Anda di halaman 1dari 41

BAB I

PENDAHULUAN
Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia
darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan air secara
selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus
diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus
ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui
system pengumpul.
Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, maka
kematian akan terjadi dalam aktu !"# minggu. Kematian yang diakibatkan gagal ginjal
umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. $alupun banyak penderita
glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten asimtomatik selama perjalanan
penyakitnya, tetapi hanya %&' di antaranya yang akan berkembang menjadi nefrotik
sindrom. (indrom nefrotik merupakan hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia.
)enurut tinjauan dari *obson pada lebih dari +#&& kasus, beberapa jenis
glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari ,-' sindrom nefrotik pada orang
deasa dan .!' pada anak"anak. /ada 00' orang deasa keadaan ini disebabkan oleh
gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan trombosis vena renalis) dimana
ginjal terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat
atau allergen lainnya. )ekanisme yang menerangkan terjadi-nya edema pada sindrom
nefrotik adalah teori underfilling dan teori overfilling. 1eori underfilling menjelaskan
baha edema timbul karena rendahnya albumin serum yang menyebabkan penurunan
tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi cairan dari intravaskuler ke
ruang ekstravaskuler. 1eori overfilling mengemukakan retensi air dan natrium sebagai
defek utama ginjal menyebabkan peningkatan cairan ekstravaskuler sehingga hokum
(tarling terganggu dan terjadi edema.
/ada umumnya penderita (indrom nefrotik datang ke *umah (akit dengan
edema sebagai keluhan utama. 2danya perubahan"perubahan patofisiologi yang
ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan edema yang harus
bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada.
+
1.1 Definisi
(indrom nefrotik ((3) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai
oleh proteinuria masif (lebih dari !,% g4+,,! m
0
luas permukaan tubuh per hari),
hipoalbuminemia (kurang dari ! g4dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria,
hiperkoagulabilitas. 5erdasarkan etiologinya, (3 dapat dibagi menjadi (3 primer
(idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab
tidak diketahui dan (3 sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. (aat ini
gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel 1 diduga menjadi penyebab (3. 6al
ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio
neopterin4kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel 1 dalam darah perifer pasien
(3 yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel 1.
Kelainan histopatologi pada (3 primer meliputi nefropati lesi minimal,
nefropati membranosa, glomerulo"sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis
membrano"proliferatif. /enyebab (3 sekunder sangat banyak, di antaranya
penyakit infeksi, keganasan, obat"obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat,
reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter"familial, toksin, transplantasi
ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif. 7i klinik (,%'"
-&') kasus (3 merupakan (3 primer (idiopatik). /ada anak"anak (8 +9 tahun)
paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (,%'"-%') dengan umur rata"rata
0,% tahun, -&' 8 9 tahun saat diagnosis dibuat dan laki"laki dua kali lebih banyak
daripada anita. /ada orang deasa paling banyak nefropati membranosa (!&'"
%&'), umur rata"rata !&"%& tahun dan perbandingan laki"laki dan anita 0 : +.
Kejadian (3 idiopatik 0"! kasus4+&&.&&& anak4tahun sedangkan pada deasa
!4+&&&.&&&4tahun. (indrom nefrotik sekunder pada orang deasa terbanyak
disebabkan oleh diabetes mellitus.
/ada (3 primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau
melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai
terapi. (elain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan (3 dengan respon
terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan.
0
1.2 Etiologi
Menurut etiologi SN terbagi dalam 2 kelompok :
1. Kelainan ekstra renal :
Diabetes Melitus (DM), infeksi, keganasan, amiloidosis, Lupus
ritematosus (SL), obat!obatan, preeklamsia, "ongenital.
2. Kelainan primer glomerulus : #lomerulonefritis
$stila% SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer
glomerulus di mana faktor etiologin&a tidak diketa%ui.
'en&ebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekunder:
a. 'rimer (idiopatik) ()!*+,
b. Sekunder :
#lomerulonefritis post infeksi
'en&akit sistemik, DM, SL
Keganasan
-o.in!to.in spesi/k
'en&ebab sindrom nefrotik pada anak!anak adala%:
a. #lomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar)
b. #lomerulosklerosis fokal dan segmental
". #lomerulonefritis membranoproliferatif
d. #lomerulonefritis pas"astreptokok.
'en&ebab sindrom nefrotik pada de0asa adala%:
a. #lomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketa%ui
sebabn&a)
#lomerulonefritis membranosa
#lomerulonefritis kelainan minimal
#lomerulonefritis membranoproliferatif
!
#lomerulonefritis pas"astreptokok
b. #lomerulonefritis sekunder
Lupus eritematosus sistemik
1bat (emas, penisilamin, kaptopril, antiin2amasi nonsteroid)
Neoplasma (kanker pa&udara, kolon, bronkus)
'en&akit sistemik &ang mempengaru%i glomerulus (diabetes,
amiloidosis)
Se"ara %istopatologis SN idiopatik dapat menun3ukkan peruba%an!
peruba%an berupa :
Kelainan glomerulus minimal
Sklerosis fokal segmental
Sklerosis mesangial difus
#lomerulonefritis membranosa
#lomerulonefritis mesangial proliperatif
#lomerulonefritis endokapiler proliperatif
#lomerulonefritis /briler
Lesi lainn&a
1.3 Patofisiologi
(eperti halnya penyakit lain, pengertian tentang perubahan patofisiologi
yang terjadi pada sindrome nefrotik penting untuk terapi. /erubahan yang paling
aal terjadi sehingga menyebabkan terjadinya gejala sindrom nefrotik adalah
proteinuria.
Proteinuria ter3adi karena kerusakan pada dinding kapiler
glomerulus, se%ingga permeabilitasn&a ter%adap protein dara%
meningkat. Selain ole% faktor kerusakan pada dinding kapiler
glomerulus, proteinuria 3uga dipengaru%i ole% faktor
#
%emodinamik dan ukuran kon/gurasi molekul protein. -ela%
diketa%ui adan&a 2 mekanisme &ang berperan pada kerusakan
glomerulus, &aitu mekanisme %umoral dan mkanisme seluler.
