis. 7) Nyeri / kenyamanan. a) Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaku (memburuk saat malam hari). b) Tanda : perilaku berhati-hati, distraksi, gelisah. 8) Pernafasan. a) Gejala : nafas pendek, dyspepsia nocturnal paroksismal, batuk dengan tanpa sputum kental dan banyak. b) Tanda : tkipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalam (pernafasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru). 9) Keamanan. a) Gejala : kulit gatal, ada / berulangnya infeksi. b) Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara actual terjadi penigkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK / depresi respon imun), ptekie, area ekimosis pada kulit. 10) Seksualitas Gejala : penurunan libido, amenorea, infertilitas. 11) Interaksi social. Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, memepertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga. 12) Penyuluhan / pembelajaran. Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyalit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang. 2. Diagnosa Keperawatan. a. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak. b. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

c. d.

e. f. g. h. i. j. 3. a.

1)

Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum pada kulit. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan saliva, pemabatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan metabolisme protein. Intervensi Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak. Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,

4. Intervensi : a. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe. b. R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya renal failure. R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit intravaskular fluid. c. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.dan batasi aktivitas berlebihan. R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.dan b eban jantung dipengaruhi oleh aktivitas berlebihan. d. Beri tambahan O2 sesuai indikasi. R/ meningkatkan sediaan oksigen pada miokard e. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens. Pemeriksaan thoraks foto. Pemberian obat-obatan anti hipertensi: 1) Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler. Tujuan : Tidak terjadi cedera. Kriteria : Tidak mengalami tanda-tanda perdarahan,lab. Dalam batas normal. Intervensi : a) Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan, takikardia, mukosa / kulit pucat, dispnoe, nyeri dada. R/ Dapat menunjukan anemia, dan respon jantung untuk mempertahankan oksigensi sel. b) Awasi tingkat kesadaran dan prilaku. R/ Anemia dapat menyebabkan hipoksia, serebral, perubahan prilaku mental dan orientasi.

c) Evaluasi respon terhadap aktivitas. R/ Anemia menurunkan oksigenasi jaringan, meningkatkan kelelahan, memerlukan perubahan aktivitas (istirahat). d) Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, atau pada area mukosa. R/ Mengalami kerapuhan kapiler. e) Awasi haematemesis atau sekresi GI / darah feses. R/ Stress dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI track. f) Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil pada saat penyuntikan, lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan. R/ Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hematoma. g) Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap, Thrombosit, Faktor Pembekuan dan Protrombin. R./ Uremia, menurunkan produksi eritropoetin, menekan produksi Sel Darah Merah. Pada gagal ginjal kronik, Hb, hematokrit biasanya rendah. h) Pemberian transfusi. R./ Mengatasi anemia simtomatik. i) Pemberian obat obatan : Sediaan besi, asam folat, sianokobalamin. R./ Memperbaiki gejala anemi. Cimetidin (Actal). R./ Profilaksis menetralkan asam lambung. Hemostatik (Amicar). R./ Menghambat perdarahan. Pemeriksaan Kadar Ureum Pemeriksaan kadar Ureum Serum metode Modifikasi Barthelot a) Prinsip Urea dihidrolisa dengan adanya ait dan urease membentuk amonia dan karbondioksida. Pada metode modifikasi barthelot ini,ion amonia bereaksi dengan hipoklorit dan salicyalate membenatuk zat warna hijau.Peningkatan absorben pada panjang gelombang 578 nm sangat proporsional dengan konsentrasi uraeaa dalam sample. b) Prosedur Panjang gelombang : 578 nmHg Faktor :80 Program : c/s Blanko Reagen Sampel sampel 10 l Reagen Standart Reagen RI 1000 l 1000 l 1000 l Inkubasi 2 menit (20-25 C) Reagen R2 1000 l 1000 l 1000 l Campur dan inkubasi 20 - 25 C selama 10 menit. Ukur absorben Da (STD) dan sampel Da (SPA) terhadap reagen blanko dalam waktu 60 menit. c) Harga Normal : Serum = 10-50 mg/dl.

