Kelompok 1

radang
Waktu
berlangsung
Eksudat Reaksi

kronik
akut
subkronik atau
subakut
serosa
kataral
fibrinosa
purulenta
hemoragik
pseudomembranosa
abses
ulkus
flegmon

Bagan Radang
Patofisiologi radang
Bakteri masuk melalui mukosa, lalu
melekat serta berkembang biak pada
permukaan mukosa saluran pernapasan
atas
dan mulai memproduksi toksin yang
merembes ke sekeliling
selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh
melalui pembuluh darah dan limfe
Kelompok 2

LO 3: Patofisiologi Peradangan

Arteri kapiler bervasodilatasi dan pe permeabilitas kapiler.
Arteri dan kapiler vasodilatasi memerah, me alirah darah
Permeabilitas kapiler meningkat cairan dapat meninggalkan kapiler ke
jaringan edema.
Larutan koloid (mol protein, albumin, globulin, dan fibrinogen) dapat
meninggalkan kapiler ke jaringan tek. Osmotik kapiler me
menghalangi cairan utk kembali ke kapiler (tapi dapat ke pembuluh limfe)
cairan jaringan protein > normal : eksudat
Kapiler kadar plasma aliran stasis khemotaksis leukosit sel2
leukosit melekat pada endotel pembuluh gerakan ameboid
menyusup antara sel endotel, kemudian keluar (emigrasi)
memfagosit kuman, tapi terkadang ada kuman yang tidak bisa langsung
difagosit, tetapi leukosit bisa melekat dan memfagosit kuman tersebut
karena ada zat yang disebut opsonin.
Proses Peradangan
JEJAS
reaksi seluler dan reaksi vaskuler
eksudat radang akut
Stimulus segera
dimusnahkan
dimusnahkan
Stimulus tidak
segera
Tidak ada nekrosis/
nekrosis minimal
Nekrosis sel
Revolusi eksudat
Eksudat
diorganisasi
Jaringan asal
sel
jaringan
Pemilihan ke
struktur normal
Jaringan
parut
Stabil/sel labil
Sel
permanen
Kerangka
utuh
Kerangka
rusak
jaringan
Jaringan
parut
regenerasi
LO 4 : Proses Penyembuhan
Kelompok 3

Mekanisme radang akut
Jejas ( trauma, zat kimia, mikroorganisme, dll)
menyebabkan adanya kerusakan jaringan.
Kerusakan jaringan merangsang munculnya
mediator. Mediator adalah zat kimia yang
dihasilkan oleh plasma atau sel, yang berfungsi
menentukan berbagai reaksi radang.
Permeabilitas pembuluh darah meningkat
menyebabkan keluarnya beberapa protein
plasma beserta cairan plasma (eksudasi).

Mekanisme radang akut
Akibat dari proses eksudasi, tekanan
osmotik darah , tekanan osmotik jaringan
.
Leukosit bergerak menuju dinding endotel
pembuluh darah (margination), melekat
pada dinding (sticking), keluar dari
pembuluh darah (emigration), menelan
bakteri (fagositosis)
Leukosit mengeluarkan enzim proteolitik yg
berfungsi utk memetabolisme zat yang
difagosit.
Mekanisme radang akut
Bila sel leukosit musnah, enzim proteolitik
keluar dan menyebabkan pencairan
jaringan yang mati (sitolisis).Pencairan ini
dapat berupa PUS/ nanah.
Di situasi lainnya, emigrasi leukosit ke
jaringan dan eksudasi menyebabkan
berkurangnya jumlah butir darah dlm
pembuluh, shg bisa menimbulkan stasis
yang berujung pada nekrosis.







Jejas
Saraf
Kerusakan jaringan
Mediator
Permiabilitas
Dilatasi P.D
Protein Keluar
(koloid osmotik darah )
Eksudasi
Koloid osmotik
Di luar P.D.
Retardasi
Marginasi
Emigrasi
Leukosit
Enzim
Proteolitik
Pencarian (PUS)
Stasis
Trombosis
Nekrosis
A
n
o
k
s
i
a

K
e
m
o
t
a
k
s
i
s

Mediator kimia pada radang
Mediator Asal Peningkatan
Permiabilitas
Kemotaksis Sifat lain
Histamin dan
serotonin
Sel mast,
Trombosit
+ -
Bradikinin Plasma + - Nyeri