'ada mekanisme %umoral berperan reaksi antigen (4g) dan
antibod& (4b) &ang membentuk suatu ikatan (kompleks) dan
mengendap pada dinding kapiler glomerulus tepatn&a pada
membrana basalis. ndapan kompleks imun ini dapat berasal
dari sirkulasi tetapi dapat 3uga terbentuk setempat. Mekanisme
%umoral ini dapat 3uga disertai dengan terakti5asin&a sistem
komplemen &ang mempermuda% proses kerusakan glomerulus.
Mekanisme &ang kedua adala% proses in2amasi dimana berperan
sel!sel in2amasi makrofag, sel monomorfonuklear, sel 'MN,
mediator!mediator in2amasi, sitokin!sitokin, beberapa gro0t%
fa"tor ('D#6, -#6!7). Mediator!mediator in2amasi dan sitokin!
sitokin mempengaru%i sel disekitarn&a se%ingga meningkatkan
respon in2amasi.
Hipoalbuminemia sebagai akibat dari %ilangn&a protein
melalui urin &ang berlangsung lama. 8epat atau lambatn&a serta
beratn&a %ipoalbuminemia tergantung dari kemampuan %ati
untuk meningkatkan sintesis albumin. Selain dari proteinuria dan
sintesis albumin ole% %ati, %ipoalbuminemia 3uga diperberat ole%
meningkatn&a katabolisme protein. Mekanisme lain adala%
menurunn&a distribusi albumin dalam ruang intra5askuler.
Edema, terdapat 2 mekanisme &ang berbeda dalam
menerangkan ter3adin&a edema pada SN. 'ada masa lampau
diduga ba%0a menurunn&a tekanan onkotik plasma
men&ebabkan %ipo5olumia intra5askuler dan retensi natrium
(sebagai mekanisme kompensasi) &ang diperantarai ole%
terakti5asin&a mekanisme pengaturan 5olume dara%
intra5askuler tekanan dara% seperti sistem renin angiotensin
aldosteron (944), 5asopresin, s&stem s&araf simpatis dan
%
menurunn&a atrial natriuretik peptide (4N'). -eori $ ini
diterangkan ole% teori :underfell;. Dengan membaikn&a 5olume
intra5askuler akibat adan&a mekanisme
kompensasi akan memperberat keadaan %ipoalbuminemia
se%ingga pembentukan edema berlan3ut. <alaupun terdapat
beberapa data &ang men&okong teori ini, tapi keadaan
%ipo5olumia %an&a ditemukan pada sebagian ke"il penderita SN,
sedangkan sebagian besar lainn&a ((+,) menun3ukkan 5olume
plasma &ang normal. -eori kedua adala% teori :o5erfell; &ang
mengemukakan retensi natrium sebagai defek lama pada gin3al.
Dalam teori ini di3elaskan ba%0a retensi natrium ole% gin3al
men&ebabkan peningkatan "airan ekstraseluler se%ingga %ukum
Starling terganggu dengan akibat ter3adin&a edema. 7agaimana
terganggun&a mekanisme pengaturan Na ole% gin3al (&ang
mengalami kerusakan) masi% belum bisa diketa%ui. Selain
terganggun&a pengaturan natrium pada SN, 3uga ter3adi
resistensi ter%adap 4N' se%ingga respon natriuresisn&a
berkurang. #angguan pengaturan Natrium ini dapat ter3adi pada
tingkat glomerular maupun tubular. 'eruba%an!peruba%an
pato/siologi &ang dikemukakan ole% kedua teori tersebut
memang dapat di3umpai pada penderita SN, se%ingga dalam
penatalaksanaann&a %arus lebi% bertumpu pada peruba%an!
peruba%an &ang ada.
Hiperlipidemia. 'ada SN ter3adi peruba%an proli/l lipid.
=LDL, $DL, dan LDL meningkat se%ingga mengakibatkan
peningkatan kolesterol dengan atau tanpa peningkatan gliserida.
>DL biasasn&a normal 0alaupun kadang!kadang renda%. 1le%
karena transport lipid dalam plasma %ampir semuan&a sebagai
lipoprotein, maka peningkatan lipid plasma menggambarkan
peruba%an lipoprotein dalam sirkulasi. 'eningkatan kolesterol
disebabkan ole% meningkatn&a LDL (Lipoprotein &ang
9
mengangkut kolesterol), sedangkan trigliserida menun3ukkan
adan&a peningkatan =LDL. -erdapat 2 mekanisme &ang berperan
pada ter3adin&a %iperlipidemia, &aitu :
! 'eningkatan sintesis lipid dan lipoprotein ole% %ati
! Menurunn&a katabolisme
Meningkatn&a LDL pada penderita SN disebabkan ole%
peningkatan sintesisn&a didalam %ati tanpa disertai katabolisme.
#angguan pada eksresi dan metabolisme me5alonat ole% gin3al
perlu dipertimbangkan sebagai pen&ebab meningkatn&a sintesa
lipoprotein ole% %ati. 'eningkatan =LDL disebabkan ole%
sintesisn&a &ang meningkat di %ati dan terganggun&a kon5ersi
=LDL dan $DL ke LDL. Menurunn&a akti5itas en?im lipoprotein
lipase pada SN memberi dugaan ba%0a ter3adi penurunan
katabolisme =LDL. 9enda%n&a kadar >DL pada SN diduga akibat
berkurangn&a akti/tas en?im L84-, &aitu en?im &ang
mengkatalisir pembentukan >DL. n?im ini 3uga mempun&ai
pengaru% untuk memba0a kolesterol dari sirkulasi ke %ati untuk
dikatabolisme.
-erdapat beberapa faktor &ang berperan pada ter3adin&a
%iperlipidemia, &aitu :
! Menurunn&a kadar albumin dara% dan tekanan osmotik plasma
! 7erkurangn&a ?at!?at &ang mempun&ai sifat katabolisme
lipoprotein ole% karena keluar bersama dengan protein urin
! Meningkatn&a apolipoprotein dan en?im &ang mempengaru%i
lipogenesis.