Pemeriksaan Penunjang gagal ginajl kronik : a. Kreatinin

Kreatinin berasal dari metabolisme kreatinin pada otot. Tingkat produksinya berhubungan dengan masa otot, dan hanya sedikitt bergantung pada asupan protein. Kadar kreatinin serum akan naik di atas ambang normal jika penurunan fungsi ginjal mencapai 50%.

b. Kreatinin Klirens Kreatinin klirens memberikan penilaian yang lebih akurat (jika dilakukan dengan benar). Selain difiltrasi ole glomerulus, sejumlah kecil kreatinin disekresikan oleh tubulus. Oleh karenanya kreatinin klirens sedikit melebihi GFR yang sebenarnya (John, 2006)

Pengobatan Pengobatan dan Penanganan Gagal Ginjal Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Sebagai contoh, Pasien mungkin perlu melakukan diet penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui penyebabnya adalah dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat untuk pengobatan hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi. Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan (intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang diberikan dapat dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan pencucian darah {Haemodialisa (dialysis)}. Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan ginjal atau transplantasi ginjal. Pengobatan gagal ginjal kronik Pengobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap.tahap pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditunjukkan untuk meredakan atau memperlambat perburukan progresif gangguan fungsi ginjal. Tindakan konservatif dimulai bila penderita mengalami azotemia. Dokter akan berusaha sedapat mungkin untuk menentukan penyebab utama gagal ginjal dan menyelidiki setiap faktor yang masih reversibel seperti: Penurunan volume cairan ekstrasel yang disebabkan oleh penggunaan diuretik berlebihan atau pembatasan garam yang terlalu ketat. Obstruksi saluran kemih akibat batu , pembesaran prostat, atau fibrosis retro-peritoneal. Infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Obat-obatan yang memperberat penyakit ginjal, aminoglikosida, obat antitumor, obat antiinflamasi nonsteroid, bahan radiokontras. Hipertensi berat atau maligna Faktor-faktor ini kemungkinan menyebabkan pemburukan fungsi ginjal mendadak pada penderita gagal ginjal kronik ( Schrier, 1997 ). Pengobatan faktor-faktor reversibel dapat menstabilkan dan mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. Selain koreksi faktor-faktor reversibel, metode keterlambatan perkembangan gagal ginjal kronik disebabkan oleh cedera glomerulus sekunder dari hiperfiltrasipada nefron intak masih dalam penelitian yang itensif.pembatasan protein dalam diet dan terapi antihipertensi(terutama dengan penggunaan penghambat enzim pengubah angiotensin ) merupakan dua intervensi utama yang sedang diteliti.

1. 2. 3. 4. 5.

Tahap kedua pengobatan dimulai ketika tindakan konservatif tidak lagi efektif dalam mempertahankan kehidupan. Pada keadaaan ini terjadi penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau gagal ginjal terminal( laju filtrasi glomerulus (GFR) biasannya kurang dari 2ml/menit )dan satu-satunnya yang paling efektif adalah dialisis intermiten atau transplatasi ginjal. Namun, sebelum tercapainnya keadaan ini, terjadi beberapa perubahan fisiologik, beberapa merupakan detrimental. Oleh karena itu dialisis biasannya dimulai sebelum tercapai ESRD. Kotak 48-1 memuat prinsip-prinsip penaktalaksanaan gagal ginjal kronis.

