1

LI 1. M.M Hipersensitivitas
1.1. Definisi
Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen
yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya. (Buku imunologi)
Atau respon imun ayng berlebihan dan yang tidak diinginkan karena dapat
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. (Buku IPD)

1.2. Etiologi
Hipersensitivitas atau alergi menunjukkan suatu keadaan dimana respons imun
mengakibatkan reaksi yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada
jaringan tubuh hospes.

- Benda asing pada lingkungan (dapat berupa pakaian, makanan)
- Perbedaan keadaan fisik tiap bahan, misalnya berat molekul tiap bahan berbeda.
Apabila berat molekulnya besar maka daya sensitivitasnya juga lebih besar
- Kekerapan pajanan
- Daya tahan tubuh seseorang, contohnya org tersebut penderita imunodefesiensi
atau tidak
- Daya reaksi silang antar bahan akan berpengaruh terhadap timbulnya alergi.
(Retno W Soebaryo,2002)

1.3. Klasifikasi
a. Menurut waktu timbulnya reaksi
Perbedaan Reaksi cepat Reaksi intermediet Reaksi lambat
Waktu timbul
reaksi
Hitungan detik
Terjadi setelah
beberapa jam terpajan
Terjadi setelah 48
jam terpajan

b. Menurut Gell dan Coombs
- Reaksi hipersensitivitas tipe I atau reaksi cepat atau reaksi alergi.
- Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotoksik.
- Reaksi hipersensitivitas tipe III atau reaksi kompleks imun.
- Reaksi hipersensitivitas tipe IV atau reaksi lambat.

2

LI. 2 M.M Hipersensitivitas tipe 1

2.1. Definisi
Reaksi hipersensitifitas tipe 1 adalah suatu reaksi yang terjadi secara cepat
atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi mengikuti kombinasi suatu antigen dengan
antibodi yang terlebih dahulu diikat pada permukaan sel basofilia (sel mast) dan
basofil.

2.2. Etiologi
a. Reaksi lokal
Reaksi hipersensitifitas tipe 1 lokal terbatas pada jaringan atau organ
spesifik yang biasanya melibatkan permukaan epitel tempat alergan masuk.
Kecenderungan untuk menunjukkan reaksi Tipe 1 adalah diturunkan dan disebut
atopi. Sedikitnya 20% populasi menunjukkan penyakit yang terjadi melalui IgE
seperti rinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. IgE yang biasanya dibentuk dalam
jumlah sedikit, segera diikat oleh sel mast/basofil. IgE yang sudah ada pada
permukaan sel mast akan menetap untuk beberapa minggu. Sensitasi dapat pula
terjadi secara pasif bila serum (darah) orang yang alergi dimasukkan ke dalam
kulit/sirkulasi orang normal. Reaksi alergi yang mengenai kulit, mata, hidung dan
saluran nafas.

b. Reaksi sistemik anafilaksisi
Anafilaksisi adalah reaksi Tipe 1 yang dapat fatal dan terjadi dalam
beberapa menit saja. Anafilaksis adalah reeaksi hipersensitifitas Gell dan Coombs
Tipe 1 atau reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam
nyawa. Sel mast dan basofil merupakan sel efektor yang melepas berbagai
mediator. Reaksi dapat dipacu berbagai alergan seperti makanan (asal laut, kacang-
kacangan), obat atau sengatan serangga dan juga lateks, latihan jasmani dan bahan
anafilaksis, pemicu spesifiknya tidak dapat diidentifikasi.

c. Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid
Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang
melibatkan pengelepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE.
Mekanisme pseudoalergi merupakan mekanisme jalur efektor nonimun. Secara
klinis reaksi ini menyerupai reaksi Tipe I seperti syok, urtikaria, bronkospasme,
anafilaksis, pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. Manifestasi
klinisnya sering serupa, sehingga kulit dibedakan satu dari lainnya. Reaksi ini tidak
memerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid
dapat ditimbulkan antimikroba, protein, kontras dengan yodium, AINS,
etilenoksid, taksol, penisilin, dan pelemas otot.

Reaksi Alergi
Jenis Alergi Alergen Umum Gambaran
Anafilaksis Obat, serum, kacang-kacangan
Edema dengan peningkatan
permeabilitas kapiler, okulasi
trakea , koleps sirkulasi yang dapat
menyebabkan kematian
Urtikaris akut Sengatan serangga Bentol, merah
3

Rinitis alergi Polen, tungau debu rumah Edema dan iritasi mukosa nasal
Asma Polen, tungau debu rumah
Konstriksi bronkial, peningkatan
produksi mukus, inflamasi saluran
nafas
Makanan
Kerang, susu, telur, ikan, bahan
asal gandum
Urtikaria yang gatal dan potensial
menjadi anafilaksis
Ekzem atopi
Polen, tungau debu runah,
beberapa makanan
Inflamasi pada kulit yang terasa
gatal, biasanya merah dan ada
kalanya vesikular

2.3. Mekanisme



Pada tipe 1 terdapat beberapa fase, yaitu :

a. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat
silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sek mast/basofil.
b. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen
yang spesifik dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang
menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara antigen dan IgE.
c. Fase efektor yaitu waktu yang terjadi respon yang kompleks (anafilaksisi) sebagai
efek mediator-mediator yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi
farmakologik.

