2.2.

2 Patofisiologi Shock
Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate, sedangkan pada
sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan merubah system metabolisme aerobic menjadi
anaerobic, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil
pembentukan dan penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan
energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui membrane sel.
Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan pengeluaran potassium dan penumpukan
cytosolic calsium. Sel menjadi membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah kematian sel.
Kematian yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika irreversible maka
pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang
absolute ( hipoksia syok ) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat khususnya glukosa,
disebut sebagai iskemic syok.
Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami dengan benar
ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon kompensasi kardiovaskular pada
anak-anak selama keadaan insufisiensi sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang
dapat dengan mudah dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak,
mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang parah. Walaupun
anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi untuk melindungi mereka dari kolaps
kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss, dan
penurunan renal concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi
pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak diketahui pada anak-
anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit, penemuan gejala dan tanda menjadi dapat
ditemukan sama seperti orang dewasa.








PRELOAD CONTRACTILITY
AFTERLOAD









Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan penurunan ventrikular
preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan dalam pembuluh darah berbeda dari
yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke
volume oleh karena kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada
anak untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular preload,
kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yang digolongkan oleh anatomi
left-to-right shunt. Stroke volume tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel
(afterload), dan fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility).
Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR. Anak
memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang normal, pada keadaan
penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh karena vasokontriksi perifer yang
dipengaruhi system saraf simpatis dan angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari
pembuluh nonessential seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung,
paru-paru dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau eksogen
melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa tergantung dari CO. Karena
itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan indicator yang jelek dari hemostatis
kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari
denyut perifer, kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan
darah dalam menentukan status sirkulasi anak.
Pada dasarnya, syok merupakan suatu keadaan dimana tidak adekuatnya suplai oksigen
dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolic jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan
STROKE VOLUME HEART RATE
CARDIAC OUTPUT
SYSTEMIC VASCULAR
RESPONSE
BLOOD PRESSURE
substrat-substrat penting, maka sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik
secara efisien. Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosin
trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O2 terganggu, sehingga
sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi
penumpukan dan produksi asam laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa
menghasilkan energi yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan
pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan
penumpukan kalsium sitosol.
Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel. Kematian sel
yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila ireversibel, dapat terjadi kematian.
Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari transpor oksigen
(syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transport substrat, biasanya glukosa ( syok
iskemik). Yang paling sering terjadi adalah kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan
iskemik. Atas dasar hal tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada
keadaan syok.
Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen yang dibawa ke
jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah yang dipompa oleh jantung
permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O2 arteri (CaO2), sehingga didapatkan
persamaan sebagai berikut :
DO2 =CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc)
CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 = SaO2), sehingga
didapatkan persamaan:
CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/g
Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan pada CaCO2, baik
karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO2 maupun karena anemia yang
menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga menurunkan kapasitas total pengiriman O2.
Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung
(Stroke Volume = SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh
volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas otot jantung dan
afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat
mengalami gangguan atau kerusakan.


2.2.3 Stadium Syok
Secara klinis, syok terbagi ke dalam 3 fase, yaitu :
Gejala Klinis Kompensasi Dekompensasi Irreversibel
Kehilangan Darah % 25% 25-40% >40%
Frekuensi Jantung Takikardia + Takikardia ++ Takikardia/Bradikardi
Volume Nadi Normal/Menurun Menurun + Menurun ++
Pengisian Kapiler Normal/Meningkat Meningkat + Meningkat ++
Kulit Dingin, pucat Dingin, mottled Pucat mati
RR Takipnue + Takipnue ++ Sighing respiration
Tingkat Kesadaran Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi hanya pada
rasa sakit atau tidak
responsif



2.2.4 Klasifikasi dan Etiologi syok


Tipe
shock

Septic cardiogenik distributive

hypovolemic

Obstructive

Karakteri
stik

Infeksi
organisme
melepaskan
toksin
yang
mempengaruhi
distribusi
darah,
cardiac output
dan lainnya

