LAPORAN KASUS PEDIATRI

PNEUMONIA SANGAT BERAT + SEPSIS + MODS + ANEMIA HIPOKROMIK

MIKROSITER + GIZI KURANG
OLEH :
1) Sri Martini (H1A00801)
!) Riri K"#a$a Sari (H1A0080!%)
&) E'(rt )anri I#an"($ S* (H1A0080&+)
PEMBIMBING :
,r* K(t"t A,i- S.*A
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MAD)A
BAGIAN/SM0 ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PRA)A
0AKULTAS KEDOKTERAN UNI1ERSITAS MATARAM
TAHUN !01&
BAB I
PENDAHULUAN
1
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada
anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas utama pada anak balita. Pada tahun 2008 pneumonia menyerang sekitar 156 juta
anak anak ( 151 juta anak di negara berkembang dan 5 juta anak di negara maju .
1
1!6
juta anak meninggal atau 28 "#$ berusia di ba%ah 5 tahun dengan &5$ terjadi di negara
berkembang.
1!2
'egara dengan kejadian terbanyak yaitu ( )ndia ( #" juta ! *hina ( 21 juta !
dan Pakistan ( 10 juta .
"
+al ini menandakan bah%a penyebab utama kematian pada anak
terjadi pada negara negara berpenghasilan rendah.
1!#
,ebanyakan kematian terjadi pada
bayi baru lahir. -+. memperkirakan bah%a 1 dari " bayi baru lahir meninggal karena
pneumonia.
5
/ekitar setengah dari kematian dapat dicegah secara teoritis! asalkan
disebabkan oleh bakteri yang mana telah tersedianya 0aksin yang e1ekti1.
6
2iperkirakan
hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia! lebih kurang 2 juta anak balita!
meninggal setiap tahun akibat pneumonia! sebagian besar terjadi di 31rika dan 3sia
4enggara. 5enurut sur0et kesehatan nasional ( /,' 2001! 26!6$ kematian bayi dan
22!8$ kematian balita di )ndonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratori! terutama
pneumonia.
Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah di berbagai negara terutama
di negara berkembang termasuk )ndonesia. )nsidens pneumonia pada anak 7 5 tahun di
negara maju adalah 28 # kasus 9 100 anak 9 tahun! sedangkan di negara berkembang 10 20
kasus 9 100 anak 9 tahun. Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian per tahun
pada anak balita di negara berkembang.
6
Pneumonia adalah in1lamasi yang mengenai parenkim paru. -+. mende1inisikan
pneumonia hanya berdasarkan penemuan klinis yang didapat pada pemeriksaan inspeksi
dan 1rekuensi pernapasan.
6
/ebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme ( 0irus 9
bakteri dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain ( aspirasi! radiasi! dll . Pada
pneumonia yang disebabkan oleh kuman! menjadi pertanyaan penting adalah penyebab
dari pneumonia ( 0irus 9 bakteri . Pneumonia seringkali dipercaya dia%ali oleh in1eksi
0irus yang kemudian mengalami komplikasi in1eksi bakteri. /ecara klinis pada anak sulit
membedakan pneumoniabakterial dengan 0iral. 2emikian pula pemeriksaan radiologis dan
laboratorium tidak menunjukkan perbedaan nyata. 'amun sebagai pedoman dapat
disebutkan bah%a pneumonia bacterial a%itannya cepat! batuk produkti1! pasien tampak
toksik! leukositosis dan perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis.
2
2i negara berkembang! pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh bakteri.
:akteri yang sering menyebabkan pneumonia adalah /treptococcus pneumonia!
+aemophilus in1luen;a! /taphylococcus aureus. Pneumonia yang disebabkan oleh bakteri
bakteri ini umumnya responsi0e terhadap pengobatan dengan antibiotic beta laktam. 2i
lain pihak terdapat pneumonia yang tidak responsi0e dengan antibiotic beta laktam dan
dan dikenal sebagai pneumonia atipik. Pneumonia atipik terutama disebabkan oleh
5ycoplasma pneumonia dan 5ycoplasma pneumonia dan *hlamydia pneumonia.
:erdasarkan tempat terjadinya in1eksi! dikenal dua bentuk pneumonia! yaitu 1
Pneumonia masyarakat ( community ac<uired pneumonia ! bila in1eksinya terjadi di
masyarakat! dan 2 Pneumonia =/ atau pneumonia nosokomial ( hospital ac<uired
Pneumonia ! bila in1eksinya didapat di =/. /elain berbeda dalam lokasi tempat terjadinya
in1eksi! kedua bentuk pneumonia ini juga berbeda juga berbeda dalam spectrum etiologi!
gambarin klinis! penyakit dasar atau penyakit penyerta! dan prognosisnya. Pneumonia yang