Antigen menginduksi sel B untuk membentuk antibodi IgE dengan bantuan
sel Th yang mengikat erat dengan bagian Fc-nya pada sel mast dan basofil. Beberapa
minggu kemudian, apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka
antigen akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast dan basofil.
Akibat ikatan antigen-IgE, sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan melepas
mediator dalam waktu beberapa menit yang preformed antara lain histamin yang
menimbulkan gejala reaksi hipersensitivitas tipe I.
4

Mediator primer utama pada hipersensitivitas Tipe 1
Mediator Efek
Histamin
Peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi, kontraksi otot
polos, sekresi mukosa gaster
ECF-A Kemotaksis eosinofil
NCF-A Kemotaksis neutrofil
Protease
Sekresi mukus bronkial, degradasi membran basal pembuluh
darah, pembentukan produk pemecah komplemen
PAF Agregasi dan degranulasi trombosit, kontraksi otot polos paru
Hidrolase asam Degradasi matriks ekstraseluler

Mediator sekunder utama pada Hipersensitivitas Tipe 1
Mediator Efek
Sitokin Aktivasi berbagai sel radang
Bradikinin
Peningkatan permebilitas kapiler,
vasodilatasi, kontraksi otot polos,
stimulasi ujung saraf nyeri
Prostaglandin D2
Kontrakso otot polos paru, vasodilatasi,
agregasi trombosit
Leukotrien
Kontraksi otot polos, peningkatan
permeabilitas, kemotaksis





5

2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari hipersensitivitas I tergantung pada organ target mediator
yang dilepaskan. Pada umumnya, mediator-mediator tersebut menyebabkan vasodilatasi,
kontraksi otot polos, stimulasi kelenjar sekretori, peningkatan permeabilitas vaskular,
dan inflamasi jaringan. Terdapat dua clinical subgroup dari hipersensitivitas tipe I:

a. Atopi
Atopi adalah kelompok gejala seperti rinitis alergi, asma alergi, dermatitis atopik,
dan gastroenterofati alergi. Kelompok gejala ini terjadi pada orang-orang yang
memiliki kecendrungan untuk membentuk reaksi spesifik terhadap alergen
tertentu, dan termasuk riwayat turunan.
b. Anafilaksis
Beberapa alergen misalnya obat, venom serangga, latex, dan beberapa
makanan tertentudapat menginduksi respon antibodi IgE, yang dapat
menyebabkan pelepasan mediator sehingga penderita mengalami anafilaksis
sistemik. Beberapa karakteristik umum antara lain hipotensi (karena
vasodilatasi yang meluas), bronkospasma, kontraksi otot uterin dan
gastrointestinal, serta urtikaria atau angioedema. Kondisi ini dapat bersifat
fatal, dan dapat menyerang orang dengan riwayat alergi atopik maupun tidak
atopik. (Papadakis, 2013)
LI 3. M.M Hipersensitifitas tipe 2
3.1. Definisi
Reaksi hipersensitivitas tipe II atau sitotoksik atau sitoliktik terjadi akibat di
bentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen IgM yang merupakan bagian
sel pejamu. Reaksi.diawali oleh reaksi terhadap antibodi dan determinan antigen
yangb merupakan bagian dari membran sel tergantung apakah komplemen atau
molekul asesori dan metobholisme sel dilihatkan.
Reaksi sitotoksik lebih tepat mengingat reaaksi oleh lisis bukan efek toksik.
Antibodi tersbut dapaat mengaktifkan sel yang memilik reseptor Fcy-R dan Juga sel
NK yang dapat berperan sebagai sel efecktor dan menimbulkan kerusakan melalui
ADCC. Reaksi tipe II mengambarkan dan menunjukkan manisfestasi klinik.
(KarnenGarna Baratwidjaja IrisRengganis :Imunologi Dasar,Edisi 10 ,2012)

3.2. Etiologi
a. Terbentuknya ab terhadap antigen pada permukaan sel/ komponen jaringan
b. Pengaktifan dari komplemen

Reaksi transfusi
a. Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran SDM disandi oleh
berbagai gen.
b. Individu golongan darah A mendapat transfusi golongan B terjadi reaksi
transfusi, karena anti B isohemaglutinin berikatan dengan sel darah B yagn
menimbulka kerusakan darah direk oleh hemolisis masif intravaskular
- Reaksi dapat cepat/ lambat
6

