1.

MM SENDI
Makroskopik : Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan
tulang rawan). Sistem ini memungkinkan untuk duduk, berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-
hari. Selain sebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam. Tempat pertemuan 2
tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkin
bisa melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan
jaringan elastik yang kuat. Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:
Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulang-tulangnya sangat
berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang
tengkorak.
Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana tulang-tulangnya
dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.
Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian terbesar dari persendian
pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari
tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki.

Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian:

1. Synarthrosis
Sinartrosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan, dibedakan menjadi:
sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis diantara tulang
syndesmosis adalah diantara tulang terdapat jaringan gibrosa seperti syndesmosis radio-ulnaris
synchondrosis adalah diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis
schindelysis adalah satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale
gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi dalam graham


2. Diartrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas disebut juga sendi synovial yang memiliki rongga sendi yang berisi cairan
synovial, suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang dan ujung tulang pada sendi sinpvial dilapisis
kartilago articular.
Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi:
Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan
atas dengan tulang belikat.
Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh:
hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak
dengan tulang belakang I (atlas)
Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan
tulang pergerlangan kaki.
Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan
atas dan tulang hasta.

3. Amfiartosis
Persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan:
Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen. Contoh:persendian antara fibula
dan tibia.
Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan
antara ruas-ruas tulang belakang.

Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada umumnya simpai ini dibentuk oleh dua bagian
: lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sinovial didalamnya.
Mikroskopik: Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:
A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa,
dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis;
B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan,
dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis;
C. sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan
permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi
sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang
berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab
atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi
sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :
Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;
Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;
Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;
Trochoid : rotasi, mono aksis ;
Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.
Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser
ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang
cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

2. MM Hyperurecemia
1. Definisi : Suatu keadaan kelainan metabolik dimana kadar Asam Urat didalam darah melebihi nilai normalnya. Nilai
normal kadar asam urat dalam darah untuk pria dewasa berkisar antara 3,5 7,2 mg/dl dan untuk wanita antara 2,6 6,0
mg/dl. Pada orang tua nilai normal sedikit lebih tinggi.
2. Etiologi :
- Produksi Asam Urat berlebihan
- Pengeluaran Asam Urat dari dalam tubuh terganggu/kurang
Secara statistik dari hasil penelitian 10 % hiperuricemia disebabkan produksi yang berlebihan, dan 90 % disebabkan
pengeluaran yang terganggu atau tidak lancar. Itulah kenapa ada orang tertentu, yang banyak makan makanan yang
mengandung protein, sumber purin, tetapi tidak mengeluh apa apa, sedang orang lainnya, bisa menjadi hiperuremia, padahal
makannya sudah sangat dijaga agar tidak kelebihan purin.

Asam urat yang berlebihan atau jenuh, akan berubah menjadi bentuk Kristal seperti jarum- jarum dan ini sangat menyakitkan
bila terdeposit di persendian. Sendi-sendi yang diserang terutama adalah jari-jari kaki, dengkul, tumit, pergelangan tangan,
jari tangan dan siku.

