Pendahuluan

Diabetes melitus merupakan penyakit bersifat kronik Diagnosa Diabetes melitus

berdasarkan pemeriksaan kadar glukosa darah.Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan
adalah pemeriksaan glukosa darah secara enzimatik dengan bahan darah plasma
vena.Penggunaan bahan darah utuh, vena ataupun kapiler dapat dipergunakan dengan
memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh
WHO.Diagnosis Diabetes melitus dapat ditegakan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai
berikut(1 !
1. Ditemukan gejala klinis poliuria, polifagia, berat badan yang menurun dan kadar glukosa
darah se"aktu # $%% mg&dl (11.1 mmol&1
$. Pada penderita yang asimptomatis ditemukan kadar glukosa darah se"aktu # $%% mg&dl atau
kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi glukosa yang
terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.
'nsiden Diabetes (elitus sangat bervariasi baik antara negara maupun di dalam suatu
negara.'nsiden tertinggi terdapat di )inlandia yaitu *+,,&1%%.%%% pertahunnya pada anak laki-laki
dan *$,$&1%%.%%% pada perempuan dan terendah di -epang $&1%%.%%% untuk usia kurang dari 1.
tahun./erdasarkan data-data di rumah sakit terdapat dua puncak insiden D( tipe 1 pada anak
yaitu pada usia .-0 tahun dan 11 tahun.Patut di catat bah"a lebih dari .%1 penderita baru D(
tipe ' berusia # $% tahun ($
Diabetes (elitus tipe '' adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan metabolisme
glukosa yang ditandai oleh hiperglikemi kronik.2eadaan ini diakibatkan oleh suatu proses
autoimun yang merusak sel beta pankreas sehingga produksi insulin berkurang bahkan berhenti
dan mengarah pada kebutuhan insulin absolut ($,*
1
Patofisiologi Diabetes mellitus
Diabetes melitus disebabkan oleh proses auto imun yang menyebabkan destruksi sel B
pancreas.Proses ini dipresipitasi oleh faktor lingkungan seperti adanya infeksi terhadap invidu
rentan yang mempunyai kelemahan secara genetik.3ejala klinis yang timbul sebagai akibat dari
defisiensi insulin,mulai tampak jika kerusakan sel beta pankreas lebih dari +%1.)aktor genetik
dan lingkungan sangat berperan pada Diabetes (elitus tipe '.4alaupun hampir +%1 penderita
D( tipe ' baru tidak mempunyai ri"ayat keluarga dengan penyakit yang serupa,faktor genetik
dikaitkan dengan 567 tertentu, tetapi sistem 567 bukan merupakan faktor satu-satunya atau
faktor dominan pada patogenesis D( tipe1.8istem 567 berperan sebagai suatu susceptibility
gene atau faktor kerentanan.Diperlukan suatu faktor yang berasal dari lingkungan (infeksi virus,
toksin, dll untuk memicu gejala-gejala klinis Diabetes (elitus tipe ' pada seseorang yang
rentan.9erdapat hubungan antara stress metabolik hiperglikemia dan hipoinsulinemia dengan
perburukan perjalanan penyakit ($,,,..
Gejala Klinis
8ebagian besar penderita Diabetes (elitus memiliki ri"ayat perjalanan klinis yang
akut./iasanya gejala-gejalanya berupa poliuria,polidispsia,polifagia dan berat badan yan cepat
menurun terjadi antara 1 sampai $ minggu sebelum diagnosis ditegakkan.7pabila gejala-gejala
klinis ini disertai dengan hiperglikemia maka diagnosis Diabetes mellitus tipe 1 tidak diragukan
lagi.2eterlambatan dignosis menyebabkan penderita akan masuk pada fase ketoasidosis yang
akan berakibat fatal bagi penderita($,,
Pengendalian Diabetes melitus
7dapun komponen pengelolaan Diabetes (elitus adalah pemberian insulin, pengaturan
makan,oleh raga,edukasi dan tak kalah penting pemantauan mandiri (home monitoring). 8eluruh
komponen secara terintegrasi untuk mendapatkan kontrol metabolik yang baik yaitu
normoglikemia atau mendekati normoglikemia.Preparat yang dipakai pada a"al terapi adalah
insulin kerja pendek diberikan dengan dosis %,. sampai 1 :&kgbb&hari,diberikan dengan dosis
yang rendah dan diberikan *-, kali sehari *% menit sebelum makan (,.