C3a
C5a
Protein plasma
melalui hati,
makrofag
+
+
-
+
Opsonisasi
Aktifasi lekosit

Prostaglandin Sel mast dari
membran
fosfolipid
Meningkatkan
kemampuan
mediator lain
- Vasodilatasi,nyeri,de
mam

Lekotrine B4 Lekosit - + Aktifasi adesi lekosit

Radikal bebas
asal oksigen
Lekosit + + Kerusakan endotel,
kerusakan jaringan

Nitrogen
monoksida
Endotel,
makrofag
Vasodilatasi, sitoksis
Kelompok 4

Stafilokok ialah kuman yang menimbulkan
reaksi radang yang banyak mengandung leukosit.
Bila infeksi stafilokok disertai nekrosis
jaringan, maka jaringan yang nekrotik ini
kemudian akan mencair sehingga terjadi rongga.
Rongga yang berisi cairan kental yang
mengandung sisa-sisa jaringan yang telah mencair
dan sisa-sisa leukosit yang musnah dinamai abses
dan isi abses dinamai nanah.
Patogenesis Radang
Pecahnya molekul2 protein yang lebih kecil
menyebabkan tekanan osmotik dalam abses meninggi
sehingga banyak cairan limfe diserap ke dalam abses
sehingga tekanan makin tinggi dan abses makin
bengkak dan nyeri karena tekanan tinggi ini pus
terdesak ke sela- sela jaringan di sekitarnya.
Bila abses terletak dalam kulit maka karena
proses nekrosis jaringan abses dapat memecah dan
pusnya keluar.
Bila abses terletak di dalam, maka abses tidak
dapat memecah dan pus lambat laun akan diabsorbsi
atau dengan cara pus dilingkari oleh jaringan ikat.

Patogenesis Radang
Patogenesis Radang
Khemotaksis : adanya leukosit yang mati/kalah mengeluarkan zat leucotoxin
sehingga sel-sel leukosit lain akan datang
Marginasi : leukosit datang melekat di dinding kapiler sehingga membentuk suatu
lapisan / gambaran seperti pavementing of leucocyct ( gerakan leukosit seperti
amoeba mengeluarkan protoplasma )
Fungsi sel radang : Fagositosis
Sel radang :
Eosinofil paling banyak pada sel radang, terutama pada alergi
Basofil
Netrofil batang
Netrofil polinuklear (PMN) paling aktif, paling cepat
Limfosit
Monosit/ histiosit
Sel plasma
Sel datia
Sel radang akut : PMN , sel batang
Sel radang kronik : Limfosit
Patogenesis Radang
Khemotaksis dibagi menjadi :
Khemotkasis positif : daya menarik leukosit besar (ex: streptococcou,
staphylococcus)
Khemotaksis negatif (ex : debu, carbon, as. Silikat)
Khemotaksis yang daya tariknya besar (ex: salmonella)
Khemotaksis yang tidak mempunyai daya tarik (ex: virus)

Patogenesis Radang
Terjadi cedera jaringan berupa degenerasi
(kemunduran) atau kematian jaringan( nekrosis ).

Terjadi pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera
dinding kapiler.

Terkumpulnya cairan plasma, sel darah dan sel jaringan
pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel
jaringan makrofag, fibroblas.

Terjadinya proses fagositosis.

Terjadinya perubahan2 imunologik.
Patofisiologi Radang
Kelompok 5

LO 5 : Mengetahui dan Menjelaskan Skema Terjadinya
Radang
Terjadinya radang :
Luka kapiler cedera aliran pembuluh darah melambat lekosit
melekat di sel endotel pembuluh darah sel endotel membengkak
lekosit keluar ke jaringan khemotaksis dari kuman lekosit ke tempat
cedera kuman dikelilingi lekosit kuman di fagositosis proliferasi
jaringan penyembuhan.
Terjadinya abses :
Radang lekosit mati mengeluarkan enzim proteolitik pencairan
jaringan mati terjadinya rongga yang berisi nanah (abses ).
Abses nekrosis pecah menjadi ulkus,
Isi abses keluar penyembuhan.