Hiperkoagulasi. 'ada SN terdapat ke"enderungan untuk
ter3adi komplikasi tromboemboli, trombosis 5ena renalis, emboli
paru, deep 5ein t%rombosis (D=-) dan trombosis arterial
(0alaupun lebi% 3arang). Keadaan %iperkoagulasi ini sangat
kompleks dan berkaitan dengan kelainan dari pembentukan
fa"tor pembekuan seperti peningkatan faktor!faktor
,
prokoagulans (fa"tor =, =$$$), /brinogen, akti5itas platelet,
peruba%an sistim /brinolitik, menurunn&a in%ibitor fa"tor
pembekuan (anti trombin $$$) dan peruba%an!peruba%an sel
endotel. 'eruba%an pada fa"tor koagulasi ini berkaitan dengan
sintesan&a ole% %ati dan ke%ilangan bersama dengan protein
urin.
1.4 Gejala
Gejala aal (3 bisa berupa :
" 5erkurangnya nafsu makan
" /embengkakan kelopak mata
" 3yeri perut
" /engkisutan otot
" /embengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
" 2ir kemih berbusa
/erut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak
nafas timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru"paru (efusi pleura). Gejala
lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung ;akar (pada pria). /embengkakan
yang terjadi seringkali pindah"pindah< pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak
mata dan setelah berjalan cairan akan tertimbun dipergelangan kaki.pengkisutan
otot bisa tertutupi oleh pembengkakan. /ada anak"anak bisa terjadi penurunan
tekanan darah (yang bisa mengakibatkan syok).sedangkan pada orang deasa bisa
rendah, normal atau tinggi.
/roduksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena
rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.kadang gagal
ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba"tiba.
Kekurangan gi;i bisa terjadi akibat hilangnya ;at";at gi;i (misalnya
glukosa) dalam air kemih.pertumbuhan anak"anak bisa terhambat. Kalsium akan
diserap dari tulang. *ambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan
rambut. /ada jari tangan akan terbentuk garis hori;ontal putih yang penyebabnya
tidak diketahui.
-
=apisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). (ering terjadi
infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal tidak
berbahaya).
1erjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan risiko
terbentuk bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena
ginjal utama. 7i lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan
perdarahan hebat. 1ekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak
paling mudah terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan
ikat.
1.5 Diagnosis
7iagnosis (3 dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan
laboratorium berupa proteinuri masif (> !,% g4+,,! m
0
luas permukaan tubuh4hari),
hipoalbuminemi (8! g4dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas.
/emeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis
trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. /ada (3 primer untuk
menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan
respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.
1.6 Pemei!saan Pen"njang Diagnosis
7ilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria,
proteinemia, hipoalbuminimea, dan hiperlipidemia. 7iperiksa fungsi ginjal dan
hematuria. 5iasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. 7iagnosis pasti melalui
biopsi ginjal juga perlu dilakukan.
1.# Penatala!sanaan
-u3uan pengobatan adala% untuk mengatasi
pen&ebabn&a. Mengobati infeksi pen&ebab sindroma nefrotik bisa
men&embu%kan sindrom nefrotik itu sendiri. @ika pen&ebab adala%
pen&akit &ang dapt diobati (misaln&a pen&akit kanker), maka
mengobatin&a akan mengurangi ge3ala!ge3ala.
.
@ika pen&ebabn&a adala% ke"anduan %eroin maka
meng%entikan pemakaian %eroin pada stadium a0al akan
meng%ilangkan ge3ala!ge3alan&a. 'enderita &ang peka ter%adap
"a%a&a mata%ari, ra"un po%in ek, gigitan serangga sebaikn&a
meng%indari ba%an!ba%an tersebut.
@ika tidak ditemukan pen&ebab &ang pasti, maka
diberikan kortikosteroid dan obat!obatan &ang menekan s&stem
kekebalan (misaln&a siklofosfamid).
/enatalaksanaan edema
7ianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan, terutama
untuk pasien lanjut usia. 6ati"hati dalam pemberian diuretik, karena adanya
proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau hipovolemik. 6arus
diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien , biasanya diusahakan
penurunan berat badan dan cairan &,% ? + kg4hari. 7ilakukan pengaasan
terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreanitin, dan ureum. 5ila perlu
diberikan tambahan kalium. 7iuretik yang biasanya diberikan adalah diuretik
ringan, seperti, tia;id atau furosemid dosis rendah, dosisnya dapat ditingkatkan
sesuai kebutuhan.Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. /emberian
albumin iv hanya diperlukan pada kasus"kasus refrakter, terutama bila terjadi
kekurangan volume intravaskular atau oliguria.
)emperbaiki nutrisi
7ianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. )anfaat diet
tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal ginjal,
biasanya cukup dengan protein %&"9& g4hari ditambah kehilangan dari urin.
)encegah infeksi
5iasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi,terutama
terhadap pneumokok.
/ertimbangan obat antikoagulasi
+&
7ilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali bila terdapat
kontraindikasi. 1erapi (biasanya arfarin) dipertahankan sampai penyakitnya
sembuh.
/enatalaksanaan penyebabnya
/ada orang deasa, tidak perlu seperti pada anak"anak di mana dilakukan terapi
steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelaiana minimal hanya
menjadi penyebab pada +&"0& ' kasus. 1erapi disesuaikan dengan diagnosis
dan penyebab yang mendasarinya.
++
BAB II
LAP$%AN &A'U'
I. I(entifi!asi
(eorang laki"laki, usia +9 tahun, berkebangsaan @ndonesia, beragama @slam,
bertempat tinggal di (ungai Gerong /alembang diraat di 7epartemen
/enyakit 7alam *()6 /alembang sejak 0, 7esember 0&&,.
II. Anamnesis
&el")an Utama
(embab seluruh tubuh sejak + hari ()*(.
%i*a+at Pejalanan Pen+a!it
A ! minggu ()*(, os mengeluh sembab pada kelopak mata, ajah, dan
leher saat bangun tidur di pagi hari. (embab menghilang pada siang hari. Bs
mengeluh 52Knya sedikit (8+ gelas4hari), kencing berbusa (C), arna keruh
(C). Bs juga mengeluh nafsu makannya menurun. (esak ("), mual ("), muntah
("), 525 biasa.
