SK 1 CVS

1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik

1.1.
Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Rematik
DR merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada
kelainan vascular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses reumatik ini merupakan
reaksi peradangan yang dapat mengenai vanyak organ tubuh terutama jantung, sendi
dan system syaraf pusat.
Manifestasi Klinis dari DR ini akibat kuman Steptokikus Group-A (SGA) beta
hemolitik pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1- 3 minggu. Sedangkan yang
dimaksud PJR adalah kelainan jantung yang terjadi akibat DR, atau kelainan karditis
reumatik. (Sudoyo,2009)
Penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease = RHD) : suatu keadaan dimana
katup jantung mengalami kerusakan akibat demam rematik (American heart
association, 2010).
1.2.

Menjelaskan Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik

DR dapat ditemukan diseluruh dunia, dan mengenai semua umur, tapi 90% dari
serangan pertama terdapat pada umur 5 1 5 tahun, sedangkan yang terjadi dibawha
umur 5 tahun jarang sekali. (Sudoyo,2009)
Insidensi demam rematik maupun penyakit jantung rematik telah menurun di
Amerika Serikat dan negara maju lainnya. Prevalensi penyakit jantung rematik di
Amerika Serikat kurang dari 0,05 per 1.000 populasi. Penurunan insidensi dipengaruhi
oleh penemuan penisilin atau perubahan virulensi dari kuman Streptococcus.
Sebaliknya dengan negara-negara maju, insidensi demam rematik dan penyakit
jantung rematik belum menurun di negara berkembang. Perkiraan di seluruh dunia
sekitar 5-30 juta anak-anak dan dewasa muda mengalami penyakit jantung rematik dan
90.000 pasien meninggal akibat penyakit ini setiap tahunnya.
Morbiditas dan mortalitas : penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama
morbiditas dari demam rematik dan insufisiensi/stenosis mitral di Amerika Serikat dan
dunia. Beratnya gangguan katup dipengaruhi oleh jumlah serangan demam rematik,
jangka waktu permulaan penyakit dan pemulaan terapi, dan jenis kelamin (wanita
lebih sering dari pria).
Jenis kelamin : pria sama dengan wanita namun prognosis lebih buruk

pada wanita daripada pria.

Usia : usia anak-anak, rata-rata usia 10 tahun, bisa juga terjadi pada orang
dewasa (20%). (Thomas K Chin, 2006)
1

SK 1 CVS

nkkknknknkn
Menjelaskan Klasifikasi Penyakit Jantung Rematik

1.3.

1.4.

Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Rematik

Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A.
Kuman SGA adalah kuman yang terbanyak menimbulakan tonsilofarongitis, dimana
juga menyebabkan demam reumatik. Hampir semua Steptokikus Group-A (SGA)
adalah beta hemolitik. Streptococcus -hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa
kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis
grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M
types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia.
1.4.1. Morfologi dan identifikasi
Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun
berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan
oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding
pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram
positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif Streptococcus terdiri dari
kokus yang berdiameter 0,5-1 m. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak
memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen jika ditanam
dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai
panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih. Streptococcus yang
menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi varietas
tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang
gram negatif. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila
perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram.
Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik.
Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung
hyaluronic acid dan M type specific protein.

SK 1 CVS

Gambar 2.1 Streptococcus

1.4.2. Faktor risiko
a. Usia (5-15 tahun)
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya
demam rematik/penyakit jantung rematik. Penyakit ini sering pada anak
umur 5-12 tahun, dengan puncak sekitar 8 tahun.
b. Genetik (antigen HLA, kembar monozigot)
Adanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap
demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik
dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.
c. Golongan etnik dan ras.
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun
ulang demam rematik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam
dibandingkan kulit putih. Tetapi perlu ditinjau kembali mengenai faktor
lingkungannya.
d. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian
dinding sel streptokokus hemolitik grup A dengan glikoprotein dalam
katup jantung.
e. Keadaan sosial ekonomi yang buruk.
Ini mungkin faktor terpenting untuk terjadinya demam rematik/penyakit
jantung rematik. Insidens di negara maju, jelas menurun sebelum era
antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi
lingkungan yang buruk, rumah hunian padat, rendahnya pendidikan
sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit
yang sangat kurang. Pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk
perawatan kurang.
f. Iklim dan geografi

SK 1 CVS

Penyakit terbanyak didapatkan di daerah iklim sedang, tetapi data terakhir

menunjukkan daerah tropis juga insidensnya tinggi
g. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi
saluran nafas bagian atas meningkat.
1.5.

