BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal atau bersumber dari dalam
gigi. Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut,
yaitu bakteri dalam plak, dalam sulkus ginggiva, dan mukosa mulut. Bakteri yang
utama ditemukan adalah bakteri kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram
positif dan batang anaerob gram negative. Bakteri-bakteri tersebut dapat
menyebabkan karies, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang
lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan
terjadi infeksi odontogen (riji et. al.!""!#. Beberapa infeksi odontogen
merupakan infeksi sekunder dipicu oleh infeksi pada jaringan sekitarnya rongga
mulut, seperti kulit, tonsil, telinga, atau sinus ($ehrenbach % &erring, '(()#.
Infeksi odontogen bisa melalui tiga jalur, yaitu jalur karies, yang
menyebabkan nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal, jalur
periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket dan jalur
perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di ba*ah operkulum
tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak+belum dapat tumbuh sempurna.
(,aud % -arasutisna, !""'#.
.ementara itu, penyebaran infeksi odontogen dapat secara
perkontinuatum, hematogen dan limfogen, penyebabnya antara lain periodontitis
apikalis dari gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi
melalui berbagai jalan yaitu melalui penghantaran patogen yang berasal dari luar
rongga mulut, melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus, dan melalui
masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal.
Penyebaran infeksi odontogen ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola
patofisiologi yang bermacam-macam dan dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi
mikroorganisme, resistensi host dan struktur anatomi dari daerah yang terlibat
(.oemartono, !"""#.
Infeksi odontogen dapat berlanjut dan berkembang pada spasia-spasia
*ajah. Penyakit odontogen yang sering berlanjut menjadi infeksi spasia *ajah
adalah abses periapikal. Pus dari abses periapikal yang mengandung bakteri akan
1
keluar dari apeks gigi dengan cara menembus tulang dan ke jaringan sekitarnya,
salah satunya adalah spasia-spasia *ajah. /igi mana yang terkena abses periapikal
ini kemudian yang akan menentukan jenis dari spasia *ajah yang terkena infeksi.
.elain mengarah ke spasia *ajah, pola penyebaran infeksi odontogen pada rahang
atas juga dapat menyebar ke arah sinus maksilaris yang dapat menyebabkan
sinusitis maksilaris.
Prinsip dasar pera*atan kasus infeksi odontogen antara lain dengan
mempertahankan dan meningkatkan faktor pertahanan tubuh penderita, pemberian
antibiotik yang tepat dengan dosis yang memadai, drainase secara bedah dari
infeksi yang ada, menghilangkan secepat mungkin sumber infeksi dan evaluasi
terhadap efek pera*atan yang diberikan. Pada kasus-kasus infeksi spasia *ajah,
prinsipnya sama dengan pera*atan infeksi odontogen lainnya, tetapi tindakan
yang dilakukan harus lebih luas dan agresif (.oemartono, !"""#. Pera*atan harus
diperhatikan pada daerah infeksi agar tidak terjadi kontaminasi, seperti pada bekas
ekstraksi gigi atau tempat pemasangan implant. Pera*atan gigi nonbedah seperti
restorasi dan terapi debridement periodontal dilakukan untuk mencegah
penyebaran infeksi, termasuk menghilangkan akumulasi plak. Pada beberapa
pasien dengan penyakit tertentu mungkin memerlukan premedikasi dengan
antibiotik sebelum dilakukan pera*atan gigi untuk mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih serius pada penyakit tersebut ($ehrenbach % &erring,
'(()#.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalahnya adalah0
a. Bagaimana patofisiologi infeksi odontogen1
b. Bagaimana pola penyebaran infeksi odontogen1
c. Bagaimana patofisiologi penyakit akibat penyebaran infeksi odontogen1
d. Bagaimana penatalaksanaan penyebaran infeksi odontogen1
1.3 Tujuan
a. 2enjelaskan patofisiologi infeksi odontogen1
!
b. 2enjelaskan pola penyebaran infeksi odontogen1
c. 2enjelaskan patofisiologi penyakit akibat penyebaran infeksi odontogen1
d. 2enjelaskan penatalaksanaan penyebaran infeksi odontogen1
1.4 Manaat
a. 2engetahui patofisiologi infeksi odontogen1
b. 2engetahui pola penyebaran infeksi odontogen1
c. 2engetahui patofisiologi penyakit akibat penyebaran infeksi odontogen1
d. 2engetahui penatalaksanaan penyebaran infeksi odontogen1
3
BAB 2
T!N"AUAN PU#TA$A
2.1 !neks% &'(nt(gen%k
Infeksi odontogenik merupakan salah satu diantara beberapa infeksi yang
paling sering kita jumpai pada manusia. Pada kebanyakan pasien infeksi ini
bersifat minor atau kurang diperhitungkan dan seringkali ditandai dengan drainase
spontan di sepanjang jaringan gingiva pada gigi yang mengalami gangguan.
$istula Bakteremie-.eptikemie

.elulitis cute-4hronic Infeksi .pasium
Periapikal Infection yang dalam
bses intra oral 5steomielitis -e spasium yang lebih
tau jaringan lunak-kutis tinggi 6 infeksi
serebral
/ambar !.' 0 rah Penyebaran Infeksi odontogenik (7opa8ian, !""!#
Infeksi odontogenik merupakan infeksi rongga mulut yang paling sering
terjadi. Infeksi odontogenik dapat merupakan a*al atau kelanjutan penyakit
periodontal, perikoronal, trauma, atau infeksi pasca pembedahan.

Infeksi
odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh beberapa jenis bakteri seperti
streptococcus. Infeksi dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara cepat ke sisi
*ajah lain.
2.1.1 $las%%kas% !neks% ('(nt(gen%k
a. Berdasarkan organisme penyebab Infeksi
Bakteri
9irus
:
Parasit
2ikotik
b. Berdasarkan Jaringan
5dontogenik
;on-odontogenik
c. Berdasarkan lokasi masuknya
Pulpa
Periodontal
Perikoronal
$raktur
7umor
5portunistik
d. Berdasarkan tinjauan klinis
kut
-ronik
e. Berdasarkan spasium yang terkena
.pasium kaninus
.pasium bukal
.pasium infratemporal
.pasium submental
.pasium sublingual
.pasium submandibula
.pasium masseter
.pasium pterigomandibular
.pasium temporal
.pasium $aringeal lateral
.pasium retrofaringeal
.pasium prevertebral
2.1.2 )akt(r*akt(r +ang ,er-eran terja'%n+a %neks%
<
a. 9irulensi dan =uantity
,i rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat komensalis. pabila
lingkungan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal maupun
bakteri asing, maka akan terjadi perubahan dan bakteri bersifat patogen.
Patogenitas bakteri biasanya berkaitan dengan dua faktor yaitu virulensi dan
>uantity. 9irulensi berkaitan dengan kualitas dari bakteri seperti daya invasi,
toksisitas, en8im dan produk-produk lainnya. .edangkan =uantity adalah
jumlah dari mikroorganisme yang dapat menginfeksi host dan juga berkaitan
dengan jumlah faktor-faktor yang bersifat virulen.
b. Pertahanan 7ubuh ?okal
Pertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. Pertama barier
anatomi, berupa kulit dan mukosa yang utuh, menahan masuknya bakteri ke
jaringan di ba*ahnya. Pembukaan pada barier anatomi ini dengan cara insisi
poket periodontal yang dalam, jaringan pulpa yang nekrosis akan membuka
jalan masuk bakteri ke jaringan di ba*ahnya. /igi-gigi dan mukosa yang
sehat merupakan pertahanan tubuh lokal terhadap infeksi. danya karies dan
saku periodontal memberikan jalan masuk untuk invasi bakteri serta
memberikan lingkungan yang mendukung perkembangbiakan jumlah
bakteri.
2ekanisme pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri
normal di dalam mulut, bakteri ini biasanya hidup normal di dalam tubuh
host dan tidak menyebabkan penyakit. Jika kehadiran bateri tersebut
berkurang akibat penggunaan antibiotik, organisme lainnya dapat
menggantikannya dan bekerjasama dengan bakteri penyebab infeksi
mengakibatkan infeksi yang lebih berat.
c. Pertahanan &umoral
2ekanisme pertahanan humoral, terdapat pada plasma dan cairan
tubuh lainnya dan merupakan alat pertahanan terhadap bakteri. ,ua
komponen utamanya adalah imunoglobulin dan komplemen. Imunoglobulin
adalah antibodi yang mela*an bakteri yang menginvasi dan diikuti proses
fagositosis aktif dari leukosit. Imunoglobulin diproduksi oleh sel plasma
yang merupakan perkembangan dari limfosit B.7erdapat lima tipe
@
imunoglobulin, )< A terdiri dari Ig / merupakan pertahanan tubuh terhadap
bakteri gram positif. Ig sejumlah '! A merupakan imunoglobulin pada
kelenjar ludah karena dapat ditemukan pada membran mukosa. Ig 2
merupakan ) A dari imunoglobulin yang merupakan pertahanan terhadap
bakteri gram negatif. Ig B terutama berperan pada reaksi hipersensitivitas.
$ungsi dari Ig , sampai saat ini belum diketahui.
-omplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral lainnya,
merupakan sekelompok serum yang di produksi di hepar dan harus di
aktifkan untuk dapat berfungsi. $ungsi dari komplemen yang penting adalah
yang pertama dalam proses pengenalan bakteri, peran kedua adalah proses
kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit yang dari aliran darah ke daerah
infeksi. -etiga adalah proses opsonisasi, untuk membantu mematikan
bakteri. -eempat dilakukan fagositosis. 7erakhir membantu munculnya
kemampuan dari sel darah putih untuk merusak dinding sel bakteri.
d. Pertahanan .eluler
2ekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit. .el
fagosit yang berperan dalam proses infeksi adalah leukosit
polimorfonuklear. .el-sel ini keluar dari aliran darah dan bermigrasi e
daerah invasi bakteri dengan proses kemotaksis. .el-sel ini melakukan
respon dengan cepat, tetapi sel-sel ini siklus hidupnya pendek, dan hanya
dapat melakukan fagositosis pada sebagian kecil bakteri. $ase ini diikuti
oleh keluarnya monosit dari aliran darah ke jaringan dan disebut sebagai
makrofag. 2akrofag berfungsi sebagai fagositosis, pembunuh dan
menghancurkan bakteri dan siklus hidupnya cukup lama dibandingkan
leukosit polimorfonuklear. 2onosit biasanya terlihat pada infeksi lanjut atau
infeksi kronis.
