i

REFLEKSI KASUS
CHRONIC KIDNEY DESEASE



Diajukan Kepada:
dr. Rastri Mahardika SpPD

Disusun oleh:
Abdul Charis Konoras
20090310206

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD SALATIGA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014


ii

DAFTAR PUSTAKA
HALAMAN JUDUL .................................................................................................................. i
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ ii
BAB I REFLEKSI KASUS ....................................................................................................... 1
A. IDENTITAS PASIEN ..................................................................................................... 1
B. ANAMNESIS ................................................................................................................. 1
C. PEMERIKSAAN FISIK ................................................................................................. 2
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................................................... 3
E. DIAGNOSIS BANDING................................................................................................ 4
F. DIAGNOSIS KERJA...................................................................................................... 4
G. PENATALAKSANAAN ............................................................................................... 5
H. ANALISIS MASALAH ................................................................................................. 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................... 6
A. DEFINISI ........................................................................................................................ 6
B. ETIOLOGI ...................................................................................................................... 6
C. EPIDEMIOLOGI .......................................................... Error! Bookmark not defined.
D. PATOFISIOLOGI ........................................................................................................... 7
E. KLASIFIKASI ................................................................................................................ 7
F. GEJALA KLINIS ......................................................................................................... 13
G. KRITERIA DIAGNOSIS ............................................................................................. 14
H. PENATALAKSANAAN ............................................................................................. 15
BAB III PEMBAHASAN ........................................................................................................ 21
BAB V DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 24


1

BAB I
REFLEKSI KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn AS
Umur : 31 tahun
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Siderejo, kab salatiga
Tanggal masuk: 10 juni 2014 (20.20 wib)
B. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Pasien datang melalui IGD rujukan dari RS. PuriAsih dengan CKD dan Nyeri Perut
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh Sesak nafas (+), bertambah bila beraktivitas, dan tidak
berkurang saat istirahat, enakan bila duduk, Nyeri dada (+) seperti tertekan, BAK (+)
sedikit, nyeri (-), anyang anyangan, Pasien mengaku sedang menderita gagal ginjal,
Nyeri perut (+) seperti di remas remas terutama di bagian bawah perut, Batuk (+)
berdarah setelah masuk rs, Pusing (+) seperti berputar, mual (+) muntah (-).
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Rw Gagal Ginjal (+) sudah lama, Rw Hipertensi (+), Rw DM (-), Rw jantung (-), Rw
TBC (-)
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Rw Gagal Ginjal (-), Rw Hipertensi (+) , Rw DM (-), Rw jantung (-), Rw TBC (-)
2

e. Riwayat Personal Sosial
Merokok (+) sudah berhenti, minum Alkohol (-),
C. PEMERIKSAAN FISIK
a. Kesan Umum : Pasien tampak sesak
b. Kesadaran : Compos Mentis
c. Vital Sign
Tekanan Darah : 187/83 mmHg
Nadi : 113 x/m
Respirasi Rate : 30x/m
Suhu :36,9
o
C
Berat badan : 90
d. Pemeriksaan Kepala : Distribusi rambut merata, tanda trauma (-), Puffy Face (+)
Wajah: Puffy Face (-)
Mata : Si -/-, Ca -/-, Udem Palpebra (+)
Leher : pembesaran Lnn (-), JVP meningkat (-)
e. Pemeriksaan Thorak : Simetris -/-, Ketinggalan Gerak -/-, Ictus Cordis SIC 5,
Taktikal Fremitus +/+, Sonor +/+, Nyeri tekan (-)
Pulmo : Vesikuler +/+, Rhonki +/+, Wheezing -/-
Cor : S1 S2 reguler, Bising (-), Aritmia (-) Cardiomegali (-)
3

f. Pemeriksaan Abdomen : Distensi (-), Bunyi Usus (+) normal, Thymphani (


),
Shifting Dullnes (+), NT (-), Hepatomegali, Splenomegali, Massa tekan (-)
g. Pemeriksaan Ekstremitas : Udem (