A + minggu ()*(, os mengeluh sembab pada kelopak mata, ajah, dan
leher saat bangun tidur di pagi hari. 7i aktu siang, sembab muncul pada perut,
kemaluan, dan kedua tungkainya. Bs mengeluh terasa sesak, sesak dipengaruhi
posisi, os merasa lebih enak bila duduk, os tidur dengan # bantal, sesak tidak
dipengaruhi cuaca, emosi, dan aktivitas. 52K sedikit (8+ gelas perhari), urin
berbusa, arna keruh (C). )ual ("), muntah ("). Bs mengeluh nafsu makannya
menurun namun berat badannya bertambah. 525 biasa.
A + hari ()*(, os mengeluh sembab di seluruh tubuh, sampai os sulit
berjalan. Bs mengeluh terasa sesak, sesak dipengaruhi posisi, os merasa lebih
enak bila duduk. Bs tidur dengan # bantal. (esak tidak dipengaruhi cuaca,
emosi, dan aktivitas. 52K sedikit (8+ gelas4hari), kencing berbusa (C), arna
keruh (C). )ual ("), muntah ("). Bs mengeluh nafsu makannya menurun namun
berat badannya bertambah. 525 biasa. =alu os berobat ke *()6.
+0
%i*a+at Pen+a!it Da)"l"
*iayat diraat di *()6 dengan penyakit yang sama A ! bulan yang
lalu. (etelah selesai peraatan, os pulang dan diberi obat arna putih (0
jenis), merah jambu, kuning, hijau. Bs kontrol ke poli penyakit dalam
setiap hari kamis. 3amun + bulan yang lalu, os kehilangan surat kontrol
sehingga os berhenti berobat (putus obat).
*iayat mengalami radang tenggorokan disangkal.
*iayat sakit kuning disangkal.
*iayat alergi disangkal.
*iayat malaria disangkal.
*iayat penggunaan obat"obatan disangkal.
%i*a+at Pen+a!it Dalam&el"aga
2yah pasien meninggal dengan gejala penyakit yang sama.
III. Pemei!saan ,isi!
&ea(aan Um"m
Keadaan umum : 1ampak sakit
Keadaan sakit : (akit sedang
Kesadaran : Dompos mentis
Gi;i : 5aik
7ehidrasi : (")
1ekanan 7arah : +!&4.& mm6g
3adi : .0 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup
/ernafasan : !0 kali per menit, thoracoabdominal
(uhu : !,,0
o
D
5erat 5adan : %, kg
1inggi 5adan : +9& cm
=ingkar /erut : -& cm
+!
&ea(aan '-esifi!
&"lit
$arna sao matang, efloresensi dan jaringan parut ("), pigmentasi dalam batas
normal, keringat umum("), keringat lokal ("), turgor baik, lapisan lemak cukup,
ikterus pada kulit ("), anemis pada telapak tangan dan kaki (C), nodul subkutan
("), pertumbuhan rambut normal, sianosis (").
&elenja Geta) Bening
Kelenjar getah bening submandibula, leher, aEilla, dan inguinal tidak ada
pembesaran dan tidak ada nyeri pada penekanan.
Pemei!saan $gan
&e-ala
5entuk oval simetris, ekspresi biasa, rambut tidak mudah dicabut, alopesia ("),
malar rash ("), deformitas ("), muka sembab (C).
.ata
Fksoftalmus dan endoftalmus ("), edema palpebra (C), konjungtiva palpebra
pucat (C), sklera ikterik ("), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan bola
mata ke segala arah baik, lapangan penglihatan luas.
Hi("ng
5agian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang"tulang dalam perabaan baik.
(elaput lendir dalam batas normal. 1idak ditemukan penyumbatan maupun
perdarahan. /ernafasan cuping hidung tidak ada.
/elinga
1ophi ("), nyeri tekan processus mastoideus ("), selaput pendengaran tidak ada
kelainan, pendengaran baik.
+#
."l"t
1onsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah("), atropi papil ("), gusi berdarah
("), stomatitis ("), rhagaden ("), bau pernafasan khas (").
Le)e
/embesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid tidak
ada, tekanan vena jugularis (%"0) cm60B, kaku kuduk tidak ada. Fdema (C).
Da(a
5entuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi dinding dada tidak ada.
(pider naevi (").
Pa"0-a"
@nspeksi : statis, dinamis simetris kananGkiri
/alpasi : stremfemitus kananGkiri
/erkusi : (onor di kedua lapangan paru
2uskultasi : Hesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
1ant"ng
@nspeksi : @ctus cordis tidak terlihat
/alpasi : @ctus cordis tidak teraba, thrill (")
/erkusi : batas atas @D( @@, kanan linea parasternalis deEtra, kiri
linea midclavicularis sinistra
2uskultasi : 6* .0E4menit, murmur ("), gallop(")
A2(omen
@nspeksi : cembung, umbilicus tidak menonjol, venektasi (")
/alpasi : tegang, 31 ("), 64= tidak teraba
/erkusi : shifting dullness (C)
2uskultasi : 5I (C) normal
+%
Alat &elamin
1idak diperiksa.
E!stemitas atas
Futoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan C%, nyeri sendi ("), edema (C),
jaringan parut ("). /ucat (C), ujung jari dingin ("), jari tabuh ("), varices ("),
refleks fisiologis normal, turgor normal.
E!stemitas Ba*a)
Futoni, eutrofi, gerakan terbatas, kekuatan C#, nyeri sendi ("), edema (C),
jaringan parut ("). /ucat (C), ujung jari dingin ("), jari tabuh ("), varices ("),
refleks fisiologis normal, turgor normal.
I3. Pemei!saan Pen"njang
6asil pemeriksaan penunjang tanggal 0, 7esember 0&&,:
Hematologi
7arah *utin
6b : -,9 g4dl (= +#"+- g4dl)
(/ +0"+9 g4dl)
6t : 09 vol' (= #&"#- vol')
(/ !,"#! vol')
=eukosit : !%.!&&4mm
!