-omponen yang kedua dari pertahanan seluler adalah populasi dari
limfosit, seperti telah di sebutkan sebelumnya limfosit B akan berdifernsiasi
menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi yang spesifik seperti Ig /.
?imfosit 7 berperan pada respon yang spesifik seperti pada rejeksi graft
(penolakan cangkok# dan tumor suveillance (pertahanan terhadap tumor#.
2.1.3 Taha-an !neks%
)
Infeksi odontogenik umumnya mele*ati tiga tahap sebelum mereka
menjalani resolusi0
a. .elama ' sampai 3 hari - pembengkakan lunak, ringan, lembut, dan
adonannya konsisten.
b. ntara < sampai ) hari 6 tengahnya mulai melunak dan abses merusak
kulit atau mukosa sehingga membuatnya dapat di tekan. Pus mungkin
dapat dilihat le*at lapisan epitel, membuatnya berfluktuasi.
c. khirnya abses pecah, mungkin secara spontan atau setelah pembedahan
secara drainase. .elama fase pemecahan, regio yang terlibat kokoh+tegas
saat dipalpasi disebabkan oleh proses pemisahan jaringan dan jaringan
bakteri.
2.1.4 Pat(genes%s
Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu tahap abses
dentoalveolar, tahap yang menyangkut spasium dan tahap lebih lanjut yang
merupakan tahap komplikasi. .uatu abses akan terjadi bila bakteri dapat masuk ke
jaringan melalui suatu luka ataupun melalui folikel rambut. Pada abses rahang
dapat melalui foramen apikal atau marginal gingival.
Penyebaran infeksi melalui foramen apikal bera*al dari kerusakan gigi
atau karies, kemudian terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di daerah
membran periodontal berupa suatu periodontitis apikalis. Cangsangan yang ringan
dan kronis menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan reaksi
membentuk dinding untuk mengisolasi penyebaran infeksi. Cespon jaringan
periapikal terhadap iritasi tersebut dapat berupa periodontitis apikalis yang
supuratif atau abses dentoalveolar.
2.1.. Ma/am*ma/am !neks% ('(nt(gen%k
2acam-macam infeksi odontogenik dapat berupa 0 infeksi dentoalveolar,
infeksi periodontal, infeksi yang menyangkut spasium, selulitis, flegmon,
osteomielitis, dan infeksi yang merupakan komplikasi lebih lanjut.
2.1.0 Tan'a 'an 1ejala
a. danya respon Inflamasi
D
Cespon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. Pada
keadaan ini substansi yang beracun dilapisi dan dinetralkan. Juga dilakukan
perbaikan jaringan, proses inflamasi ini cukup kompleks dan dapat
disimpulkan dalam beberapa tanda 0
'# &iperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan
peningkatan permeabilitas dari venula dengan berkurangnya aliran
darah pada vena.
!# -eluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma, antiobodi dan
nutrisi dan berkumpulnya leukosit pada sekitar jaringan.
3# Berkurangnya faktor permeabilitas, leukotaksis yang mengikuti
migrasi leukosit polimorfonuklear dan kemudian monosit pada daerah
luka.
:# 7erbentuknya jalinan fibrin dari eksudat, yang menempel pada dinding
lesi.
<# $agositosis dari bakteri dan organisme lainnya
@# Penga*asan oleh makrofag dari debris yang nekrotik
b. danya gejala infeksi
/ejala-gejala tersebut dapat berupa 0 rubor atau kemerahan terlihat
pada daerah permukaan infeksi yang merupakan akibat vasodilatasi. 7umor
atau edema merupakan pembengkakan daerah infeksi. -alor atau panas
merupakan akibat aliran darah yang relatif hangat dari jaringan yang lebih
dalam, meningkatnya jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme.
,olor atau rasa sakit, merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang
di sebabkan oleh pembengkakan atau perluasan infeksi. kibat aksi faktor
bebas atau faktor aktif seperti kinin, histamin, metabolit atau bradikinin pada
akhiran saraf juga dapat menyebabkan rasa sakit. $ungsio laesa atau
kehilangan fungsi, seperti misalnya ketidakmampuan mengunyah dan
kemampuan bernafas yang terhambat. -ehilangan fungsi pada daerah
inflamasi disebabkan oleh faktor mekanis dan reflek inhibisi dari pergerakan
otot yang disebabkan oleh adanya rasa sakit.
c. ?imphadenopati
(
Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan sakit. -ulit di
sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada
infeksi kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras tergantung
derajat inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di
sekitarnya biasanya tidak terlihat. ?okasi perbesaran kelenjar limfe merupakan
daerah indikasi terjadinya infeksi. .upurasi kelenjar terjadi jika organisme
penginfeksi menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan
reaksi seluler dan memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara spontan
dan memerlukan insisi dan drainase.
2.2 A,ses &'(nt(gen%k
bses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang berdinding
tebal, manifestasinya berupa keradangan, pembengkakan yang nyeri jika ditekan,
dan kerusakan jaringan setempat.
bses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut, *ajah, rahang, atau
tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies gigi.

-ehadiran abses
dentoalveolar sering dikaitkan dengan kerusakan yang relatif cepat dari alveolar
tulang yang mendukung gigi. Jumlah dan rute penyebaran infeksi tergantung pada
lokasi gigi yang terkena serta penyebab virulensi organisme.
2.2.1 Ma/am*ma/am A,ses &'(nt(gen%k
a. bses periapikal
bses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di
daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan
eksaserbasi akut. 2ungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau
setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejala
inflamasi, pembengkakan dan demam. 2ikroba penyebab infeksi umumnya
berasal dari pulpa, tetapi juga bisa berasal sistemik (bakteremia#.
/ambar !.! 0 bses periapikal
'"
b. bses subperiosteal
/ejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan
lunak mulut dan daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke
ekstra oral, *arna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab. Penderita
merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Pada
rahang ba*ah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat
meluas dari pipi sampai pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba. /igi
penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan (2alik, !"''#.
c. bses submukosa
bses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan kelanjutan
abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai diba*ah
mukosa setelah periosteum tertembus. Casa sakit mendadak berkurang,
sedangkan pembengkakan bertambah besar. /ejala lain yaitu masih terdapat
pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai demam.lipatan mukobukal
terangkat, pada palpasi lunak dan fluktuasi podotip. Bila abses berasal darigigi
insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar, terangatnya sayap hidung dan
kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata ba*ah. -elenjar limfe
submandibula membesar dan sakit pada palpasi (2alik, !"''#.
/ambar !.3 0 a. Ilustrasi gambar bses .ubmukosa dengan lokalisasi didaerah bukal.
b. 7ampakan klinis bses .ubmukosa
d. bses fosa kanina
$osa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi
rahang atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan
terjadinya akumulasi cairan jaringan. /ejala klinis ditandai dengan
pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk
''
a b
mata ba*ah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka
terasa sakit disertai kulit yang tegang ber*arna merah (2alik, !"''#.
/ambar !.: 0 a. Ilustrasi abses $ossa kanina
b. 7ampakan klinis bses $ossa kanina
e. bses spasium bukal
.pasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan
m. Businator. Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara
otot pengunyah, menutupi fosa retro8ogomatik dan spasium infratemporal.
bses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke
dalam spasium bukal.
/ejala klinis abses ini terbentuk di ba*ah mukosa bukaldan menonjol
ke arah rongga mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi
negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas. 2asa infeksi+pus dapat
turun ke spasium terdekat lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak
pembengkakan difus, tidak jelas pada perabaan (2alik, !"''#.
. bses spasium infratemporal
bses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering
menimbulkan komplikasi yang fatal. .pasium infratemporal terletak di ba*ah
dataran horisontal arkus-8igomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus
mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi
oleh m.pterigoid eksternus. .pasium ini dilalui a.maksilaris interna dan
'!
a b
n.mandibula,milohioid,lingual,businator dan n.chorda timpani. Berisi pleksus
venus pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus faringeal (2alik, !"''#.
a
b
/ambar !.< 0 a. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga infratemporal
b. 7ampakan klinis
g. bses spasium submasseter
.pasium submasseter berjalan ke ba*ah dan ke depan diantara insersi
otot masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. .pasium ini berupa suatu
celah sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo m.masseter
bagian tengah dan permukaan tulang. -eatas dan belakang antara origo
m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. ,isebelah belakang dipisahkan
dari parotis oleh lapisan tipis lembar fibromuskular. Infeksi pada spasium ini
berasal dari gigi molar tiga rahang ba*ah, berjalan melalui permukaan lateral
ramus ke atas spasium ini.
/ejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula
bagian dalam, pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang
berjalan cepat, toksik dan delirium. Bagian posterior ramus mempunyai
daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan (2alik, !"''#.
h. bses spasium submandibula
'3
.pasium ini terletak dibagian ba*ah m.mylohioid yang
memisahkannya dari spasium sublingual. ?okasi ini di ba*ah dan medial
bagian belakang mandibula. ,ibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus dan
bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah
submandibula yang meluas ke dalam spasium sublingual. Juga berisi kelenjar
limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup oleh fasia superfisial yang tipis dan
ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.
Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar,
abses periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau
molar mandibula (2alik, !"''# .
a b
/ambar !.@0 a. Ilustrasi gambar penyebaran dari abses ke daerahsubmandibular
di ba*ah muskulus mylohyoid
b. 7ampakan klinis
i. bses sublingual
.pasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , teletek
diatas m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m.genioglosus dan
lateral oleh permukaan lingual mandibula.
/ejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah
terangkat, bergerser ke sisi yang normal. -elenjar sublingual aan tampak
menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di ba*ahnya. Penderita akan
mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit (2alik, !"''#.

a b
':
/ambar !.) 0 a. Perkembangan abses di daerah sublingual
b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi
lidah ke arah berla*anan
j. bses spasium submental
.pasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di depannya
melintang m.digastrikus, berisi elenjar limfe submental. Perjalanan abses
kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan sebaliknya infesi dapat
berasal dari spasium submandibula. /igi penyebab biasanya gigi anterior atau
premolar.
/ejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. 7ahap
akhir akan terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada
npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. -adang-kadang
gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya. Pada tahap
lanjut infeksi dapat menyebar juga kearah spasium yang terdekat terutama
kearah belakang ((2alik, !"''#.
a b
/ambar !.'' 0 a. Ilustrasi penyebaran abses ke daerah submental
b. 7ampakan klinis
k. bses spasium parafaringeal
.pasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks
bergabung dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus
pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor. sebelah
belakang oleh glandula parotis, muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus
serta struktur yang berasal dari prosesus ini. -ebelakang dari spasium ini
'<
merupakan lokasi arteri karotis, vena jugularis dan nervus vagus, serta sturktur
saraf spinal, glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai
foramina menuju bagian otak. -ejadian tersebut dapat menimbulkan abses
otak, meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke ba*ah dapat
melalui selubung karotis sampai mediastinuim (2alik, !"''#.
2.2.2 Penatalaksanaan A,ses &'(nt(gen%k
Pera*atan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokal+sitemik.
Pera*atan lokal meliputi irigasi, aspirasi, insisi dan drainase, sedangkan
pera*atan sistemik terdiri atas pengobatan untuk menghilangkan rasa sakit, terapi
antibiotik, dan terapi pendukung. Ealaupun kelihatannya pasien memerlukan
intervensi lokal dengan segera, tetapi lebih bijaksana apabila diberikan antibiotik
terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan terjadinya bakterimia dan difusi
lokal (inokulasi# sebagai akibat sekunder dari manipulasi (pera*atan# yang
dilakukan.
bses periodontal dan perikoronal sering disertai pernanahan (purulensi#,
yang bisa dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal.
pabila abses mempunyai dinding yang tertutup, yang merupakan ciri khas dari
lesi periapikal, maka palpasi digital yang dilakukan perlahan-lahan terhadap lesi
yang teranestesi bisa menunjukkan adanya fluktuasi yang merupakan bukti
adanya pernanahan ($ragiskos, !"")#.
bses perikoronal dan periodontal superfisial yang teranestesi bisa
diperiksa+dicari dengan menggeser jaringan yang menutupinya yaitu papila
interdental atau operkulum. Pada daerah tersebut biasanya juga terdapat debris
makanan, yang merupakan benda asing yang dapat mendukung proses infeksi.
lat dan bahan yang digunakan antara lain0
a. Jarum 'D atau !" gauge
b. .poit disposibel 3ml
2.2.2.1 !ns%s% 'an Dra%nase
bses fluktuan dengan dinding yang tertutup, baik abses periodontal
maupun periapikal, dira*at secara lokal yaitu insisi dan drainase, maka
'@
anestesi yang dilakukan sebelumnya yaitu pada *aktu sebelum aspirasi sudah
dianggap cukup untuk melanjutkan tindakan ini. ?okasi standar untuk
melakukan insisi abses adalah daerah yang paling bebas, yaitu daerah yang
paling mudah terdrainase dengan memanfaatkan pengaruh gravitasi. .eperti
pada pembuatan flap, biasanya kesalahan yang sering dilakukan adalah
membuat insisi yang terlalu kecil. Insisi yang agak lebih besar mempermudah
drainase dan pembukaannya bisa bertahan lebih lama. ,rain yang dipakai
adalah suatu selang karet dan di pertahankan pada posisinya dengan jahitan.
/ambar !.D 0 Ilustrasi gambar untuk insisi bses
/ambar !.( 0 Ilustrasi gambar setelah dilakukan insisi bses
2.2.2.2 Pera2atan Pen'ukung
Pasien diberi resep antibiotik (Penicillin atau erythromycin# dan obat-
obatan analgesik (kombinasi narkotik+non-narkotik#. Perlu di tekankan kepada
pasien bah*a mereka harus makan dan minum yang cukup. pabila
menganjurkan kumur dengan larutan saline hangat, onsentrasinya ' sendok teh
garam dilarutkan dalam ' gelas air, dan dilaukan paling tidak seiap selesai
makan. Pasien dianjurkan untuk memperhatikan timbulnya gejala-gejala
penyebaran infeksi yaitu demam, meningkatnya rasa sakit dan pembengkakan,
trismus+disfagia.
')
2.3 P(la Pen+e,aran !neks% &'(nt(gen
2.3.1 Perk(nt%nuatum
Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan dan tubuh.
Infeksi odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (per kontinuitatum#,
pembuluh darah (hematogen#, dan pembuluh limfe (limfogen#. Penjalaran yang
paling sering terjadi adalah secara per kontinuitatum karena adanya celah+ruang di
antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Penjalaran
infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses submukosa, abses
gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran
infeksi pada rahang ba*ah dapat membentuk abses subingual, abses submental,
abses submandibular, abses submaseter, dan angina ?ud*ig. Fjung akar molar
kedua dan ketiga terletak di belakang ba*ah linea mylohyoidea (tempat
melekatnya m.mylohyoideus# yang terletak di aspek dalam mandibula, sehingga
jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat
menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal
(2ansjoer, !"""#
Cute yang paling umum penyebaran peradangan adalah melalui
kontinuitas jaringan dan spasia jaringan dan biasanya terjadi seperti yang
dijelaskan di ba*ah ini. Pertama, nanah terbentuk di tulang cancellous dan
tersebar ke berbagai arah yang memiliki resistensi jaringan paling buruk.
Penyebaran pus ke arah bukal, lingual, atau palatal tergantung pada posisi gigi
dalam lengkung gigi, ketebalan tulang, dan jarak perjalanan pus (/ambar :#,
($ragiskos, !"")#.
'D
/ambar !.'". Ilustrasi penyebaran infeksi odontogen (dentoalveolar abcess#tergantung
pada posisi apeks gigi penyebab. (# kar bukal 0 arah penyebaran ke
bukal. (B# kar palatal 0 arah penyebarannya ke palatal. ($ragiskos, !"")#.
Inflamasi purulen berhubungan dengan tulang alveolar yang dekat dengan
puncak bukal atau labial tulang alveolar biasanya akan menyebar ke arah bukal,
sedangkan tulang alveolar yang dekat puncak palatal atau lingual, maka
penyebaran pus ke arah palatal atau ke lingual ($ragiskos, !"")#.
kar palatal dari gigi posterior dan lateral gigi seri rahang atas dianggap
bertanggung ja*ab atas penyebaran nanah ke arah palatal, sedangkan molar ketiga
mandibula dan kadang-kadang dua molar mandibula dianggap bertanggung ja*ab
atas penyebaran infeksi ke arah lingual. Inflamasi bahkan bisa menyebar ke sinus
maksilaris ketika puncak apeks gigi posterior ditemukan di dalam atau dekat dasar
antrum. Panjang akar dan hubungan antara puncak dan perlekatan proksimal dan
distal berbagai otot juga memainkan peranan penting dalam penyebaran pus.
Berdasarkan hal ini (/ambar !.(#, pus di mandibula yang berasal dari puncak akar
di atas otot mylohyoid dan biasanya menyebar secara intraoral, terutama ke arah
dasar mulut. -etika puncak ditemukan di ba*ah otot mylohyoid (molar kedua
dan ketiga#, pus menyebar ke ruang submandibular dan terjadi pembengkakan
ekstraoral ($ragiskos, !"")#.
/ambar !.''. Penyebaran Pus. ($ragiskos, !"")#.
Pada fase selular, tergantung pada rute dan tempat inokulasi dari pus,
abses dentoalveolar akut mungkin memiliki berbagai gambaran klinis, seperti0 ('#
intraalveolar, (!# subperiosteal, (3# submukosa, (:#, subkutan, dan (<# fascia
migratory cervicofacial (/ambar @ dan )#. Pada tahap a*al fase selular ditandai
dengan akumulasi pus dalam tulang alveolar yang disebut sebgai abses
intraalveolar. Pus kemudian menyebar keluar setelah terjadi perforasi tulang
'(
menyebar ke ruang subperiosteal. Periode ini dinamakan abses subperiosteal,
dimana pus dalam jumlah terbatas terakumulasi di antara tulang dan periosteal.
.etelah terjadi perforasi periosteum, pus kemudian menyebar ke berbagai arah
melalui jaringan lunak. Biasanya menyebar pada daerah intraoral membentuk
abses di ba*ah mukosa, yang disebut abses submukosa. 7erkadang, pus menyebar
melalui jaringan ikat longgar dan setelah itu terakumulasi di ba*ah kulit,
bentukan ini disebut abses subkutan. .edangkan di *aktu lainnya, pus menyebar
ke ruang fascia, membentuk abses serous yang disebut abses spasia *ajah
($ragiskos, !"")#.
/ambar !.'!. Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (# bses
intraalveolar (B# bses superiosteal ($ragiskos, !"")#.
/ambar !.'3. Ilustrasi rute perjalanan pus pada penyebaran infeksi odontogen (# bses
submukosa (B# bses subkutan ($ragiskos, !"")#.
Penyebaran infeksi odontogen pada jaringan lunak dapat berupa abses.
bses merupakan suatu lubang berisi kumpulan pus terlokalisir akibat proses
supurasi pada suatu jaringan yang disebabkan oleh bakteri piogenik. bses yang
sering terjadi pada jaringan mulut adalah abses yang berasal dari regio periapikal.
,aerah supurasi terutama tersusun dari suatu area sentral berupa polimorfonuklear
leukosit yang hancur dikelilingi oleh leukosit hidup dan kadang-kadang terdapat
limfosit. bses juga merupakan tahap akhir dari suatu infeksi jaringan yang
dimulai dari suatu proses yang disebut inflamasi. Infeksi odontogen menyebar ke
jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam dan dipengaruhi
!"
oleh jumlah dan virulensi mikroorganisme, resistensi dari host dan struktur
anatomi dari daerah yang terlibat (.oemartono, !"""#. 9estibular abses
merupakan salah satu abses pada jariangan lunak. 9estibular abses merupakan
penyebaran infeksi dari daerah apikal gigi hingga buccal space. Cuangan buccal
yang terlibat dalam penyebaran infeksi tersebut dibatasi oleh oleh otot buccinator
dan buccipharyngeal fascia di bagian medial, bagian lateral dibatasi oleh kulit
pipi, bagian anterior dibatasi oleh otot bibir, bagian posterior dibatasi oleh
pterygomandibular raphe, bagian superior berbatas dengan zygomatic arch, dan
bagian inferior berbatasan dengan mandibula (Peterson, !""3#.