), CRT 2 detik, akral hangat(


)
h. Pemeriksaan Itergumenntum : Kulit Gatal (-), kering (-), Pucat (-), Ikterik (-),
Cyanosis (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah Rutin
Hasil Nilai Rujukan
Leucosyte (AL)
Eritrocyte (AE)
Hemoglobin (HB)
Trombocyte (AT)
Hematokrit (HT)
12,4
2,7
7,8
238
21,2
5- 10 (10
3
/uL)
4 - 5,5 (10
6
/uL)
13-15 ( g/dL)
150- 400 (10
3
/uL)
40-48 (%)

b. Serum
Lab Hasil Lab Hasil
GDS
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT
Protein Tot
90
265
30,2
17
19
3,8
Albumin
Na
K
Cl
Ca
3,7
123
6,8
90
5,7
4

GFR =
()

= 4,42 ml/min
c. Pemeriksaan Radiologi
Foto Thorax
o Cardiomegali Susp LVH
Foto Abdomen 2 posisi
o Sub ileus dengan gambaran curiga Ascites, Gambaran opasitas di sakrum
curiga BSK (batu Saluran Kemih)
USG abdomen
o Nefritis Kronis dengan gambaran ascites

E. DIAGNOSIS BANDING
Obs Oedem dan Ascites Obs Dyspneu
CKD
CHF
Chirosis Hepatis
Glumerulonefritis Kronis

CKD
CHF
ALO
Asthma Bronchial


F. DIAGNOSIS KERJA
Cronic Kidney Deseasse Stage V
ALO
5

G. PENATALAKSANAAN
Parenteral Enteral
Inf NS lini
Inj Ceftriaxon 1x 1g
Inj kalnex 3x1
Inj sotatic Drip amp
Inj Furosemide 20 mg
Inj Cedocard 170mg/j
Inj Debutamin 6mg
Inj ODR 3X1
Inj OMZ 2x1
Inj Apidra 3x12
Hemodialisa

O2 Mask 8 lpm
Digoxin 1x1
ISDN 3x1
As Folat 3x2
Nocid 3x2
CaCO3 3x3
Amlodipin 1x10 mg
Ulsafat syr 3xC1
Ambroxole tab 3x1

H. ANALISIS MASALAH
1. Apakah indikasi untuk dilakukan Hemodialisa pada pasien CKD ?
2. Penatalaksaan Pasien dengan CKD ?





6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu keadaan terjadinya kerusakan ginjal atau
laju filtrasi glomerulus (LFG) < 60 mL/menit dalam waktu 3 bulan atau lebih.Penurunan
fungsi ginjal terjadi secara berangsur-angsur dan irreversible yang akan berkembang terus
menjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa
dialysis atau transplantasi ginjal. Adanya kerusakan ginjal tersebut dapat dilihat dari
kelainan yang terdapat dalam darah, urin, pencitraan, atau biopsy ginjal.

B. ETIOLOGI
Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD diantaranya adalah tubula intestinal,
penyakit peradangan, penyakit vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan
kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa
contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :
1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks nefropati.
2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, dan
stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, dan
seklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan asidosis
tubulus ginjal.
7

6. Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme, serta
amiloidosis.
7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah.
8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah yang terdiri dari
hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra.

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia ( Pernefri) tahun 2000, penyebab
gagal ginjal tersering, glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi,hipertensi, sebab lain.

C. PATOFISIOLOGI
Penyebab yang mendasari CKD bermacam-macam seperti penyakit glomerulus baik
primer maupun sekunder, penyakit vaskular, infeksi, nefritis interstisial, obstruksi saluran
kemih. Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan :
1. mekanisme pencetus spesifik yang mendasari kerusakan selanjutnya seperti kompleks
imun dan mediator inflamasi pada glomerulo nefritis, atau pajanan zat toksin pada
penyakit tubulus ginjal dan interstitium;
8