Kegagalan
Jantung dalam
memompa
darah untuk
memenuhi
kebutuhan
tubuh

-Kelainan
saraf:
Mengganggu
keseimbangan
cairan
sehingga
memudahkan
terjadinya
sidosis
- overdosis
dosis obat
yang
mengganggu
distribusi
cairan
Menurunnya
jumlah
cairan :
Menyebabkan
menurunnya
cardian
output;
asidosis
metabolic
membuat
volume
intravaskuler
berkurang
dan perfusi
kejaringan
menurun;
gangguan
keseimbangan
elektrolit

Cardiac
Output
rendah;sianosi
;
tekanan
nadi rendah

etiologi Bacteri
Virus
jamur
Cardiomyopath
y
Congenital
heart disease
Ischemic
insult
Anafilaksis
Toxin
Reaksi
Alergi
Enteritis
Perdarahan
Luka bakar
Diabetes
insipidus
Defisinsi
adrenal
Tension
pneumotorax
Pericardial
tamponade


2.2.5 Tanda dan Gejala Syok:
1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi
cepat dan halus.
b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
d. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
a. Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
a. Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif
dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
a. Bisa trjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran kemih
a. Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

2.2.6 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis shock berhubungan dengan tahap ( durasi vs progresivitas ) dan proses
( awal vs terlambat )

I. Syok hipovolemic
Ini adalah shock yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan volume sirkulasi
yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan tubuh. Kehilangan darah dibagi
menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal
perdarahan dari luka dan hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan
pada saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang. Kehilangan
cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan cairan pada permukaan kulit
yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga
mengakibatkan kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan
banyak kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan
cairan.

a. Tanda dan gejala shock hipovolemic
1. anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi keotak
2. hypotensi karena menurunya volume sirkulasi
3. nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
4. kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat
5. oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis
6. pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis
7. hypothermy karena menurunya perfusi dan penguapan keringat
8. haus dan mulut kering karena kekurangan cairan
9. lemah dan lelah karena inadequate oksigenasi

b. Jenis cairan yang hilang pada shock hipovolemic
1. darah
2. plasma
3. cairan ekstrasel

c. Penyebab
1. perdarahahn
2. luka bakar
3. cedera yang luas
4. dehidrasi
5. kehilangan cairan pada muntah,diare, ileus

d. Patofisiologi syok hipovolemic
Hipovolemic syok yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi didalam pembuluh
darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali
kejantung melalui vena akan berkuran. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga
menurun, sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan
agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan
denyut nadi yang cepat.
Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia, sehingga akan
merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana siklus ini menghasilkan residu
asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic
yang menyebabkan pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia
dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena
pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan
pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema
interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan
pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada
ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal.
Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk
kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya
berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan
sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada
syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik
positif pada jantung dan memperbaiki metabolism karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin
dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga
meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium
oleh ginjal.
Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga
mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga
kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut
jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormone
antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal
meningkat.

EVALUASI KLINIS
SYOK TERKOMPENSASI DAN TIDAK TERKOMPENSASI
Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat, pertama-tama harus
ditentukan tekanan darah sentral. Tujuan pengukuran tekanan darah adalah untuk mengetahui
perfusi organ-organ penting (otak dan jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum dapat
ditentukan dengan mengetahui persentil kelima dari tekanan darah sistolik pada anak sehat dan
perfusi baik. American Heart Association dengan PALS (Pediatric Advance Life Support)
menentukan persentil kelima dari tekanan darah anak-anak adalah sebagai berikut :
Tabel 3. Tekanan darah sistolik pada anak
(persentil kelima)

Umur Persentil kelima tekanan darah sistolik
Neonatus 60 mmHg
Bayi (1 bulan-1 tahun) 70 mmHg
Anak-anak (>1 tahun) 70+2x(umur dalam tahun)