- Reaksi cepat:
Disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO yang dipacu
oleh IgM.
Dalam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma
dan disaring melalui ginjal dan menimbulkan hemaglobinuria.
Beberapa hemaglobin diubah menjadi bilirubin yang pada kadar tinggi
bersifat toksik.
Gejala khas:
Demam, menggigil, nausea, bekuan dalam pembuluh darah, nyeri
pinggang bawah, dan hemoglobinuria.
- Reaksi lambat:
Terjadi pada orang yang mendapat transfusi berulang dengan darah
yang kompatibel ABO namun inkompatibel dengan golongan darah
yang lain.
Terjadi 2-6 hari setelah transfusi.
Darah yagn ditransfusikan memacu pembentukan IgG terhadap
berbagai antigen membran golongan darah, tersering adalah golongan
resus, Kidd, Kell, dan Duffy

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir
Ditimbulkan oleh inkompatibilitas Rh dalam kehamilan, yaitu pada ibu dengan
golongan darah rhesus dn janin dengan rhesus (+).
Anemia hemolitik
a. Antibiotika tertentu seperti penisilin, sefalosporin, dan streptomisin dapat
diabsorbsi non spesifik pada protein membran SDM yang membentuk kompleks
serupa kompleks molekul hapten pembawa
b. Pada beberapa penderita, kompleks membentuk ab yang selanjutnya mengikat
obat pada SDM dan dengan bantuan komplemen menimbulkan lisis dengan dan
anemia progresif.

3.3. Mekanisme
Reaksi diawali oleh reaksi antara ab dan determinan antigen yang merupakan
bagian dari membran sel tergantung apakah komplemen/ molekul asesori dan
metabolisme sel dilibatkan. Mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe 2 ini
memiliki 2 jalur, yaitu :

a. Melalui jalur ADCC
7


b. Melalui jakur aktifitas kompleks

Reaksi hipersensitivitas sitotoksik
Waktu reaksi : menit - jam
Contoh: reaksi transfusi, drug-induced hemolytic anemia, granulositopenia, dan
trombositopenia
Diperantarai IgM atau IgG dan komplemen
Fagosit dan sel K punya peran
8

Interaksi antigen-antibodi pd permukaan sel, IgM atau IgG dgn antigen yang juga
merupakan bagian integral membran sel atau telah terserap atau menyatu menjadi
membran.
Mengaktifkan sistem komplemen dan sel yang terlibat dihancurkan.
Terapi: anti-inflamasi dan agen immunosupresif













Ag masuk tubuh menempel pada sel tertentu merangsang terbentuknya Ig G
atau Ig M mengaktifkan komplemen menimbulkan lisis

9



10

LI 4. M.M Hipersensitivitas 3
4.1. Definisi
Reaksi hipersensitivitas tipe III atau yang disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi
imun tubuh yang melibatkan kompleks imun yang kemudian mengaktifkan komplemen
sehingga terbentuklah respons inflamasi melalui infiltrasi masif neutrofil.

4.2. Etiologi
Reaksi-reaksi yang ditimbulkan oleh hipersensitivitas tipe III memiliki dua bentuk reaksi, yaitu
lokal dan sistemik.

A. Reaksi Lokal atau Fenomena Arthus
Pada mulanya, Arthus menyuntikkan serum kuda ke kelinci secara berulang di tempat yang
sama. Dalam waktu 2-4 jam, terdapat eritema ringan dan edem pada kelinci. Lalu setelah
sekitar 5-6 suntikan, terdapat perdarahan dan nekrosis di tempat suntikan. Hal tersebut adalah
fenomena Arthus yang merupakan bentuk reaksi kompleks imun. Antibodi yang ditemukan
adalah presipitin. Reaksi Arthus dalam kilinis dapat berupa vaskulitis dengan nekrosis.

Mekanisme pada reaksi arthus adalah sebaga berikut:

1. Neutrofil menempel pada endotel vaskular kemudian bermigrasi ke jaringan tempat
kompleks imun diendapkan. Reaksi yang timbul yaitu berupa pengumpulan cairan di
jaringan (edema) dan sel darah merah (eritema) sampai nekrosis.

2. C3a dan C5a yag terbentuk saat aktivasi komplemen meningkatkan permeabilitas
11

pembuluh darah sehingga memperparah edema. C3a dan C5a juga bekerja sebagai faktor
kemotaktik sehingga menarik neutrofil dan trombosit ke tempat reaksi. Neutrofil dan
trombosit ini kemudian menimbulkan statis dan obstruksi total aliran darah.

3. Neutrofil akan memakan kompleks imun kemudian akan melepas bahan-bahan seperti
protease, kolagenase dan bahan-bahan vasoaktif bersama trombosit sehingga akan
menyebabkan perdarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat.