Menjelaskan Patogenesis Penyakit Jantung Rematik

Hubungan antara infeksi Streptococcus -hemolyticus grup A dan perkembangan
penyakit jantung rematik telah dipastikan. PJR adalah respon imun yang tertunda
terhadap faringitis yang disebabkan Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada
individu ditentukan oleh kerentanan host, genetik, virulensi dari kuman, dan
lingkungan yang kondusif. Meskipun Streptococcus dari serogrup B, C, G dan F dapat
menyebabkan faringitis dan memicu respon imun host, mereka belum terkait dengan
etiologi demam rematik atau penyakit jantung rematik (PJR). Geografis berpengaruh
pada variasi prevalensi serogrup dari Streptococcus -hemolitik. Di negara tropis
sampai 60-70% isolat dari tenggorokan anak-anak tanpa gejala menunjukan serogrup
C dan G. Sebaliknya, di daerah beriklim sedang, serogrup A isolat dominan (50-60.
Sekule non supuratif, seperti RF dan RHD, terlihat hanya setelah Streptococcus grup A
menginfeksi saluran pernapasan bagian atas. Meskipun RF telah dinyatakan sebagai
penyakit autoimun, mekanisme pathogenesis yang tepat belum dapat dijelaskan. Bukti
baru menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran penting dalam patogenesis PJR.
Sebuah postulat juga manyatakan bahwa Streptococcus grup A M types bersifat
potensial reumatogenik. Serotipe tersebut biasanya sangat bersimpai, dan berukuran
besar, koloni berlendir yang kaya M-protein. Karakteristik ini meningkatkan
kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan, serta untuk melawan fagositosis pada
host manusia.
Streptococcus M-protein
M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. Mprotein terdapat pada permukaan sel kuman sebagai alphahelical coiled coil dimer,
dan memiliki struktur yang homolog dengan miosin jantung dan molekul alpha-helical
coiled coil, seperti tropomyosin, keratin, dan laminin. Disimpulkan bahwa homologi
ini

bertanggung

jawab

pada

proses

patologis

PJR.

laminin adalah protein matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yang

SK 1 CVS

melapisi katup jantung and merupakan struktur katup. Laminin juga merupakan target
untuk antibodi polireaktif yang mengenali protein M, miosin.
Streptococcus superantigen
Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang dapat
menjembatani kompleks molekul histokompatibiliti mayor kelas II dan rantai b
nonpolimorfik V pada reseptor sel T, menstimulasi pengikatan antigen, sehingga
terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi sel sititoksik. Pada kasus
PJR, proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen protein M
(PeP M5).
Aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. Toksin eritrogenik
Streptococcus juga berperan sebagai superantigen terhadap sel B, menyebabkan
produksi antibodi autoreaktif. Aktivitas dari GRAB (alpha-2 macroglobulin-binding
protein) yang dihasilkan oleh

Streptococcus pyogenes, streptococcal fibronectin-

binding protein 1 (sfb1), yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel epitel
manusia, streptococcal C5a peptidase (SCPA), yang mengaktivasi komplemen C5a
dan membantu perlekatan kuman pada jaringan, semuanya itu berperan dalam
patogenesis PJR.
Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik
Penelitian Pedigree menyatakan bahwa respon kekebalan dikendalikan secara genetik,
dengan responsivitas tinggi terhadap antigen dinding sel Streptococcus yang
diwariskan melalui gen resesif tunggal, dan respon yang rendah melalui gen dominan
tunggal. Data lebih lanjut menunjukkan bahwa gen pengendali respon level rendah
terhadap antigen Streptococcus terkait erat dengan antigen leukosit manusia kelas II,
HLA.
Interaksi host dan patogen
Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri dengan
reseptor spesifik pada sel inang, dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi.
Pengikatan permukaan bakteri reseptor peristiwa permukaan sel host merupakan yang
paling penting dalam kolonisasi, dan peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin dan
oleh protein pengikat fibronektin kuman. asam lipoteichoic dan protein M juga
memainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. Respon host terhadap infeksi
Streptococcus meliputi produksi antibodi tipe spesifik, opsonisasi dan fagositosis.
Peranan faktor lingkungan dalam RF dan RH

SK 1 CVS

Keadaan lingkungan seperti kondisi ekonomi sosial yang buruk, kepadatan penduduk
dan akses ke perawatan kesehatan sangat menentukan perkembangan dan komplikasi
RF. Penularan penyakit sangat dipengaruhi oleh kepadatan penduduk, kontak antar
individu. Variasi musiman kejadian RF (insiden tinggi yaitu pada awal musim gugur,
akhir musim dingin dan awal musim semi) sangat menyerupai variasi infeksi
Streptococcus. Variasi ini sangat signifikan di daerah beriklim sedang, tetapi tidak

signifikan dalam tropis (WHO, 2001).