2

Tabel 1 Jenis,awal kerja,efek puncak,lama kerja insulin kerja cepat,kerja singkat
Jenis
Awal kerja
Puncak Kerja
jam!
"ama Kerja jam!
;apid acting
'nsulin lispro
'nsulin 7spart
1.-*% menit
< 1$ menit
%,.-$,.
1-*
< .
* =.
8hort 7cting
;eguler (soluble
7ctrapid
5umulin ;
*%- 0% menit $-* *-0
0-+
Tabel # Jenis,awal kerja,efek puncak,lama kerja insulin kerja cepat,kerja menengah, kerja
lama dan campuran
'ntermediate acting
>P5 (isophane
6ente('nsulinezincsuspension
'nsulatard human
5umulin->
$-,
*-,
$-,
,-1%
,-1$
,-1$
1%-10
1$-1+
1+-$,
3
6ong acting
:ltralente
3largin
Detemir
0-1%
$-,
$-,
1%-10
-
-
1+-$%
$%-$,
?ampuran
(i@tard *%&A%
5umulin *%&A%
>ovo(i@ *%
%,.-1
%,.-1
1%-$% menit
%,.-1
%,.-1
1%-$% menit
1%-10
1%-10
1%-10
4
Diabetes melitus tipe $ adalah suatu sindrom yang dihubungkan dengan
obesitas,hipertensi( sindroma metabolik dan ditandai dengan kombinasi resistensi insulin
perifer dan disfungsi sel beta.2omponen genetik mempunyai hubungan yang kuat dengan
diabetes melitus tipe $ pada usia muda.8ejumlah gen predisposisi utama telah ditemukan
pada kromosom 1B,1$B,$%B dan 1AB(1..5ubungan keluarga pada beberapa studi
memperlihatkan bah"a faktor familial dari diabetes melitus tipe $ dimanifestasikan oleh
adanya resistensi insulin pada individu non diabetes yang mempunyai ri"ayat diabetes pada
orang tuanya.7dapun gejala klinis meliputi gejala klasik yaitu poliuri,polidipsi,kehilangan
berat badan yang tidak dapat diterangkan penyebabnya.(anifestasi kliniknya lebih lambat
dan biasanya didiagnosa pada usia lebih dari 1% tahun,pertengahan atau akhir pubertas.** 1
pasien ada ketonuria dan .-$.1 datang dengan ketoasidosis.Diagnosis ditegakan
berdasarkan kriteria klinik dari hiperglikemi,adanya ri"ayat keluarga dari diabetes
mellitus.2adar konsentrasi ? peptide dan insulin serum dapat normal atau
meningkat(10,1A.MODY(Maturity onset diabetes of the young) adalah suatu kelainan
heterogen yang diturunkan dan bersifat autosomal dominan,dimana terjadi defek genetik
pada perangsangan sekresi insulin oleh glukosa.7typycal Diabetes (ellitus adalah terjadi
pada usia pubertas,dapat terjadi akut dan berat.(*,0
K$T%A&'D%&'& D'A($T'K
2etoasidosis diabetik adalah suatu keadaan dekompensasi metabolik akibat defisiensi
insulin absolute atau relative dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius.Di
negara maju dengan sarana lengkap,angka kematian ketoasidosis diabetik adalah C1-1%1.)aktor
pencetus untuk terjadinya ketoasidosis adalah infeksi,infark miokard akut,pankreatitis
akut,penggunaan obat steroid,menghentikan atau mengurangi dosis insulin(A,+.
Gejala klinis
Pada pasien ketoasidosis diabetik ditemukan pernafasan cepat dan dalam
(kusmaul,berbagai derajat dehidrasi seperti turgor kulit yang berkurang ,lidah dan bibir
kering,kadang disertai hipovolemia dan syok.2eluhan poliuri dan polidipsi,demam atau infeksi
sering kali mendahului ketoasidosis diabetik.Derajat kesadaran pasien mulai dari komposmentis,
delirium sampai koma.(C,1%.