Rangsang
Reaksi Pembuluh Darah
Eksudasi
Segera Dibinasakan Tak Segera Dibinasakan
Tak Nekrosis Nekrosis
Restitutio
ad
Interim
Jaringan Parut Sel Permanen
Sel
Stabil/Labil
Jaringan Parut
Kerangka Utuh Kerangka Rusak
Jaringan Parut Restitutio ad Interim
Kelompok 6

LO 5 : Patofisiologi Radang
Proses inflamasi melibatkan sel-sel inflamasi yang
monosit, limfosit dan makrofag, dimana sel-sel ini
akan bermigrasi dan merangsang respon inflamasi di
dinding pembuluh darah atau endotel yang disebut
respon inflamasi lokal.
Respon lokal ini akan mengakibatkan keluarnya zat-
zat mediator inflamasi ke dalam sirkulasi darah dan
menyebabkan terjadinya inflamasi (munculnya
tanda2 inflamasi).
Patofisiologi
Prostaglandin
Bradikinin
Histamin
Sitokinin
Mengaktivasi atau mensensitisasi nosiseptor
secara langsung atau tidak langsung.

Mediator Inflamasi
Kelompok 7

PATOGENESIS
Terjadi cedera jaringan berupa degenerasi
atau nekrosis
Terjadi pelebaran kapiler yang di sertai oleh
cedera dinding kapiler
Terkumpulnya cairan plasma, sel darah, dan
sel jaringan pada tempat radang yang di sertai
proliferasi sel jaringan makrofag, fibroblas
Terjadinya proses fagositosis
Terjadinya perubahan perubahan
immunologik
Kelompok 8

Proses Terjadinya Radang Secara Umum
Volume darah membawa leukosit ke daerah radang
dan menyebabkan rubor, tumor, dolor, calor.
Aliran darah melambat dan leukosit beragresi di
pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah
kehilangan tekstur.
Kontraksi sel-sel endotel yang menimbulkan celah-
celah bermembran.
Permeabilitas meningkat oleh histamin, serotinin,
bradikinin.
Infiltrasi fagosit dan monosit ke jaringan
Menyebabkan pendarahan dan kerusakan jaringan
yang ekstensif
Fagosit yang menuju peradangan disebut motaktik
Fagosit menuju endotel dan memasuki antar sel
endotel kemudian melarutkan membran (diapedesis)
Fagosit menuju jaringan dan berakumulasi di dalam
jaringan
Terjadilah radang.
Patofisiologi radang berdasarkan penyebab
1. Parasit
Wuchereria bancrofti
( dijelaskan dalam bagan pada slide
selanjutnya )

Mikrofilaria (darah/jaringan)
Terhisap oleh vektor
Menembus dinding
lambung nyamuk
L1
L2
Otot
torax
L3(Infektif)
Bermigrasi ke abdomen menuju kepala (probosis)
Saat vektor menghisap darah LIII meninggalkan
probosis ke kulit dan aktif masuk melalui luka tusuk
2. Jamur

1. Sporothrix schenckii
Jamur yang menyebabkan sporotrikhosis, dan
masuk ke dalam kulit melalui trauma
Jamur yang bersifat dimorfik


Morfologi
Bertunas gram positif dan berbentuk seperti
cerutu
Koloni brwarna krim, hitam, menyerupai kulit
Koloni ragi
Konidia berbentuk ovoid, konodiofor ramping
sprti bunga aster



Patogenesa
Masuk melalui trauma
Menyebabkan terjadinya abses pada getah
bening
Terinfeksi secara alamiah pada penderita yang
sistim pertahanan tubuhnya lemah
Peradangan menahun dan granulomatosa yg
mengalami nekrosis

2. Candida albicans
Jamur lonjong yang menghasilkan
pseudomiselium
Dapat menimbulkan invasi pada pembuluh
darah
Dapat menyebabkan penyakit sistemik
progresif pd penderita yg lemah
Morfologi
Tampak sebagai ragi lonjong bertunas, gram
positif
Koloni koloni lunak berwarna krim dan bau
seperti ragi
Pertumbuhan tunas dan pseudomiselium
Dapat menghasilkan glukosa dan maltosa

Patogenesa
Infeksi kulit dapat terjadi pd bagian bagian
basah dan hangat seperti, ketiak, vagina,
lipatan paha, skortum, dan lipatan payudara
Biasanya terjadi pada orang obesitas

3. Bakteri
Stafilokokus
- Stafilokokus aureus menghasilkan koagulase
yang mirip protein yang bisa menggumpalkan
plasma.
- Koagulase +protrombin menjadi aktif secara
enzimatik dan menginisiasi polimerisasi fibrin.
- Faktor penggumpalan yang ada pada permukaan
Stafilokokus aureus berfungsi untuk
melekatkan organisme ke fibrin setelah
ada dalam plasma.