Gambar 2.2 Proses Infeksi oleh S.Pyogenes

(http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/404/basics/pathophysiology)
Morfologi
Lesi yang patognomonik DR adalah Badan Aschoff sebagai diagnostik histopatologik.
Sering ditemukan juga pada saat tidak adanya tanda-tanda keaktifan kelainan jantung,
dan dapat bertahan lama setelah tanda-tanda gambaran klinis menghilang, atau masih ada
keaktifan laten. Badan Aschoff ini umumnya terdapat pada septum fibrosa intervaskular,
di jaringan ikat perivaskular dan di daerah subendotelial. Pada PJR biasanya terkena
ketiga lapisan endokard miokard dan perikard secara bersamaan atau sendiri-sendiri atau
kombinasi.

SK 1 CVS

Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup jantung dan 50% mengenai katup
mitral. Pada keadaan dini DR akut katup-katup yang terkena ini akan merah, edema dan
menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai Verruceae. Setelah agak tenang katupkatup yang terkena menjadi tebal, fibrotik, pendek dan tumpul yang menimbulkan
stenosis.
1.6.
Menjelaskan Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Rematik
1.6.1 Manifestasi demam rematik yang berhubungan dengan jantung
Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan
merupakan komplikasi yang serius. Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak
nyaman pada dada dari ringan hingga sedang, pleuritic chest pain, edema,
batuk, atau orthopnea. Pada pemeriksaan fisik, carditis dapat dideteksi dengan
terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak
berhubungan dengan demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur
berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis. Gejala yang berasal dari
jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.
1. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur
Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan
insufisiensi katup. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik
akut adalah :
a. Apical pansystolic murmur
Dengan karakteristik bernada tinggi, blowing-quality murmur yang
disebabkan oleh regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi
oleh respirasi atau posisi pasien. Intensitas murmur biasanya 2/6 atau
lebih besar.
b. Apical diastolic murmur
Dikenal dengan Carey-Coombs murmur. Mekanisme dari murmur ini
adalah terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena volume yang
sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari
katup mitral. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan
menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi
miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi.
c. Basal diastolic murmur

SK 1 CVS

Murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik

murmur bernada tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian
kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam.
Derajat mur-mur :
a. Derajat 1 : bising yang sangat lemah
b. Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar
c. Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
d. Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising
e. Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop
ditempelkan sebagian saja pada dinding dada
f. Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop
diangkat dari dinding dada

2. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat
atau myocarditis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal
jantung seperti takipnoe, orthopnea, peningkatan JVP, ronchi basah karena
edema paru, gallop, edema pada ekstremitas.
3. Pericarditis
Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.
Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak
terlihat, dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat
menunjukkan terdapatnya pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat
efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis.
1.6.2. Manifestasi demam rematik yang tidak berhubungan dengan jantung
Gejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan
nodul subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga
dapat didapatkan.
1. Polyarthritis
Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik
akut (pada 70-75% pasien). Karakteristik dari arthritis adalah biasanya
dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan
pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di
ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). Terdapat nyeri pada sendi

SK 1 CVS

yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi
dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Arthritis ini
mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam, yang menetap selama 2-6 hari
(sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu), nyeri akan berkurang
dengan pemberian aspirin.
2. Sydenham chorea
Tterjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik. Keluhan pasien adalah
kesulitan dalam menulis, gerakan-gerakan wajah, tangan dan kaki tanpa
tujuan, kelemahan yang menyeluruh, dan emosional yang labil. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints, hipotonia, fasikulasi
lidah, dan gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam
1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan.
3. Erythema marginatum
Ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik, berlangsung
berminggu-minggu

dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi

eritematous dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya,

dengan tepi yang bergelombang.