2. mekanisme kerusakan progresif yang ditandai dengan adanya hiperfiltrasi dan
hipertrofi nefron yang tersisa.
Ginjalmemiliki 1 juta nefron, dan masing masing memiliki kontribusi terhadap total
GFR. Pada saat terjadi renal injury karena etiologi seperti yang telah dijelaskan di atas, pada
awalnya ginjal masih memiliki kemampuan untuk mempertahankan GFR. Namun pada
akhirnya nefron sehat yang tersisa ini akan mengalami kegagalan dalam mengatur
autoregulasi tekanan glomerular, dan akan menyebabkan hipertensi sistemik dalam
glomerulus. Peningkatan tekanan glomerulus ini akan menyebabkan hipertrofi nefron yang
sehat sebagai mekanisme kompensasi. Pada tahap ini akan terjadi poliuria, yang bisa
menyebabkan dehidrasi dan hiponatremia akibat ekskresi Na melalui urin meningkat.
Peningkatan tekanan glomerulus ini akan menyebabkan proteinuria. Derajat proteinuria
sebanding dengan tingkat progresi dari gagal ginjal. Reabsorpsi protein pada sel
tubuloepitelial dapat menyebabkan kerusakan langsung terhadap jalur lisosomal intraselular,
meningkatkan stres oksidatif, meningkatkan ekspresi lokal growth faktor, dan melepaskan
faktor kemotaktik yang pada akhirnya akan menyebabkan inflamasi dan fibrosis
tubulointerstitiel melalui pengambilan dan aktivasi makrofag.
Inflamasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkan sintesis matriks
ektraseluler dan mengurangi degradasinya, dengan akumulasi kolagen tubulointerstitiel yang
berlebihan. Glomerular sklerosis, fibrosis tubulointerstitiel, dan atropi tubuler akan
menyebabkan massa ginjal yang sehat menjadi berkurang dan akan menghentikan siklus
progresi penyakit oleh hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron.

Kerusakan struktur ginjal tersebut akan menyebabkan kerusakan fungsi ekskretorik
maupun non-ekskretorik ginjal. Kerusakan fungsi ekskretorik ginjal antara lain penurunan
9

ekskresi sisa nitrogen, penurunan reabsorbsi Na pada tubuli, penurunan ekskresi kalium,
penurunan ekskresi fosfat, penurunan ekskresi hidrogen.
Kerusakan fungsi non-ekskretorik ginjal antara lain kegagalan mengubah bentuk
inaktif Ca, menyebabkan penurunan produksi eritropoetin (EPO), menurunkan fungsi insulin,
meningkatkan produksi lipid, gangguan sistem imun, dan sistem reproduksi.
Angiotensin II memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan intraglomerular.
Angiotensin II diproduksi secara sistemik dan secara lokal di ginjal dan merupakan
vasokonstriktor kuat yang akan mengatur tekanan intraglomerular dengan cara meningkatkan
irama arteriole efferent. Angiotensin II akan memicu stres oksidatif yang pada akhirnya akan
meningkatkan ekspresi sitokin, molekul adesi, dan kemoaktraktan, sehingga angiotensin II
memiliki peran penting dalam patofisiologi CKD.
Gangguan tulang pada CKD terutama stadium akhir disebabkan karena banyak sebab,
salah satunya adalah penurunan sintesis 1,25-dihydroxyvitamin D atau kalsitriol, yang akan
menyebabkan kegagalan mengubah bentuk inaktif Ca sehingga terjadi penurunan absorbsi
Ca. Penurunan absorbsi Ca ini akan menyebabkan hipokalsemia dan osteodistrofi. Pada CKD
akan terjadi hiperparatiroidisme sekunder yang terjadi karena hipokalsemia, hiperfosfatemia,
resistensi skeletal terhadap PTH. Kalsium dan kalsitriol merupakan feedback negatif
inhibitor, sedangkan hiperfosfatemia akan menstimulasi sintesis dan sekresi PTH.
Karena penurunan laju filtrasi glomerulus, maka ginjal tidak mampu untuk
mengekskresikan zat zat tertentu seperti fosfat sehingga timbul hiperfosfatemia.
Hiperfosfatemia akan menstimulasi FGF-23, growth faktor ini akan menyebabkan inhibisi 1-
hydroxylase. Enzim ini digunakan dalam sintesis kalsitriol. Karena inhibisi oleh FGF-23
maka sintesis kalsitriol pun akan menurun. Akan terjadi resistensi terhadap vitamin D.
Sehingga feedback negatif terhadap PTH tidak berjalan. Terjadi peningkatan hormon
parathormon. Akhirnya akan timbul hiperparatiroidisme sekunder. Hiperparatiroidisme
10