5
6
Diagnosis
/eratnya hiperglikemi,ketonemia dan asidosis dapat dipakai sebagai kriteria diagnosis
diagnosis ketoasidosis.2adar glukosa yang lebih tinggi dari $.% mg&dl,p5 kecil dari A,*.,5?D*
rendah(.-1. mEB&6,anion gap yang tinggi serta keton serum positif(*,C
"aboratorium) (1$,1*
1. 3lukosa, glukosa serum biasanya diatas *%% mg&dl.
$. 2eton ! tiga benda keton utama adalah betahidroksibutirat, asetoasetat dan aseton.
*. 7sidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum diba"ah 1. mEg&1 dan p5 arteri
diba"ah A,*
,. Elektrolit ! 2adar >a serum dapat rendah atau normal, kadar kalium serum juga bisa
rendah,ini mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat kontraksi
intravaskuler.
Pengelolaan
Prinsip pengelolaan ketoasidosis diabetik adalah ! (+,C
1. Pengantian cairan dan garam yang hilang
$. (enekan lipolisis sel dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin
*. (engatasi stress sebagai pencetus ketoasidosis diabetic
,. (engembalikan keadaan fisiologinormal dan pemantauan yang ketat serta penyesuaian
pengobatan
7
'"*&T+A&' KA&*&
9elah dira"at seorang pasien perempuan umur *C tahun di /angsal 'nternee sejak tanggal 1*
Dktober $%1$ dengan! ( allo anamnesa
Keluhan *tama) 8esak nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit
+iwa,at Pen,akit &ekarang)
8esak nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan terus menerus,
sesak terjadi secara tiba-tiba dalam pera"atan di rumah sakit s"asta karena kulit melepuh
setelah minum obat.
/adan letih dan lesu sejak * minggu yang lalu
2ulit melepuh sejak 1 minggu ini, os sebelumnya sakit menelan dan berobat ke praktek
dokter s"asta yang tidak diketahui apa jenis obatnya, salah satunya terdapat antibiotik,
kemudian kulit os memerah dan melepuh semakin banyak dan diba"a dira"at ke rumah
sakit s"asta. Ds diberikan cefota@im, ambro@ol, acyclovir dan neurode@ dan
de@amethason.
9enggorokan terasa bengkak sejak , hari yang lalu dan merah sejak , hari yang lalu
Demam sejak , hari yang lalu,terus menerus, tinggi. tidak menggigil dan berkeringat.
;i"ayat haus-haus, lapar-lapar dan sering buang air kecil sebelumnya tidak ada
;i"ayat mata kabur sebelumnya tidak ada
;i"ayat penurunan berat badan tidak ada
/uang air besar biasa
;i"ayat asma, bersin =bersin pagi, eksim sebelumnya tidak ada
;i"ayat alergi obat sebelumnya disangkal
+iwa,at Pen,akit Dahulu)
9idak Pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya
+iwa,at Pen,akit Keluarga)
9idak ada anggota keluarga yang menderita sakit gula
8
+iwa,at Pekerjaan, &osial, $konomi, Kejiwaan dan Kebiasaan)
Ds seorang ibu rumah tangga
Ds makan sebanyak * kali sehari, 1 piring nasi penuh,dengan lauk 1 potong..
Pemeriksaan *mum)
2eadaan umum ! buruk
2esadaran ! apati
9ekanan darah ! 1%%&A% mm5g
>adi ! 11%@&menit
Pernafasan ! *+@& menit (cepat dan dalam
8uhu ! *+
%
c
8ianosis ! -
Edema ! -
9inggi /adan ! 10% cm
/erat badan ! .% kg
/(' ! 1C,.