Gambar 2.3 Erythema marginatum

(Binotto, 2002)
4. Subcutaneous nodules
Terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. Jika terdapat nodul, maka
nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan
tangan, prosesus spinosus dari vertebra. Nodul ini teraba keras, ukuran 1-2
cm, tidak melekat pada jaringan sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan. Nodul
subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan.
Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis, jika pada pasien tidak
didapatkan gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan
kemungkinan lain.
9

SK 1 CVS

Gambar 2.4 Subcutaneous nodules

(Binotto, 2002)
1.6.3. Manifestasi Penyakit jantung rematik
Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang
sering didapatkan.
1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik,
mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.
2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta
insufisiensi. Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja,
karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak
memproduksi suara saat katup menutup. Murmur sistolik dan murmur
diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar
lebih jelas pada basis jantung.
3. Aorta regurgitasi
4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan
karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan
jantung tersebut. Pada auskultasi, S1 terdengar meningkat tetapi akan
meredup jika penebalan katup semakin parah. P2 akan meningkat, dan
didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi
pulmonary hypertension.
5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis.
Terjadi karena atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien
dengan atrial fibrilasi. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan
pemberian antikoagulan.
6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena
kelainan katup mitral).
1.7. Menjelaskan Pemeriksaan Penyakit Jantung Rematik
1. Kultur tenggorok

10

SK 1 CVS

Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A
negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan
diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A
atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.
2. Rapid antigen test
Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka
spesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga
pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.
3. Antistreptococcal antibodi
Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman
tersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya
antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila
besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan
titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%.
Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak
dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%). Antobodi ini
dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik
atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan.
4. Protein fase akut
Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive
protein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh
obat antirematik.
5. Pemeriksaan Imaging
a. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema
paru yang merupakan gejala gagal jantung.
b. Doppler-echocardiogram
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi
ventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan
saat fase akut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa
minggu sampai bulan.

Pasien dengan carditis sedang sampai berat

mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap.

Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk
melihat progresivitas dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan
kapan dilakukan intervensi pembedahan. Didapatkan gambaran katup yang

11

SK 1 CVS

menebal, fusi dari commisurae dan chordae tendineae. Peningkatan

echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi.
6. Kateterisasi jantung
Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada
kasus kronik, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral
dan aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis.
7. EKG
Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.
8. Pemeriksaan histologi
Aschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan
makrofag) dapat ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

Gambar : Aschoff bodies

(Binotto, 2002)
1.8. Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik
Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah diagnosis demam rematik
ditegakkan. Kriteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik adalah Kriteria
Jones. Kriteria Jones dikatakan positif jika didapatkan minimal 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 2 gejala minor.
Gejala mayor
Carditis
Polyarthritis
Chorea
Nodul subkutan
Erythema marginatum

Gejala minor
Demam
Arthralgia
Riwayat pernah menderita demam
rematik / penyakit jantung rematik
Terdapat peningkatan protein fase akut
PR interval memanjang pada EKG
C-reaktif protein positif
Lekositosis
Peningkatan titer streptococcal antibody

12

SK 1 CVS

Kriteria untuk menegakkan diagnosis tersebut tidak absolut, sebab diagnosis dari
demam rematik dapat ditegakkan pada pasien dengan gejala chorea saja dan diperoleh
group A streptococcal pada pemeriksaan.
Setelah diagnosis demam rematik ditegakkan, jika didapatkan gejala gagal
jantung seperti sesak napas, intoleransi terhadap latihan, takikardia merupakan
indikasi telah terjadinya carditis dan penyakit jantung rematik.
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan demam rematik didapatkan gejala yang
berhubungan dengan jantung (cardiac symptoms) dan gejala yang tidak berhubungan
dengan jantung (noncardiac symptoms). Pada beberapa pasien, manifestasi klinik dari
jantung baru tampak pada keadaan penyakit jantung rematik kronis.
1.9. Menjelaskan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Rematik
Penatalaksanaan demam reumatik aktif atau reaktivasi kembali diantaranya adalah :
a. Tirah baring dan mobilisasi (kembali ke aktivitas normal) secara bertahap sesuai
keadaan jantung
b. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2
juta unit IM bila berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan <
30 kg, atau penisilin 2x500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin,
diberikan eritromisin 2x20 mg/kg BB/hari untuk 10 hari. Untuk profilaksis
diberikan penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi penisilin,
diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1 g untuk yang
lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-minggu pertama,
jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% sebaiknya obat dihentikan. Diberikan
sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan jantung dan rekurensi.
c. Antiinflamasi (antiperadangan). Antiperadangan seperti Salisilat biasanya dipakai
pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah kortikosteroid jika ada kelainan
jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan
gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan
analgesik.
Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat
diberikan 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis
selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu
kemudian. Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali.
13