sekunder akan menyebabkan depresi pada sumsum tulang sehingga akan menurunkan
pembentukan eritropoetin yang pada akhirnya akan menyebabkan anemia. Selain itu
hiperparatiroidisme sekunder juga akan menyebkan osteodistrofi yang diklasifikasikan
menjadi osteitis fibrosa cystic, osteomalasia, adinamik bone disorder, dan mixed
osteodistrofi.
Penurunan ekskresi Na akan menyebabkan retensi air sehingga pada akhirnya dapat
menyebabkan oedem, hipertensi. Penurunan ekskresi kalium juga terjadi terutama bila GFR <
25 ml/mnt, terlebih pada CKD stadium 5. Penuruan ekskresi ini akan menyebabkan
hiperkalemia sehingga meningkatkan resiko terjadinya kardiak arrest pada pasien.
Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya merupakan kombinasi adanya anion
gap yang normal maupun peningkatan anion gap. Pada CKD, ginjal tidak mampu membuat
ammonia yang cukup pada tubulus proksimal untuk mengekskresikan asam endogen ke
dalam urin dalam bentuk ammonium. Peningkatan anion gap biasanya terjadi pada CKD
stadium 5. Anion gap terjadi karena akumulasi dari fosfat, sulfat, dan anion anion lain yang
tidak terekskresi dengan baik. Asidosis metabolik pada CKD dapat menyebabkan gangguan
metabolisme protein. Selain itu asidosis metabolic juga merupakan salah satu faktor dalam
perkembangan osteodistrofi ginjal.
Pada CKD terutama stadium 5, juga dijumpai penurunan ekskresi sisa nitrogen dalam
tubuh. Sehingga akan terjadi uremia. Pada uremia, basal urea nitrogen akan meningkat,
begitu juga dengan ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang bersifat toksik dapat
menyebar ke seluruh tubuh dan dapat mengenai sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.
Selain itu sindrom uremia ini akan menyebabkan trombositopati dan memperpendek usia sel
darah merah. Trombositopati akan meningkatkan resiko perdarahan spontan terutama pada
GIT, dan dapat berkembang menjadi anemia bila penanganannya tidak adekuat. Uremia bila
sampai di kulit akan menyebabkan pasien merasa gatal gatal.
11

Pada CKD akan terjadi penurunan fungsi insulin, peningkatan produksi lipid,
gangguan sistem imun, dan gangguan reproduksi. Karena fungsi insulin menurun, maka gula
darah akan meningkat. Peningkatan produksi lipid akan memicu timbulnya aterosklerosis,
yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung.
Anemia pada CKD terjadi karena depresi sumsum tulang pada hiperparatiroidisme
sekunder yang akan menurunkan sintesis EPO. Selain itu anemia dapat terjadi juga karena
masa hidup eritrosit yang memendek akibat pengaruh dari sindrom uremia. Anemia dapat
juga terjadi karena malnutrisi
D. KLASIFIKASI
Kerusakan ginjal ditentukan dari satu temuan berikut ini:
a) kelainan patologi ginjal
b) proteinuria persistent
c) kelainan pada urin lainnya sepertirenal hematuria
d) imaging abnormalities
e) eGFR <60 mL/min/1.73 m2 pada dua kesempatan yang berbeda dalam 90 hari

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat
(stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas
dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:

LFG (ml/mnit/1,73m) =
()
(

*) pada perempuan dikalikan 0,85

1. klasifikasi atas dasar derajat penyakit. Derajat CKD dapat ditunjukan dari laju
filtrasi glomerulus (LFG), yaitu:
12