//' ! ., kg
//; ! C$,. 1
Diet Diabetes ! ($.@., F1% 1 F$% 1 G
1A%% kkal
Kulit) Plak eritem,udem krusta kehitaman pada bagian mulut, dan plak eritem pada seluruh
bagian tubuh
Kelenjar Getah (ening! tidak ada pembesaran 23/
Kepala! dalam batas normal
+ambut! tidak ada kelainan
-ata! konjungtiva udem, dan hiperemis, sklera sukar dinilai,
Telinga! 9idak ada kelainan
.idung! tidak ada kelainan
Tenggorokan! faring hiperemis
Gigi dan mulut) mukosa mulut hiperemis dan udem (F
9
"eher) -HP .-$ cm 5$%, 9iroid! tidak membesar, kaku kuduk (-
10
Dada)
Paru Depan
'nspeksi ! simetris, statis dan dinamis kiri Gkanan
Palpasi ! )remitus kiri Gkanan
Perkusi ! 8onor
7uskultasi ! Hesikuler, ;onkhi (-&-, 4heezing (-&-
Paru (elakang
'nspeksi ! simetris, statis dan dinamis kiriGkanan
Palpasi ! )remitus kiriGkanan
Perkusi ! 8onor
7uskultasi ! Hesikuler, ;onkh (-, 4heezing (-&-
Jantung)
'nspeksi ! 'ktus tak terlihat
Palpasi ! 'ktus teraba 1 jari medial 6(?8 ;'? H, 1 jari, tidak kuat angkat
Perkusi ! /atas kiri jantung 1 jari medial 6(?8 ;'? H, batas atas jantung ;'?
'', batas kanan jantung 68D, pinggang jantung (F
7uskultasi ! /unyi jantung murni, irama teratur, (1#($, P$<7$, bising (-
Abdomen)
'nspeksi ! 9ak tampak membuncit
Palpasi ! 5epar dan lien tak teraba
Perkusi ! 9impani
7uskultasi ! /ising usus (F normal
11
Alat Kelamin! tidak ada kelainan
Anus! tak ada kelainan
Anggota Gerak!
- ;efleks fisiologis (F&F
- ;efleks patologis
o /abinski (-&-
o ?haddo@ (-&-
o Dppenheim (-&-
o 3ordon (-&-
- Edema (-&-
&ensibilitas ) sukar dinilai
Pulsasi De@tra 8inistra
7 poplitea F > F>
7 tibialis posterior F> F>
7 dorsalis pedis F> F>
"aboratorium
5emoglobin ! 10,1 g&dl
6eukosit ! 1+.C%%&mm
*
5ematokrit ! .% 1
9rombosit ! *+,.%%%&mm
*
5itung -enis ! %&%&*&+0&A&,
6ED ! 1. mm&jam
>atrium ! 1*. mEB&6
2alium ! .,$ mEB&6
?lorida ! C* mEB&6
:reum ! 11A mg&dl
2reatinin ! 1 mg&dl
3ula Darah 8e"aktu ! A$* mg&dl
12
Dsmolaritas ! ($ >aF (3ula Darah&1+ F (ureum&$,+ G *.$
7nalisa 3as darah
p5 ! A,%0
p?D$ ! C mm5g
pD$ ! 1** mm5g
5?D*- ! * mmol&6
/efct ! null&
8D$ ! null
2esan ! asidosis metabolik
*rinalisa
(akroskopis
4arna ! kuning
(ikroskopis 2imia
6ekosit ! %-1&6P/ Protein ! (-
Eritrosit ! (- 3lukosa ! (FF
8ilinder ! (- /ilirubin ! (-
2ristal ! (- :robilinogen ! (F
Epitel ! (F gepeng keton ! (FFF
13
/eses
(akroskopis
(ikroskopis
4arna ! ?oklat
6ekosit ! %-1&6P/
2onsistensi ! 6embek
Eritrosit ! (-
Darah ! (- 7muba ! (-
6endir ! - 9elur ?acing ! (-
$KG ! - 'rama! sinus - I;8 komp ! %, %+ dtk
- 5; ! 11% J&mnt - 89 segmen ! isoelektrik
- 7@is ! >ormal - 3el 9 ! 9 inverted (-
- 3el P! %,%+ dtk - ;&8 H1 < 1
- P; int ! %,%+ dtk - 8H1 F ;H. < *.
K$&A0 ! sinus takikardi
Daftar -asalah
- 2etoasidosis diabetikum
- 8epsis ec faringitis akut
- 8indrom 8teven -ohnson
Diagnosa Primer
D( tipe $, baru dikenal, normo"eight, dengan 2etoasidosis diabetikum
8epsis ec /ronkpneumonia ec 5ospital 7cBuired Pneumonia
14
8indrom 8teven -ohnson

Diagnosis (anding
- D( tipe lain,induced steorid, normo"eight dengan ketoasidosis diabetikum
Terapi !