PENATALAKSANAAN KONSERVATIF Prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan konservatif sangat sederhana dan didasarkan pada pemahaman mengenai batas-batas ekskresi yang dapat dicapai oleh ginjal yang terganggu . bila hal ini sudah diketahui maka diet zat terlarut dan cairan orang yang bersangkutan dapat diatur dan disesuaikan dengan batas-batas tersebut. Selain itu terapi diarahkan pada pencegahan dan pengobatan komplikasi yang terjadi. 1. Pengaturan diet protein Pengaturan diet protein sangat penting sekali pada pengobatan gagal ginjal kronik. Penderita azotemia biasannya dibatasi asupan proteinnya meskipun masih diperdebatkan seberapa jauh pembatasan harus dilakukan. Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN dan mungkin juga hasil metabolisme protein toksik yang belum diketahui,tetapi juga mengurangi asupan kalium, fosfat dan produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. Gejalagejala seperti mual, muntah, dan letih mungkin dapat membaik.yang lebih penting lagi dalam penelitian yang baru-baru ini dilakukan.telah dibuktikan bahwa hipodinamik intrarenal yang abnormal dapat memperberat gagal ginjal kronik pada beberapa macam penyakit ginjal. Pembatasan asupan protein telah terbukti menormalkan kembali kelaian ini dengan memperlambat terjadinnya gagal ginjal. Kemungkinan mekanisme yang berkaitan dengan fakta bahwa asupan rendah protein mengurangi beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan intraglomerulus, dan cendera sekunder pada nefron intak. 2. Pengaturan diet kalium Hiperkalemia umumnnya menjadi masalah dalam gagal ginjal lanjut, dan juga menjadi penting untuk membatasi asupan kalium dalam diet. Jumlah yang diperbolehkan dalam diet adalah 40 hingga 80 mEq / hari. Tindakan yang harus dilakukan adalah dengan tindakan memberi obat-obatan atau makanan yang tinggi kandungan kalium. Makanan atau obat-obatan ini mengandung tambahan garam (yang mengandung amonium klorida ) ekspektoran , kalium sitrat, dan makanan seperti sup, pisang, dan jus buah murni. Pemberian makanan atau obatobatan yang tidak diperkirakan akan menyebabkan hiperkalemia yang berbahaya.

3. Pengaturan diet natrium dan cairan. Pengaturan natrium dalam diet memiliki arti penting dalam gagal ginjal. Jumlah natrium yang biasannya diperbolehkan adalah 40 hingga 90 mEq /hari ( 1 hingga 2g natrium ), tetapi asupan natrium yang optimal harus ditentukan secara individual pada setiap pasien untuk memeprtahankan hidrasi yang baik. Asupan yang terlalu bebas dapat menyebabkan terjadinnya