(%&&&"+&.&&&4mm
!
)
=F7 : 9+ mm4jam (= 8+& mm4jam)
(/ 8+% mm4jam)
1rombosit : %,-.&&&4mm
!
(0&&.&&&"%&&.&&&4mm
!
)
6itung jenis : &4!404--494+'
&imia &lini!
5(( : +&! mg4dl
Dholesterol total : 099 mg4dl (80&&)
+9
67= : 9+ mg4dl (= >%%, / >9%)
=7= : +9# mg4dl (8+!&)
1G : 0&- mg4dl (8+%&)
Iric acid : ,,0 mg4dl (= !,%",,+. / 0,9"9,&)
Ireum : ++# mg4dl (+%"!.)
Dreatinin : #,9 mg4dl (= &,."+,!. / &,9"+,&)
/rotein total : #,9 g4dl (9,&",,-)
2lbumin : +,. g4dl (!,%"%,&)
Globulin : 0,, g4dl
3atrium : +!! mmol4@ (+!%"+%%)
Kalium : 0,! mmol4@ (!,%"%,%)
Uinalisa
(el epitel : (C)
=eukosit : #"%4=/5 (&"%4=/5)
Fritrosit : &"+4=/5 (&"+4=/5)
(ilinder : (")
Kristal : (")
Bval fat bodies : (")
/rotein : CC
Glukosa : (")
3itrit : (")
CCT : 21,9%
3. %es"me
A ! minggu ()*(, os mengeluh sembab pada kelopak mata, ajah, dan
leher saat bangun tidur di pagi hari. (embab menghilang pada siang hari. Bs
mengeluh 52Knya sedikit (8+ gelas4hari), kencing berbusa (C), arna keruh
(C). Bs juga mengeluh nafsu makannya menurun. (esak ("), mual ("), muntah
("), 525 biasa.
+,
A + minggu ()*(, os mengeluh sembab pada kelopak mata, ajah,
dan leher saat bangun tidur di pagi hari. 7i aktu siang, sembab muncul pada
perut, kemaluan, dan kedua tungkainya. Bs mengeluh terasa sesak, sesak
dipengaruhi posisi, os merasa lebih enak bila duduk, os tidur dengan # bantal,
sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi, dan aktivitas. 52K sedikit (8+ gelas
perhari), urin berbusa, arna keruh (C). )ual ("), muntah ("). Bs mengeluh
nafsu makannya menurun namun berat badannya bertambah. 525 biasa.
A + hari ()*(, os mengeluh sembab di seluruh tubuh, sampai os sulit
berjalan. Bs mengeluh terasa sesak, sesak dipengaruhi posisi, os merasa lebih
enak bila duduk. Bs tidur dengan # bantal. (esak tidak dipengaruhi cuaca,
emosi, dan aktivitas. 52K sedikit (8+ gelas4hari), kencing berbusa (C), arna
keruh (C). )ual ("), muntah ("). Bs mengeluh nafsu makannya menurun namun
berat badannya bertambah. 525 biasa. =alu os berobat ke *()6.
*iayat diraat di *()6 dengan penyakit yang sama A ! bulan yang
lalu. (etelah selesai peraatan, os pulang dan diberi obat arna putih (0 jenis),
merah jambu, kuning, hijau. Bs kontrol ke poli penyakit dalam setiap hari
kamis. 3amun + bulan yang lalu, os kehilangan surat kontrol sehingga os
berhenti berobat (putus obat). *iayat mengalami radang tenggorokan, sakit
kuning, alergi, malaria, dan penggunaan obat"obatan disangkal.
/ada pemeriksaan didapatkan vital sign dalam batas normal, kecuali
tekanan darah yang sedikit meningkat (+!&4.& mm6g). )uka os sembab. /ada
mata didapatkan edema palpebra dan konjungtiva palpebra pucat. /ada
pemeriksaan toraks, paru dan jantung dalam batas normal. /ada pemeriksaan
abdomen dijumpai perut yang cembung, tegang, shifting dullness (C), hepar dan
lien tidak teraba. /ada ekstremitas didapatkan edema dan pucat pada telapak
tangan serta kaki.
/ada pemeriksaan laboratorium pada tanggal 0, 7esember 0&&,
didapatkan 6b -,9 g4dl, 6t 09 vol', leukosit !%.!&&4mm
!
, trombosit
%,-.&&&4mm
!
, =F7 9+ mm4jam, hitung jenis &4!404--494+ '. Dholesterol total
099 mg4dl, 67= 9+ mg4dl, =7= +9# mg4dl, trigliserida 0&- mg4dl, asam urat ,,0
mg4dl, ureum ++# mg4dl, kreatinin #,9 mg4dl, potein total #,9 g4dl, albumin +,.
+-
g4dl, globulin 0,, g4dl, natrium +!! mmol4=, kalium 0,! mmol4=. (el epitel urin
(C), leukosit urin #"%4=/5, eritrosit urin &"+4=/5, protein urin CC, Fsbach +,-
g4dl.
3I. Diagnosis 'ementaa
(indroma nefrotik ec. idiophatic C @nsufisiensi renal C 2nemia C 6ipokalemia
3II. Penatala!sanaan
a. @stirahat
b. 7iet 35 /rotein #& gram, rendah garam
c. @HF7 7% gtt E4menit (mikro)
d. Furosemid tab +E#& mg
e. (pironolakton 0E0% mg
f. K(* +E+ tab
g. 5+595+0 !E+ tab
h. 1ransfusi /*D !&& cc
3III. %en4ana Pemei!saan
a. Fsbach
b. I(G Ginjal
c. 5iopsi Ginjal
I5. Pognosis
Juo ad vitam : bonam
Juo ad functionam : dubia ad bonam
,$LL$6 UP

,ollo* "- tanggal 27 Desem2e 288#
( : (embab seluruh tubuh
B : (ens : D)
+.