-'stirahat & >39 (? DD 1A%%kkal (karbohdrat $.% gram, protein 1%% gram, lemak *%
gram&D$ *6&i
-rehidrasi >acl %.C1
# -am ' ! $%%% cc
# -am '' ! 1%%% cc
# -am ''' ! .%% cc
# -am 'H ! .%% cc
# -am H ! .%% cc
-/olus insulin 1% unit iv
Drip insulin .% iu dalam >a?l %,C 1 .% cc mulai . u&jam (syringe pump
# ?ek 3D&jam
# naikkan insulin 1 cc&jam jika penurunan gula darah < 1% 1
# turunkan insulin 1 cc&jam jika penurunan gula darah # 1% 1
# pertahankan gula darah 1,%-1+%
# stop insulin F 1 jam jika 3D < +%
# -ika 3D < 1%% g&dl $@ bertutrut-turut ganti infus >a?6 %,C 1 + jam&kolf
dengan infus D1% + jam&kolf
- ?ek 2 tiap 0 jam, -ika 2 !
15
< *,. ! koreksi ,% mEB
*,.-,,. ! koreksi $% mEB
,,.-.,. ! koreksi 1% mEB
# .,. ! -
-'nj meropenem $@1 gram ('H
- 'nj methyl prednisolon $@ 0$,. mg ('H (tappering off
- 2oreksi meylon 1%% meB dalam 1%% cc >acl %,C dalam tetesan cepat (/olus 'H
-Paracetamol *@.%% mg
- 8yrup ambro@ol *@*% mg
- 2ontrol intensif&jam
Pemeriksaan Anjuran
- Darah :rin )eces ;utin
- 2ultur darah dan s"ab tenggorok
- ? peptide
- 5b71c
- 5oma ';
- ?ek 3ula darah puasa dan $ Post Prandial
- 2onsul mata dan gizi
- Profil 6ipid
- 2onsul mata
- 2onsul kulit
- 2onsul 959
/%""%1 *P !
12 %ktober #31#
- 8& ! demam (-, 8esak (F berkurang, lesi
- D& !2: ! buruk 2es ! ?(?
9D ! 1$%&+% mm5g >adi ! 11$ @ &mt
>afas ! $+ @&mt 8uhu ! *+K ?
73D ulangan
16
- p5 ! A,*,
- pD$ ! 1CC mm5g
- p?D$ ! $1 mm5g
- 5?D* ! 11,* mmol&6
- 8D$ ! 1%% 1
2esan asidosis metabolik terkompensasi
17
?holesterol total ! 1A% (< $%%
?holesterol 6D6 ! 11,,0 (<1.%
?holesterol 5D6 ! A. (#0.
9rigliserida ! 11A (<1.%
:reum !A$
2reatinin !%,0
2eton :rin ! FF
Konsul Konsultan endokrin metabolic
2esan !
D( tipe lain induced steroid normo"eight dengan ketoasidosis
diabetikum
D( tipe $ belum dapat disingkirkan
7njuran !
5b71?,? peptide, 5D(7 ';
2onsul mata
9herapi ! lanjut
Konsul Konsultan tropik infeksi
2esan ! sepsis ec /ronkopnemonia ec faringitis akut
7njuran ! 2ultur darah dan s"ab tenggorok
9herapi ! lanjut
Konsul Konsultan alergi imunologi
2esan ! 8indrom steven -ohnson
7njuran !
?ek 7>7 Ds D>7
'gE total
/iopsi kulit
18
9herapi ! lanjut
19
.asil Konsul kulit
2esan ! 8indrom steven -ohnson
9herapi! 5dirocortison cream $,.1
.asil Konsul -ata
2esan ! /lefarokonjungtivitis ec 8uspek 8-8 dan retinopati diabetikum belum dapat
dinilai
7dvise ! ?endolytre tiap jam
:lcori 0@1 DD8
Eyelid higiene
.asil Konsul T.T
2esan ! )aringitis akut ec 8indrom 8teven -ohnson
7dvise ! 7ntibiotik sesuai bagian interne
14 %ktober #31#
8& ! sadar, demam (- batuk (-, sesak nafas (-, 3ula darah sudah 0@ normal
D& ! 2u ! sedang 2es ! ?(?