retensi cairan, endem perifer, endem paru, hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Rtensi natrium umumnnya merupakan masalah pada penyakit glomerulus dan pada gagal ginjal lanjut. Di sisi lain bila natrium terbatas pada titik keseimbangan natrium negatif, akan terjadi hipovolemia, penuruna n GFR, dan pemburukan fungsi ginjal. Deplesi natrium lebih lazim terjadi pada penyakit tubuloin terstial dan dapat dicetuskan oleh muntah atau diare. Oleh karena itu, penting untuk menentukan asupan natrium yang optimal untuk setiap pasien. Uji konservatif natrium dan pengawasan ketat mengenai berat badan harian, tenda-tanda edem, dan komplikasi lainnya dapat membantu. Pada uji konservasi natrium, pasien memakan diet rendah natrium selama 5 hari (misal, 10 mEq/hari ). Orang yang normal akan menyimpan natrium dan menjadi seimbang dalam periode ini. Pada hari kelima, diambil sampel urine 24 jam dan dilakukan pengukuran kadar natrium. Natrium yang hilang dalam urine pada saat ini mencerminkan kehilangan yang sesungguhnnya, sehingga disebut sodium floor . Misalnnya , seorang pasien dengan diet natrium 10 mEq yang kehilangan 50 mEq dalam urine pada hari kelima memiliki keseimbangan natrium negatif 40 mEq ( 50-10=40 );40 mEq natrium harus ditambahkan pada diet . Solium ceiling ditentukan melalui pemantauan berat badan, tekanan darah, dan tanda-tanda lain akan kelebihan ECF. Seperti yang telah disebutkan sebelumnnya, rentang antara defisit natrium dan kelebihan natrium mungkin sangat sempit.... 4. Pencegahan dan pengobatan komplikasi Kategori kedua dari tindakan konservatif yang digunakan pada pengobatan gagal ginjal adalah tindakan yang ditunjukkan untuk mencegah dan mengatasi komplikasi. a) Hipertensi Fungsi ginjal akan lebih banyak mengalami kemunduran jika terjadi hipertensi berat. Selain itu komplikasi eksternal (misal, retinopati dan ensefalopati ) juga dpat terjadi.biasannya hipertensi dapat dikontrol secara efektif dengan pembatasan natrium dan cairan.serta melalui ultrafiltrasi bila penderita sedang menjalani hemodialisis, karena lebih dari 90 % hipertensi bergantung pada volume. Pada beberapa kasus dapat diberikan obat antihipertensi (dengan ataupun tanpa diuretik ) agar tekana darah dapat terkontrol. Strategi klinis yang dilakukam hatihati untuk mencegah atau memperlambat terjadinnya perkembangan penyakit ginjal adalah untuk memperoleh tekana arteri rata-rata 91 mmHg ( 125 / 75 mmHg ).Bukti terbaru menunjukkan bahwa penghambat ACE ( misal , kaptopril ) dapat bermanfaat untuk pasien bergantung insulin ( krobik,dkk, 1997; agoda dkk, 2001 )selain untuk menurunkan tekana darah sistemik, obat ini secara langsung menurunkan tekanan intraglomerulus dengan mendilatasi secara selektif pada arteriol eferen. Obat penghambat ACE juga menurunnkan proteinuria. Obat-obat penghambat ACE menurunkan tekanan introglomerulus dan memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.