didapat di =/ sering merupakan in1eksi sekunder pada berbagai penyakit dasar yang sudah
ada! sehingga spectrum etiologinya berbeda dengan in1eksi yang berada di masyarakat.
.leh karena itu! gejala klinis! derajat beratnya penyakit! dan komplikasi yang timbul lebih
kompleks. Pneumonia yang didapat di =/ memerlukan penanganan khusus sesuai dengan
penyakit dasarnya.
8
/epsis masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada
anak di negara industri dan negara berkembang. 2ata di 3merika /erikat menunjukkan
kejadian sepsis pada pasien yang dira%at di unit pera%atan intensi1 anak (pediatrics
intensi0e care unit9P)*> mencapai lebih dari #2 000 kasus dengan angka kematian
sebesar 10!"$. 2ata statistik dari *enter o1 2isease *ontrol menunjukkan bah%a usia 1 th
ke atas! insidensi sepsis meningkat 1"&$. >ntuk usia 18# tahun sepsis menduduki posisi ke
/embilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka kematian per tahun sebesar
0!59100.000 populasi.
BAB !
TIN2AUAN PUSTAKA
"
PNEUMONIA
DE0INISI
Pnemonia adalah proses in1eksi akut yang mengenai jaringan parenkim paru
meliputi al0eolus dan jaringan interstisiil. 4erjadinya pnemonia pada anak seringkali
bersamaan dengan proses in1eksi akut pada bronkus (biasa disebut bronchopneumonia.
ETIOLOGI
>sia pasien merupakan 1aktor yang memegang peranan penting pada perbedaan
dan kekhasan pneumonia anak! terutama dalam spectrum etiologi! gambaran klinis! dan
strategi pengobatan.()23).
8
?tiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret
bronkus merupakan tindakan yang sangat in0asi0e sehingga tidak dilakukan. +asil
penelitian ## 85$ Community Acquired Pneumonia disebabkan oleh bakteri dan 0irus!
dan 25 #0$ diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab
pneumonia pada anak ber0ariasi tergantung usia! status imunologis! kondisi lingkungan
( epidemiologi setempat! polusi udara ! status imunisasi! 1aktor pejamu ( penyakit
penyerta! malnutrisi . Pada a%alnya sebagian besar didahului oleh in0eksi 0irus.
1 :ayi baru lahir ( neonatus 2 bulan
.rganisme saluran genital ibu ( Streptococcus grup B, E.Coli, dan kuman @ram
negati1 lain! Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis tersering /i1ilis
,ongenital pneumonia alba. /umber in1eksi lain ( Pasase transplasental! aspirasi
mekonium
2 >sia 2 12 bulan
/treptokokus grup :! E. Coli, P. aeruginosa, Klebsiella, S. pneumoniae, dan .
in!luen"a tipe : ( tersering Staphylococcus aureus dan Streptococcus grup
Atidak sering tetapi 1atal. Pneumonia dapat ditemukan pada 20$ anak dengan
pertusis. #mmunocompromised $ Pseudomonas sp, Enteroba%ter, Legionella
pneumophilia, Actinomyces, dan bakteri anaerob.
" >sia 1 5 tahun
Streptococcus pneumonia, . in!luen"a,Streptococcus group A, S. aureus tersering.
Chlamydia pneumonia $ :anyak pada usia 5 1# tahun (pneumonia atipikal
# >sia sekolah dan remaja
#
S. pneumoniae, Streptococcus grup A, dan &ycoplasma pneumonia ' pneumonia
atipikal terbanyak.
&
PATOLOGI DAN PATOGENESIS
>mumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian peri1er melalui
saluran napas. 5ula mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah
proli1erasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. :agian paru yang terkena
mengalamai konsolidasi! yaitu terjadi serbukan sel P5'! 1ibrin! eritrosit! cairan edema!
dan ditemukannya kuman di al0eoli. /tadium ini disebut stadium hepatisasi merah.
/elanjutnya! deposisi 1ibrin semakin bertambah! terdapat 1ibrin dan leukosit P5' di
al0eoli dan terjadi proses 1agositosis yang cepat. /tadium ini disebut stadium hepatisasi
kelabu. /elanjutnya! jumlah makro1ag meningkat di al0eoli! sel akan mengalami
degenerasi! 1ibrin menipis! kuman dan debris menghilang. /tadium ini disebut stadium
resolusi. /istem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.
3ntibiotik yang diberikan sedini mungkin dapat memotong perjalanan penyakit!
sehingga stadium khas yang telah diuraikan sebelumnya tidak terjadi. beberapa bakteri
tertentu sering menimbulkan gambaran patologis tertentu bila dibandingkan dengan bakteri
lain. )n1eksi /treptococcus pneumonia biasanya bermani1estasi sebagai bercak bercak