B. Reaksi Sistemik atau Serum Sickness
Antibodi yang berperan dalam reaksi ini adalah IgG atau IgM dengan mekanisme sebagai
berikut:

1. Komplemen yang telah teraktivasi melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a) yang
memacu sel mast dan basofil melepas histamin.
2. Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah dengan tekanan darah yang tinggi
dengan putaran arus (contoh: kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, plexus
koroid, dan korpus silier mata)
3. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mkrotrombi
kemudian melepas amin vasoaktif. Bahan-bahan vasoaktiv tersebut mengakibatkan
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi.
4. Neutrofil deikerahkan untuk menghancurkan kompleks imun. Neutrofil yang
terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi akan tetap
melepaskan granulnya (angry cell) sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan
jaringan.
5. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan mediator-mediator antara
lain enzim-enzim yang dapat merusak jaringan

Dari mekanisme diatas, beberapa hari minggu setelah pemberian serum asing akan mulai
terlihat manifestasi panas, gatal, bengkak-bengkak, kemerahan dan rasa sakit di beberapa
bagian tubuh sendi dan kelenjar getah bening yang dapat berupa vaskulitis sistemik
(arteritis), glomerulonefritis, dan artiritis. Reaksi tersebut dinamakan reaksi Pirquet dan
Schick.

4.3. Mekanisme
Dalam keadaan normal, kompleks imun yang terbentuk akan diikat dan diangkut oleh eritrosit
ke hati, limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel fagosit dan PMN. Kompleks imun yang
besar akan mudah untuk di musnahkan oleh makrofag hati. Namun, yang menjadi masalah
pada reaksi hipersensitivitas tipe III adalah kompleks imun kecil yang tidak bisa atau sulit
dimusnahkan yang kemudian mengendap di pembuluh darah atau jaringan.

1. Komleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah
Makrofag yang diaktifkan kadang belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga
makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas berbagai bahan yang dapat merusak
jaringan. Kompleks yang terjadi dapat menimbulkan:
Agregasi trombosit
Aktivasi makrofag
Perubahan permeabilitas vaskuler
12

Aktivasi sel mast
Produksi dan pelepasan mediator inflamasi
Pelepasan bahan kemotaksis
Influks neutrofil

2. Kompleks Imun Mengendap di Jaringan
Hal yang memungkinkan kompleks imun mengendap di jaringan adalah ukuran kompleks
imun yang kecil dan permeabilitas vaskuler yang meningkat. Hal tersebut terjadi karena
histamin yang dilepas oleh sel mast.


LI 5. M.M Hipersensitivitas 4
13

5.1. Definisi
Merupakan hipersensitivitas tipe lambat yang dikontrol sebagian besar oleh
reaktivitas sel T terhadap antigen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi
menjadi :
- Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV
Merupakan hipersensitivitas granulomatosis, terjadi pada bahan yang
tidak dapat disingkirkan dari rongga tubuh seperti talkum dalam rongga
peritoneum dan kolagen sapi dari bawah kulit.

- T Cell Mediated Cytolysis
Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD
8
+
/CTL/Tc yang langsung
membunuh sel sasaran.

5.2. Etiologi
- Dematitis kontak
Merupakan penyakit CD
8
+
yang terjadi akibat kontak dengan bahan
yang tidak berbahaya seperti formaldehid, nikel, bahan aktif pada cat
rambut (contoh reaksi DTH).

- Hipersensitivitas tuberkulin
Bentuk alergi spesifik terhadap produk filtrat (ekstrak/PPD) biakan
Mycobacterium tuberculosis yang apabila disuntikan ke kulit (intrakutan),
akan menimbulkan reaksi ini berupa kemerahan dan indurasi pada tempat
suntikan dalam 12-24 jam. Pada individu yang pernah kontak dengan M.
tuberkulosis, kulit akan membengkak pada hari ke 7-10 pasca induksi.
Reaksi ini diperantarai oleh sel CD
4
+
.

- Reaksi Jones Mote
Reaksi terhadap antigen protein yang berhubungan dengan infiltrasi
basofil yang mencolok pada kulit di bawah dermis, reaksi ini juga disebut
sebagai hipersensitivitas basofil kutan. Reaksi ini lemah dan nampak
beberapa hari setelah pajanan dengan protein dalam jumlah kecil, tidak
terjadi nekrosis jaringan. Reaksi ini disebabkan oleh suntikan antigen larut
(ovalbumin) dengan ajuvan Freund.

-
Penyakit CD
8
+
Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD
8
+
/CTL/Tc yang langsung
membunuh sel sasaran. Penyakit ini terbatas pada beberapa organ saja dan
biasanya tidak sistemik, contoh pada infeksi virus hepatitis.