b) Hiperkalemia Salah satu komplikasi yang paling srius pada penderita uremia adalah hiperkalemia. Bila + K serum mencapai kadar sekitar 7 mEq/ L, dapat terjadi distrimina yang serius dan juga henti jantung. Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan K + ke dalam sel atau dengan pemberian kalsium glukonat 10 % intravena dengan hati-hati sementara EKG penderita terus diawasi akan kemungkinan timbulnnya hipotensi disertai pelebaran kompleks QRS.

c) Anemia Beberapa faktor yang terdaftar dapat berperan dalam anemia akibat gagal ginjal kronik, tampaknnya defisiensi eritroprotein merupakan penyebab utama anemia, karena pasien berespon baik pada penggatian hormon ini. Pada tahun 1985, gen eritropotein manusia diisolasi dan diklon, sehingga terbentuk hormon dalam jumlah tak terbatas. Berlimpahnnya ketersediaan eritropotein manusia rekombinan ( recombinat human erythropotein , EPO) telah memperbarui penatalaksanaan anemia Pada gagal ginjal kronis. Peningkatan kadar hematokrit sebesar 6 % hingga 10 % dan penurunan gejala kelemahan dan kelelahan akibat anemia dapat diperkirakan. EPO biasannya diberikan sebagai injeksi subkutan ( 25 hingga 125 U/kgBB) tiga kali seminggu.selain terapi EPO, tindakan lain untuk meringankan anemia adalah CFR adalah meminimilkan kehilangan darah dan memberikan vitamin dan transfusi darah. Mengambil sampel darah kecil yang memungkinakan untuk uji laboraturium dan meminimalkan sisa bdarah pada pemasangan tube pada hemolidiasis da melewati titik tersebut dapat mengurangi kehilangan darah iatrogenmik. d) Asidosis Asidosis metabolik kronik yang ringan pada pendertita uremia biasannya akan menjadi stabil pada kadar bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEq/1. Keadaan ini biasannya tidak berkembang melewati titik tersebut karena produksi H+ diimbangi oleh dapar tulang. Penuruna asupan protein dapat memperbaiki keadaan asidosis, tetapi bila kadar bikarbornat serum kurang dari 15 mEq/L, beberapa ahli nefrologi memberikan terapi alkali baik natrium bikarbornat maupun sitrat pada dosis 1 mEq/kg/hari secara oral, untuk menghilangkan efek sakit pada asidosis metaboli, termasuk penurunan massa tulang yang berlebihan. e) Oesteodistrofi ginjal Salah satu tindakan pengobatan yang penting untuk mencegah timbulnnya hiperparatiroidisme sekunder dan segala akibatnnya adalah diet rendah fosfat dengan pemberian agen yang dapat mengikat fosfat dalam usus.pencegahan dan koreksi hiperfosfatemia mencegah urutan peristiwa yang dapat mengarah pada gangguan kalsium dan tulang. Diet rendah protein biasannya juga rendah fosfat.pengobatan sebaiknnya dimulainpada awal perjalanan gagal ginjal progresif ketika GFR-nya turun sepertiga normal. f) Hiperurisemia Obat pilihan untuk mengobati hiperuresemia pada penyakit ginjal lanjut biasannya adalah alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagai asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh. Untuk meredakan gejala-gejala artitis gout dapat digunakan koliksin ( obat anti radang pada gout 0 g) Neuropati perifer Biasannya neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai tahap yang sangat lanjut. Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut kecuali dengan dialisis yang dapat mengehentikan perkembangannya. Karena itu, perkembangan neuritis sensorik merupakan tanda bahwa dialisis tidak boleh ditunda-tunda lagi. Neuropati motorik mungkin ireversibel. Uji kecepatan konduksi saraf biasannya dilakukan setiap 6 bulan untuk memantau perkembangan neuropati perifer. h) Pengobatan segera pada infeksi Penderita gagal ginjal kronik memili kerentanan yang lebih tinggi terhadap serangan infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Semua jenis infeksi dapat memeperkuat proses katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan elektorlit sehingga infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut.

i)

Pemberian obat dengan hati-hati Ginjal mengekskresikan banyak obat sehingga obat-obat an harus hati-hati pada pasien uremik. Waktu paruh obat-obat an yang diekskresikan melaui ginjal sangat memanjang pada uremia sehingga dapat terjadi kadar toksik dalam serum dan dosis obat-obatan ini harus dikurangi. Ahli nefrologi memilih jenis antibiotik (non-nefrotoksik ) beserta dosisnnya. Pada gagal ginjal progresif, akhirnnya tindakan terapi konservatif menjadi tidak adekuat. Dialisis atau transplatasi ginjal kemudian menjadi satu-satunnya alat untuk memepertahankan kehidupan.namun, banyak tindakan konservatif tersebut mungkin perlu dilanjutkan.