konsolidasi merata di seluruh lapangan paru ( bronkopneumonia ! dan pada anak besar
atau remaja dapat berupa konsolidasi pada satu lobus ( pneumonia lobaris . Pneumotokel
atau abses abses kecil sering disebabkan oleh /taphylococcusaureus pada neonatus atau
bayi kecil! karena /taphylococcus aureus menghasilkan berbagai toksin dan en;im seperti
hemolisin! lekosidin! sta1ilokinase! dan koagulase.! yang dapat menyebabkan nekrosis!
perdarahan! dan ka0itasi. Pneumotokel dapat menetap hingga berbulan bulan! tetapi
biasanya tidak memerlukan terapi lebih lanjut.
8
MANI0ESTASI KLINIS
5
/ebagian besar gambaran klinis pneumonia anak berkisar antara ringan hingga
sedang! sehingga dapat berobat jalan saja.hanya sebagian kecil yang berat! mengancam
kehidupan! dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan pera%atan di =/.
:eberapa 1aktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia anak adalah
imaturitas anatomic dan imunologik! mikroorganisme penyebab yang luas! gejala klinis
yang kadang kadang tidak khas! terutama pada bayi! terbatasnya penggunaan prosedur
diagnostic in0asi0e! etiologi nonin1eksi yang relati0e lebih sering! dan 1aktor pathogenesis.
2isamping itu! kelompok usia pada anak merupakan 1aktor penting yang menyebabkan
karakteristik penyakit berbeda beda! sehingga perlu dipertimbangkan! dalam tatalaksana
pneumonia.
@ambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat ringannya
in1eksi! tetapi secara umum adalah sebagai berikut (
@ejala in1eksi umum! yaitu demam! sakit kepala! gelisah! malaise! penurunan na1su
makan! keluhan gastrointestinal! seperti mual! muntah! atau diare! kadang kadang
ditemukan gejala in1eksi ekstrapulmoner.
@ejala gangguan respiratori! yaitu batuk! sesak napas! retraksi dada! takipnea! napas
cuping hidung! air hunger! merintih! dan sianosis.
Pada pemeriksaan 1isik dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perkusi! suara
napas melemah! dan ronki. 3kan tetapi pada neonatus dan bayi kecil! gejala dan tanda
pneumonia lebih beragam dan tidak selalu jelas terlihat. Pada perkusi dan auskultasi pada
umumnya tidak ditemukan kelainan.
8
PEMERIKSAAN PENUN2ANG
Darah Perifer Lengkap
Pada pneumonia 0irus dan mikoplasma umumnya ditemukan leukosit dalam batas
normal atau sedikit meningkat. 3kan tetapi! pada pneumonia bakteri didapatkan
leukositosis yang berkisar antara 15.000 #0.0009mm
"
dengan predominan P5'.
Aeucopenia (7 50009mm
"
menunjukkan prognosis yang buruk. Pada in1eksi *hlamydia
pneumoniae kadang kadang ditemukan eosino1ilia. ?1usi pleura merupakan cairan
eksudat dengan sel P5' berkisar antara "00 100.0009mm
"
! protein B 2!5 g9dl dan
6
glukosa relati0e lebih rendah daripada glukosa darah. ,adang kadang terdapat anemia
ringan dan laju endap darah ( A?2 yang meningkat. /ecara umum! hasil pemeriksaan
darah peri1er lengkap dan A?2 tidak dapat membedakan antara in1eksi 0irus dan in1eksi
bakteri secara pasti.
C-Reactive Protein ( CRP )
*=P adalah suatu protein 1ase akut yang disintesis oleh hepatosit. /ebagai respon
in1eksi atau in1lamasi jaringan! produksi *=P secara cepat distimulasi oleh sitokin!
terutama interleukin ( )A 86! )A81! dan tumor necrosis 1aktor ( 4'C . 5eskipun 1ungsi
pastinya belum diketahui! *=P sangat mungkin berperan dalam opsonisasi
mikroorganisme atau sel yang rusak.
/ecara klinis *=P digunakan sebagai alat diagnostic untuk membedakan antara
1aktor in1eksi dan nonin1eksi! in1eksi 0irus dan bakteri! atau in1eksi bakteri super1isialis
dan pro1unda. ,adar *=P biasanya lebih rendah pada in1eksi 0irus dan in1eksi bakteri
super1isialis daripada in1eksi bakteri pro1unda. *=P kadang kadang digunakan untuk
e0aluasi respon antibiotik. 5eskipun demikian! secara umum *=P belum terbukti secara
konklusi1 dapat membedakan antara in1eksi 0irus dan bakteri.
Uji serologis
>ji serologis untuk mendeteksi antigen dan antibody pada in1eksi bakteri tipik
mempunyai sensiti0itas dan spesi1isitas rendah. 3kan tetapi! diagnosis in1eksi
/treptococcus grup 3 dapat dikon1irmasi dengan peningkatan titer antibody seperti