5.3. Mekanisme
Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV :
a. Fase sensitasi
Membutuhkan waktu 1-2 minggu setelah kontak primer dengan antigen. Th
diaktifkan oleh APC melalui MHC-II. Berbagai APC (sel Langerhans/SD pada
kulit dan makrofag) menangkap antigen dan membawanya ke kelenjar limfoid
regional untuk dipresentasikan ke sel T sehingga terjadi proliferasi sel Th1
(umumnya).

b. Fase efektor
14

Pajanan ulang dapat menginduksi sel efektor sehingga mengaktifkan sel Th1
dan melepas sitokin yang menyebabkan :
- Aktifnya sistem kemotaksis dengan adanya zat kemokin (makrofag dan sel
inflamasi). Gejala biasanya muncul nampak 24 jam setelah kontak kedua.
- Menginduksi monosit menempel pada endotel vaskular, bermigrasi ke
jaringan sekitar.
- Mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai APC, sel efektor, dan
menginduksi sel Th1 untuk reaksi inflamasi dan menekan sel Th2.
Mekanisme kedua reaksi adalah sama, perbedaannya terletak pada sel T yang
teraktivasi. Pada Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV, sel Th1 yang teraktivasi dan
pada T Cell Mediated Cytolysis, sel Tc/CTL/ CD
8
+
yang teraktivasi.
Contoh mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe IV :
Reaksi pada infeksi parasit dan bakteri intrasel
a. DTH mengaktifkan influks makrofag pada infeksi yang tidak dapat ditemukan
oleh antibodi.
b. Makrofag melepaskan enzim litik yang menyebabkan kerusakan jaringan.
c. Bila enzim litik terus diproduksi dapat mengakibatkan reaksi granulomatosis
yang akan menyebabkan nekrosis pada jaringan yang dapat mengenai jaringan
pembuluh darah.

Respon pada infeksi M. tuberkulosis
a. Bakteri mengaktifkan respon DTH yang selanjutnya mengaktifkan makrofag yang
merangsang isolasi kuman dalam lesi granuloma (tuberkulin)
b. Tuberkulin akan melepaskan enzim litik yang akan merusak jaringan paru-paru
dan menimbulkan nekrosis jaringan.

Granuloma terbentuk pada :
a. TB
b. Lepra
c. Skistosomiasis
d. Lesmaniasis
e. Sarkoidasis

LI 6. M.M Antihistamin dan Kortikosteroid
6.1. Antihistamin
a. Definisi
Ada banyak golongan obat yang termaksud dalam antihistamin, yaitu
antergan, neontergan, difenhidramin, dan tripelenamin yang efektif untuk
mengobati edema, eritem, dan pruritus, dan yang baru ini ditemukan adalah
burinamid, metiamid, dan simetidin untuk menghambat sekresi asam lambung
akibat histamin. Ada 2 jenis antihistain, yaitu :
- Antagonis reseptor H1 (AH1)
Farmakodinamik
AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus,
bermacam otot polos, selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati
15

reaksi hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai penglepasan
histamin endogen berlebihan.
Farmakokinetik
Efek yang ditimbulkan dari antihistamin 15-30 menit setelah
pemberian oral dan maksimal setelah 1-2 jam. Lama kerja AH1
umumnya 4-6 jam. Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru
sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot, dan kulit kadarnya lebih
rendah. Tempat utama biotransformasi AH1 ialah hati. AH1 disekresi
melalui urin setelah 24 jam, terutama dalam bentuk metabolitnya.
Indikasi
AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit aergi
dan mencegah atau mengobati mabuk perjalanan.
Efek samping
Efek samping yang paling sering adalah sedasi. Efek samping yang
berhubungan dengan AH1 adalah vertigo, tinitus, lelah, penat,
inkoordinasi, penglihatan kabur, diplopia, euforia, gelisah, insomnia,
tremor, nafsu makan berkurang, mual, muntah, keluhan pada
epigastrium, konstipasi atau diare,mulut kering, disuria, palpitasi,
hipotensi, sakit kepala, rasa berat, dan lemah pada tangan.

- Antagonis reseptor H2 (AH2)
Simetidin dan Ranitidin
Farmakodinamik
Simetadin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif
dan reversible. Kerjanya menghambat sekresi asam lambung.
Simetadin dan ranitidin juga mengganggu volume dan kadar
pepsin cairan lambung.
Farmakokinetik
Absorpsi simetidin diperlambat oleh makan, sehingga simetidin
diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud
untuk memperanjang efek pada periode pascamakan. Ranitidn
mengalami metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah
cukup besar setelah pemberian oral. Ranitidin dan metabolitnya
diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja.
Indikasi
Efektif untuk mengtasi gejala akut tukak duodenum dan
mempercepat penyembuhannya. Selain itu, juga efektif untuk
mengatasi gejala dan mempercepat penyembuhan tukak lambung.
Dapat pula untuk gangguan refluks lambung-esofagus.
Efek samping
Efek sampingnya rendah, yaitu penghambatan terhadap resptor
H2, seperti nyeri kepala, pusing, malaise, mialgia, mual, diare,
konstipasi, ruam, kulit, pruritus, kehilangan libido dan impoten.