9estibular abses ini dapat terjadi karena penyebaran infeksi odontogen
melalui apikal gigi. /igi karies yang menalami profunda perforasi mengandung
jaringan nekrotik pada jaringan pulpanya. Jaringan nekrotik yang berasal dari
pulpa menyebar sampai ke tulang cancellous melalui apikal gigi dan menyebar
hingga cortical plate. Jika cortical plate tersebut tipis, maka jaringan nekrotik
yang menyebar hingga cortical plate tersebut dapat mengikis tulang alveolar
secara perlahan lahan, sehingga menyebar sampai ke jaringan lunak . ?okasi
penyebaran infeksi tersebut hingga ke jaringan lunak dapat diprediksikan
berdasarkan bentuk anatomi dan ciri masing masing gigi, ketebalan tulang daerah
apeks, dan hubungan antara tempat perforasi tulang dan tempat perlekatan otot-
otot pada maksila dan mandibula. Infeksi pada perapikal gigi akan menembus
korteks tulang dan masuk ke dalam jaringan lunak yang meliputinya mele*ati
tulang dengan ketebalan paling rendah. Bila apeks akar gigi yang bersangkutan
lebih dekat dengan tulang labial (labial plate# maka pus akan menyebabkan
vestibular abscess di bagian labial gigi tersebut. .ebaliknya jika akar gigi lebih
dekat dengan permukaan palatal maka yang terjadi adalah palatal abscess (&upp,
et all., !""D#.
.etelah pus menembus permukaan tulang dan masuk ke dalam jaringan
lunak arah penyebaran selanjutnya ditentukan oleh tempat perlekatan otot-otot
pada tulang rahang, utamanya yaitu musculus buccinator pada maksila dan
mandibula, dan musculus mylohyoid pada mandibula. Pada gigi-gigi posterior
rahang atas apabila pus keluar ke arah bukal dan di ba*ah perlrkatan musculus
buccinator maka akan terjadi vestibular abscess (submucous abscess). Infeksi
!'
periapikal pada gigi-gigi rahang atas pada umumnya menjalar ke arah labial atau
bukal. Beberapa gigi seperti insisif lateral yang inklinasinya ekstrem, akar palatal
gigi premolar pertama dan molar rahang atas dapat menyebabkan abses di daerah
palatal (palatal abscess). Penjalaran infeksi ke labial atau bukal selanjutnya dapat
menjadi vestibular abscess atau fascial space infection ditentukan oleh hubungan
antara tempat perforasi dan tempat pelekatan otot-otot pada maksila yaitu
musculus buccinators dan musculus levator anguli oris. ,i rahang ba*ah infeksi
periapikal dari gigi-gigi insisif, kaninus, dan premolar pada umumnya akan
merusak korteks di labial atau buccal plate sehingga menjadi vestibular abses.
Infeksi pada gigi molar pertama bias mengarah baik ke bukal atau ke lingual,
demikian pula gigi molar kedua bisa ke arah bukal atau lingual tetapi biasanya
lebih banyak ke arah lingual, sedangkan infeksi periapikal gigi molar ketiga
hampir selalu mengarah ke lingual (&upps, et all., !""D#.
.ecara klinis, gejala yang tampak pada daerah intra oral berupa *arnanya
yang kemerahan, buccal fold terangkat, pada palpasi terasa sakit dan fluktuatif,
perkusi terasa sakit, terdapat gigi gangrene yang memberikan respon sakit pada
tes perkusi dan tekan. bses ini dapat pecah secara spontan dan membentuk
drainase berupa fistel intra oral, tempat keluarnya nanah ke rongga mulut,
sehingga tanda-tanda infeksi akut mereda. Bila fistel ini tertutup maka infeksi
menjadi kambuh dengan tanda-tanda akut kembali..edangkan pada daerah ekstra
oral berupa bengkak yang diffuse dan kelenjar limfe regional membesar
(Peterson, !""3#.
2.3.2 Per L%m(gen
.istem limfatik adalah suatu sistem sirkulasi sekunder yang terdiri atas
anyaman pembuluh limfe yang luas dan berhubungan dengan kelompok kecil
jaringan limfatik yaitu kelenjar getah bening (lymph node#. ,alam tubuhnya
manusia memiliki G <"" kelenjar getah bening yang tersebar di seluruh tubuh,
berdasarkan letaknya kelenjar getah bening dapat dibedakan menjadi ) kelompok
kelenjar getah bening, yaitu0
a. Cervical lymph nodes 6 terletak pada bagian kepala dan leher. Hang terbagi
lagi menjadi enam kelenjar getah bening.
!!
b. Aillary lymph nodes - terletak pada daerah ketiak yang dibagi menjadi dua
macam kelenjar getah bening, yaitu superficial lymph nodes dan deep lymph
nodes.
c. !upraclavicular lymph nodes 6 terletak di sepanjang tungan clavicula
(tulang selangka#.
d. "emoral lymph nodes - terletak pada bagian paha atas, sepanjang vena
femoralis.
e. #esenteric lymph nodes - terletak pada perut bagian ba*ah.
f. #ediastinal lymph nodes - terletak di antara kantung-kantung udara pada
paru-paru
g. $nguinal lymph nodes 6 terletak pada daerah selangkangan.
Cervical lymph nodes atau kelenjar getah bening kepala dan leher dibagi
menjadi ) level kelenjar getah bening yang berfungsi untuk membantu
menjelasnya perjalan penyebaran infeksi melalui kelenjar getah bening. ) level
cervical lymph nodes, yaitu (7opa8ian et al, !""!# 0
a. ?evel I 0 !ubmental dan submandibular nodes
b. ?evel II 0 %pper cervical chain nodes
c. ?evel III 0 #iddle deep cervical chain nodes
d. ?evel I9 0 &o'er deep cervical chain nodes
e. ?evel 9 0 !pinal accessory dan transverse cervical chain nodes
f. ?evel 9I 0 (retracheal, paratracheal, dan prelaryngeal nodes
g. ?evel 9II 0 %pper mediastinal nodes.
?imfe adalah cairan jaringan yang masuk ke dalam pembuluh limfe.
Pembuluh limfe berbentuk seperti tasbih karena mempunyai banyak katup
sepanjang perjalanannya.Pembuluh limfe dimulai dari0 kapiler limfe I pembuluh
limfe kecil I pembuluh limfe besar I masuk ke aliran darah. ?imfe sebelum
masuk ke aliran darah, melalui satu atau banyak kelenjar limfe. Pembuluh limfe
aferen adalah pembuluh limfe yang memba*a limfe masuk ke kelenjar limfe.
Pembuluh limfe eferen adalah pembuluh limfe yang memba*a limfe keluar dari
kelenjar limfe. (.cribd, !"'!#
?imfe masuk aliran darah pada pangkal leher melalui0 )uctus &ymphaticus
deter dan )uctus *horacicus ()uctus &ymphaticus sinister). .istem saluran limfe
!3
berhubungan erat dengan sistem sirkulasi darah. ,arah meninggalkan jantung
melalui arteri dan dikembalikan ke jantung melalui vena. .ebagian cairan darah
yang meninggalkan sirkulasi dikembalikan masuk pembuluh darah melalui
saluran limfe, yang merembes dalam ruang-ruang jaringan. &ampir seluruh
jaringan tubuh mempunyai saluran limfatik yang mengalirkan kelebihan cairan
secara langsung dari ruang interstitial. Beberapa pengecualian antara lain bagian
permukaan kulit, sistem saraf pusat, bagian dalam dari saraf perifer,endomisium
otot, dan tulang. ?imfe mirip dengan plasma tetapi dengan kadar protein
yanglebih kecil. -elenjar limfe menambahkan limfosit pada limfe sehingga
jumlah sel itu sangat besar di dalam saluran limfe. (.cribd, !"'!#
pabila ada infeksi, kelenjar limfe menghasilkan 8at imun (antibodi# untuk
melindungi tubuh dari mikroorganisme. -elenjar limfe dapat meradang (bengkak,
merah dan sakit#, proses ini disebut lymphadenitis. .edangkan adanya infeksi
pada pembuluh limfe disebut lymphangitis. (.cribd, !"'!#
.eperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada rongga mulut
kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan
mudah menjalar ke kelenjar limfe regional (Ba8emore dan .mucker ,C, !""!#.
.istem limfatik yang terdapat pada kepala dan leher memungkinkan penyebaran
infeksi yang berasal dari gigi dan jaringan mulut di sekitarnya menuju jaringan
atau organ lainnya. &al ini disebabkan karena bakteri patogen dapat berjalan
melalui pembuluh limfe yang terdapat di sekitar rongga mulut dan saling
berhubungan satu sama lain dengan kelenjar getah bening lainnya yang terdapat
pada jaringan atau organ lain. 5leh karena itu bakteri patogen dapat menyebar
dari primary node yang berada di dekat infeksi ke secondary node yang berada
jauh dari tempat infeksi. Pola penyebaran infeksi odontogen melalui kelenjar
getah bening bervariasi tergantung gigi yang terlibat. ($ehrenbach et al, '(()#.
Bakteri patogen yang terdapat pada gigi insisif rahang ba*ah menyebar
melalui submental nodes yang melayani gigi insisif rahang ba*ah dan jaringan
disekitarnya, kemudian mele*ati submandibular nodes yang melayani seluruh
gigi dalam rongga mulut dan jaringan di sekitarnya, kecuali gigi insisif rahang
atas dan molar ketiga rahang atas. tau juga dapat langsung menuju deep cervical
nodes. Bakteri patogen yang berasal dari gigi-gigi yang dilayani oleh
!:
submandibular nodes akan terba*a oleh aliran limfatik menuju superior deep
cervical nodes, superior deep cervical nodes merupakan kelenjar primer yang
melayani molar ketiga rahang atas dan jaringan disekitarnya. .etelah dari superior
deep cervical nodes bakteri patogen dapat terba*a dahulu menuju inferior deep
cervical nodes ataupun langsung menuju vena jugularis, hal ini disebabkan karena
superior deep cervical nodes beranastomosis dengan vena jugularis. .etelah
masuk pada sistem pembuluh darah maka bakteri patogen dapat menyebar ke
seluruh jaringan dan organ ($ehrenbach et al, '(()#.
Pada rahang ba*ah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi
melalui pembuluh limfe bibir. kan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan
pada rahang atas. -elenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai
berikut0 Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi
penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau
leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya
($errer C, '((D#.