antistreptolisin .! strepto;im! atau anti2nase :. Peningkatan titer dapat juga berarti adanya
in1eksi terdahulu. >ntuk kon1irmasi diperlukan serum 1ase akut dan serum 1ase
kon0alesen.
/ecara umum! uji serologis tidak terlalu berman1aat dalam mendiagnosis in1eksi
bakteri tipik. 3kan tetapi! untuk deteksi in1eksi bakteri atipik seperti 5ikoplasma dan
,lamidia! serta beberapa 0irus seperti =/D! /itomegalo! campak! Parain1luen;a 1!2!"!
)n1luen;a 3 dan :! dan adeno! peningkatan antibody )g5 dan )g@ dapat mengkon1irmasi.
Pemeriksaan mikrobiologis
6
4idak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dira%at di =/. >ntuk
pemeriksaan mikrobiologis! specimen dapat berasal dari usap tenggorok! secret naso1aring!
bilasan bronkus! darah! pungsi pleura atau aspirasi paru. 2iagnosis dikatakan de1initi0e
bila kuman ditemukan dari darah! cairan pleura! atau aspirasi paru. ,ecuali pada masa
neonatus! kejadian bakteremia sangat rendah sehingga kultur darah jarang yang positi1.
Pada pneumonia anak dilaporkan hanya 10 "0$ ditemukan bakteri pada kultur darah!
sedangkan pada anak lebih besar specimen pemeriksaan mikrobiologik dapat berasal dari
sputum. /pecimen yang memenuhi syarat adalah sputum yang mengandung lebih dari 25
leukosit dan kurang dari #0 sel epitel9lapangan pada pemeriksaan mikroskopis dengan
pembesaran kecil.
Pemeriksaan Rontgen Toraks
,elainan 1oto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan
gambaran klinis. ,adang kadang bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis
sebelum timbul gejala klinis.
/ecara umum gambaran 1oto toraks terdiri dari (
)n1iltrate interstitial! ditandai dengan peningkatan corakan bronko0askular!
peribronkial cu11ing! dan hiperaerasi.
)n1iltrate al0eolar! merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.
,onsolidasi dapat mengenai satu lobus (pneumonia lobaris ! atau terlihat sebagai
lesi tunggal yang biasanya cukup besar! berbentuk s1eris! berbatas tidak tegas! dan
menyerupai lesi tumor paru ( round pneumonia .
:ronkopneumonia! ditandai dengan gambaran di1us merata pada kedua paru!
berupa becak in1iltrate yang dapat meluas hingga daerah peri1er paru! disertai
dengan peningkatan corakan peribronkial.
@ambaran 1oto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan
etiologi pneumonia. Penebalan peribronkial! in1iltrate interstitial merata! dan hiperin1lasi
cenderung terlihat pada pneumonia 0irus. )n1iltrate al0eolar berupa konsolidasi segmen
atau lobar! bronkopneumoni! dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh
bakteri.
8
@ambaran 1oto rontgen toraks pada pneumonia 5ikoplasma sangat ber0ariasi.
2itemukan gambaran bronkopneumonia terutama di lobus ba%ah! in1iltrate interstitial
retikonoduler bilateral! dan yang jarang adalah konsolidasi segmen atau subsegmen.
:iasanya lesi 1oto rontgen toraks lebih berat daripada gambaran klinisnya.
5eskipun terdapat beberapa pila yang memberikan kecendrungan! secara umum
gamabran 1oto rontgen toraks tidak dapat membedakan secara pasti antara pneumonia
0irus! bakteri! 5ikoplasma! atau campuran mikroorganisme tersebut.
8
DIAGNOSIS
2iagnosis etiologi berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan atau serologis
merupakan dasar terapi yang optimal. 3kan tetapi! penemuan bakteri penyebab tidak selalu
mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai.
8
Pneumonia biasanya
di diagnosis berdasarkan kombinasi gejala dan tanda serta 1oto rontgen dada.
10
5engetahui
penyebab sangat sulit! tidak ada tes de1initi0e yang membedakan etiologi antara bakteri
dan bukan bakteri.
1!10
-+. telah mende1inisikan gejala klinis pneumonia pada anak yang
didasarkan pada batuk! kesulitan bernapas dengan respirasi rate yang cepat! retraksi dada!
atau penurunan tingkat kesadaran.
11
K$a3i4i5a3i Pn("#6nia
-+. merekomendasikan penggunaan peningkatan 1rekuensi napas dan retraksi
subkosta untuk mengklasi1ikasikan pneumonia di negara berkembang. 'amun demikian
kriteria tersebut mempunyai sensiti0itas yang buruk untuk anak malnutrisi dan sering
o0erlapping dengan gejala malaria.
,lasi1ikasi pneumonia berdasarkan -+. (
8
:ayi kurang dari 2 bulan
o :ukan Pneumonia