Famotidin
Farmakodinamik
Famotidin merupakan AH2sehingga dapat menghambat sekresi
asam lambung pada keadaan basal, malam, dan akibat distimulasi
oleh pentagastrin. Famotidin 3 kali lebih poten daripada ramitidin
dan 20 kali lebih poten daripada simetidin.
16

Farmakokinetik
Famotidin mencapai kadarpuncak di plasma kira kira dalam 2
jam setelah penggunaan secara oral, masa paruh eliminasi 3-8
jam. Metabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Pada pasien
gagal ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melibihi20 jam.
Indikasi
Efektifitas pbat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung,
refluks esofagitis, dan untuk pasiendengan sindrom Zollinger-
Ellison.
Efek samping
Efek samping ringan dan jarang terjadi, seperti sakit kepala,
pusing, konstipasi dan diare, dan tidak menimbulkan efek
antiandrogenik.

Nizatidin
Farmakodinamik
Potensi nizatin daam menghambat sekresi asam lambung.
Farmakokinetik
Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam
1 jam, masa paruh plasma sekitar 1,5 jam dan lama kerja sampai
dengn 10 jam, disekresi melalui ginjal.
Indikasi
Efektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua kali
sehari selama 8 minggu, tukak lambung, refluks esofagitis,
sindrom Zollinger-Ellion.
Efek samping
Efek samping ringan saluran cerna dapat terjadi, dan tidak
memiliki efek antiandrogenik.
6.2. Kortikosteroid
a. Mekanisme kerja
Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein.
Molekul hormon memasuki sel melewati membran plasma secara difusi pasif.
b. Farmakodinamik
- Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak.selain itu juga mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular, ginjal, otot
lurik, sistem saraf dan organ lain.
- Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar
yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid.
Efek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar
dan efek anti-inflamasi, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan
air dan elektrolit kecil.
Efek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air dan
elektrolit, sedangkan pengaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar
sangat kecil.
17

- Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi 3 golongan berdasarkan
massa kerjanya.
Sediaan kerja singkat mempunyai masa paruh biologis kurang dari 12
jam.
Sediaan kerja sedang mempunyai masa paruh biologis antara 12-36
jam.
Sediaan kerja lama mempunyai masa paruh biologis lebih dari 36
jam.
c. Farmakokinetik
Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan absorpsi, mulai
kerja dan lama kerja karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor dan
ikatan protein.
Glukokortikoid dapat di absorpsi melalui kulit, sakus konjungtiva dan ruang
sinovial. Penggunaan jangka panjang atau pada daerah kulit yang luas dapat
menyebabkan efek sistematik, antara lain supresi korteks adrenal.

d. Indikasi
Dari pengalaman klinis diajukan 6 prinsip yang harus diperhatikan sebelum
obat ini digunakan :
- Untuk tiap penyakit pada tiap pasien, dosis efektif harus ditetapkan dengan
trial dan error dan harus di evaluasi dari waktu ke waktu sesuai dengan
perubahan penyakit.
- Suatu dosis tunggal besar kortikosteroid umumnya tidak berbahaya.
- Penggunaan kortikosteroid untuk beberapa hari tanpa adanya kontraindikasi
spesifik, tidak membahayakan kecuali dengan dosis sangat besar.
- Bila pengobatan diperpanjang sampai 2 minggu atau lebih dari hingga dosis
melebihi dosis substisusi, insidens efek samping dan efek letal potensial akan
bertambah.
- Kecuali untuk insufisiensi adrenal, penggunaan kortikosteroid bukan
merupakan terapi kausal ataupun kuratif tetapi hanya bersifat paliatif karena
efek anti-inflamasinya.
- Penghentian pengobatan tiba-tiba pada terapi jangka panjang dengan dosis
besar, mempunyai risiko insufisiensi adrenal yang hebat dan dapat mengancam
jiwa pasien.



e. Kontraindikasi
Sebenarnya sampai sekarang tidak ada kontraindikasi absolut kortikosteroid.
Pemberian dosis tunggal besar bila diperlukan selalu dapat dibenarkan, keadaan
18

yang mungkin dapat merupakan kontraindikasi relatif dapat dilupakan, terutama
pada keadaan yang mengancam jiwa pasien.
Bila obat akan diberikan untuk beberapa hari atu beberapa minggu,
kontraindikasi relatif yaitu diabetes melitustukak peptik/duodenum, infeksi berat,
hipertensi atau gangguan sistem kardiovaskular lainnya.

f. Efek samping
- Efek samping dapat timbul karena peenghentian pemberian secara tiba-tiba
atau pemberian terus-menerus terutama dengan dosis besar.
- Pemberian kortikosteroid jangka lama yang dihentikan tiba-tiba dapat
menimbulkan insifisiensi adrenalm akut dengan gejala demam, malgia,
artralgia dan malaise.
- Komplikasi yang timbul akibat pengobatan lama ialah gangguan cairan dan
elektrolit , hiperglikemia dan glikosuria, mudah mendapat infeksi terutama
tuberkulosis, pasien tukak peptik mungkin dapat mengalami pendarahan atau
perforasi, osteoporosis dll.
- Alkalosis hipokalemik jarang terjadi pada pasien dengan pengobatan derivat
kortikosteroid sintetik.
- Tukak peptik ialah komplikasi yang kadang-kadang terjadi pada pengobatan
dengan kortikosteroid. Sebab itu bila bila ada kecurigaan dianjurkan untuk
melaakukan pemeriksaan radiologik terhadap saluran cerna bagian atas
sebelum obat diberikan.