9D ! 11%&A% mm5g >adi ! ++ @ &mt
>afas ! $% @&mt 8uhu ! *0.C
%
c
3ula Darah 8e"aktu ! 1*. mg&dl
2eton ! (F
9erapi !
- >ovorapid *@+ unit dengan dosis koreksi
o < $%% ! tidak ditambah
o $%%-*%% ! F * unit
o # *%% ! F . unit
20
- 6evemir 1@1% unit
21
15 %ktober #31#
8& ! , demam (- batuk (-, plak-plak merah sudah berkurang menjadi bintik kemerahan
D& ! 2u ! sedang 2es! ?(?
9D ! 1$%&+% mm5g >adi ! A+ @ &mt
>afas ! $% @&mt 8uhu ! *0,CK ?
5asil 6abor !
- 3ula Darah Puasa ! $*% mg&dl
- 3ula Darah $ jam Post prandial ! 1*$ mg&dl
- 5b ! 11,+ g&dl
- 6eukosit ! 1$.C%%&mm
*
- 5t ! *. 1
- 2eton urin (F
5asil kultur darah ! tidak ditemukan kuman yang patogen
2ultur s"ab tenggorok! sensitif terhadap klebsiella dan sensitif meropenem
9herapi ! antibiotik lanjut dan naikkan dosis novorapid jadi *@ 1% unit
.asil Konsultan Alergi 'munologi
2esan ! 8indrom 8teven -ohnson perbaikan
7dvise ! 9herapi methyl prednisolon diturunkan menjadi 1@ 0$,. mg
## %ktober #31#
8& ! , demam (- batuk (-, sesak (-
D& !ku ! sedang 2es ! ?(?
22
9D ! 1$%&+% mm5g >adi ! ++ @ &mt
>afas ! $% @&mt 8uhu ! *0,CK ?
5b ! 1*,. g&dl
6eukosit ! ..A%%&mm
*
5t ! ,1 1
9rombosit ! 1A..%%%
2eton ! -
3ula Darah Puasa ! 1%1
3ula darah $ jam post prandial ! 1%*
? Peptide ! 1 ng&m6 (%,C-A,1
5b71? ! 11,$ 1 (< A 1
7>7 ! -
7nti ds D>7 ! < 1% (<1%%
'g E total ! $+,.%%% (< +A
Konsul Konsultan $ndokrin -etabolik
2esan ! D( tipe $, tidak terkontrol, normo"eight
Konsul Konsultan Alergi 'munologi
2esan ! 7topi
9herapi ! lanjut dan ubah methyl prednisolon menjadi 1@+ mg (oral
Konsul Konsultan Petri
2esan ! 8epsis perbaikan
9herapi ! antibiotik lanjut sesuai kultur
#6 %ktober #31#
23
8& ! , demam (- batuk (-, sesak (-
D& !ku ! sedang 2es ! ?(?
9D ! 1$%&+% mm5g >adi ! ++ @ &mt
>afas ! $% @&mt 8uhu ! *0,CK ?