-elenjar getah bening yang terlibat dalam infeksi mengalami
lymphadenopathy, yaitu pembesaran kelenjar getah bening (7opa8ian et al, !""!#.
-adang 6 kadang kulit diatasnya teraba merah dan hangat (Peters 7C dan
Bd*ards -2, !"""#. &ymphadenopathy bisa merupakan efek dari infeksi
odontogen. Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak, kulit sekitar
ber*arna merah, edema pada jaringan yang terinfeksi. Pada infeksi kronis,
pembesaran dan kepadatan jaringan tergantung pada derajat inflamasi. Pada
umumnya jaringan lunak dan edema pada kulit sekitar jarang terjadi. ?okasi
pembesaran nodul merupakan indikasi lokasi infeksi. -etika organ yang
terinfeksi melakukan mekanisme pertahanan lokal pada nodul dan memproduksi
reaksi seluler akan terjadi akumulasi pus pada nodul. kumulasi pus ini bisa
terjadi pada single nodes atau multiple nodes. (7opa8ian et al, !""!#.
!<
/ambar !.': Cervical nodes (Ba8emore dan .mucker ,C, !""!#.
1am,ar 2.1. &ymph nodes head and neck (lford, Bobby C. !""3#
Infeksi odontogenik sangat umum dan dapat mengakibatkan morbiditas dan
mortalitas yang signifikan jika tidak dikenali dan diobati dengan tepat.
Pembentukan abses dan penyebaran Infeksi dalam ruang leher fasia dapat
menyebabkan mengarahkan tekanan pada saluran udara bagian atas. ,alam
mengelola pasien septik pertimbangan pertama adalah untuk berusaha untuk
mengidentifikasi dan menghilangkan sumber infeksi. -etika telah diindikasikan,
drainase bedah dan debridemen harus dilakukan segera. ntibiotik empiris harus
dimulai sedini mungkin, cukup luas dalam spectrum untuk menutupi organisme
!@
menginfeksi mungkin, dan mampu menembus ke lokasi infeksi. Penelitian telah
menunjukkan bah*a dimulainya terapi antibiotik intravena dalam jam pertama
setelah pengakuan sepsis sangat penting untuk mengurangi kemungkinan
komplikasi (&andley, 7, !""(#.
2.3.3 Hemat(gen
Infeksi odontogenik kebanyakan bermula dari infeksi yang berasal dari
jaringan pulpa. 7erdapat banyak faktor yang menyebabkan terjadinya infeksi
pulpa dan nekrosis. Pulpa gigi biasanya dilindungi dari infeksi oleh
mikroorganisme mulut dengan enamel dan dentin. Pertahanan ini dapat diinvasi
bakteri ke daerah pulpa atau periapikal. &al ini dapat terjadi melalui rongga yang
disebabkan oleh karies gigi, trauma, atau prosedur gigi, melalui tubulus dentin
yang terbuka atau karies, pada penyakit periodontal dari celah gingiva dan invasi
sepanjang membran periodontal, perluasan infeksi periapikal dari gigi yang
berdekatan yang terinfeksi atau melalui aliran darah selama bakteremia.
(Bdgar,!"")#
Bakteri yang berpotensi dalam virulensi dapat bermigrasi dari saluran akar
ke daerah apikal. Produk-produk kimia dari pulpa juga memiliki peran patogenik
dalam penanggulangan peradangan. .ebagai abses berlangsung, jaringan lebih
mungkin terlibat, serta gigi yang berdekatan, tekanan dari akumulasi nanah dapat
menghasilkan saluran sinus ke permukaan kulit atau rongga mulut atau hidung.
(Bdgar,!"")#
Cute yang paling penting dari invasi pulpa adalah melalui tubulus dentin
karies. Ini dapat terjadi bahkan sebelum pulpa terkena langsung ke lingkungan
mulut oleh kavitas. Bakteri yang menginvasi dentin sebelum kavitasi sebagian
besar adalah fakultatif anaerob dan termasuk streptococci , staphylococci ,
lactobacilli , dan microorganisms lainnya. (Bdgar,!"")#
.etelah pulpa menjadi nekrosis, bakteri dapat berlanjutan melalui jaringan
saluran akar nekrotik , dan peradangan (periodontitis apikal# terus berkembang di
daerah periapikal. (Jiojing et.al, !"""#
5rganisme yang mendominasi pada tahap infeksi a*al adalah Prevotella,
Porphyromonas, $usobacterium, dan peptostreptococci. ;amun, mikroorganisme
utama yang menyebabkan pulpitis sulit untuk menentukan karena kesulitan teknis
!)
terkait dengan mendapatkan sampel darikultur, dan karena *aktu yang tepat dari
infeksi a*al sulit untuk dipastikan. (Jiojing et.al, !"""#
.ebagaimana dinyatakan di atas, penyebaran mikroorganisme mulut ke
dalam aliran darah adalah umum, dan kurang dari ' menit setelah prosedur oral,
organisme dari situs yang terinfeksi mungkin telah mencapai jantung, paru-paru,
dan sistem kapiler darah tepi. (Page,'((D#
7iga mekanisme atau jalur yang menghubungkan infeksi oral untuk efek
sistemik sekunder telah diusulkan. Ini adalah penyebaran metastasis infeksi dari
rongga mulut sebagai akibat bakteremia transien, cedera metastasis dari efek
beredar racun mikroba oral, dan peradangan metastasis disebabkan oleh cedera
imunologi yang disebabkan oleh mikroorganisme oral. (Page,'((D#
2ikroorganisme yang mendapatkan pintu masuk ke darah dan beredar ke
seluruh tubuh biasanya dieliminasi oleh sistem retikuloendotelial dalam beberapa
menit (bakteremia transien# dan sebagai aturan menyebabkan tidak ada gejala
klinis selain mungkin sedikit peningkatan suhu tubuh. ;amun, jika
mikroorganisme disebarkan menemukan kondisi yang menguntungkan, mereka
dapat menetap di situs tertentu dan, setelah jeda *aktu tertentu, mulai berkembang
biak. (2oore dan 2oore,!"""#
Beberapa bakteri gram positif dan gram negatif memiliki kemampuan
untuk memproduksi protein diffusible, atau eKotoKins, yang meliputi en8im
cytolytic dan racun dimer dengan subunit dan B. BKotoKin memiliki tindakan
farmakologis tertentu dan dianggap sebagai racun yang paling kuat dan
mematikan. .ebaliknya, endotoksin merupakan bagian dari membran luar
dibebaskan setelah kematian sel. Bndotoksin adalah komposisinya sebuah
lipopolisakarida (?P.# yang ketika diperkenalkan ke dalam host, menimbulkan
sejumlah besar manifestasi patologis. ?P. adalah dari batang gram negatif
periodontal selama pertumbuhan mereka in vivo. (2oore dan 2oore,!"""#
ntigen larut dapat memasuki aliran darah, bereaksi dengan sirkulasi
antibodi spesifik, dan membentuk kompleks makromolekul. ImmunocompleKes
ini dapat menimbulkan berbagai reaksi inflamasi akut dan kronis di lokasi
pengendapan. (/enco,'((D#
!D
Bakteri oral seperti .treptococcus sanguis dan Porphyromonas gingivalis
menginduksi agregasi platelet, yang mengarah ke pembentukan trombus.
5rganisme ini memiliki molekul kolagen-seperti, protein agregasi platelet -
terkait, di permukaan mereka. -etika .. sanguis disuntikkan intravena ke kelinci,
serangan seperti jantung serangkaian peristi*a terjadi. 2ungkin, antibodi reaktif
terhadap organisme periodontal melokalisasi di jantung dan memicu aktivasi
komplemen, serangkaian peristi*a yang menyebabkan sel 7 peka dan terjadi
penyakit jantung. (/enco,'((D#
Bndokarditis infektif adalah infeksi bakteri pada katup jantung atau
endotelium jantung. &al ini terjadi ketika bakteri di aliran darah pada katup
jantung yang abnormal atau jaringan jantung yang rusak. Bndokarditis jarang
terjadi pada orang dengan hati yang normal. ;amun, orang yang memiliki cacat
jantung yang sudah ada tertentu berada pada risiko untuk mengembangkan
endokarditis saat bakteremia terjadi. (,rangsholt,'((D#
Bndokarditis infektif adalah penyakit sistemik yang serius dan sering fatal
yang telah dikaitkan dengan penyakit gigi dan pengobatannya. da lebih dari
'.""" laporan kasus bergaul prosedur gigi atau penyakit dengan timbulnya
endokarditis. (,rangsholt,'((D#
2ikroorganisme dapat menginfeksi saluran pernapasan bagian ba*ah oleh
empat rute yaitu0 aspirasi isi orofaringeal, menghirup aerosol menular, penyebaran
infeksi dari situs berdekatan, dan menyebar hematogen dari situs luar paru dari
infeksi . Pneumonia dapat disebabkan oleh infeksi oleh bakteri anaerob. Plak gigi
akan tampak menjadi sumber logis dari bakteri ini, terutama pada pasien dengan
penyakit periodontal. Pasien seperti pelabuhan sejumlah besar bakteri subgingiva,
spesies terutama anaerobik. ,i antara spesies bakteri mulut terlibat dalam
pneumonia adalah . actinomycetemcomitans, ctinomyces israelii,
4apnocytophaga spp ., Bikenella corrodens, Prevotella intermedia, dan
.treptococcus constellatus (Boon dan $oK, '((<#.
Infeksi mulut juga tampaknya meningkatkan risiko untuk atau
berkontribusi untuk berat badan lahir rendah pada bayi baru lahir. Berat badan
lahir rendah, didefinisikan sebagai berat lahir L !.<"" g, merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang utama di kedua negara maju dan berkembang. .elama
!(
kehamilan, rasio spesies bakteri gram negatif anaerob dan aerob untuk spesies
peningkatan plak gigi pada trimester kedua. (-ornman dan ?oeschhe,'(D"#
Bakteri gram-negatif yang terkait dengan penyakit progresif dapat menghasilkan
berbagai molekul bioaktif yang secara langsung dapat mempengaruhi tuan rumah.
(,asanayake,'((D# .alah satu komponen mikroba, ?P., dapat mengaktifkan
makrofag dan sel-sel lain untuk mensintesis dan mensekresi beragam molekul,
termasuk sitokin I?-'M, 7;$ N, I?-@, dan P/B! dan matriks metalloproteinase.