4idak ada napas cepat atau sesak napas

4idak perlu dira%at! cukup diberikan pengobatan simptomatis

o Pneumonia berat

napas cepat atau retraksi yang berat

&
o Pneumonia sangat berat

tidak mau menetek 9 minum! kejang! letargis! demam atau

hipotermia! bradipnea atau pernapasan ireguler.
8
3nak umur 2 bulan 5 tahun
:ukan Pneumonia

:ila tidak ada napas cepat dan sesak napas

4idak perlu dira%at dan tidak perlu antibiotik! hanya diberikan

pengobatan simptomatis seperti penurun panas.
Pneumonia ringan

4idak ada sesak napas

napas cepat ( B 50E9menit usia 2 bulan 1 tahun

( B #0E9menit usia B 1 5 tahun
4idak perlu dira%at! diberikan antibiotik oral.
Pneumonia berat

=etraksi

/esak napas

+arus dira%at serta diberikan antibiotik.

Pneumonia sangat berat

4idak dapat minum 9 makan! kejang! letargis! malnutrisi.

6
TATALAKSANA
2asar tatalaksana pneumonia ra%at inap adalah pengobatan kausal dengan
antibiotik yang sesuai! serta tindakan suporti1. Pengobatan suporti1 meliputi pemberian
cairan intra0ena yang sesuai! terapi oksigen! koreksi terhadap gangguan keseimbangan
asam basa! elektrolit ! dan gula darah. >ntuk nyeri dan demam dapat diberikan analgetik 9
antipiretik. /uplementasi 0itamin 3 tidak terbukti e1ekti1. Penyakit penyerta harus di
tanggulangi dengan adekuat! komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi.
Penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan
pengobatan. 4erapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang
diduga disebabkan oleh bakteri.
10
Pneumonia Raat !alan
2apat diberikan antibiotik lini pertama secara oral! misalnya amoksisilin atau
kotrimoksa;ol. Pada pneumonia ringan berobat jalan! dapat diberikan antibiotik tunggal
oral dengan e1ekti1itas yang mencapai &0$. Penelitian multisenter di Pakistan menemukan
bah%a pada pneumonia ra%at jalan! pemberian amoksisilin dan kotrimoksa;ol dua kali
sehari mempunyai e1ekti1itas yang sama. 2osis amoksisilin yang diberikan adalah 25 mg 9
kg::! sedangkan kotrimoksa;ol adalah # mg9kg:: 45P 20mg9kg::
Pneumonia Raat "nap
Pilihan antibiotik lini pertama dapat menggunakan antibiotik golongan beta laktam
atau kloram1enikol. Pada pneumonia yang tidak responsi0e terhadap beta laktam dan
kloram1enikol! dapat diberikan antibiotik lain seperti gentamisin! amikasin! atau
se1alosporin sesuai dengan petunjuk etiologi yang ditemukan. 4erapi antibiotik diteruskan
selama 6 10 hari pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasim meskipun tidak ada
studi kontrol mengenai lama terapi antibiotik yang optimal.
Pada neonatus dan bayi kecil! terapi a%al antibiotik intra0ena harus dimulai
sesegera mungkin. .leh karena pada neonatus dan bayi kecil sering terjadi sepsis dan
meningitis! antibiotik yang direkomendasikan adalah antibiotik spectrum luas seperti
kombinasi beta laktam 9 kla0ulanat dengan aminoglikosid! atau se1alosporin generasi
ketiga. :ila keadaan sudah stabil! antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10
hari.
Pada balita dan anak yang lebih besar! antibiotik yang direkomendasikan adalah
antibiotik beta laktam dengan atau tanpa kla0ulanat dikombinasikan dengan makrolid baru
intra0ena! atau se1alosporin generasi ketiga. :ila pasien sudah tidak demam atau keadaan
sudah stabil! antibiotik diganti dengan antibiotik oral dengan berobat jalan.
Pada pneumonia ra%at inap! berbagai =/ di )ndonesia memberikan antibiotik beta
laktam! ampisilin! atau amoksisilin! dikombinasikan dengan kloram1enikol. Cey;ullah dkk.
melaporkan hasil perbandingan pemberian antibiotik pada anak dengan pneumonia berat
berusia 2 2# bulan. 3ntibiotik yang dibandingkan adalah gabungan penisilin @ intra0ena
( 25.000 >9kg:: setiap # jam dan kloram1enikol ( 15 mg9kg:: setiap 6 jam! dan
11
se1triakson intra0ena ( 50mg9kg:: setiap 12 jam . ,eduanya diberikan selama 10 hari!
dan ternyata memiliki e1ekti1itas yang sama.
8
RITERIA RA7AT INAP
:ayi (
8
/aturasi oksigen F &2$! sianosis
8
Crekuensi napas B 60 E9 menit
8
2istress napas! apnea intermiten! atau grunting
8
4idak mau minum 9 menetek
8
,eluarga tidak bisa mera%at di rumah
3nak (
8
/aturasi oksigen 7&2$! sianosis
8
Crekuensi napas B 50 E9 menit
8
2istress napas
8
@runting
8
4erdapat tanda dehidrasi
8
,eluarga tidak dapat mera%at di rumah.
6

NUTRISI
8
Pada anak dengan distress napas berat! pemberian makanan per oral harus
dihindari. 5akanan dapat diberikan le%at '@4 atau intra0ena. 4etapi harus diingat
bah%a pemasangan '@4 dapat menekan pernapasan! khususnya pada bayi atau
anak dengan ukuran lubang hidung kecil. Gika memang dibutuhkan! sebaiknya
digunakan ukuran yang terkecil.
8
Perlu dilakukan pemantauan balans cairan ketat agar anak tidak mengalami
o0erhidrasi karena pada pneumonia berat terjadi peningkatan hormon antidiuretik.
6
!*10 KRITERIA PULANG
8
@ejala dan tanda pneumonia hilang
12
8
3supa per oral adekuat
8
Pemberian antibiotik dapat diteruskan di rumah ( per oral
8
,eluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana kontrol
8
,ondisi rumah memungkinkan untuk pera%atan lanjutan di rumah.
6
!*11 KOMPLIKASI
,omplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis! perikarditis purulenta!
pneumotoraks! atau in1eksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. ?mpiema torasis
merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri.
?mpiema! curiga ke arah ini apabila terdapat demam persisten! ditemukan tanda
klinis dan gambaran 1oto dada yang mendukung. 4anda dan gejalanya adalah bila masi1
terdapat tanda pendorongan organ intratorakal! pekak pada perkusi! gambaran 1oto dada
menunjukkan adanya cairan pada satu atau kedua sisi dada! jika terdapat empiema! demem
menetap meskipun sedang diberi antibiotik dan cairan pleura menjadi keruh atau
purulen.
12
!*1! PROGNOSIS
,ebanyakan anak dengan pneumonia 0irus sembuh tanpa banyak peristi%a dan
tidak mempunyai sekuele! %alaupun perjalanan dapat diperpanjang! terutama pada bayi.
'amun! bukti semakin bertambah! bah%a beberapa penderita terutama bayi! dapat terjadi
bronkiolitis obliteran! paru hiperlucent unilateral! atau komplikasi lain sesudah satu
episode pneumonia 0irus. 3deno0irus terutama tipe 1! "! #! 6! dan 21! agaknya dalam hal
ini merupakan agen yang paling berbahaya! mampu menyebabkan pneumonia 1ulminan
akut mematikan.
1"
!*1& PEN8EGAHAN DAN PENDIDIKAN
1"

)munisasi ( P*D (Pneumococcus Daccine diberikan umur 2 bln!# bln!6 bln dan 12
15 bulan