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah parameter seperti tabel 3, dapat
dikatakan menderita syok yang tidak terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani
maka akan mengarah kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian.
Pada anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan klinisnya syok,
maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga, apabila perfusi pada organ-organ
vital seperti jantung dan otak masih adekuat, namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi
dan rentan akan kerusakan, apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut
menjadi syok yang tidak terkompensasi. Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak
indikator untuk menentukan keadaan syok, antara lain :

DENYUT J ANTUNG
Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate, sehingga apabila
terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha mempertahankan cardiac output
dengan cara meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan tertentu dimana heart rate
tidak daat meningkat, yaitu pada blokade farmakologik dan kerusakan neurologik.
Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda ini tidak signifikan
pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami takikardi pada keadaan lain, seperti demam,
nyeri dan agitasi. Namun demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan tersebut, takikardi
biasa muncul pada tahap awal dan merupakan temuan yang penting pada syok yang
terkompensasi maupun yang tidak terkompensasi.

PERFUSI KULI T
Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang memiliki kemampuan untuk
mengkompensasi penurunan DO2 dengan menarik darah dari organ yang non vital (selain otak
dan jantung), menunjukkan tanda-tanda penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya
tanda-tanda denyut nadi distal yang menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang
kapiler memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam 2-3 detik.
Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan ujung jari(kuku) hingga
pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas dan dihitung waktunya pada saat ujung
jari(kuku) menjadi merah kembali. Pada pasien dengan fase awal syok distributif (anafilaksis,
sepsis) akan terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat
dan terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan ini, perfusi kulit tidak
dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga harus dicari gangguan metabolik lain
seperti lactoacidosis, hal ini dapat mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2.

FUNGSI SI STEM ORGAN LAI N
Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml urin/kgBB/jam atau lebih.
Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan awal pada keadaan iskemik-hipoksik,
sehingga terjadi acute tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin tidak
spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan volume intravaskuler.

STATUS ASAM BASA
Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat membatu untuk mendiagnosa
syok. Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti pada diare,
yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi. Dengan dilakukannya pengukuran level
serum laktat, maka dapat diketahui kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok

MONITORING PADA SYOK
Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik respirasi dan
metabolic. Yang harus di ketahui pada syok:
1. PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi jaringan
2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan kelainan enzim
piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12 jam setelah terjadinya syok dan juga
indikasi terjadinya MOSF
3. Indeks transport O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak indeks DO2 dan VO2
yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m tubuh
4. Tekanan Vena sentral ( CVP ) -> penting untuk mengevakuasi syok sedini
mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian volume intravaskuler,
peninggian vasomotor, peninggian tekanan torakis dan peninggian compliance dari
ventrikel kanan
5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada hanya sekali
mengukur tekanan darah
6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada anak 1-2
cc/kg/jam
7. Pulse oksimeter ->Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb dan saturasi
oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter, digunakan secara rutin untuk
menilai syok.

Monitoring yang di lakukan :
1. Non Invasif : yakni memonitor tanda tanda vital, tekanan darah, nadi , PaO2 , jumlah
urin, ECG, intake serta output.
2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter pulmonalis.
3. Metabolik : asam laktat

Tata laksana syok
Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang kebiasaan anak yang normal dan
keadaan anak yang memang menderita shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk
ringan atau acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas, demam
dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan
trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat
cairan yang keluar dan kebutuhancairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah
berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan ketika anak
mengalami distress.
Pada tahap awal, shock memerlukan penanganan yang segera untuk mempertahankan hidup,
bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan di
rumah sakit.

Pertolongan awal shock
1. segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman
2. jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari pertolongan dan
seseorang menjaga pasien
3. pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.
4. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi vasodilatasi
5. Jangan beri minum
6. Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation
7. Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

Tatalaksana shock dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan
oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat
sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai dengan kausa.

Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung dan ginjal.
Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan
memperhatikan 4 variabel ini:
1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )
a. Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%
b. Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen 100%.
2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan dan
pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk meningkatankan curah jantung
dan mengembalikan. Perfusi organ vital.
a. Resusitasi cairan:
1) Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan
cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila
tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusiperifer jelek,
kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan
lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok
kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan
setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan
menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.
2) Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume
intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat
menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan
memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat
mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang
interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik
memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi
yang adekuat.
3) Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti
menyelamatkan jiwa pasien.
4) Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid membutuhkan
levothyroxine, pada hyperthyroid produksi hormon thyroid dihambat oleh
sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil).
Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen kortikosteroid.
b. Obat vasoaktif
Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok bila
resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropik
meningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi
jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin
simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen,
dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang
menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein
intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan
darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah.
Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah
maksimal.

Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat dilihat dalam table
dibawah ini.





Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif

Obat Dosis

Efek klinis
Dobutamin

2-20 g/kg/menit Memperbaiki konraktilitas
miokard
Berguna pada gagal jantung
dengan syok
Dopamine 2-20 g/kg/menit Dosis rendah (4-5
g/kg/menit): memperbaiki
aliran darah ginjal
Dosis tinggi: efek
Memperbaiki kontraktilitas
miokard bila dosis
ditingkatkan
Efinefrin 0,05-1
g/kg/menit

Dosis rendah: efek
Dosis tinggi: efek
Berguna bila dikombinasi
dengan dopamine
dosis rendah
Norefinefrin 0,05-1
g/kg/menit

Efek sangat kuat
Hipotensi refrakter
Amrinon 0,75-4 mg/kg/kali
5-20 g/kg/menit

Kombinasi dengan
katekolamin
Memperbaiki fungsi miokard

Milrinon 50-75 g/kg/kali
0,5-1 g/kg/kali

Kombinasi dengan
katekolamin
Memperbaiki fungsi miokard


Kapasitas angkut oksigen
1. Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas
angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan.
2. Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan
isotonik sebanyak 60mL/kg
3. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis an tidak berdasarkan kadar
hemoglobin
4. Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hati-
hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal
jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.



Kelainan yang mendasari
1. Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera
2. Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui saluran
cerna atau perdarahan.
3. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan afterload
atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi
4. Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin.