- Stafilokokus aureus membentuk gumpalan
setelah masuk
- Leukosidin yang dimiliki oleh
Stafilokokus aureus bisa membunuh
leukosit dan menyebabkan abses.
Kelompok 9

Mampu mengetahui dan menjelaskan proses
penyembuhan radang
Bila radang tidak sembuh maka dapat terjadi komplikasi
sebagai berikut:
Proud flesh jaringan parut yang menonjol diatas permukaan
luka
Keloid jaringan parut yang meluas, melebihi batas luka asli
Kontraktur luka yang luas menyebabkan terbentuknya parut
disekeliling struktur tubular seperti tubafalopi atau ureter
Pita fibrosa seperti jaring laba-laba dan dapat membentuk
permukaan serosa di dalam rongga peritonium jika eksudat
tidak dibersihkan secara benar dan dapat megakibatkan
obstruksi usus
Dehiscence terbukanya luka pembedahan
Eviserasi pecah hingga terbuka luka pada abdomen disertai
keluarnya usus
Mampu mengetahui dan menjelaskan proses
penyembuhan radang
Mampu mengetahui dan menjelaskan tanda
dan gejala abses
Rubor (kemerahan)
merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah
radang, disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.
Kalor (panas)
Terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak
darah (pada suhu 37
0
C) dialirkan dari dalam tubuh ke
permukaan daerah yang terkena dibandingkan ke daerah
yang normal.
Tumor (pembengkakan)
Pembengkakan lokal yang disebabkan perpindahan
cairan dan sel-sel dari aliran darah ke jaringan interstisial

Mampu mengetahui dan menjelaskan tanda
dan gejala abses
Dolor (nyeri)
terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang
sehingga menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang
dapat menyebabkan nyeri
Fungsio Laesa (perubahan fungsi)
bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang
abnormal dan lingkungan kimiawi lokal yang abnormal,
akhirnya berfungsi secara abnormal
Supurasi (penanahan)
ketika terjadi radang akan terjadi vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah.
Peningkatan permeabilitas dapat menyebabkan protein
dan leukosit keluar dari pembuluh sehingga akhirnya
berkumpul pada jaringan dan membentuk nanah
Kelompok 10

LO 2; Patogenesis radang
1. radang akut;
Patogenesis radang kronis: radang kronik terjadi bila
penyembuhan pada radang akut tidak sempurna. Dapat
pula diakibatkan reaksi imunologik. Radang
berlangsung lama sedangkan proses peradangan,
kerusakan jaringan serta penyembuhan terjadi
serentak.
Kelompok 11 tidak ada
Kelompok 12
LO.5 Mengetahui dan memahami
proses
peradangan
Proses terjadinya radang :
Jika terjadi infeksi pada luka, tubuh akan merespon infeksi
tersebut dengan mengirimkan sel radang yaitu Limfosit B.
Limfosit B ini terbagi menjadi 2:
Limfosit B Helper
Limfosit ini yang pertama datang ke daerah luka. Limfosit B Helper ini
datang untuk mengenali benda asing yang masuk ke tubuh. Setelah
diketahui adanya benda asing/kuman yang masuk ke tubuh maka Limfosit
B Helper akan memanggil Limfosit B Killer
Limfosit B Killer
Limfosit B Killer ini lah yang akan berperang melawan kuman tersebut
Pada saat Limfosit B Killer berperang melawan kuman, inilah yang disebut
dengan peradangan.
Kelompok 13

Proses peradangan
Akut:
1. Perubahan vaskuler
Terjadi vasokonstriksi sementara (beberapa
detik).
Terjadi vasodilatasi arteriol.
2. eksudasi:
Sebelum eksudasi terjadi transudasi.



