Kerusakan kecil pada endothelium vascular terutama diatasi oleh trombosit serta system

intrinsic. System intrinsic menjadi aktif bila factor XII plasma itu sendiri diaktifkan Dengan menyentuh
permukaan lainnya daripada permukaan epitellium vascular (misalnya dengan kolagen). Kininogen dan
kalikrein merupakan ko-faktor. Jalur intrinsic melibatkan fakror trombosit (TF3), factor plasma, dan
Ca2+. Pada kasus perluasan kerusakan melibatkan jaringan maupun pembuluh darah, system ekstrinsik,
termasuk factor jaringan (trombokinase jaringan), factor VII plasma, dan Ca2+, mulai berperan. Kedua
jalur, baik secara sendiri-sendiri maupun bersama-sama, mengaktifkan Faktor X menjadi Xa. Factor Xa,
bersama-sam dengan fosfolipid (dari trombosit (TF3) atau jaringan), factor V plasma, dan Ca2+,
mengkonversi protrombin menjadi thrombin. Thrombin mempunyai 3 efek utama; (1) thrombin
mengkatalisis konversi fibrinogen menjadi fibrin untuk pembentukan bekuan, (2) thrombin
mengaktifkan factor XIII pengstabil fibrin menjadi XIIIa, dan (3) thrombin mempengaruhi trombosit
selama hemostasis.
Serat fibrin yang tunggal (monomerik) membentuk suatu jaringan fibrin yang longgar, yang
dipolimerisasi oleh factor XIIIa menjadi fibrin.
Sekali proses pembekuan dimulai, beberapa mekanisme harus memulai operasi untuk
mencegah pembekuan menyebar ke seluruh system vascular (trombosis). Di sa terhadap samping
antitrombin 3, plasmin memegang peran penting dengan menyebabkan penguraian fibrin (fibrinolisis)
dan factor pembekuan lainnya. Fragmen fibrin yang dihasilkan dari fibrinolisis menghambat
pembentukan fibrin sehingga melindungi terhadap pembekuan tanpa batas.
Plasmin berasal dari plasminogen yang tidak aktif, dalam suatu proses yang membutuhkan
banyak factor darah dan jaringan, mungkin termasuk factor XIIa. Streptokinase dan urokinase
dipergunakn secara terapeutis sebagai bahan pengaktif- plasminogen melarutkan untuk bekuan yang
baru terbentuk dalam pembuluh darah. Di pihak lain, fibrinolisis yang secara berlebihan secara fisiologis
dihalangi oleh antiplasmin. Tujuan yang sama dapat dilakukan dengan pemberian secara terapeutis
asam aminokaproat, aprotinin dan substansi substansi yang sama.
Protein plasma terpenting yang terlibat dalam perlindungan terhadap trombosit adalah
antitrombin 3. Antitrombin 3 membentuk kompleks dengan thrombin, factor Xa, IXa, Xia, XIIa, dan
kalikrein, dan dengan demikian mencegah aktivitas mereka lebih lanjut. Pembentukan kompleks seperti
ini dapat terjadi sacara alamiah (misalnya, dari sel mast atau dari endotelium) atau pemberian heparin.
Defisiensi antitrombin 3 menyebabkan thrombosis.
Kecenderungan perdarahan karena penurunan yang abnormal dalam kemampuan darah untuk
membeku dapat disebabkan oleh:
1) Kekurangan suatu factor yang congenital (misalnya, factor VIII; mengakibatkan hemophilia A)
2) Kekurangan suatu factor yang didapat (kerusakan hati, defisiensi vitamin K)
3) Peningkatan konsumsi (penggunaan) suatu factor khusus (konsumsi koagulopati)
4) Trombosit yang terlalu sedukit atau yang berpenyakit (trombositopenia, trombositopatia)
5) Penyakit vascular tertentu
6) Fibrinolisis yang berlabihan, dan seterusnya