Hiperuricemia berpotensi menyebabkan gout. Meskipun demikian, hubungan yang pasti antara gout dan hiperuricemia masih
belum begitu jelas. Ada beberapa pasien dengan hiperuricemia yang ternyata tidak menderita gout, sebaliknya ada pula
beberapa pasien yang kadar asam uratnya normal tapi menderita gout.
Hiperuricemia sebagian besar diderita oleh kaum laki laki di atas 40 tahun dan wanita yang telah menopause, sementara data
tentang penyakit ini di Indonesia masih sangat kurang. Bila dibiarkan, penyakit asam urat bisa berkembang menjadi batu
ginjal dan mengakibatkan gagal ginjal.
3. MM GOUT
Defini : Gout merupakan suatu keadaan dimana pada sendi-sendi pasien terdapat penumpukan kristal asam urat, sehingga
menyebabkan sendi itu meradang (arthritis), bengkak dan nyeri. Jadi salah satu yang menyebabkan peradangan pada sendi,
sehingga menimbulkan keluhan pada sendi adalah hiperuricemia.
Etiologi :
A. Pembentukan asam urat yang berlebihan
1. Gout primer metabolik: disebabkan oleh sintesis langsung yang bertambah. Meningkatnya produksi asam urat akibat
pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Mengapa disintesis dalam jumlah yang
berlebihan? Karena kurangnya pengaturan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) aminotransferase, yang dimana fungsinya
mengkatalisis langkah pertama sintesis purin.
2. Gout sekunder metabolik: disebabkan oleh pembentukan asam urat berlebihan karena kelebihan pemecah purin contoh
pada leukimia.
B. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
1. Gout primer renal, terjadi karena adanya gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.
2. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya karena obat-obatan
Efek penimbunan asam urat. Ada dua bentuk Kristal Na+ urat yang dapat ditimbun :
1. Arthritis gout akut disebabkan oleh Na+ urat didalam membrane synovial sendi. Sendi metatarsophalangeal (ibu jari)
(85% kasus.) Mikrokristal urat mengaktivasi kinin, bersifat kemotaktik untuk neutrofil dan menghasilkan peradangan yang
sangat akut. Mikrokristal ditandai dengan bentuk yang menyerupai jarum.
2. Arthritis gout kronik, merupakan akibat penimbunan Na+ urat sebagai massa amorf besar yang diketahui sebagai tofi. Tofi
sering terjadi pada kartilago, telingan dan sekitar sendi.
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar asam urat
tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah
menopause, kadar urat serum meningkat seperti pria.
3. Patofisiologi : Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi
asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi
asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah
ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam
adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat
suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan
yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat,
atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis
oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus
proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat
tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan
sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
5. Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan
suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan
merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang
destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga
mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat
respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease
ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang
disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa
benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan
kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
4. Patomekanisme penyakit Gout
Banyak factor yang berperan pada mekanisme serangan arthritis pirai akut. Beberapa di antaranya yang sudah diketahui
peranannya adalah konsentrasi asam urat darah, pH,suhu dan susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi. Sudah
diketahui pula bahwa stu fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikkan kelarutan asam urat jaringan, tetapi sebaliknya
bila tidak terdapat factor tersebut akan mempermudah timbulnya kristalisasi.
Mekanisme serangan Gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan :
1. Presipitasi Kristal monosodium urat
Paendapat bahwa presipitasi Kristal monosodium urat merupakan proses awal serangan arthritis pirai akut sudah diterima
secara umum. Presipitasi Kristal monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9mg/dl.
Presipitasi ini terjadi di rawan sinovium,jaringan para- artikular misalnya bursa,tendon dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negative akan dibungkus (coated) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang
neutrofil untuk berespons terhadap pembentukan Kristal.
2. Respons leukosit polimorfonukler (PMN)
Pembentukan Kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan respons leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis Kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya, membrane vakuol disekeliling Kristal bersatu
dengan membrane leukosit lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Mekanisme selanjutnya terjadi kerusakan lisosom.sesudah selaput Kristal protein dirusak, terjadi ikatan hydrogen antara
permukaan Kristal membrane lisosom. Peristiwa ini menimbulkan robekan membrane lisosom dan pengelepasan enzim-
enzim dan oksida radikal kedalam sitoplasma
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan synovial yang mengakibatkan kenaikan
intensitas respon inflamasi dan kerusakan jaringan.
5. MK : Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.
1. hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 1,0 mg/dl, dan pada perempuan
adalah 4,0 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak
menunjukkan gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang
berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. artritis gout akut. Pada tahapan ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri dan luar biasa, biasanya pada sendi
ibu jari kaki dan sendi metatarsophalangeal. Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan total.
Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan,
alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi
lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan dan siku. Serangan gout akut
biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout:
A. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh
B. Penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih
belum jelas dimengerti. Serangan gout sering sekali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat),
yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal.
C. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar
serum. Kritalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan
kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respons peradangan lainnya.
D. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan
dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.
3. interkritis. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun.
Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
4. tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.
Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan
sendi yang bengkak. Serangan artristis gout akut dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat
insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran dan tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat
serum. Bursa olecranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah
tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa
kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk
dalam interstitium medula, papilla, dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat
juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada
pemeriksaan radiografi.