Perbaiki hygiene umum! hindari kontak dengan orang de%asa 9 anak yang
menderita in1eksi saluran napas.
1#
SEPSIS
DE0INISI
/epsis adalah respon sistem in1lamasi sistemik (/)=/ dengan bukti atau dugaan
in1eksi sebagai penyebabnya. /epsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap in1eksi
seperti bakteri gram positi1 maupun gram negati0e! 0irus! jamur! atau proto;oa! dan
sebagainya. /epsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak
dapat dieliminasi se0ara elekti1 oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan
tubuh secara umum. +al tersebut akan merangsang suatu respon in1lamasi sistemik.
ETIOLOGI
Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari %aktu ke %aktu dan berbeda
setiap negara dan tempat pera%atan! selain itu juga sangat berhubungan erat dengan umur
dan status imunitas anak. Pada masa neonatus! kuman tersering penyebba sepsis adalah ?.
coli! /taphylococcus aureus! /treptococcus grup 3. /edangkan pada anak yang lebih besar
sepsis banyak disebabkan oleh kuman /taphylococcus pneumonia! +aemophyllus
in1luen;a tipe :! 'eisseria 5eningitidins! /almonella dan /treptococcus spp. +al ini
berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Ae0y et all yang mengatakan bah%a sepsis
pada anak umumnya disebabkan oleh adanya in1eksi bakteri yang terdiri dari 1&$ in1eksi
nosokomial! dan bakteremi pada #&$ penderita yaitu gram negati0e sebanyak 52$ dan
gram positi1 #8$. )n1eksi nosokomial yang tersering adalah karena coagulase negati0e
staphylococcus! staphylococcus aereus dan enterococcus! in1eksi jamur meningkat menjadi
20$.
5enurut studi =ismala 2e%i menunjukkan bah%a kuman penyebab sepsis
terbanyak di P)*> =/*5 adalah ,lebsiella pneumoniae (26$! /erratia marcescens
(1#$! dan :urkholderia cepacia (1#$. /ebagian besar "kuman yang ditemukan adalah
kuman gram negati1. Ae0y et al6 jugamenemukan hal yang serupa pada penelitian tahun
1#
1&&6. +asil penelitiannya menunjukkan bah%a bakteri @ram negati0e menyebabkan lebih
dari 50$ dari seluruh kasus bakteremia pada anak! dengan ,lebsiella pneumoniae sebagai
penyebab terbanyak. (2e%i! 2011 Pada penelitian =ismala 2e%i 2itemukan pula hasil
kultur berupa jamur! termasuk didalamnya adalah *andida sp. ,olonisasi *andida sp.
2apat ditemukan pada pasien P)*> seperti dilaporkan oleh /inghi et al. bah%a pasien
dengan kondisi kritis dan status imunokompromais merupakan target in1eksi oportunistik
*andida sp. 5ekanisme pertahanan lokal berupa keasaman lambung! peristaltik! sekresi
substansi antibakteri! dan 1lora endogen mengalami perubahan pada pasien kritis sehingga
terjadi kolonisasi dan pertumbuhan berlebihan *andida sp. Pada pasien sepsis! penggunaan
antibiotik spektrum luas menekan 1lora normal gastrointestinal dan paparankortikosteroid
dosis tinggi membuka jalan untuk proli1erasi *andida sp. /ehingga menyebabkan
perkembangan yang berlebihan. 5enurut /inghi et al! insidens kolonisasi *andida sp.
sangat tinggi pada pasien P)*> yang dira%at lebih dari 5 hari. /ebagian besar kolonisasi
tersebut berhubungan dengan ragi yang diba%a oleh tenaga medis. (/inghi et al.! 2008.
/elain bakteri! ilmu%an 5arshall dan 4aneja menyebutkan bah%a 0irus pernah
diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan sepsis yang disebabkan oleh
in1eksi kuman gram negati0e penting pula untuk diketahui bah%a dahulu para ilmu%an
mempercayai bah%a sepsis selalu disertai dengan bakteriemia! oleh karenya sering kita
dengar istilah septicemia! namun penelitian multisenter akhir8akhir ini menemukan bah%a
bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis sepsis!
dikatakan hanya "2$ yang terbukti adanya in1eksi pada aliran darahnya. (4r;eciak! 2005
PRESDIPOSISI
4erdapat beberapa 1aktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah
1. Caktor host yang terdiri dari malnutrisi! imunode1isiensi! problem penyakit kronik!
trauma9luka bakar! penyakit berat dan kritis
2. Caktor pengobatan ( tindakan operasi! prosedur in0asi0e! alat pantau in0asi1! antibiotik!
terapi imunosupresi1! lama pera%atan dan lingkungan rumah sakit. (:udhiarso! 2000
PATOGENESIS
15
Perhatian saat ini ter1okus pada kedua proses yaitu koagulasi dan 1ibrinolisis! yaitu sistem
pembekuan darah yang alamiah. 3da " tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu ( (1
4ahap in1lamasi! (2 4ahap koagulasi! dan 4ahap dis1ungsi bekuan darah! kerusakan
jaringan! dan kematian
SKEMA PATOGENESIS SEPSIS
16
KLASI0IKASI
:erdasarkan mulai timbulnya gejala klinis! sepsis dibagi menjadi 2! yaitu (
1. /epsis berat
/epsis dengan dis1ungsi organ kardio0askuler atau 3=2/ atau H 2 dis1ungsi organ
lain
2. /yok septik
/epsis dengan dis1ungsi organ kardio0askuler
TANDA DAN GE2ALA KLINIS
5enurut terminologis medis! sepsis mengacu pada adanya bukti in1eksi
dengan ditemukannya minimal " dari kriteria berikut (
a. suhu tubuh 7 "6
0
* atau B"8
0
*
b. denyut jantung B &0E9menit
c. peningkatan 1rekuensi na1as (hiper0entilasi ( B 20 E9menit
16
d. Pa*.2 7 "2 mm+g
e. Peningkatan jumlah lekosit B 12.000 mm" atau penurunan jumlah leukosit 7 #000
sel9mm"
1. +itung jumlah leukosit normal! dengan B 10$ bentuk sel imatur.
@ejala sepsis meliputi penurunan respon mental! bingung! tremor! menggil!
demam! mual! muntah! dan diare dengan adanya in1eksi. Cokus in1eksi tersering yang dapat
menyebabkan sepsis adalah paru8paru! traktus urinarius!traktus gastrointestinal! dan pel0is.