Sumber: DIVISIONS OF NEPHROLOGY &HYPERTENSION AND GENERAL
INTERNAL MEDICINE, 2011




2. Klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi
Penyakit Tipe Mayor (contoh)
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non kronik Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik,
obat, neoplasia)
Penyakit vascular ( penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati)
13

Penyakit tubulointerstitial (piolonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik ( ginjal polikstik)
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

E. GEJALA KLINIS
Karena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien
akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada
bagian dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang mendasari. Manifestasi yang
terjadi pada CKD antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler, dermatologi, gastro
intestinal, neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial diantaranya adalah :
1. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.
3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai dengan
terjadinya muntah.
4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
14

5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal, kusmol,
sampai terjadinya edema pulmonal.
6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan
pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron.
7. Psiko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga
diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.
Tanda kegawatan gagal Ginjal
1. Asidosis Metabolik
2. Hiperkalemi
3. Overhidrasi (oedem pulmo)
4. Perdarahan yang disebabkan karena penurunan jumlah trombosit
5. Kejang uremic
6. Infeksi sepsis

F. KRITERIA DIAGNOSIS
1. Gambaran klinis
a. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi,
hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik (LES).
b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida))
2. Gambaran Laboratoris
a. Sesuai penyakit yang mendasari
b. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan LFG.
15

c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat,
hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.
d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )
3. Gambaran Radiologis
a. FPA, bisa tampak radio opak
b. Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan
c. Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi
d. USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya
hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi, terapi,
prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.

G. PENATALAKSANAAN
Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya:
16



1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi
ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor
komorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol,
infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat obatan nefrotoksik, bahan kontras
atau peningkatan penyakit dasarnya.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;
a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan
0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.
17

b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensiintraglomerulus
danhipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi
danantiproteinuria.
Terapi non farmakologi :
a. Pembatasan protein :
o Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien
o Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari
o Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr
b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr
c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang
sama
d. antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh.
e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori; Garam NaCl : 2 -3 gr/hr; Kalsium :
1400-1600 mg/hr; Besi : 10 -18 mg/hr; Magnesium : 200 300 mg/hr; Asam folat
pasien HD : 5 mg; Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )
Terapi farmakologis :
1. Kontrol tekanan darah :
Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin
dankalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul
hiperkalemiharus dihentikan
Calsium Chanel Bloker
Diuretik
2. Pada pasien DM, kontrol gula darah
18

Hindari pemakaian metformin dan obat obat sulfonil urea dengan masa kerja
panjang.Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM
tipe 2 adalah 6% .
3. Koreksi asidosis metabolik
dengan target HCO3 20 22 mEq/l
4. Kontrol dislipidemia
dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan statin
5. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler
Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan
terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
6. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
a. Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah(
perdarahansaluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis,
defisiensiasam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi
akut ataukronik.
Evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi status besi (
kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum),mencari sumber
perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.Pemberian EPO, perhatikan
status besi.Transfusi darah yang tidak cermat menyebabkan Kelebihan cairan tubuh,
hiperkalemidanpemburukan fungsi ginjal.Sasaran Hb 11-12 gr/dl.
b. Osteodistrofi renal dapat dilakukan dengan mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian
hormon kalsitriol.
c. Hiperfosfatemia
Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah proteindan rendah garam
).Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.
19

Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida,garam
magnesium.Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat &
kalsiumacetat.
Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pdkelenjar paratiroid )
d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormone paratiroid (PTH) > 2,5 kali
normal.
e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluar.
f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atautransplan ginjal ) stadium
5LFG < 15 ml/mnt
Indikasi Hemodialisa
1. Indikasi absolut
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati
/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan
diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120
mg% dan kreatinin > 10 mg%.
2. Indikasi elektif
Indikasi elektif, yaitu Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
3. Indikasi pada gagal ginjal stadium terminal
Indikasi dilakukannya hemodialisis pada penderita gagal ginjal stadium terminal
antara lain karena telah terjadi:
Kelainan fungsi otak karena keracunan ureum (ensepalopati uremik)
20

Gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit misalnya: asidosis metabolik,
hiperkalemia dan hipercalsemia
Edema paru sehingga menimbulkan sesak nafas berat
Gejala-gejala keracunan ureum (uremic symptoms)
4. Indikasi pada gagal ginjal kronik
Pada umumnya indikasi dialisis pada Gagal Ginjal Kronik adalah bila laju filtrasi
glomerulus (GFR) kurang dari 5mL/menit (normalnya GFR mencapai 125 mL/menit) dan
dianggap baru perlu di mulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut di bawah:
1. Keadaan umum buruk dan gejala klinisnya nyata
2. Serum Kalium > 6 meq/L
3. Ureum darah > 200 mg/dl
4. pH darah < 7,1
5. Anuria berkepanjangan (> 5 hari)
6. Fluid overloaded
5. Indikasi dialisis pada gagal ginjal akut
Terapi dialisis pada gagal ginjal akut memudahkan dalam pemberian cairan dan
nutrisi. Indikasi terapi dialisis ditetapkan berdasarkan berbagai pertimbangan, bila diberikan
pada saat yang tepat dan cara yang benar akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas. Pada
gagal ginjal akut berat yang pada umumnya dirawat di unit perawatan intensif terapi dialisis
diberikan lebih agresif. Menunda terapi dialisis pada gagal ginjal akut berat hanya akan
memperburuk gangguan fisiologis dengan konsekuensi peningkatan mortalitas. Adapun
indikasi dialisis pada gagal ginjal akut, antara lain;
21

Severe fluid overload
Refractory hypertension
Hiperkalemia yang tidak terkontrol
Mual, muntah, nafsu makan kurang, gastritis dengan pendarahan
Letargi, malaise, somnolence, stupor, coma, delirium, asterixis, tremor, seizures,
perikarditis (risiko pendarahan atau tamponade)
Perdarahan diathesis (epistaksis, pendarahan gastrointestinal dan lain-lain)
Asidosis metabolik berat
Blood urea nitrogen (BUN) > 70 100 mg/dl




BAB III
PEMBAHASAN
Pada pasien ini dilakukan anamnesis dan didapatkan keterangan bahwa pasien datang
dengan keluhan Sesak nafas (+), bertambah bila beraktivitas, dan tidak berkurang saat
istirahat, enakan bila duduk, Nyeri dada (+) seperti tertekan, BAK (+) sedikit, nyeri (-),
anyang anyangan, Pasien mengaku sedang menderita gagal ginjal, Nyeri perut (+) seperti di
remas remas terutama di bagian bawah perut, Batuk (+) berdarah setelah masuk rs, Pusing (+)
seperti berputar, mual (+) muntah (-).Riwayat Penyakit Dahulu Rw Gagal Ginjal (+) sudah
lama, Rw Hipertensi (+), Rw DM (-), Rw jantung (-), Rw TBC (-). Riwayat Penyakit
22

Keluarga,Rw Gagal Ginjal (-), Rw Hipertensi (+) , Rw DM (-), Rw jantung (-), Rw TBC (-).
Riwayat Personal Sosial, Merokok (+) sudah berhenti, minum Alkohol (-),
Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan keadaan umum lemah tampal sesak,
kesadaran compos mentis. Vital Sign: Tekanan Darah : 187/83 mmHg Nadi : 113 x/m,
Respirasi Rate: 30x/m, Suhu :36,9
o
C, Berat badan : 90. Kepala: CA (+/+), SI(-/-), Mata
cekung (-/-), reflek cahaya (+/+), isokhor, ukuran < 2cm, napas cuping hidung (-),Sianosis (-
),pembesaran kelenjar limfonodi (-). Thorax: DBN, Abdomen:Perut membesar, tanda-tanda
radang (-), Bising Usus (+), peristaltic (+), nyeri tekan (+), Timpani (+), Nyeri tekan (+),
Hepatomegali (-), splenomegaly (-), asites (+). Extremitas : akral hangat, pucat (+), CRT>
2detik, edema extremitas atas +/+ , edema extremitas bawah +/+
Pasien didiagnosis CKD grade V dan ALO. Inf NS lini , inj Ceftriaxon 1x 1g Inj
kalnex 3x1 Inj sotatic Drip amp Inj Furosemide 20 mg Inj Cedocard 170mg/j Inj Debutamin
6mg Inj ODR 3X1 Inj OMZ 2x1 Inj Apidra 3x12 Hemodialisa. O2 Mask 8 lpm Digoxin 1x1
ISDN 3x1 As Folat 3x2 Nocid 3x2 CaCO3 3x3 Amlodipin 1x10 mg Ulsafat syr 3xC1
Ambroxole tab 3x1
Indikasi Hemodialisa
Uremia> 200 mg%
.Asidosis dengan pH darah < 7,2
.Hiperkalemia> 7 meq/ liter
.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru
.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )
23