Jika mediator ini menginvasi ke dalam sirkulasi umum dan melintasi penghalang
plasenta, mereka bisa menambah tingkat fisiologis P/B! dan 7;$-N dalam cairan
ketuban dan induksi persalinan prematur (Breslau et. al., '((@#.
BAB 3
$&N#EPUAL MAPP!N1
3.1 1ran' Ma--%ng
3"
3.2 $(nse-tual Ma--%ng #kenar%( 3
3'
Penderita !< th gigi 3@
ditambal ' tahun lalu
-aries sekunder
-aries perforasi
ke pulpa
Penyebaran infeksi
bakteri
&ematogen
Per ?imfatogen
Per -ontinuatum
-eradangan pulpa
;ekrosis pulpa
Infeksi jaringan
periapikal
.erous periostitis
bses periapikal
Infeksi cancellous bone
;yeri untuk mengunyah,
Pemeriksaan perkusi dan
druk nyeri, radiolusen di
periapikal gigi 3@
Infeksi kelenjar limfe
regional submandibularis
-elenjar limfe
teraba, padat, nyeri
tekan
Produksi histiosit dan
limfosit
?imfadenitis
3.3 $(nse-ual Ma--%ng #kenar%( 4
3!
9estibular abses
.etelah 3 hari
peminuman obat tdk
teratur
9ertibulum oris bengkak
dan fluktuasi, Pipi kiri
bengkak tdk berbatas jelas,
rubor, palpasi padat, nyeri
7erapi0 Insisi, drainase
ntibiotik
Penderita <" th gigi
'@ lubang ! th lalu
-aries profunda
perforasi
;ekrosis pulpa
Pulpitis
Infeksi periapikal
Bakteri mengeluarkan gas gangren
(&
!
.# tuba sinus maksilaris
Infeksi tulang sekitar
periapikal '@
Perforasi dasar
sinus maksilaris
Infeksi supuratif dasar
sinus maksilaris
Bau busuk dari hidung
;yeri pada druk
'. Panoramic
Cadiopa>ue irregular
dalam cavum sinus
Bayangan radiolusen
di sentral cavum
Bagian dasar sinus
radiopa>ue oleh
karna proses a*al
!. Eaters
/ambaran keruh
difuse pada cavum
maksilaris kanan
7erapi
'. ntibiotik
'st line therapy
amoKilin '"-': hari
7rimethoprimsulfatmethoKa
8ole (72P-.2O#
Britromicin
,oKiciclyn
4laritomicin
!nd line therapy
4efpodoKin
4efuroKine
!..urgical 7herapy
.inusitis
3.4 $(nse-tual Ma--%ng #kenar%( .
33
Penderita <D tahun
-elainan jantung
(Penderita rujukan
dept. -ardiologi#
En'(kar'%t%s
/igi sisa akar
Bkstraksi
Invasi bakteri
.istem imun P
Bakteriemia
(&ematogen#
Profilaksis
ntibiotik
Pemberian0 ' jam sebelum
ekstraksi dengan dosis
inisial, lalu @ jam setelah
operasi dengan setengah dari
dosis inisial
2elekat pada
endotel jantung
a8ithromisin + klarithromisin
'< mg+kg p.o
klindamisin
!" mg+kg p.o+i.v
amoKicillin + ampisilin
<" mg+kg p.o+i.m+i.v
BAB 4
PEMBAHA#AN
4.1 Anal%s%s #kenar%( 3
Pada kasus 3 dijelaskan bah*a penderita *anita !< tahun datang dengan
keluhan bengkak pada pipi kiri sejak 3 hari yang lalu. .ejak ' tahun sebelumnya
ada geraham kiri ba*ah yang berlubang dan ditambal. /igi tersebut sejak !
minggu yang lalu terasa sakit apabila digunakan untuk mengunyah. Pada
pemeriksaan klinis didapatkan pembengkakan pada pipi kiri tidak berbatas jelas,
*arna agak kemerahan, pada palpasi teraba agak padat dan didapatkan nyeri
tekan. -elenjar submandibularis kiri teraba, padat, nyeri pada tekanan.
Pemeriksaan inttra oral tidak menunjukkan pembengkakan jaringan lunak, hanya
terdapat kemerahan pada vestibulum oris regio 3<,3@,dan 3). 7ampak gigi 3@
dengan tumpatan kelas ' pada mahkota, pada pemeriksaan perkusi dan druk
timbul rasa nyeri. Penderita diberikan resep obat antibiotik dan analgesik oleh
dokter gigi yang memeriksa, tetapi penderita tidak meminum obatnya secara
teratur. 7iga hari kemudian pasien datang kembali untuk kontrol. Pembengkakan
pada pipi tampak lebih besar dan teraba lebih padat, pada pemeriksaan intraoral
tampak pembengkakan pada vestibulum oris dan terdapat fluktuasi. Pada foto
panoramik tampak gambaran radiolusen pada periapikal gigi 3@.
7anda 6 tanda dari infeksi adalah adanya < gejala, yaitu dolor, kalor,
rubor, tumor dan fungsio lesa. Berdassarkan kasus diatas pasien mengalami
infeksi odontogen yang disebabakan oleh karies sekunder. Hang berperan dalam
tempat masuknya infeksi atau biasa disebut dengan port de entry adalah karies
sekunder yang berasal dari gigi 3@ akibat dari tambalan yang kurang sempurna.
Banyak hal yang dapat menyebabkan karies sekunder, diantaranya karena
tambalan yang tidak adekuat, kebocoran atau mikroleage, atau dari oral hygiene
3:
sefa8olin
!< mg+kg i.m+i.v
sefaleKin + sefadroKil
<" mg+kg p.o
yang jelek. -aries sekunder yang terjadi terkadang bersifat asimtomatik sehingga
pasien tidak akan terasa nyeri. .ehingga penjalaran infeksi berjalan tanpa terasa
sakit hingga menembus dentin dan mengenai pulpa. pabila infeksi pada pulpa
tidak ditangani maka akan menyebabkan nekrosis pulpa. ;ekrosis pulpa ini akan
berlanjut sampai ke periapikal. Infeksi periapikal dapat menyebar ke jaringan-
jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang beragam yang pada dasarnya
dipengaruhi oleh 0 jumlah dan virulensi kuman, resistensi dari host, dan struktur
anatomi daerah yang terlibat. Bakteri yang terkumpul pada saluran pulpa tersebut
akan mengeluarkan toksin 6 toksin yang dapat merusak jaringan, oleh karena itu
tubuh mengeluarkan sistem pertahanan seluler berupa makrofag dan sitokin lain
untuk merusak bakteri dan toksinnya. pabila host dalam kondisi tidak sehat,
maka bakteri akan terus mengeluarkan toksinnya. Bksudat 6 eksudat ini akan
berkumul dan membentuk pus. Pus yang terkumpul di periapikal disebut dengan
abses periapikal.
.etelah dari abses periapikal penyebaran infeksi akan masuk menembus
korteks tulang dan terjadi periostitis. .erous periostitis adalah keradangan akut
pada periosteum tulang rahang karena infeksi periapikal telah menembus korteks
tulang. -eradangan yang terjadi berupa cairan serous diantara korteks dan
periosteum, belum terbentuk nanah. /ejala subjektifnya berupa rasa sakit selama
'-3 hari disertai pembengkakan. Pemeriksaan eKtra oral tampak pembengkakan
merata, *arna agak kemerahan, palpasi peningkatan suhu dan sakit. Pemeriksaan
intra oral tampak peninggian buccal fold tapi tidak ada fluktuasi.
Pencabutan merupakan kontraindikasi karena dapat menyebabkan
penyebaran infeksi yang berbahaya. Pera*atan ditujukan pada tindakan yang
dapat meredakan infeksi akut yaitu open bur disertai dengann ekstirpasi saluran
akar, pemberian antibiotik dan analgesik. Pencabutan dilakukan bila tanda radang
sudah reda. Pemberian antibiotik sesuai dengan dengan indikasi.
Berdasarkan kasus dijelaskan bah*a penderita hanya diberikan antibiotik
dan analgesik, maka penyebaran infeksi hanya bisa di perlambat. &al ini juga
diperparah dengan penggunaan obat yang tidak teratur akibatnya infeksi akan
terus berlanjut.
3<
Infeksi yang semakin parah akan menjadi superiostitis abses. .uperiostitis
abses merupakan kelanjutan dari seruos periostitis dimana pus sudah terbentuk
dan terkumpul di ba*ah periosteum. Periosteum adalah jaringan ikat yang tipis
dan tegang, maka dengan terkumpulnya pus diba*ahnya akan timbul rasa sakit
yang sangat dan biasanya periosteum akan pecah dalam *aktu singkat. 5leh
karena itu secara klinis periosteal abses jarang dijumpai.
.etelah ini perluasan infeksi akan menembus korteks dan periosteum
tulang. Penyebaran infeksi pada gigi molar ba*ah dapat menyebar ke arah lingual
atau ke arah bukal. Penyebaran ditentukan oleh faktor ketebalan tulang dan posisi
akar. Pada gigi molar ba*ah cenderung lebih melakukan penjalaran ke arah bukal
karena tulang daerah bukal lebih tipis daripada daerah lingual. Penyebaran infeksi
molar ba*ah ke arah bukal juga ditentukan oleh perlekatan otot buccinator.
pabila pus keluar diatas perlekatan otot buccinator maka yang tejadi adalah
abses vestibular, bila pus keluar diba*ah perlekatan otot tersebut maka yang
terjadi adalah buccal space infection atau perimandibular infection. Penyebaran
infeksi molar rahang ba*ah kearah lingual ditentukan oleh relasi antara letak
apeks akar gigi molar dan tempat perlekatan otot mylohyoid. Bila pus keluar dari
dinding lingual di atas perlekatan otot mylohyoid maka akan terjadi abses spasia
sublingual, sebaliknya bila pus keluar diba*ah perlekatan otot tersebut akan
timbul abses spasia submandibular.
.etelah menembus korteks dan periosteum tulang ke arah bukal, pus yang
berasal dari infeksi periapikal masuk ke dalam jaringan lunak di ba*ah
permukaan mukosa di daerah vestibulum (mocobucal fold#, disebut dengan abses
vestibular. Pada keadaan ini, nyeri sudah sedikit mereda dibandingkan dengan
keadaan abses subperiosteal.