TERAPI CAIRAN10,13
Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan
elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas batas
tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik.
Tubuh manusia terdiri atas :
1. Lean body mass ( tubuh tanpa jaringan lemak ), yaitu air ( 73% ), tulang,
jaringan bukan lemak.
2. Jaringan lemak
Cairan tubuh ( 60 % ) terdiri atas:
24
1.cairan intraseluler 40%
2. cairan ekstra seluler 20% :
- cairan interstisial 15%
- plasma darah 5%
Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran
pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang
dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air
kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari
0,5 l air kemih dalam sehari.
Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui penguapan dari
kulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena latihan berat
atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang melalui
penguapan.
Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan.
pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air
bisa hilang melalui saluran pencernaan.
Bila asupan cairan sesuai dengan cairan yang hilang, cairan tubuh akan
tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan cairan, orang sehat dengan
fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum
sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi dan pembentukan batu
ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari.
Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi
perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat
minum cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan
dan mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-garam mineral
yang terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air
25
yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang
terjadi pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami
dehidrasi.
Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh.
konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan
dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh
sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi,
tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan
timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika
kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk
mengembalikan kadar natrium kembali ke normal.
PEMBERIAN CAIRAN10
26
TERAPI CAIRAN
RESUSITASI RUMATAN
KRISTALOID;
Asering
Ringer Laktat
Normal Saline
Saline
hipertonik
KOLOID
Dextran-40
Dextran-70
Albumin
Kanji hidroksietil
Gelatin
ELEKTROLIT
KA-EN 3B
KA-EN 3A
KA-EN 1B
KA-EN 4A
KA-EN 4B
NUTRISI
AMIPAREN
AMINOVEL-600
PAN-AMIN G
KA-EN MG3
MARTOS 10
TRIPAREN
Cairan Kristaloid
Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat.
Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon
kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya
permeabilitas kapiler pada syok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid
keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini
mempunyai maksud :
1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal
2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara
progresif
secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4
kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan
hemodinamik , namun CVP ( central venous pressure ) menjadi berkurang dan
cairan berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan,
memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan
daya obstruksi.
Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian
cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di
gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus menerus.
Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi
Cairan Na+
(mEq/L)
K+
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
Ca++
(mEq/L)
HCO3
(mEq/L)
Tekanan
Osmotik
mOsm/L
Ringer
Laktat
130 4 109 3 28* 273
Ringer
Asetat
130 4 109 3 28: 273
NaCl
0.9%
154 - 154 - - 308
27
* sebagai laktat
: sebagai asetat
Cairan koloid
Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel,
gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan
cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk mempertahankan volume
plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler dan oksigen konsumsi,
begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan
interstitial dan cairan intravascular.
Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular
dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan
terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena
itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya
terutama bila permeabilitas kapiler bertambah.
Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid ,
yang dapat merupakan cairan :
1. Albumin
2. Dekstran
3. Hemasel
4. HAS ( Human Albumin Solution )
Ad. 1 Albumin
Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid
plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid
walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat
bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%.
28
Ad.2 Dekstran
Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl
0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh
ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen sehingga
menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70.
dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi.
Ad.3 Hemasel
Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium
5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena
menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal.
Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks dapat
menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru.
Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution )
HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga
tersimpan dalam RES.
Kontroversi Kristaloid versus Koloid
Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi
terus merupakan bahan diskusi dan penelitian.
Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl
0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni,