6. Komplikasi
- Gout kronik bertophus: Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering
meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa
atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal
tenggorokan.
- Nefropati gout kronik: Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari pengendapan kristal
asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.
- Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal): Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri,
pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu
seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).
- Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang
- Peradangan tulang, kerusakan ligament dan tendon
- Batu ginjal ( kencing batu ) serta gagal ginjal
7. Penatalaksanaan Medis
- diagnosis : Diagnosis definitif/gold standard kasus gout dibuat dengan pemerikasaan menggunakan mikroskop
terpolarisasi, yaitu dengan ditemukannya kristal monosodium urat pada cairan sendi atau tofi. Pada saat terjadi serangan gout
akut, sebagain besar penderita mengalami hiperurisemia, sedangakan sedikit penderita memiliki kadar asam urat pada
tingkat normal.Sehinga tidak dibutuhkan keadaan dengan kadar asam urat yang tinggi untuk menegakkan diagnosis gout
akut (Sunkureddi et al., 2006). kristal monosodium urat terbentuk pada persendian, tetap ada selama terjadi hiperurisemia,
dan dapat ditemukan pada cairan sinovial setiap saat. Tetapi apabila kadar asam urat pada serum menurun menjadi normal,
kristal monosodium urat secara perlahan-lahan akan terlarut dan akhirnya tidak ditemukan lagi pada persendian.
Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain misalnya pada ginjal. Pengobatan
arthritis gout akan bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain;
a. Kolkisin
1) Indikasi : penyakit gout (spesifik)
2) Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator berkurang dan
selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan
penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.
3) Dosis : 0,5 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala
penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai
7 8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 1,0 mg sehari.
4) Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 24 jam dan tidak melebihi 4 mg dengan satu regimen
pengobatan. Indikasi pemberian secara intravena :terjadi komplikasi saluran cerna, serangan akut pada pasca operatif, bila
pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif.
5) Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun belum
mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada
keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.
b. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
1) Indometasin
a) Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.
b) Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya karena memiliki efek anti-
inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit
polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral dengan 92 99% terikat pada protein
plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu
parah plasma kira-kira 2 4 jam.
c) Dosis : 2 4 kali 25 mg sehari
d) Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit lambung
e) Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung, pancreatitis,
sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik,
trombositopena, hiperkalemia, alergi
2) Fenilbutazon
a) Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam pertama, kemudian dosis
dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai
sembuh.Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.
3) Kortikosteroid
a) Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada
penderita intoleran terhadap obat lain.
b) Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan antara 0,75 1,0 mg dan kemudian
diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.
c. Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat
1) Allopurinol
a) Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam
urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,
metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.
b) Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya
menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh
yang lebih panjang.
c) Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal.
d) Dosis :
pirai ringan : 200 400 mg sehari
pirai berat : 400 600 mg sehari
Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 200 mg sehari
Anak (6 10 tahun) : 300 mg sehari
2) Probenesid
a) Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder
b) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif
untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus.
c) Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.
d) Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang, hipersensitivitas terhadap
probenesid.
e) Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.
3) Sulfipirazon
a) Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik, berdasarkan
hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi
serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.
b) Dosis : 2 x 100 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal
c) Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptic
d) Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis (Emir Afif, 2010 )
3.2 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus gout antara lain:
a. Pemeriksaan Radiologi
1) Foto Konvensional (X-Ray)
a) ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi
ibu jari kaki.
b) tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.
c) peradangan dan efusi sendi.
b. Pemeriksaan laboratorium
1) Asam Urat (Serum)
a) dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.
b) 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.
c) elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam
sebelum uji dilakukan.
d) nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8 6,8 mg/dL
e) peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus
(berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid,
fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.
2) Asam Urat (Urine 24 jam)
a) Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal.
b) sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan didinginkan.
c) pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama penampungan.
d) tidak terdapat pembatasan minuman.
e) nilai normal :250 750 mg/24 jam
f) Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi sinarX, penyakit demam,
hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis
tinggi).
g) Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam).
c. Pemeriksaan cairan sendi
1) Tes makroskopik
a) Warna dan kejernihan
Normal : tidak berwarna dan jernih
Seperti susu : gout
Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis
Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis
b) Bekuan
Normal : tidak ada bekuan
Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat peradangan
c) Viskositas
Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)
Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)
Bervariasi : hemoragik
d) Tes mucin
Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih
Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas : rheumatoid arthritis
Mucin jelek : bekuan berkeping-keping : infeksi
2) Tes mikroskopik
a) Jumlah leukosit
Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3
200 500/mm3 penyakit non inflamatorik
2000 100 000/mm3 penyakit inflamatorik akut. Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid
20 000 200 000/mm3 kelompok septik (infeksi). Contoh : arthritis TB, arthritis gonore
200 1000/mm3 kelompok hemoragik
b) Hitung jenis sel
Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%
Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83%
Faktor rematoid : rata-rata 46%, Artrhritis rematoid : rata-rata 65%
c) Kristal-kristal
Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi
Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari
cahaya polarisasi
Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol
d. Tes kimia
1) Tes glukosa
Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg%
Pada kelompok inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%
Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%
2) Laktat Dehidrogenase
Normal : 100 190 IU/l, 70 250 U/l
Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi
3) Tes mikrobiologi
untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi
hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi ( Joyce LeFever, 2008 )
- Manajemen Diet: Tujuan utama diet adalah menurunkan kadar asam urat darah dan juga agar berat badan tidak melebihi
ukuran ideal yang disarankan. Diet yang dianjurkan bagi penderita arthritis gout antara lain:
a. Menghindari makanan berlemak kaya purin tinggi
1) Purin Tinggi (100 1000 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dihindari : otak, hati, ginjal, jeroan, ekstrak daging,
bebek, ikan sardin, makarel dan kerang.
2) Purin sedang (900 100 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi : daging, ikan, unggas, ayam, udang, kepiting
atau rajungan, tahu, tempe, kacang kering, bayam, asparagus, daun singkong, kangkung, daun dan biji mlinjo
3) Purin rendah ( dibawah 50 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi: gula, telur, dan susu.
b. Perbanyak minum air, 8 sampai 10 gelas setiap hari untuk memperlancar pembuangan asam urat melalui ginjal.
Hindari minuman yang mengandung alkohol, kopi, bir karena banyak mengandung senyawa purin yang dapat memperberat
fungsi ginjal.
c. Perbanyak konsumsi makanan yang mengandung asam lemak omega-3 dan omega-6, misalnya flax seed oil dan
minyak ikan ( fish oil ), yang dapat mengurangi radang dan mencegah serangan berikutnya.
d. Konsumsi buah-buahan dan sayuran yang berfungsi menurunkan tingkat keasaman tubuh, sehingga baik untuk
mencegah peningkatan kadar asam urat. Buah yang mengandung vitamin C dan bioflavonoid dapat mencegah radang,
seperti: jeruk, stroberi, tomat, paprika hijau dan sayuran berdaun hijau, terutama buah ceri yang merupakan nutrisi
penyembuh dan pengurang kadar asam urat. Selain itu konsumsi sayuran seperti: wortel, bayam, piterseli, seledri juga dapat
menurunkan kadar asam urat. ( VitaHealth, 2007 )
8. Pencegahan
1. Menerapkan pola makan sehat seimbang dengan memilih karbohidrat kompleks (buah, sayuran, beras merah), protein
tanpa lemak (tahu), dan lemak esensial yang sehat.
2. Kenali makanan rendah purin. Pisang, seleda, peterseli, kol merah, kubis, paprika mesh, dan buah asam termasuk
makanan yang baik untuk pasien gout. Sayuran seperti bayam, asparagus, jamur, kacang polong, dan kembang kol
mengandung purin dalam kadar sedang sehingga tidak terlalu memengaruhi kadar asam urat dalam darah.
3. Konsumsi makanan yang memiliki zat penurun asam urat dan mengurangi peradangan, seperti buah beri (bluberi,
stroberi), tahu, dan minyak zaitun. Bawang putih sering disebut herbal ajaib karena dapat membantu menangani berbagai
penyakit dan bermanfaat dalam banyak fungsi tubuh. Mengonsumsi 3-5 siung bawang putih sehari dapat membantu
mengatasi gout dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan. Sementara peterseli juga bersifat diuretik (peluruh kencing)
sehingga dapat membantu menggelontor asam urat dari tubuh. Sayuran ini bisa dikonsumsi segar atau diseduh seperti teh.
4. Minum teh dan kopi. Menurut penelitian dari Boston University dan Harvard Medical School, minum 2-4 cangkir teh
dapat menurunkan risiko gout pada perempuan sekitar 22 persen. Sementara minum empat cangkir kopi per hari, menurut
penelitian serupa, seperti dilaporkan dalam American Journal of Clinical Nutrition edisi Agustus 2010, dapat memangkas
risiko terbentuknya asam urat sebanyak 50 persen lebih.
5. Manfaatkan herbal alami. Sambiloto (Andrographis paniculata nees) bersifat diuretik dan antiinflamasi (anti-peradangan)
sehingga dapat membantu mengatasi radang sendi pada gout. Temulawak (Curcuma xanthorrhiza) mengandung zat
germakron yang bersifat antiinflamasi juga. Lada hitam (Pipernigrum) dapat meningkatkan urinasi dan bersifat
antiinflamasi. Daun tempuyung (Sonchus arvensis) memiliki senyawa flavonoid yang bersifat antioksidan yang dapat
menghambat kerja enzim kesatin oksidase dan reaksi superoksida sehingga pembentukan asam urat bisa dihambat atau
dikurangi.
6. Banyak minum air putih. Minum delapan gelas sehari atau ditambah jus buah segar (tomat, jeruk, nanas, dan lain-lain).
7. Olahraga teratur. Berlatihah 4-5 kali seminggu selama 30-45 menit setiap latihan. Bisa memilih latihan yang gampang,
seperti jalan kaki atau joging.
8. Kurangi berat badan jika berlebihan.
9. Hindari makanan tinggi purin, seperti ikan teri jengki, sarden, ikan hering, ragi jeroan (ginjal, hati, paru, babat, iso),
kacang goreng, ekstrak daging, dan lain-lain, juga bir dan minuman beralkohol.