Pemeriksaan eKtraoral berupa pembengkakan tidak berbatas jelas, palpasi
sakit dan pembesaran kelenjar limfe regional. Pemeriksaan intra oral tampak
buccal fold terangkat, *arna kemerahan, palpasi terasa sakit dan ada fluktuasi.
kibat dari pengumpulan pus di rongga vestibulum ini, jika di palpasi akan terasa
fluktuasi.
Bila belum terjadi drainase spontan, maka pera*atannya adalah insisi dan
drainase pada puncak fluktuasi dan drainase dipertahankan dengan pemasangan
3@
drain (drain karet atau kasa#, pemberian antibiotik dan analgesik. Pencabutan
dilakukan setelah gejala akutnya mereda.
Penyebaran juga bisa di lakukan pada jalur lain seperti pembuluh darah,
saraf dan limfa. Pada rongga vestibulum terdapat berbagai saluran yang dapat
menjadi sasaran penyebaran infeksi. Infeksi dapat menyebar melalui kelenjar
limfa. $ungsi dari kelenjar limfa salah satunya adalah berfungsi sebagai
pertahanan tubuh. pabila terjadi infeksi pembuluh limfa akan mengeluarkan
limfosit dan histiosit yang berguna untuk menghancurkan toksin dan bakteri.
7oksin yang dikeluarkan bakteri masuk ke dalam pembuluh limfa, maka di dalam
pembuluh akan melakukan funsi pertahanan tubuh yaitu meningkatkan produksi
limfosit dan histiosit. &asilnya terjadi proliferasi sel histiosit dan limfosit dalam
pembuluh dan dapat menyebabkan pembesaran kelenjar limfa submandibularis
dan terasa pada apabila di palpasi.
4.2 Anal%s%s #kenar%( 4
Penderita ini kami diagnosa mengalami sinusitis maksilaris. .umber
infeksi terjadinya sinusitis dapat disebabkan oleh karena infeksi hidung (rinogen#
dan infeksi gigi (odontogen#. .ecara anatomis ada hubungan antara antrum
maksila dan geligi rahang atas, sehingga infeksi odontogen dapat mempengaruhi
sinus maksilaris. 2olar kedua memiliki hubungan anatomis paling dekat dengan
sinus maksilaris, diikuti oleh molar pertama, molar ketiga, premolar pertama dan
kedua, serta caninus (7opa8ian,!""!#. Infeksi odontogen dapat berasal pulpa,
jaringan periodontal, dan pericoronal. ,alam kasus ini sinusitis disebabkan oleh
nekrosis pulpa pada gigi '@.
/igi '@ yang sebelumnya terdapat ri*ayat berlubang sejak dua tahun yang lalu
telah mengalami karies profunda. Pada proses karies demineralisasi terjadi lebih
cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah terbentuk dan tidak mendapat
pera*atan, maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan karies
semakin meluas ke dalam gigi sehingga menembus lapisan-lapisan enamel, dentin
dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. danya karies gigi yang
sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan
menyebabkan kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa#. Infeksi gigi dapat terjadi
3)
secara lokal atau meluas secara cepat. danya gigi yang nekrosis menyebabkan
bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. $oramen apikalis
dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. .elanjutnya
proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang
dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut (/reen et. l. !""'#.
Fjung akar gigi dan bagian dalam sinus hanya dibatasi oleh lapisan tipis tulang.
/igi '@ yang mengalami nekrosis pulpa menyebabkan pembusukan pada pulpa
sehingga membentuk gangren pulpa. Infeksi ini meluas dan mengenai selaput
periodontium menyebabkan periodontitis dan iritasi akan berlangsung lama
sehingga terbentuk pus. bses periodontal ini kemudian dapat meluas dan
mencapai tulang alveolar menyebabkan abses alveolar. 7ulang alveolar
membentuk dasar sinus maksila sehingga memicu inflamasi. (,amayanti dan
2angunkusumo,!""D#
Inflamasi mukosa hidung menyebabkan pembengkakan (udem# dan
eksudasi, yang mengakibatkan obstruksi ostium sinus. 5bstruksi ini menyebabkan
gangguan ventilasi dan drainase, resorbsi oksigen yang ada di rongga sinus,
kemudian terjadi hipoksia (oksigen menurun, p& menurun, tekanan negatif#,
selanjutnya diikuti permeabilitas kapiler meningkat, sekresi kelenjar meningkat
kemudian transudasi, peningkatan eksudasi serous, penurunan fungsi silia,
akhirnya terjadi retensi sekresi di sinus ataupun pertumbuhan kuman. -ejadian
sinusitis maksila akibat infeksi gigi rahang atas terjadi karena infeksi bakteri
(anaerob# menyebabkan terjadinya karies profunda sehingga jaringan lunak gigi
dan sekitarnya rusak. Pada pulpa yang terbuka, kuman akan masuk dan
mengadakan pembusukan pada pulpa sehingga membentuk gangren pulpa. Infeksi
ini meluas dan mengenai selaput periodontium menyebabkan periodontitis dan
iritasi akan berlangsung lama sehingga terbentuk pus. bses periodontal ini
kemudian dapat meluas dan mencapai tulang alveolar menyebabkan abses
alveolar. 7ulang alveolar membentuk dasar sinus maksila sehingga memicu
inflamasi mukosa sinus. ,isfungsi silia, obstruksi ostium sinus serta abnormalitas
sekresi mukus menyebabkan akumulasi cairan dalam sinus sehingga terjadinya
sinusitis maksila (Bfiaty,!"")#.
3D
Bakteri yang sering ditemukan pada sinusitis kronik adalah .treptococcus
pneumoniae, &aemophilus influen8ae, 2oraKella catarrhalis, .treptococcus B
hemoliticus, .taphylococcus aureus, kuman anaerob jarang ditemukan. -arena
pada umumnya bakteri yang ditemukan merupakan gram negatif, karenanya
menimbulkan bau busuk. ,an akibatnya menimbulkan bau busuk dari hidung.
(,amayanti dan 2angunkusumo,!""D#
Ceaksi peradangan berjalan menurut tahap-tahap tertentu yang khas.
Pelebaran kapiler darah akan memperlambat aliran darah sehingga akan
mengeluarkan fibrin dan eksudat serta migrasi leukosit menembus dinding
pembuluh darah membentuk sel-sel nanah dalam eksudat. 7etapi bilamana terjadi
pada selaput lendir, maka pada saat permulaan vasodilatasi terjadi peningkatan
produksi mukus dari kelenjar mukus sehingga nanah yang terjadi bukan murni
sebagai nanah, tetapi mukopus ($arhat,!""@#.
Pada gambaran radiografik dari sinusitis pada proyeksi EaterQs terlihat
gambaran keruh difuse pada cavum maksilaris kanan, dan pada foto panoramik
terlihat radiopa>ue irregular dalam cavum sinus, bayangan radiolusen di sentral
cavum, serta radiopa>ue pada bagian dasar sinus.
Pengobatan sinusitis dibedakan menjadi surgical dan non surgical. Pada
pengobatan non surgical, penderita diberikan terapi medikamentosa berupa
antibiotik empirik (!K!: jam#. ntibiotik garis pertama yang diberikan lini I yakni
golongan penisilin, trimethoprimsulfatmethoKa8ole (72P-.2O#, eritromicin,
doKiciclyn, dan claritomicin. 7erapi antibiotik disertai terapi tambahan yakni obat
dekongestan oral dan topikal, mukolitik untuk memperlancar drainase dan
analgetik untuk menghilangkan rasa nyeri. Pada pasien atopi, diberikan
antihistamin atau kortikosteroid topikal. Jika ada perbaikan maka pemberian
antibiotik diteruskan sampai mencukupi '"-': hari (,amayanti dan
2angunkusumo,!""D#.
Jika faktor predisposisi tidak ditemukan maka terapi antibiotik garis kedua
dilakukan. Pemberian antibiotik garis kedua seperti cefpodoKin dan cefuroKine
diberikan sambil menunggu ada atau tidaknya perbaikan, diberikan antibiotik
alternative ) hari atau buat kultur. Jika ada perbaikan diteruskan antibiotik
mencukupi '"-': hari, jika tidak ada perbaikan, evaluasi kembali dengan
3(
pemeriksaan nasoendoskopi, sinuskopi (jika irigasi <K tidak membaik#
(,amayanti dan 2angunkusumo,!""D#.
Pada kasus sinus maksila dilakukan operasi 4ald*ell-?uc. 5perasi ini
bertujuan agar pada dinding depan sinus dibuat fenestra, dengan pahat, osteatom
atau alat bor. ?ubang diperlebar dengan cunam pemotong tulang kerison, sampai
jari kelingking dapat masuk. Isi antrum dapat dilihat dengan jelas. ,inding
nasoantral meatus inferior selanjutnya ditembus dengan trokar atau hemostat
bengkok. ntrostomi intranasal ini dapat diperlebar dengan cunam kerison dan
cunam yang dapat memotong tulang kearah depan. ?ubang nasoantral ini
sekurang kurangnya ',< cm dan yang dipotong adalah mukosa intra nasal, mukosa
sinus dan dinding tulang. 7elah diakui secara luas bah*a berbagai jendela
nasoantral tidak diperlukan. .etelah antrum diinspeksi dengan teliti agar tidak ada
tampon yang tertinggal, incisi ginggivobukal ditutup dengan benang plain cat gut .
biasanya tidak diperlukan pemasangan tampon intranasal atau intra sinus. Jika
terjadi perdarahan yang mengganggu, kateter balon yang dapat ditiup dimasukan
kedalam antrum melalui lubang nasoantral. -ateter dapat diangkat pada akhir hari
ke-' atau ke !. kompres es di pipi selama !: jam pasca bedah penting untuk
mencegah edema, hematoma dan perasaan tidak nyaman (,amayanti dan
2angunkusumo,!""D#.
4.3 Anal%sa #kenar%( .
Pada kasus dijelaskan bah*a seorang penderita berusia <D tahun dari
rujukan klinik -ardiologi C..,r .oetomo ingin melakukan pencabutan gigi-gigi
sisa akar. ;amun sebelum dilakukan tindakan pencabutan harus diberkan
antibiotic profilaksis ' jam sebelum tindakan.