plasma beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.
a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang
meningkat karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi
edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat
dalam jumlah besar, termasuk protein ,di antara ruang
iintravaskular dan interstitial.Di pertahankannya tekanan
29
hidrostatik paru pada <15 mmHg tampaknya merupakan factor
lebih penting dalam mencegah edema paru
b. Alasan lain adalah dengan koloid lebih sedikit jumlah yang di
butuhkan untuk meningkatkan volume intravascular. Infus Ringer
laktat sebanyak 1 L hanya menambah volume intravascular
sebesar 194 ml. Banyak kajian membenarkan hal ini.
c. Resusitasi dengan koloid saja akan mengencerkan protein
plasma dan dengan mengurangi tekanan onkotik memudahkan
filtrasi cairan dari intravascular ke interstitial. Edema perifer bisa
mengurangi secara mencolok konsumsi O2 karena jarak antara
sel dan kapiler menjadi bertambah. Walaupun demikian
perbedaan prognosis belum di tunjukkan antara kristaloid dan
koloid.
d. Larutan sintetik,seperti Hetastarch, pentastarch, dan dekstran 70
memiliki beberapa keunggulan di bandingkan koloid ilmih seperti
fraksi protein murni, plasma beku segar,dan albumin. Mereka
memiliki sifat ekspansi volume sama, tetapi karena struktur dan
berat molekulnya yang tinggi, zat zat koloid ini hamper
seluruhnya tetap di ruang intravascular, sehingga mengurangi
edema interstitial. Walaupun ada keunggulan teoritis, kajian
kajian telah gagal memperlihatkan perbedaan dalam parameter
parameter ventilasi, hasil tes paru, lama penggunaan ventilator,
masa rawat inap dan kelangsungan hidup
e. Kombinasi NaCl hipertonik dan dekstran juga telah di kaji karena
bukti terdahulu bahwa kombinasi ini dapat memperbaiki
kontraktilitas jantung dan sirkulasi.Segera setelah infuse
kombinasi NaCl 7,5% dan 6% dekstran 70, ekspansi volume
plasma adalah 7kali dari volume infus. Efek cairan masih di
perdebatkan. Kajian kajian di Amerika dan Jepang telah
gagalmembuktikan adanya perbedaan bila kombinasi ini di
30
bandingkan dengan NaCl isotonic atau Ringer laktat. Jadi,
sekalipun banyak tersedia cairan resusitasi, rekomendasi
mutakhir masih menganjurkan penggunaan NaCl 0.9% atau
Ringer laktat.
Kristaloid Koloid
Keunggulan 1. lebih mudah 1. ekspansi volumeplasma
tersedia dan murah tanpa ekspansi interstitial
2. komposisi serupa 2. ekspansi volume lebih besar
dengan plasma 3. durasi lebih lama
( Ringer asetat / 4. oksigenasi jaringan
Ringer laktat ) lebih baik
3. bisa disimpan 5.gradien oksigen
di suhu kamar leveolar - arterial
4. bebas dari reaksi lebih sedikit
anafilaktik
6. insiden edema paru dan
/atau
5. komplikasi minimal edema sistemik lebih rendah
Kekurangan 1. edema bisa mengurangi 1. anafilaksis
ekspansibilitas dinding
dada 2. koagulopati
2. oksigenasi jaringan 3. albumin bisa memperberat
terganggu karena depresi miokard pada pasien
bertambahnya jarak kapiler syok ( mungkin dengan
dan sel mengikat kalsium, mengurangi
3. memerlukan volume
4kali kadar ion kalsium )
lebih banyak
31
TERAPI FARMAKOLOGI
Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan
memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer.
Obat-obatan inotropik antara lain adalah vasokonstriktor (misalnya, epinefrin,
norepinefrin), vasodilator (misalnya, dobutamine, milrinon). Indikasi
penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien memerlukan perbaikan
fungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok yang tidak terkompensasi yang
tidak respon hanya dengan terapi cairan.
Dopamin
Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik, baik hanya
dopamin saja maupun dikombinasi dengan obat inotropik lainnya. Dopamin
berguna dalam fungsi vasodilatornya untuk perfusi end-organ seperti pembuluh
darah di ginjal maupun di intestinal dengan dosis rendahnya (2-5 mcg/kg/min
IV). Pada dosis intermediet (5-10 mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan
kontraktilitas miokard bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis
tinggi (10-20 mcg/kg/min IV), obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer
dan meningkatkan tekanan darah sentral.
32
Epinefrin
Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga dapat
meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan vasokonstriksi perifer.
Dosis pemberian biasanya diawali dengan 0.1 mcg/kg/min IV. Pada kasus
berat, pasien dapat menerima 2-3 mcg/kg/min IV atau lebih.
Dobutamin
Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek beta-1 agonis yang
dapat meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat ini juga dapat memberikan efek
beta-2 ringan, yaitu vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahanan
vaskuler sistemik dan afteload, juga dapat meningkatkan perfusi jaringan.
Karena itu, dobutamin merupakan obat yang cukup baik bagi pasien dengan
syok kardiogenik dengan tujuan untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung.
Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular dibandingkan dengan
epinefrin. Dosis pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan dapat
ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20 mcg/kg.menit IV.
Norepinefrin
Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat memberikan efek
vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Efek
utamanya adalah sebagai pressor agent untuk meningkatkan tekanan darah di
sekitar muka pada keadaan syok setelah diberikan terapi cairan.
Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi norepinefrin dengan
dobutamin untuk mendapatkan efek vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan
mendapatkan efek peningkatan kontraktilitas otot jantung.
Penggunaan norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV.
33
Table 4. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses
Drug Dose
Cardiac
Output
Blood
Pressure
Systemic Vascular
Resistance
Dopamine*
2.5-20
mcg/kg/min
+ + +
Norepinephr
ine
0.05-2
mcg/kg/min
+ ++ ++
Epinephrine
0.05-2
mcg/kg/min
++ ++ +
Phenylephri
ne
2-10
mcg/kg/min
- ++ ++
Dobutamine