SK 1 CVS

Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3
dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon IV
10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala pengobatan
prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai
dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6 minggu sesudah prednison
dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau infeksi streptokokus
baru.
(www.jantung.klikdokter.com & www.fourseasonnews.blogspot.com)

Hubungan MK dan Pengobatan

Manifestasi klinis
Pengobatan
Atralgia
Salisilat saja
Artritis saja dan atau karditis tanpa Salisilat 100 mg/kgBB/ hari sela,a 2
kardiomegali

minggu

&

diteruskan

dengan

mg/Kgbb/hr selama 4-6 minggu

Karditis dengan kardiomegali atau gagal Prednison 2mg/kgbb/hari selama
jantung

75
2

minggu dan tapering selama 2 minggu dg

ditambahkan

salisilat

75mg/kgbb/hari

untuk 6 minggu
1.10. Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Rematik
Komplikasi yang dapat terjadi berupa:
a. Mitral stenosis
b. Mitral regurgitasi
c. Stenosis aorta dan regurgitasi aorta
d. Congestive heart failure (CHF)
e. Rekurensi paling sering terjadi pada tahun 1-5 setelah serangan akut sembuh
(Parillo, 2010; Meador 2009).
1.11. Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Rematik
Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention) untuk
mencegah terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder
(secondary prevention) nuntuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik.
a. Primary prevention: eradikasi Streptococcus dari pharynx dengan menggunakan
benzathine peniciline single dose IM.

14

SK 1 CVS

b. Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine

peniciline setiap 4 minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi
(pasien dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan).
c. Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek terapinya
tidak sebaik benzathine penisilin.
d. AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun.
Penghentian pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke
3 dan melewati 5 tahun terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada
penderita dengan risiko kontak tinggi dengan Sterptococcus maka pemberian
antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup ( Meador, 2009; Abdulah
Siregar, 2008 ).
1.12. Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Rematik
Demam rematik akut akan sembuh dalam waktu sekitar 3 bulan setelah serangan akut.
Hanya minoritas pasien mengalami penyembuhan yang lebih lama. Karditis akan
sembuh sempurna pada 65-75% pasien. Karditis tidak akan menimbulkan sekuele pada
pasien yang awalnya tidak memiliki kelainan jantung (Parillo, 2010; Meador 2009).
DAFTAR PUSTAKA
Abdullah
Siregar.
2008.
Demam
Rematik
dan
Penyakit
Rematik.http://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2008/ppgb_2008_afif_siregar.pdf
pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 8.28 wib

Jantung
diunduh

Akbar.
A,
2012.
Macam
macam
bunyi
jantung.
http://akhlisnurse.blogspot.com/2012/01/macam-macam-bunyi-jantung.html diunduh pada rabu,
2 Januari 2012 pukul 8.44 wib
Aru Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus, Marcellus, Siti Setiati. 2006. Buku
Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Binotto
MA,
Guilherme
L,
Tanaka
.2002.
Rheumatic
Fever.
http://www.sahha.gov.mt/pages.aspx?page=511 diunduh pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 09.28
wib
Chin,
Thomas
K.
2006.
Emedicine
:
Rheumatic
Heart
Disease.
http://faculty.ksu.edu.sa/Jarallah/Pediatric%20Cardiology/Rheumatic%20heart%20diseases.pdf
diunduh pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 09.08 wib

15

SK 1 CVS

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. 2008. Valvular Heart Disease in
Harrisons Internal Medicine. 17th edition.
Ganesja Harimurti. 1996. Demam Rematik. Buku Ajar Kardiologi. Balai penerbit FKUI: Jakarta
Gray H, Dawkins K, Morgan J, Simpson I.2005. Penyakit Katup Jantung dalam Lecture Notes
Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : Erlangga
http://fourseasonnews.blogspot.com/2012/07/penatalaksanaan-penyakit-jantung.html
diunduh
pada rabu, 2 Januari 2012 pukul 09.01 wib
http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=71 diunduh pada rabu, 2 Januari 2012
pukul 08.55 wib
Meador R., 2009., Acute Rheumatic Fever., Texas
Antoniohttp://emedicine.medscape.com/article/333103

Health

Science

center;

San

Parillo S., 2010., Rheumatic Fever; Philadelphia http://emedicine.medscape. com/article/808945

Poestika Sastroamidjojo., Sarodja RM., 1998. Demam Rematik Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Balai penerbit FKUI: Jakarta
Sudoyo. A, Setiyohadi. B, Alwi. I, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jilid II. Ed V.
Jakarta : Interna Publishing

16