Pada kasus ini, diketahui bah*a penderita memiliki kelaianan jantung
congenital sehingga memiliki resiko yang sangat besar untuk terjadinya bakteri
endocarditis. 2aka dari itu pemberian antibiotic profilaksis sangat dianjurkan
untuk pasien dengan resiko tinggi terjadinya endocarditis sebelum dilakukan
tindakan pera*atan gigi yang memiliki kemungkinan terjadinya bakterimia
($ragiskos, !"")#.
:"
Pada kasus sebelumnya telah dijelaskan bah*a terdapat tiga macam port
de entry yang sering terlibat, salah satunya karies gigi. Pada kasus ini penderita
ingin gigi yang sisa akar dilakukan pencabutan, sedangkan penderita memiliki
kelainan pada jantung. Padahal kita ketahui bah*a gigi karies sisa akar dapat
menyebabkan penyebaran infeksi pada jaringan dan melakukan invasi serta
berkembangbiak. Penyebaran dari infeksi ini bisa melalui tiga jalan, yaitu secara
perkontinuatum, limfogen, dan hematogen.
-etika penderita dengan kelainan jantung gigi karies sisa akar langsung dilakukan
pencabutan tanpa dilakukan persiapan rongga mulut dan juga pemberian antibiotic
profilaksis sebelum tindakan pencabutan maka bakteri yang terakumulasi cukup
banyak di gigi yang sisa akar akan menyebar dan juga masuk ke dalam pembuluh
darah (bakterimia#.
Pada kondisi dimana katup endothelium normal, maka katup ini akan
tahan terhadap kolonisasi dan infeksi oleh bakteri yang berdar. ;amun, ketika
katup ini mengalami kerusakan dan tidak rata baik itu karena aliran turbulen
darah, elektroda atau kateter, atau perubahan degenerative pada orang tua yang
berhubungan dengan peradangan, microulcers, dan mikrotrombi maka katup
endothelia tidak lagi mampu untuk menahan kolonisasi dan infeksi dari bakteri
yang beredar. .ehingga dapat menyebabakan terjadinya bacterial endocarditis.
Bndokarditis terjadi ketika mikroorganisme mengendap di vegetasi steril
selama terjadinya bakterimia.7idaksemuabakteridapatmelekat pada vegetasi ini,
namun bakteri seperti !. aureus dapat menginvasi endotel secara utuh sehingga
menimbulkan endokaditis. .etelah terinfeksi, vegetasi ini akan terus membesar
melalui pengendapan trombosit dan fibrin dan jika infeksi ini dibiarkan lebih
lanjut dapat menjadi tempat persembunyian bakteri dari mekanisme pertahanan
penjamu seperti leukosit polimofonukleat dan komplemen. ,engan adanya
vegetasi dari trombosit dan fibrin, vaskularisasi jaringan granular tidak berjalan
dengan baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembangbiak dan
akibatnya akan menambah kerusakan katup dan endokard. -uman yang sangat
pathogen dapat menyebabkan robeknya katup sehingga terjadi kebocoran.
-arenanya infeksi akan dengan mudah meluas kejaringan sekitarnya
menimbulkan abses miokard atau aneurisma mikotik. Bila infeksi mengenai korda
:'
tendinae maka dapat terjadi rupture, mengakibatkan terjadinya kebocoran katup.
-arena resiko pada penderita kelainan jantung cukup tinggi sehingga perlu
dilakukan pemberian antibiotic proflaksis '-! jam sebelumtindakan. ntibiotic
profilaksis diberikan untuk menghambat adhesi dari bakteri ke katup dan
membunuh bakteri secara intravascular.
Pada kasus ini, antibiotic profilaksis yang diberikan menurut &
tercantum dalam table berikut.
:!
BAB .
PENUTUP
..1 $es%m-ulan
Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal atau bersumber dari dalam
gigi. Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut,
yaitu bakteri dalam plak, dalam sulkus ginggiva, dan mukosa mulut. Infeksi
odontogen bisa melalui tiga jalur, yaitu jalur karies, yang menyebabkan nekrosis
pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal, jalur periodontal, sebagai hasil
dari inokulasi bakteri pada periodontal poket dan jalur perikoronal, yang terjadi
akibat terperangkapnya makanan di ba*ah operkulum. Jika infeksi odontogen
tidak dilakukan pera*atan secara adekuat, maka akan mengalami penyebaran.
Penyebaran infeksi odontogen akan mengakibatkan kerusakan yang lebih parah
pada jaringan dan organ lain. Pola penyebaran infeksi odontogen antara lainR
perkontinuatum, yaitu melalui jaringan terdekat yang pengaruhi oleh virulensi
bakteri, resistensi host, dan struktur anatomi seperti perlekatan otot dan ketebalan
tulang, secara hematogen, yaitu terjadinya bakteriemia, dan per limfogen yaitu
melalui kelenjar limfa regional.
:3
DA)TAR PU#TA$A
riji H, /otoh 2, -imura H, ;aitoh 2, -urita -,;atsume ;, riji B. !""!. +dontogenic
$nfection (ath'ay to *he !ubmandibular !pace, $maging Assessment.
http0++***.ncbi.nlm.nih.gov+entre8+>uery.fcgi
Ba8emore , .mucker ,C. ?ymphadenopathy and 2alignancy. m $am Physician
!""!R@@0!'"3-'". ,iambil dari http0++***.aafp.org+afp+!""!'!"'+!'"3.html. ,iakses '
pril !"'3.
Boon ; , $oK - . '((<. ,isease of the cardiovascular system. In0 Bd*ards 4 C E, Bouchier
I ,, &aslett 4, 4hilvers B C, editors. ,avidsonSs principles and practice of
medicine. ')th ed. ;e* Hork, ;.H0 4hurchill ?ivingstone. Pp+ '('63'!.
Breslau ;, Bro*n / /, ,el,otto J B, -umar ., B8huthachan ., ndreski P, &ufnagle - /. '((@.
Psychiatric se>uelae of lo* birth *eight at @ years of age. J bnorm 4hild Psychol.
9olume !:. Pp+3D<6:""
,asanayake P. '((D. Poor periodontal health of the pregnant *oman as a risk factor for lo*
birth *eight. nn Periodontol. 9olume 3. Pp+!"@6!'!.
,aud 2B, -arasutisna 7. !""'. $nfeksi +dontogenik '
th
ed. Bandung. Bagian Bedah 2ulut
$akultas -edokteran /igi Fnpad.
,rangsholt 2 7. '((D. ne* causal model of dental diseases associated *ith endocarditis. nn
Periodontol.9olume 3. Pp+ 'D:6'(@.
Bdgar .chafer. !""). Irrigation of the Coot 4anal. Journal of Bndodontic. 9olume '('#. Pp+ ''-
!).
Bfiaty .. !"").Buku jar 7elinga &idung 7enggorok -epala % ?eher. @ edisi.Jakarta0
$akultas-edokteran Fniversitas Indonesia
$arhat. Peran Infeksi /igi Cahang tas pada -ejadian .inusitis 2aksila di C.FP &.dam 2alik
2edan. ,ept. Ilmu -esehatan 7&7, Bedah -epala, dan ?eher $- F.F+C.FP &. dam
2alik 2edan. !""@.
$ehrenbach 2J, &erring .E. '((). !pread +f )ental $nfection. Practical &ygiene. ,iakses dari0
http0++***.dhed.net+.preadTofT,entalTInfection!.pdf. ( pril !"':
$ehrenbach, 2argaret J et at. '((). .pread of ,ental Infection. vailable from0
http0++***.mmcpub.com+pdf+'(()jph+'(()"<jphTpdf+()jphv@n<p'3.pdf
$errer C. &ymphadenopathy , )ifferential diagnosis and evaluation. $P (<D#R@.'((D. ,iakses
dari http0++***.aafp.org+afp+(D'"'<ap+ferrer.html
$ragiskos, $,. !""). +ral !urgery. ;e* Hork 0 .pringer Berlin &eidelberg .
/enco C J. Periodontal disease and risk for myocardial infarction and cardiovascular
disease.4ardiovasc Cev Cep. '((DR'(03:63).
::
/reen, B. . $lo*er dan ;. B. ;e*
.
. !""'.

#ortality Associated 'ith +dontogenic
$nfection-. British ,ental journal. ccesed from 0 http0++***.nature.com
&andley, 7. ,evlin ,2. -oppel, and ,. 2c4aul, J. !""(. 7he .epsis .yndrome in 5dontogenic
Infection. JI4. 9olume '", ;umber '.
-ornman - ., ?oesche E J. '(D". 7he subgingival microbial flora during pregnancy. Periodontal
Ces. 9olume '<. Pp+'''6'!!..
2alik ;. ., !"''. 7eKtbook of 5ral and 2aKillofacial .urgery. 3
rd
edition. India. Jaypee. Pp+)':-
)'@
2ansjoer , et al. ngina lud*ig. -apita .elekta -edokteran. Bdisi 3. Jakarta02edia esculapiusR
!""".p.'!:-<
2oore E B 4, 2oore ? 9 &. 7he bacteria of periodontal disease. Periodontol !""". 9olume<.
Pp+@@6))
Page C 4. '((D. 7he pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases0 inversion
of a paradigm. nn Periodontol. 9olume 3. Pp+'"D6'!".
Peters 7C, Bd*ards -2. Cervical &ymphadenopathy and Adenitis. Pediatrics in Cevie*
(!'#R'!.!"""
Peterson, ?J. !""3. Contemporaray +ral and #aillofacial !urgery. $outh Bdition. .t. ?ouise0
2osby ?td.
.oemartono, !""" $nfeksi +dontogen dan (enyebabnya. .urabaya0 Pelatihan .pesialis kedokteran
/igi Bidang bedah 2ulut.
.oetjipto ,amayanti, Bndang 2angunkusumo. .inus Paranasal. Buku jar Ilmu -esehatan
7elinga-&idung-7enggorok, -epala ?eher. Bdisi 9I. Jakarta, Balai Penerbit $-FI, !""D
7opa8ian C./., 2orton &. /oldberg, James C. &upp. !""!. 5ral and 2aKillofacial Infections. :th
edition. Philadelphia. E.B. .aunders 4ompany. Pp+ ')'-')3, ':!-'::
Jiaojing ?i,-ristin 2. -olltveit, ?eif 7ronstad,Ingar 5lsen. !""". .ystemic ,isease 4aused by
5ral Infection. 4linical 2icrobiology Cev. 9olume '3(:#. Pp+ <:)-<<D
:<