2.5-10
mcg/kg/min
+ +/- -
(www.emedicine.com/distributive shock, article by Scott P. Neeley,MD)
Glukosa
Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang terbatas yang dapat
cepat berkurang pada keadaan syok sehingga terjadi hipoglikemia.
Karena glukosa merupakan substrat yang penting, maka harus segera
dilakukan pemeriksaan kadar glukosa pada pasien syok. Apabila didapatkan
kadar gula yang rendah maka berikan dextrosa IV. Dosis pemberian dextrosa
adalah 0.5-1 gr/kg IV. Dextrosa sangat baik diberikan secara IV.
Sodium Bikarbonat
Penggunaan sodium bikarbonat dalam penatalaksanaan syok masih
kontroversial. Dalam keadaan syok, terjadi asidosis yang akan mengganggu
kontraktilitas miokardium dan fungsi optimal dari katekolamin. Namun,
pemberian bikarbonat akan memperburuk keadaan asidosis intraselular karena
sodum bikarbonat hanya mengkoreksi asidosis serum. Hal ini disebabkan
karena ion bikarbonat tidak dapat melewati membran sel semipermiabel.
Sehingga, asidosis dalam serum ditambah dengan bikarbonat akan
menyebabkan produksi karbondioksida dan air, seperti yang terdapat pada
persamaan Henderson-Hasselbach. Apabila karbondioksida yang meningkat
34
tidak dikeluarkan melalui ventilasi, maka karbondioksida ini akan masuk ke
dalam sel dan terjadi reaksi Henderson-Hasselbach namun dalam arah yang
sebaliknya dan meningkatkan asidosis intraselular. Asidosis intraselular ini
akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot jantung (Cingolan, 1985;
Pannier,1968). Selain itu, pemberian bikarbonat akan menyebabkan
hipernatremia dan hiperosmolalitas.
Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada keadaan syok dapt dikoreksi
dengan meningkatkan perfusi dengan pemberian cairan tambahan dan
penggunaan obat-obatan kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang optimal.
Pada pasien dengan syok persisten dengan kehilangan bicarbonat yang terus
menerus (misalnya pada diare), pemberian bikarbonat secara hati-hati dapat
diindikasikan.
Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut :
HCO3- (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3
Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil hitungan di atas dan
dapat diulangi sambil memantau perkembangan pasien.
Atau, bikarbonat dapat juga diberikan 0.5-1 mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit.
Penelitian pada pasien dengan cardiovascular arrest, gagal untuk menunjukkan
perbaikan setelah diberikan terapi bikarbonat.
Kalsium
Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-kontraksi dalam sel,
termasuk sel jantung. Syok dapat menyebabkan perubahan dalam kadar ion
kalsium serum. Pemberian produk darah (yang mengandung sitrat) dapat
mengikat kalsium bebas, sehingga dapat menyebabkan penurunan kadar
kalsium. Karena itu, pemberian kalsium berguna pada pasien syok dengan
hipkalsemia. Pemberian kalsium juga diindikasikan untuk pasien syok yang
disebabkan oleh aritmia akibat hiperkalemia, hipermagnesemia, atau toksisitas
calcium channel bloker.
Kalsium dapat diberikan dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida.
Kalsium klorida merupakan obat terpilih pada kasus syok, karena kalsium
35
klorida memiliki efek yang dapat lebih meninggikan dan mempertahankan kadar
kalsium dalam darah. Dosis yang direkomendasikan adalah 10-20mg/kg (0,1-
0,2 ml/kg kalsium klorida 10%) IV, dimasukan bersama cairan ifus dengan
kecepatan tetesan tidak lebih dari 100mg/menit IV.
KESIMPULAN20
Tipe-tipe syok patofisiologi Gejala dan tanda Penatalaksanaan
Hypovolemic CO, SVR
intravascular
interstitial volume
loss
HR, pulses,
delayed CR,
hyperpnea, dry skin,
sunken eyes, oliguria
BP normal until late