Pada pasien ini dari GFR didapatkan sebesar 4,42 atau sudah masuk kedalam CKD grade V
atau gagal ginjal dan penatalaksanaan nya adalah dengan terapi pengganti ginjal yaitu bisa
dengan transplantasi ginjal atau dengan hemodialisa.
24

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Ketut. S. Penyakit Ginjal Kronik, Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat
Penerbitan IPD FKUI, Jakarta: 2006: Hal 581-584
2. Ardaya. Manajemen gagal ginjal kronik, Nefrologi Klinik, Tatalaksana Gagal Ginjal
Kronik,2003,Palembang Perhimpunan Nefrologi Indonesia, 2003:13-22
3. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani Wi, Setiowulan W. Gagal ginjal Kronik,
dalam Kapita Selekta Kedokteran., Edisi ketiga. Jakarta Media Aesculapius FKUI:
2001: 531-534.
4. Anonim. Chronic Kidney Disease Early Identification And Management Of Chronic
Kidney Disease In Adults In Primary And Secondary Care. NICE Clinical Guideline
73. www.nice.org.uk/CG073 2008.
5. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines forbone
metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J KidneyDis 2003;42(4 Suppl
3):S1-201.
6. Daugirdas, J.T., Blake, P.G., Ing, T.S. 2007. Handbook of Dialysis. 4th
ed.Phildelphia. Lipincott William & Wilkins.









25


Indikasi hemodialisis
Indikasi HD dibedakan menjadi HD emergency atau HD segera dan HD kronik. Hemodialis
segera adalah HD yang harus segera dilakukan.
A. Indikasi hemodialisis segera antara lain (Daurgirdas et al., 2007):
1. Kegawatan ginjal
a. Klinis: keadaan uremik berat, overhidrasi
b. Oligouria (produksi urine <200 ml/12 jam)
c. Anuria (produksi urine <50 ml/12 jam)
d. Hiperkalemia (terutama jika terjadi perubahan ECG, biasanya K >6,5
e. mmol/l )
f. Asidosis berat ( pH <7,1 atau bikarbonat <12 meq/l)
g. Uremia ( BUN >150 mg/dL)
h. Ensefalopati uremikum
i. Neuropati/miopati uremikum
j. Perikarditis uremikum
k. Disnatremia berat (Na >160 atau <115 mmol/L)
l. Hipertermia
2. Keracunan akut (alkohol, obat-obatan) yang bisa melewati membran dialisis.
B. Indikasi Hemodialisis Kronik
Hemodialisis kronik adalah hemodialisis yang dikerjakan berkelanjutan seumur hidup
penderita dengan menggunakan mesin hemodialisis. Menurut K/DOQI dialisis dimulai jika
GFR <15 ml/mnt. Keadaan pasien yang mempunyai GFR <15ml/menit tidak selalu sama,
sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai jika dijumpai salah satu dari hal tersebut di
bawah ini (PERNEFRI., 2003):
26

a. GFR <15 ml/menit, tergantung gejala klinis
b. Gejala uremia meliputi; lethargy, anoreksia, nausea, mual dan muntah.
c. Adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot.
d. Hipertensi yang sulit dikontrol dan adanya kelebihan cairan.
e. Komplikasi metabolik yang refrakter.