17 : +!&4.& mm6g 55: %, kg
** : 0&E4menit =/: -& cm
3adi : --E4menit
1emp : !,,+KD
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : C4C
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: .0E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G 1egang, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (C)
Fkstremitas :
(uperior : edema C4C
@nferior : edema C4C
2: (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C anemia C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
0&
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" K(* +E+ tab
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
" *encana transfusi /*D !&& cc
" /eriksa Fsbach (besok)
" 5alans cairan (rutin)
,ollo* "- tanggal 29 Desem2e 288#
( : (embab seluruh tubuh (berkurang)
B : (ens : D)
17 : +0&4-& mm6g
** : 0&E4menit
3adi : -#E4menit
1emp : !,KD
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : C4C
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: -#E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G 1egang, 31 ("), hepar lien tidak teraba
0+
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (C)
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema C4C
DD1 : 0+,.'
5alans cairan : "+0&& cc
55 : %9 kg
=/ : ,- cm
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C anemia C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" K(* +E+ tab
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
" 1ransfusi /*D !&& cc
" Dek 6b dan Kalium
" /eriksa Fsbach (hari ini)
,ollo* "- tanggal 31 Desem2e 288#
( : (embab seluruh tubuh (berkurang)
B : (ens : D)
17 : +0&4-& mm6g
** : 0&E4menit
3adi : -0E4menit
1emp : !9,,KD
00
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : "4"
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: -0E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G =emas, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (C)
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema C4C
Fsbach : +,- g4dl
/rotein urin : CC
6b : +&,! g4dl
Kalium : 0,- mmol4l
5alans cairan : "+!&& cc
55 : %# kg
=/ : ,, cm
0!
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" )etil prednisolon tab #"!"!
" K(* +E+ tab
" Bmepra;ol tab +E+
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+

,ollo* "- tanggal 1 1an"ai 2887
( : (embab seluruh tubuh berkurang
B : (ens : D)
17 : +0&4-& mm6g
** : 0&E4menit
3adi : -&E4menit
1emp : !,KD
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : "4"
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
0#
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: -&E4menit, )("), G(")
2bdomen : @ G Dembung
/ G =emas, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (C) minimal
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema C4C minimal
5alans cairan : "#-& cc
55 : %# kg
=/ : ,9 cm
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" )etil prednisolon tab #"!"!
" K(* +E+ tab
" Bmepra;ol tab +E+
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
,ollo* "- tanggal 2 1an"ai 2887
( : (embab di muka dan perut
B : (ens : D)
17 : +0&4-& mm6g
0%
** : 0&E4menit
3adi : ,-E4menit
1emp : !9,,KD
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : "4"
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: ,-E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G =emas, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (C) minimal
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema C4C minimal
5alans cairan : "#%& cc
55 : %! kg
=/ : ,9 cm
09
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" )etil prednisolon tab #"!"!
" K(* +E+ tab
" Bmepra;ol tab +E+
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
" Dek ulang lab

,ollo* "- tanggal 3 1an"ai 288#
( : (embab di muka dan perut
B : (ens : D)
17 : +0&4-& mm6g
** : +-E4menit
3adi : ,9E4menit
1emp : !9,%KD
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : "4"
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
0,
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: ,9E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G =emas, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (C) minimal
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema C4C minimal
5alans cairan : "#%& cc
55 : %! kg
=/ : ,% cm
Ireum : ,! mg4dl
Dreatinin : 0,0 mg44dl
2lbumin : 0,& g4dl
Kalium : !,& mmol4l
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" )etil prednisolon tab #"!"!
" K(* +E+ tab
" Bmepra;ol tab +E+
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
0-
,ollo* "- tanggal 4 1an"ai 2887
( : Keluhan : (embab di muka
B : (ens : D)
17 : +0&4,& mm6g
** : +-E4menit
3adi : ,-E4menit
1emp : !9,-KD
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : "4"
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: ,#E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G =emas, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (C) minimal
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema C4C minimal
0.
5alans cairan : "!&& cc
55 : %0 kg
=/ : ,% cm
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" )etil prednisolon tab #"!"!
" K(* +E+ tab
" Bmepra;ol tab +E+
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
,ollo* "- tanggal 5 1an"ai 2887
( : Keluhan : (embab di muka
B : (ens : D)
17 : ++&4,& mm6g
** : +-E4menit
3adi : -0E4menit
1emp : !,KD
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : "4"
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
!&
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: -0E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G =emas, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (")
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema C4C minimal
5alans cairan : "!&& cc
55 : %0 kg
=/ : ,#cm
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" )etil prednisolon tab #"!"!
" K(* +E+ tab
" Bmepra;ol tab +E+
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
,ollo* "- tanggal 6 1an"ai 2887
( : (embab di muka
!+
B : (ens : D)
17 : ++&4,& mm6g
** : +-E4menit
3adi : ,-E4menit
1emp : !9,-KD
Fdema palpebra : "4"
Konjungtiva palpebra pucat : "4"
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: ,-E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G =emas, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (")
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema C4C minimal
5alans cairan : "!&& cc
!0
55 : %0 kg
=/ : ,# cm
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein !& gram
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" )etil prednisolon #"!"!
" Bmepra;ole +E0 tab
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
,ollo* "- tanggal # 1an"ai 2887
( : (embab di muka
B : (ens : D)
17 : +0&4-& mm6g
** : +-E4menit
3adi : ,#E4menit
1emp : !9,9KD
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : "4"
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
!!
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: ,#E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G =emas, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (")
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema "4"
5alans cairan : "!&& cc
55 : %+ kg
=/ : ,# cm
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal C hipokalemia
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" )etil prednisolon tab #"!"!