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid as
indicated Blood products
as indicated for acute
blood loss
Septic CO, SVR
(classic adult,
20% pediatric)
HR, BP, pulses,
delayed CR,
hyperpnea, MS
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid; may
need >60 mL/kg in first
36
changes, thirdspacing,
edema
hour Consider colloid if
poor response to
crystalloid
Pharmacologic support of
BP with dopamine or
norepinephrine
CO, SVR (60%
pediatric)
HR, normal to BP,
pulses, delayed CR,
hyperpnea, MS
changes, thirdspacing,
edema
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid; may
need >60 mL/kg in first
hour Consider colloid if
poor response to
crystalloid
Pharmacologic support of
CO with dopamine or
epinephrine
CO, SVR (20%
pediatric)
HR, BP, pulses,
delayed CR,
hyperpnea, MS
changes, thirdspacing,
edema
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid; may
need >60 mL/kg in first
hour Consider colloid if
poor response to
crystalloid
Pharmacologic support of
CO and BP with dopamine
or epinephrine
Distributive Anaphylaxis: CO,
SVR
Angioedema, rapid
third-spacing of
fluids, BP,
respiratory distress
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid as
indicated Pharmacologic
support of SVR with
norepinephrine or
phenylephrine
Spinal Cord
Injury: normal
CO, SVR
BP with normal HR,
paralysis with loss of
vascular tone
Pharmacologic support of
SVR with norepinephrine
or phenylephrine
Fluid resuscitation as
37
indicated by clinical status
and associated injuries
Cardiogenic CO, normal to
SVR
Normal to HR,
pulses, delayed CR,
oliguria, JVD,
hepatomegaly BP
normal until late in
course
Pharmacologic support of
CO with dobutamine,
milrinone, dopamine
Judicious fluid
replacement as indicated
clinically
CO=cardiac output, SVR=systemic vascular resistance, HR=heart rate,
BP=blood pressure, CR=capillary refill, MS=mental status, JVD=jugular venous
distension
Table 2. Empiric Antimicrobial Therapy in Septic Shock Based on Suspected
Site of Infection
Suspected Source
Recommended
Antibiotic Therapy
Alternative Therapy
No source evident in
healthy host
Third-generation
cephalosporin, eg,
ceftriaxone 2 g IV q12h,
ceftizoxime, ceftazidime
Nafcillin and
aminoglycoside*,
imipenem,
piperacillin/tazobactam
No source evident in host
who is
immunocompromised
Ceftazidime 2 g IV q8h
aminoglycoside*
imipenem or
piperacillin/tazobactam
aminoglycoside*
No source evident in a
user of IV drugs
Nafcillin 2 g IV q4h plus
aminoglycoside*
Vancomycin plus
aminoglycoside*,
ceftazidime, imipenem, or
piperacillin/tazobactam
Bacterial pneumonia,
community acquired
Ceftriaxone 2 g IV q12-
24h plus macrolide
Levofloxacin 500 mg IV
q24h, cotrimoxazole or
imipenem plus macrolide
Bacterial pneumonia, Ceftazidime 2 g IV q8h Imipenem or
38
hospital acquired
plus aminoglycoside*,
macrolide
piperacillin/tazobactam
plus aminoglycoside*,
macrolide
Urinary tract infection
Ampicillin 2 g IV q4h plus
aminoglycoside*
Fluoroquinolone or thirdgeneration
cephalosporin
aminoglycoside*
Mixed aerobic/anaerobic
abdominal sepsis,
aspiration pneumonia,
pelvic infection,
necrotizing cellulitis
Third-generation
cephalosporin or
ampicillin 2 g IV q4h plus
aminoglycoside* plus
clindamycin 600 mg IV
q8h or metronidazole 500
mg IV q6h
Fluoroquinolone plus
clindamycin, imipenem,
piperacillin/tazobactam
Meningitis Ceftriaxone 2 g IV q12h
plus vancomycin
Meropenem plus
vancomycin,
chloramphenicol plus
cotrimoxazole plus
vancomycin
Cellulitis/erysipelas Nafcillin 2 g IV q4h
Cefazolin, vancomycin,
clindamycin
TSS or streptococcal
necrotizing fasciitis
Clindamycin 600 mg IV
q8h
Cephalosporin,
vancomycin, nafcillin
(www.emedicine.com/distributive shock,article by Scott P.Neeley,MD)
39