LI 7. M.M Pandangan Islam tentang alergi obat sebagai dokter muslim
Maslahah
Kitab al-Mustashfa, Imam al-Ghazali mengemukakan penjelasan tentang al-
maslahah yaitu: Pada dasarnya al-maslahah adalah suatu gambaran untuk mengabil
manfaat atau menghindarkan kemudaratan, tapi bukan itu yang kami maksudkan,
sebab meraih manfaat dan menghindarkan kemudaratan terseut bukanlah tujuan
kemasalahatan manusia dalam mencapai maksudnya. Yang kami maksud dengan
maslahah adalah memelihara tujuan syara.
Ungkapan al-Ghazali ini memberikan isyarat bahwa ada dua bentuk
kemaslahatan, yaitu
Kemasalahatan menurut manusia, dan
Kemaslahatan menurut syariat.

Dalam sebuah riwayat dari Abu Hurairah dikisahkan bahwa seorang Anshar
terluka di perang Uhud. Rasulullah pun memanggil dua orang dokter yang ada di kota
Madinah, lalu bersabda, Obatilah dia.
Dalam riwayat lain ada seorang sahabat bertanya,Wahai Rasulullah, apakah
ada kebaikan dalam ilmu kedokteran? Rasullah menjawab, Ya,
Begitu pula yang diriwayatkan dari Hilal bin Yasaf bahwa seorang lelaki
menderita sakit di zaman Rasulullah. Mengetahui hal itu, beliau bersabda,
Panggilkan dokter. Lalu Hilal bertanya, Wahai Rasulullah, apakah dokter bisa
19

melakukan sesuatu untuknya? Ya, jawab beliau. (HR Ahmad dalam Musnad:
V/371 dan Ibnu Abi Syaibah dalam Mushannaf: V/21)
Hilal meriwayatkan bahwa Rasulullah mnjenguk orang sakit lalu bersabda,
Panggilkan dokter! kemudian ada yang bertanya, Bahkan engkau mengatakan hal
itu, wahai Rasulullah? Ya, jawab beliau.
Berdasarkan pemaparan di atas, tampak jelas bagaimana Rasulullah
menganjurkan kita untuk berobat dan berusaha menggunakan ilmu kedokteran yang
diciptakan Allah untuk kita. Kita juga ditekankan agar tidak menyerah pada penyakit
karena Rasulullah bersabda, Seorang mukmin yang kuat lebih baik dan lebih dicintai
Allah daripada mukmin yang lemah. (HR Muslim (34) dan Ahmad: II/380)
Di antaranya yang ada di Musnad Ahmad. Hadits Ziyadah bin Alaqah dari
Usamah bin Syuraik menuturkan,Aku berada bersama Nabi lalu datanglah
sekelompok orang Badui dan bertanya,Wahai Rasulullah, apakah kita boleh
berobat? Rasulullah menjawab, Ya, wahai hamba Allah, berobatlah. Sesungguhnya
Allah tidak menciptakan penyakit kecuali Allah menciptakan obatnya, kecuali satu
macam penyakit. Mereka bertanya,Apa itu? Rasulullah menjawab,Penyakit
tua.(HR Ahmad dalam Musnad : IV/278, Tirmidzi dalam Sunan (2038))
Nabi bersabda,Setiap penyakit pasti ada obatnya. Jika obat tepat pada
penyakitnya maka ia akan sembuh dengan izin Allah. (HR Muslim: I/191)
Abu Hurairah meriwayatkan secara marfu, Tidaklah Allah menurunkan panyakit
kecuali menurunkan obatnya.(HR Bukhari: VII/158)
Dari Ibnu Abbas, Nabi bersabda, Kesembuhan ada pada tiga hal, minum
madu, pisau bekam, dan sengatan api. Aku melarang umatku menyengatkan api.
(HR Bukhari dan Muslim)
Dari firman Allah disini dapat dipahami: bahwasanya agama islam di bagun
untuk kemaslahatan artinya : semua syariat dalam perintah dan larangannya serta
hukum-hukumnya adalah untuk mashoolihi (manfaat-manfaat) dan makna
masholihi adalah : jamak dari maslahat artinya : manfaat dan kebaikan.
Misal : Allah melarang minuman keras dan judi karena mudharat (bahayanya) lebih
besar dari pada manfaatnya, sebagaimana dikatakan dalam QS : Al-Baqorah :219