Konsul -ata
2esan ! tidak terdapat-tanda retinopati diabetikum
24
Tabel Kontrol 'ntensif, Gula Darah dan pemberian +'
Jam Gula Darah Insulin Kalium TD Urine
23.00 723 mg/l 5 IU 100/60
24.00 702 mg/l 5 IU 100/60
01.00 803 mg/l 6 IU 100/60
02.00 710 mg/l 7 IU 100/70
03.00 545 mg/l 6 IU 90/70
04.00 354 mg/l 5 IU 3!6 meg/l 110/70 700
05.00 441 mg/l 6 IU 120/70
06.00 404 mg/l 7 IU 110/70
07.00 355 mg/l 6 IU 110/70
08.00 354 mg/l 6 IU 120/70
09.00 241 mg/l 5 IU 110/70
10.00 244 mg/l 6 IU 110/70
11.00 285 mg/l 7 IU 3!2 meg/l 110/60 500
08.00 148 mg/l 6 IU 110/60
09.00 459 mg/l 7 IU 120/90
10.00 351 mg/l 6 IU 110/90
11.00 594 mg/l 7 IU 100/60
12.00 470 mg/l 7 IU 100/60
13.00 461 mg/l 8 IU 110/70
25
14.00 381 mg/l 7 IU 3!6 me"/l 110/70 700
15.00 361 mg/l 8 IU 110/60
16.00 295 mg/l 7 IU 120/70
17.00 255 mg/l 6 IU 120/70
18.00 254 mg/l 7 IU 120/70
19.00 241 mg/l 8 IU 110/70
21.00 220 mg/l 7 IU 110/70
22.00 210 mg/l 7 IU 4.1 me"/l 90/50
23.00 147 mg/l 6 IU 100/70
24.00 140 mg/l 7 IU 100/60
01.00 145 mg/l 6 IU 110/60 900
02.00 120 mg/l 5 IU 110/70
03.00 171mg/l 6 IU 110/80
04.00 148 mg/l 5 IU 110/60
05.00 127 mg/l 4 IU 110/70
26
DA/TA+ P*&TAKA
1. PE;2E>' !2onsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe $ di
'ndonesia,-akarta $%%0
$. 2onsensus >asional Pengelolaan Diabetes (elitus 9ipe 1 di 'ndonesia,:22
Endokrinologi,-akarta $%%%
*. 5amiel DP, Leitzer P.9ype $ Diabetes in 7dolescent,no longer rare.Pediatrcs in
revie" 1CC+M1CM,*,-,*.
,. 9anu"idjaja dkk, Diabetes (elitus tipe 1 dalam Pedoman Diagnosis dan 9erapi 'lmu
2esehatan 7nak )2 :npad edisi ke *,/andung,$%%.M.,C-..A
27
.. ;oger 5 and Daniel 4.) ,Diabetes (ellitus in 4illiams teksbooks of
Endokrinology,C th ed,8aunder 1CC1MCA*-CC1
0. ;osenbloom 76 et al Emerging epidemic of type $ diabetes in youth.Diabetes ?are
1CCCM $$!*,.-*.,
A. )oster,D4! Diabetes (elitus,in 5arrisonNs Principles of 'nternal (edicine,vol $,1$
th ed,Edited by 4ilson, -.D (? 3ra" 5'66,'nc,>e" Oork 1CC1,1A,C-1A.$
+. 8oe"ondo,P! 2etoasidosis Diabetik,Dalam ! Penatalaksanaan kedaruratan di /idang
'lmu Penyakit Dalam .Pusat 'nformasi dan Penerbitan )2:' ,-akarta $%%%,+C-C0
C. 8udoyo,74. Dkk! 2etoasidosis Diabetik,Dalam !2umpulan 2asus (enarik Penyakit
Dalam ,-ilid '',/agian 'lmu Penyakit Dalam )2:',-akarta 1CCC,1$1-1$*
1%. 8upartondo! 2etoasidosis,Dalam ! /uku 7jar Penyakit Dalam,-ilid ' ed ke *,/alai
Penerbit )2:' ,-akarta 1CCC,0$-0$0
11. 4iky ,7cute Parotitis ,7vaible from """.file!&&3M parotis *.htm
1$. ' 2etut 8uastika dan 'n D"i 8utanegara,2omplikasi 7kut Diabetes (ellitus,Dalam
3a"at Darurat di /idang Penyakit Dalam,Penerbit E?3,-akarta 1CCCM11%-1$*
1*. (arsetio D,6aboratory (edicine of diabetic 2eto 7cidocis,Dalam >askaf lengkap
9he (etabolic 8yndrome,8urabaya (etabolic 8yndrome :pdate 1,8urabaya $%%.M
1C0-1CC
1,. -erry /y 9empler ,(D Parotitis diakses dari :pto Date,""" uptodate.com
1.. 7rsalanian 87,et al.)amily 5istory of 9ype $ Diabetes associated "ith decrease
insulin sensitivity and impaired balance bet"een insulin sensitivity and insulin
secretion in "hite.Diabetes ?are $%%.M$+M1$A-1*1
10. 5amiel DP et al.'ncrease 'ncidence of non 'nsulin dependent Diabetes (ellitus
among adolescent.- Pediatric 1CC0M1$+-.C1
1A. 7merican Diabetes 7ssociation .9ype $ diabetes in children and adolescent.Diabetes
?are $%%%M$*M*+1-*+C
28