E. DIALISIS DAN TRANSPLANTASI GINJAL Karena gagal ginjal kronik bersifat ireversible dan akhirnya menyebabkan kematian, terapi ditujukan untuk mempertahankan fungsi ginjal dengan berbagai metode, misalnya dialisis dan transplantasi ginjal. Proses dialisis menggantikan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan cairan daan elektrolit normal dan mengeluarkan zat sisa secara arrifisial. Pada metode dialisis, darah pasien dipompa melalui selang alat dialisis yang dikelilingi sejumlah besar cairan dengan komposisi menyerupai plasma normal. Transplantasi ginjal sehat dari seorang donor adalah pilihaan lain untuk mengobati gagal ginjal kronik. Ginjal adalah salah satu dari sedikit transplan yang dapat disebabkan oleh donor hidup. Karena 25% dari jaringan ginjal total sudah culup untuk mempertahankam fungsi tubuh (John, 2005) Pada gagal ginjal kronik biasanya dibutuhkan kurang lebih 3 kali terapi/ minggu san dapat menurunkan BUN sampai 40-60% dan bembuang 2-3 liter cairan dalam jangka waktu 3-4 jam . banyaknya homedialisa lebih banyak tiap mionggunya untuk membantu mengelurkan zatzat racun (ureum) dalam darah yang sangat tinggi (Skach, 1996). Pengobatan gagal ginjal stadium akhir telah mengalami perubahan dengan teknik-teknik dialisis Dan transplatasi ginjal selama 35 tahun terakhir ini. Terdapat hubungan yang e3rat antara kedua teknik tersebut dan kemajuan yang dialami oleh keduannya paralel satu sama lain. Contohnnya, penderita uremia dapat memilih menjalani transplatasi ginjal dengan donor keluarga atau donor yang sudah meninggal, daripada terus menerus menjalani dialisis kronik untuk menmpertahan kan hidupnnya .Akan tetapi , dialisis jelas tetap berperan penting dalam pengobatan. Dialisis dapat digunakan untuk mempertahankan penderita dalam keadaan klinis yang optimal sampai tersedia donor ginjal. Pada transplatasi ginjal dari kadaver, maka penderita mungkin harus menunggu sampai berbulan-bulan lamannya. Ada beberapa pengobatan bergantung sumber-sumber yang tersedia. Pengobatan awal dilakukan pada unit pusat hemodialisis, penderita kemudian dilatih melakukan dialisis sendiri sehingga mampu melakukan dialisis di rumah sampai tersedia donor ginjal, atau yang lebih sering dilakukan, penderita menjali pengobatan pada unit hemodialisis pembantu ( diluar rumah sakit ) atau unit hemodialisis bergerak di dekat rumah penderita.dialisis dapat membantu pasien transplatasi ginjal melalui periode oliguria pasca bedah, dan merupakan alternatif bila transplatasi ternyata gagal akibat penolakan tubuh atau komplikasi lain. Prognosis hidup dialisis kronik atau transplatasi ginjal kurang lebih sama. Masing- masing cara pengobatan mempunyai problem faster sendiri. Bila transplatasi ginjal berhasil, mungkin menawarkan kulatitas hidup yang lebih, karena pasien tidak terlalu terbatas hidupnnya. Biasannya tidak ada pantangan diet, dan tidap perlu menyebabkan banyak waktu untuk melakukan dialisis beberapa kali setiap minggu 1. Persiapan penderita Penderita perlu dipersiapkan terlebih dahulu untuk menghadapi peralihan dari penanganan konserfatif keterapi yang lebih definitif jauh sebelum tindakan dialisis atau transpalasi ginjal

diperlukan. Hal ini tidak hanya memberikan harapan pada pasien, tetapi juga memungkinkan cukup waktu untuk mengindoktrinasi penderita dalam rangka untuk dapat menjalani pengobatan pada saat yang tepat. Mula-mula, digunakan kriteria yang sangat kaku untuk memilih penderita yang akan menjalani transplatasi ginjal atau dialisis pemeliharaan, terutama karena fasilitas masih sangat terbatas dan biaya pengobatan yang mahal. Peningkatan fasilitas, subsidi oleh pemerintah, tekhnik yang terus mengalami kemajuan, dan keberhasilan mengobati anak-anak, orang tua, penderita diabetes lupus eritematosus, sistemik adalah faktor-faktor yang telah memperbaiki kriteria sehingga sejumlah pasien dapat tertolong. 2. Kapan pengobatan dimulai Tidak ada petunjuk yang jelas berdasarkan kadar kreatinin atau BUN darah untuk menentukkan kapan pengobatan harus dimulai . kebanyakkan ahli ginjal me3ngambil keputusan berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan biasannya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Kadar kreatinin serum biasannya diatas 6 mg/dl pada laki-laki ( 4mg/dl pada perempuan) dan GFR kurang dari 4 ml per menit. Penderita tidak boleh dibolehkan terus menerus berbaring di tempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak dilakukan lagi. Terkadang, dalam waktu beberapa hari saja keadaan penderita dapat memburuk dengan cepat sekali meskipun selalu dipantau dengan cepat. Memburuknnya kesehatan yang demikian cepat biasannyaakibat respon terhadap penyakit infeksi tertentu. Kadang-kadang dengan satu atau dua