2:219. Mereka bertanya kepadamu tentang khamar dan judi. Katakanlah: Pada
keduanya itu terdapat dosa besar dan beberapa manfaat bagi manusia, tetapi dosa
keduanya lebih besar dari manfaatnya.
1. Firman Allah taala :
)751 : (
Dan dia menghalalkan yang baik bagi mereka serta mengharamankan bagi mereka
segala sesuatu yang buruk ( al araf : 157 )
Rokok termasuk hal yang buruk dan membahayakan diri sendiri , dan orang lain
serta tak sedap baunya.
2. ) : 195 (
20

Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri kedalam kebinasaan ( al baqoroh
: 195)
Rokok mengakibatkan penyakit yang bisa membinasakan seperti kanker, penyakir
paru-paru dan lain sebagainya.
3. ) 92 : (
Dan janganlah kamu membunuh dirimu, sesungguhnya Allah terhadap kalian Maha
menyayangi ( an nisa : 29 )
Rokok bisa membunuh penghisapnya secara perlahan-lahan
4. ) : 19 (
Dosa keduanya ( minuman keras dan judi ) lebih besar dari pada manfaatnya. (QS
Al-Baqoroh : 219 )
Rokok bahayanya lebih besar dari pada manfaatnya baik bagi dirinya sendiri
ataupun orang lain.
5. ) : 26 (
Janganlah menghambur-hamburkan ( hartamu ) dengan boros, sesungguhnya
pemborosan itu adalah saudaranya syaithon. (QS Al-Isra : 26 )
Membeli rokok adalah merupakan pemborosan dan pemborosan termasuk
perbuatannya syaithon.
6. Rasulullah Shallallahualaihi wasallam bersabda :
tidak boleh membahayakan diri sendiri ataupun orang lain
Merokok membahayakan si perokok, menganggu orang lain dan membuang-buang
harta.
7. Sabda Nabi Muhammad Shallallahualaihi wasallam :
) ( ) (
Allah membenci untukmu perbuatan menyia-yiakan harta. ( HR bukhari-muslim
).
Merokok adalah menyia-nyiakan harta dan dibenci Allah.
8. Sabda Rasulullah Shallallahualaihi wasallam :

) (
21

Perumpamaan kawan duduk yang baik dengan kawan duduk yang jelek ialah
seperti pembawa minyak wangi dengan peniup api (tukang pandai besi) (HR
Bukhari-Muslim)
Perokok adalah kawan duduk yang jelek yang meniup api yang bisa membakar
orang di sekitarnya ataupun menyebabkan bau yang tidak sedap.
9.
) (
Barang siapa menghirup (meminum) racun hingga mati maka racun itu akan berada
di tangannya lalu dihirupkan slama-lamanya di neraka jahannam. (HR Muslim).
Rokok mengandung racun (nikotin) yang membunuh penghisapnya perlahan-lahan
dan menyiksanya.
10. Sabda Rasulullah Shallallahualaihi wasallam :
) (
Barang siapa makan bawang putih atau bawang merah hendaknya menyingkir
(menjauh) dari kita dan menjauhi masjid kami dan duduklah dirumah. (HR
Bukhari-Muslim).
Rokok lebih busuk baunya dari pada bawang putih ataupun bawang merah .
11. Sebagian besar ahli fiqh mengharamkan rokok, sedang yang tidak
mengaharamkan rokok belum melihat bahayanya yang nyata yaitu penyakit kanker
dan paru-paru yang bisa membunun penghisapnya.

Al-Quran obat terbaik
Dan Kami turunkan dari Al-Quran suatu yang menjadi penawar dan rahmat
bagi orang-orang yang beriman. Dan Al-Quran itu tidaklah menambah kepada
orang-orang zalim selain kerugian. (Al-Isra:82)
Dalam hal ini Rasulullah bersabda, Di dalam tubuh terdapat segumpal darah,
jika ia baik maka seluruh tubuh akan menjadi baik.(HR Bukhari: I/153 (53) dalam
Fathul Bari)

Mafsadah
Al-mafsadah, yaitu sesuatu yang banyak keburukkannya.

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, Karnen Garna, Iris Rengganis. 2010. Imunologi Dasar. Ed. 9. FKUI:Jakarta.
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth. (2009). Farmakologi dan Terapi. Edisi V,
Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI

22

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth. (2009). Farmakologi dan Terapi. Edisi V,
Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

http://ners.unair.ac.id/materikuliah/IMUNOPATOLOGI.pdf
http://thifalblog.wordpress.com/2011/02/11/agama-ini-dibangun-untuk-kebaikan-dan-
maslahat-dalam-penetapan-syariatnya-dan-untuk-menolak-kerusakan/