" K(* +E+ tab
" Bmepra;ol tab +E+
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
" Dek lab. ulang
,ollo* "- tanggal 7 1an"ai 2887
( : (embab di muka
B : (ens : D)
!#
17 : +0&4-& mm6g
** : +-E4menit
3adi : -&E4menit
1emp : !,KD
Fdema palpebra : C4C
Konjungtiva palpebra pucat : "4"
(klera ikterik : "4"
=eher : JH/ (%"0) cm60B
1horaE :
/ulmo : @ G statis, dinamis simetris kanan G kiri
/ G (tremfemitus kananGkiri
/ G (onor dikedua lapangan paru
2 G vesikuler (C) normal, ronkhi ("), hee;ing (")
Dor : @ G @ctus cordis tidak terlihat
/ G @ctus cordis tidak teraba
/ G 5atas atas @D( @@, 5atas kanan =/( deEtra, 5atas kiri =)D
sinistra
2 G 6*: --E4menit, murmur ("), gallop (")
2bdomen : @ G Dembung
/ G =emas, 31 ("), hepar lien tidak teraba
/ G (hifting dullness (C)
2 G 5I (C) normal
2lat kelamin : edema scrotum (")
Fkstremitas :
(uperior : edema "4"
@nferior : edema "4"
5alans cairan : "!&& cc
55 : %+ kg
!%
=/ : ,# cm
Ireum : ## mg4dl
Kreatinin : +,, mg4dl
2lbumin : 0,+ g4dl
Kalium : !,9 mmol4l
2 : (indroma nefrotik ec.idiophatic C insufisiensi renal
/ : " @stirahat
" 7iet 35 rendah protein #& gram, rendah garam
" @HF7 *= gtt E4menit (mikro)
" Furosemid tab +E#& mg
" (pironolakton tab 0E0% mg
" )etil prednisolon tab #"!"!
" Bmepra;ol tab +E+
" Hit 5+,59,5+0 tab !E+
!9
BAB III
ANALI'I' &A'U'
(eorang laki"laki deasa muda +9 tahun datang dengan keluhan utama sembab
seluruh tubuh sejak + hari ()*(. A ! minggu ()*(, os mengeluh sembab pada kelopak
mata, ajah, dan leher saat bangun tidur di pagi hari. (embab menghilang pada siang
hari. Bs mengeluh 52Knya sedikit (8+ gelas4hari), kencing berbusa (C), arna keruh (C).
Bs juga mengeluh nafsu makannya menurun. (esak ("), mual ("), muntah ("), 525 biasa.
A + minggu ()*(, os mengeluh sembab pada kelopak mata, ajah, dan leher saat
bangun tidur di pagi hari. 7i aktu siang, sembab muncul pada perut, kemaluan, dan
kedua tungkainya. Bs mengeluh terasa sesak, sesak dipengaruhi posisi, os merasa lebih
enak bila duduk, os tidur dengan # bantal, sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi, dan
aktivitas. 52K sedikit (8+ gelas perhari), urin berbusa, arna keruh (C). )ual ("),
muntah ("). Bs mengeluh nafsu makannya menurun namun berat badannya bertambah.
525 biasa. A + hari ()*(, os mengeluh sembab di seluruh tubuh, sampai os sulit
berjalan. Bs mengeluh terasa sesak, sesak dipengaruhi posisi, os merasa lebih enak bila
duduk. Bs tidur dengan # bantal. (esak tidak dipengaruhi cuaca, emosi, dan aktivitas.
52K sedikit (8+ gelas4hari), kencing berbusa (C), arna keruh (C). )ual ("), muntah (").
Bs mengeluh nafsu makannya menurun namun berat badannya bertambah. 525 biasa.
=alu os berobat ke *()6. Bs pernah diraat di *()6 dengan penyakit yang sama A !
bulan yang lalu. (etelah selesai peraatan, os pulang dan diberi obat arna putih (0
jenis), merah jambu, kuning, hijau. Bs kontrol ke poli penyakit dalam setiap hari kamis.
3amun + bulan yang lalu, os kehilangan surat kontrol sehingga os berhenti berobat (putus
obat). *iayat mengalami radang tenggorokan, sakit kuning, alergi, malaria, dan
penggunaan obat"obatan disangkal.
!,
/ada pemeriksaan fisik didapatkan vital sign dalam batas normal, kecuali
tekanan darah yang sedikit meningkat (+!&4.& mm6g). )uka os sembab. /ada mata
didapatkan edema palpebra dan konjungtiva palpebra pucat. /ada pemeriksaan toraks,
paru dan jantung dalam batas normal. /ada pemeriksaan abdomen dijumpai perut yang
cembung, tegang, shifting dullness (C), hepar dan lien tidak teraba. /ada ekstremitas
didapatkan edema dan pucat pada telapak tangan serta kaki.
/ada pemeriksaan laboratorium pada tanggal 0, 7esember 0&&,
didapatkan 6b -,9 g4dl, 6t 09 vol', leukosit !%.!&&4mm
!
, trombosit %,-.&&&4mm
!
, =F7
9+ mm4jam, hitung jenis &4!404--494+ '. Dholesterol total 099 mg4dl, 67= 9+ mg4dl,
=7= +9# mg4dl, trigiserida 0&- mg4dl, asam urat ,,0 mg4dl, ureum ++# mg4dl, kreatinin
#,9 mg4dl, potein total #,9 g4dl, albumin +,. g4dl, globulin 0,, g4dl, natrium +!! mmol4=,
kalium 0,! mmol4=. (el epitel urin (C), leukosit urin #"%4=/5, eritrosit urin &"+4=/5,
protein urin CC, Fsbach +,- g4dl.
5erdasarkan data di atas baha pada pasien ini didapatkan edema di seluruh
tubuh. Fdema beraal di kelopak mata, ajah, dan leher di pagi hari, namun saat siang
hari edema di daerah tersebut menghilang dan muncul edema di perut, kemaluan, dan
tungkai. Fdema seperti ini khas untuk pasien dengan sindrom nefrotik. (elain itu, juga
didapatkan adanya air kencing yang berbusa dan keruh, hal ini menunjukkan adanya
proteinuria. 5erdasarkan riayat penyakit terdahulu, os pernah diraat di rumah sakit
dengan penyakit yang sama dan diberi obat yang kemungkinan adalah steroid (karena
menurut os dikonsumsi dengan aturan #"0"+ tablet4 hari), furosemide (karena menurut os
kencingnya menjadi bertambah setelah mengkonsumsi obat ini), ! obat lain (arna merah
jambu, kuning, hijau) mungkin adalah vitamin 5+,59, dan 5+0. 7ari pemeriksaan fisik
juga didapatkan edema seluruh tubuh, yang menunjang diagnosis sindrom nefrotik.
5erdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai peningkatan profil lipid darah,
penurunan kadar albumin darah, dan proteinuria. 5erdasarkan data"data di atas, diagnosis
sindrom nefrotik dapat ditegakkan. 3amun pada pasien ini juga dijumpai konjungtiva
palpebra pucat, pucat pada telapak tangan dan kaki, juga pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan rendahnya kadar hemoglobin, hematokrit, dan kalium, serta tingginya kadar
ureum dan kreatinin. (ehingga diagnosis akhir pasien ini adalah sindrom nefrotik C
insufisiensi renal C anemia C hipokalemia.
!-
Fdema anasarka pada pasien ini disebabkan antara lain karena penurunan kadar
albumin intravaskuler yang banyak dikeluarkan melalui urin akibat adanya kerusakan
pada dinding kapiler glomerulus, se%ingga permeabilitasn&a ter%adap
protein dara% meningkat. 4kibat renda%n&a kadar albumin akan
menurunkan tekanan onkotik plasma, se%ingga ter3adi ekstra5asasi
"airan dari intra5askuler ke ekstra5askuler dan akan ter3adi retensi
natrium sebagai mekanisme kompensasin&a. Sedangkan teori lain
mengatakan ba%0a edema ter3adi akibat retensi natrium sebagai
defek lama pada gin3al. Dalam teori ini di3elaskan ba%0a retensi
natrium ole% gin3al men&ebabkan peningkatan "airan ekstraseluler
&ang berakibat ter3adin&a edema. 7agaimana terganggun&a
mekanisme pengaturan Na ole% gin3al (&ang mengalami kerusakan)
masi% belum bisa diketa%ui. 'eningkatan tekanan dara% ringan &ang
di3umpai pada pasien ini dapat ter3adi akibat retensi natrium dan air.
>iperlipidemia dapat disebabkan karena meningkatn&a sintesis LDL,
=LDL, lipoprotein &ang men&ertai peningkatan sintesis albumin ole%
%ati dan menurunn&a degradasi lemak akibat terbuangn&a A!
glikoprotein asam &ang berfungsi merangsang lipase dan terbuangn&a
>DL urin. Selain itu pada kasus ini 3uga di3umpai oliguria, tinggin&a
kadar ureum dan kreatinin. >al ini dapat ter3adi akibat edema
intrarenal se%ingga men&ebabkan kompresi pada tubulus gin3al.
4nemia &ang ter3adi dapat disebabkan karena meningkatn&a 5olume
5askuler, %emodilusi, atau karena kadar transferin &ang menurun
akibat ban&ak terbuang. >ipokalemi &ang terdapat pada pasien ini
mungkin disebabkan karena ri0a&at penggunaan diuretik (&ang diduga
furosemid) ole% os dalam 3angka 0aktu &ang lama. 6urosemid
men&ebabkan peningkatan ekskresi kalium. 'en&ebab %ipokalemi
lainn&a &aitu %iperaldosteronisme sekunder akibat sindrom nefrotik.
'engobatan SN terdiri dari pengobatan spesi/k &ang ditu3ukan
ter%adap pen&akit dasar dan pengobatan non!spesi/k untuk
mengurangi proteinuria, mengontrol edema, dan mengobati
!.
komplikasi. Diuretik disertai diet renda% garam dan tirah baring dapat
membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan baik dengan atau tanpa
kombinasi dengan Potassium-sparring diuretics. /ada pasien ini diberikan kombinasi
furosemid dan spironolakton agar pengobatan lebih efektif selain karena rendahnya kadar
kalium. /embatasan asupan protein yaitu &,-"+ g4kg55 dapat mengurangi proteinuria dan
agar tidak memperberat kerja ginjal. /ada sindrom nefrotik idiophatic (yang kebanyakan
berupa lesi minimal) dapat diberikan steroid, karena umumnya responder terhadap
steroid. 7alam hal ini diberikan metil prednisolon dengan dosis 0 mg4kg55 dibagi dalam
! takaran selama 0- hari. /rogram berikutnya dengan pemberian berselang (alternate-day
therapy) # mg4kg554hari sebagai takaran tunggal selama + bulan< takaran diturunkan
bertahap sampai mencapai #"9 bulan. Karena steroid dapat menyebabkan terjadinya
gastritis erosif sehiingga perlu diberikan penghambat pompa proton (omepra;ol).
6ipokalemi diatasi dengan pemberian K(* +E+ tablet perhari.
/rognosis Luo ad vitam pada pasien ini adalah bonam, karena pada penderita
belum didapati adanya penyulit berat seperti gagal ginjal terminal yang dapat
menyebabkan kematian. (edangkan Luo ad functionam adalah dubia ad bonam, karena
masih ada kemungkinan fungsi ginjal untuk kembali normal, karena sepertinya penderita
responsif terhadap steroid (dari hasil pemeriksaan albumin yang menunjukkan
peningkatan) dan juga karena membaiknya fungsi ginjal (karena kadar ureum dan
kreatinin sudah hampir mencapai normal, dan tidak lagi terjadi oliguria).
#&
DA,/A% PU'/A&A
+. 2ru $ (udoyo, dkk. 5uku 2jar @lmu /enyakit 7alam: (indrom 3efrotik.
Jakarta: @lmu /enyakit 7alam Fakultas Kedokteran Iniversitas @ndonesia. 0&&9<
%#,"%#..
0. (ylvia 2. /rice, =orraine ). $ilson. /atofisiologi: Gangguan (istem Ginjal.
Jakarta: FGD. 0&&%: -9,"+&&0.
!. 2rief )ansjoer, dkk. Kapita (elekta Kedokteran: (indrom 3efrotik. Jakarta:
)edia 2esculapius. 0&&+: %0%"%0,.
#. 2. 6alim )ubin. /anduan /raktis @lmu /enyakit 7alam: (indrom 3efrotik.
Jakarta: FGD. 0&&,: #!,"#!.
%. 5agian gi;i *umah (akit 7r. Dipto )angunkusumo. /ersatuan 2hli Gi;i
@ndonesia. /enuntun 7iit. Fdisi Kedua. Jakarta : Gramedia /ustaka Itama, +..,
#+