3. Emigrasi leukosit
Berguling
Berhenti dan melekat pada endotel
Berpindah melalui intraseluler junction dan
menembus membran basalis.
Bergerak ke tempat yang cedera
(khemotaksis)
Akibat inflamasi akut
1. Resolusi

2. Pembentukan jaringan parut (scarring)
3. Berlanjut ke inflamasi kronik

Proses pada radang kronik
1. Infiltrasi sel mononuklear, yaitu makrofag monosit,
limfosit dan sel plasma
2. Kerusakan jaringan
3. Terbentuknya jaringan granulasi dengan proliferasi
fibroblas dan pengendapan kolagen.
kelompok14

Perbedaan Radang Akut dan Radang
Kronis
Acute Chronic
Causative agent Pathogens, injured tissues Persistent acute inflammation
due to non-degradable
pathogens, persistent foreign
bodies, or autoimmune
reactions
Major cells involved Neutrophils, mononuclear
cells (monocytes,
macrophages)
Mononuclear cells
(monocytes, macrophages,
lymphocytes, plasma cells),
fibroblasts
Primary mediators Vasoactive amines,
eicosanoids
IFN- and other cytokines, growth
factors, reactive oxygen species,
hydrolytic enzymes
Onset Immediate Delayed
Duration Few days Up to many months, or years
Outcomes Resolution, abscess formation,
chronic inflammation
Tissue destruction, fibrosis
Patofisiologi
Terjadi cedera jaringan berupa degenerasi /
nekrosis
Pelebaran kapiler yang disertai cedera dinding
kapiler
Terkumpulnya cairan plasma, sel darah, sel
jaringan pada tempat radang yg disertai oleh
proliferasi sel jaringan makrofag, fibroblas
Fagositosis
Terjadi perubahan imunologik
Jejas
Skema Mekanisme Radang Akut
Saraf
Kerusakan jaringan
Mediator
Permeabilitas
Dilatasi P.D
Protein keluar
(koloid osmotik darah )
Eksudasi
Anoksia
Kemotaksis
Koloid osmotik
Di luar P.D.
Retardasi
Marginasi
Emigrasi
Lekosit
Enzim
Proteolitik
Trombosis
Nekrosis
Pencairan (PUS)
Stasis
Kelompok 15

Patofisiologi Radang

Etiologi Infeksi Vasodilatasi
(disebabkan oleh mediator kimiawik)

Percepatan aliran darah Permeabilitas kapiler

Aliran darah Panas terbawa Emigrasi Leukosit Eksudasi

Rubor Kalor Tumor

Dolor

Iritan living
Non living
Jaringan cedera

Kemotaksis

Marginasi

Pavementing of leukosit

Pergerakan amoeboid Permeabilitas pemb darah Aktif Bowing
Aktifitas endotel Globulin
Radang Histamin
Diapedisis Ekotoxin
Potensial
listrik
Eksudat cairan
Emigrasi leukosit --------------------- leukosit + eksudat cairan +
wondering cells

Eksudat radang

Fagositosis

Kelompok 16

saraf Kerusakan jaringan
mediator
Permeabilitas
Protein keluar
(koloid osmotik darah menurun )
Dilatasi P.D
eksudasi
Jejas


Koloid osmotik
Di luar P.D
Retardasi
merginasi
Emigrasi lekosit
statis
Enzim proteolitik
trombosis
nekrosis
Pencairan (PUS)
anoksia
kemotaksis
Proses terjadinya abses
Kelompok 17 tidak ada

Kelompok 18

omplikasi radang serta flora normal
dalam tubuh manusia.
ormal dalam tubuh manusia.


AGEN
PENCETUS
EDEMA
CAIRAN
PLASMA
PLASMA
JARINGAN
JARINGAN
PROTEIN
KAPILER
TEKANAN
OSMOSIS
PERMEABILITAS
-MOLEKUL PROTEIN
- PLASMA
KAPILER PLASMA
BUTITRAN
DARAH
BERHENTI
BENGKAK
CAIRAN
BEKU
EKSUDAT
MENCAIR
ABSORBSI
SEMBUH FIBRIN
FIBRINOGEN
JARINGAN
IKAT
FIBROBLAS
MEREDA
SYOK
TEK.
OSMOSIS
VOL. DARAH

CAIRAN
PLASMA

SALURAN
LIMFE
DARAH
SALURAN LIMFE TERBUKA
TEK. LIMFATIS

SALURAN
LIMFE
KUMAN MENYEBAR
KELENJAR GETAH BENING
REGIONAL
DARAH
- SEPSIS
- TOKSEMIA
BENGKAK
SEPTIKEMIA
LUKA BAKAR
TROMBUS
PYEMA
K
U
M
A
N