'amun! hampir "0$ dari pasien tidak dapat ditentukan 1ocus in1eksinya. Perjalanan
penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi! beberapa pasien dapat langsung
mengalami syok sepsis! sementara pasien lainnya mengalami dis1ungsi organ dalam
berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan.Pada neonatus tanda primer yang
didapatkan adalah distress respirasi!apneu! distensi abdomen! muntah dan diare! jaundice!
hilangnya tonus otot!penurunan akti0itas spontan! kurangnya respon menyedot letargi!
kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi.
Pada kulit bayi sering didapatkan mottling! sebagai akibat dari penurunan per1usi!
perubahan curah jantung! dan resistensi 0askuler. ,adang8kadang dapat juga ditemukan
lesi kulit spesi1ik! seperti ptekie atau pustule! terutama yang disebabkan oleh kuman
meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa. 5ani1estasi sekunder merupakan
kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. Pada 1ase ini
ditandai dengan hipotensi!sianosis! gangrene! oliguria! anuria! jaundice dan tanda gagal
jantung.
+ipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut! gangrene peri1er dan asidosis
laktat. Pada 1ase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau
3=2/! gagal ginjal akut! gagal hati akut! dis1ungsi sara1 pusat! disseminated intra0ascular
coagulation92)* dan dis1ungsi organ multiple. 2is1ungsi organ pada sepsis dapat terjadi
sebagai akibat langsung! atau karena hipoksia atau hipoper1usi! atau karena komplikasi dari
terapi terhadap penyakit yang mendasari. 2is1ungsi organ bukan saja berperan sebagai
petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis.
a. /istem =espirasi
2is1ungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau /)=/. 50$ terjadi 3cute
=espiratory 2istress /yndrom dan meningkat menjadi 60$. bila disertai syok. 85$
membutuhkan 0entilator mekanis. 2is1ungsi paru dia%ali dengan adanya radikal oksigen
yang dihasilkan oleh netro1il terakti1asi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler
18
paru. 2is1ungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem al0eolar
dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun 1agosit.
Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proin1lamasi. +al ini
menyebabkan penghancuran membrane dasar.
b. /istem ,ardio0askuler
Gantung maupun pemduluh darah sensiti0e terhadap pengaruh sitokin proin1lamasi.
'itrogen oksida adalah mediator 0asoakti1 yang dianggap menyebabkan penurunan
resistensi 0askuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis.
4erjadi 0asodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan 0olume preload
dan curah jantung. :aroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. 'amun
demikian endotoksin dan sitokin proin1lamasi telah terbukti menyebabkan depresi
miokard. /ehingga! gambaran hemodinamik yang terjadi adalah 0asodilatasi! 0olume
intra0askuler tidak adekuat! dan penekanan 1ungsi miokard.
c. /istem >rinarius
2is1ungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipo0olemia dan 0asodilatasi oleh
sitokin yang mneyebabkan hipoper1usi renal. ,erusakan renal disebabkan oleh karena akut
tubular nekrosis! uropati obstrukti1! ne1ritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulone1ritis.
d. /istem 4raktus @astrointestinal
4raktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali
dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoper1usi untuk lebih memenuhi kebutuhan
oksigenasi organ 0ital seperti ( otak! jantung! paru. 5ani1esatsi klinis dari hipoksia pada
organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan
nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. Pada penderita8penderita yang dira%at
lama! penghentian diet enteral dapat menyebabkan terjadinya atro1i dari 0ili80ili usus.
3danya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi
sistemik. 3kibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan 1ungsi en;im dan system
1iltrasi imunologis dan mekanis dari hati. Peningkatan serum /@.4 dan /@P4! bilirubin!
dan alkali 1os1atase menandakan adanya kerusakan organ lain.
e. /istem +ematologi
2itandai adanya anemia! leukopenia dan trombositopenia. 2)* menyebabkan
terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. 3kibat adanya pembentukan
1ormasi thrombus mikro0askuler dan inhibisi dari 1ibrinolisis menyebabkan semakin
banyaknya pelepasan sitokin! molekul8molekul adhesi dari sel proin1lamasi dan promosi
1&
dari kaskade sepsis. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin 4ime! Partial
4romboplastin 4ime! 282imer dan produk8produk pemecahan 1ibrinogen. Pada penderita
dengan 0entilator mekanik yang relati0e statis berisiko mengalami thrombosis 0ena dalam
dan emboli pulmonal.
DIAGNOSIS
/alah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan
P)=. (Presdisposition! )n1ection! =esponse! .rgan 2ys1unction. Predisposisi pada anak
misalnya penurunan imunitas tubuh! penggunaan alatalat in0asi1 atau prosedur medik yang
lama (seperti kateter intra0ena! kateter urin! pembedahan! per%atan intensi1! dan lain8lain.
/ulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata! karena pasien
biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. :ila kultur darah posti1! diagnosis
menjadi lebih mudah. 2itemukan dis1ungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti
sepsis telah lanjut (se0ere sepsis.
1. =espon sistem in1lamasi sistemik
/)=/ (/ystemik )n1alammatory =esponse /yndrome yaitu respons sistemik
terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya in1eksi! trauma dan luka bakar yang
ditandai dengan H 2 dari # kriteria sebagai berikut (
a. +ipertermi (B "8!5* atau hipotermi (7 "6*
b. 4akikardi yaitu peningkatan heart rate B 2 /2 di atas normal sesuai umur dalam
keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal! pemakaian obatobat jangka panjang atau
rangsang nyeri! atau bradikardia( += 7 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus 0agal
eksternal! pemakaian beta blocker atau penyakit jantung ba%aan.
c. 4akipneu dengan == B 2 /2 di atas normal sesuai umur atau 0entilator mekanik yang
akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan
anestesi umum.
d. Gumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi
sesuai umur atau netro1il imatur B 10$.
2. )n1eksi
)n1eksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positi1! pengecatan
jaringan! atau uji P*= in1eksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang
berhubungan dengan kemungkinan besar in1eksi. :ukti in1eksi meliputi penemuan positi1
pada pemeriksaan klinis! pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada
20
cairan tubuh yang normal steril! per1orasi usus! 1oto rongen dada yang menunjukkan
adanya pneumonia! ruam ptekiae atau purpura atau purpura 1ulminan.
PEMERIKSAAN PENUN2ANG
a. 2arah rutin ( +b! +t! Aekosit! 4rombosit
b. @2/
c. *=P
d. Caktor koagulasi
e. ,ultur darah berseri
1. 3pusan darah tepi ( lekopenia9lekositosis! granula toksik! shi1t to the le1t
g. >rinalisis
h. Coto thoraks
i. 3sam laktat! :@3! AC4! elektrolit dan ?,@
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut
1. ?arly @oal 2irected 4herapy
?@24 meliputi resusitasi cairan agresi1 dengan koloid dan atau kritaloid! pemberian
obat8obatan inotropik! dan atau 0asopresor dalam %aktu 6 jam sesuadh diagnosis
ditegakkan di >@2 sebelum masuk P)*>. =esusitasi a%al 20 ml9kg:: 5810 menit! dan
dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml9kg:: dalam %aktu 6 jam. Pada
syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit! koloid lebih e1ekti1 daripada kristaloid.
2. )notropik90asopresor90asodilator
Dasopresor diberikan appabila terjadi re1rakter terhadap resusitasi 0olume! dan m3P
kurang dari normal! diberikan 0asopresor. 2opamine merupakan pilihan pertama.
3pabila re1rakter terhadap terhdapa pemberian dopamine! maka dapat diberikan
epine1rin atau norepine1rin. 2obutamin diberikan pada keadaan curah jantung yang
rendah. Dasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah peri1er yang
meningkat dengan 53P tinggi sesudah resusitasi 0olume dan pemberian inotropik.
'itro0asodilator (nitrogliserin atau nitropusid diberikan apabila terjadi curah jantung
rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok.
". ?Etra corporeal membrane oEygenation (?*5.
21
?*5. dilakukan pada syok septik pediatric yang re1rakter terhadap terapi cairan!
inotropik! 0asopresor! 0asodilatasi! dan terapi hormone.
#. /uplemen oksigen
)ntubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa 0entilator mekanik sangat berman1aat pada
bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik! karena kapasitas residual 1ungsional
yang rendah.
5. ,oreksi asidosis
4erapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan
0asopresor! tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan p+ B 6!15 dengan
hipoper1usi.
6. 4erapi antibiotik
Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan
pengambilan kultur darah. Pada keadaan dimana 1ocus in1eksi tidak jelas! maka
antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan! status
imunologik yang buruk! adanya kateter intra0ena berdasarkan kuman penyebabnya dan
tes kepekaan. Prinsip pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari (
communityac<uired disease atau pola in1eksi di %ilayah tersebut! pola resistensi kuman!
penyakit penyerta (misal pada penderita dengan imunocompromised! pemberian in1use
atau obat8obatan parenteral dalam kaitanya dengan pola kuman8kuman nosokomial! dan
modi1ikasi regimen. 2alam panduan internasional /ur0i0ing /epsis *ampaign 2008
direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin! dalam
%aktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1: dan sepsis berat tanpa syok sepsis
(12. 3ntimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang akti1 mela%an
semua kemungkinan patogen (bakteri dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang
adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber in1eksi. 3ntibiotik yang dapat
diberikan yaitu (
8 3mpisilin 200 mg9kg::9hari intra0ena dalam # dosis! dikombinasikan dengan
aminoglikosida! garamycin 586 mg9kg::9hari atau amikasin 15820 mg9kg::9hari i0
atau netilmisin 586 mg9kg::9hari i0 dalam 2 dosis
8 ,ombinasi lain adalah ampisilin dengan ce1otaEime 100mg9kg::9hari intra0ena
dalam " dosis. ,ombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan 1ungsi ginjal
atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida. Penggunaan antibiotik b8
laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama e1ekti1nya dan kurang ne1rotoksik
22
dibandingkan dengan kombinasi blaktam dan aminoglikosida. Pemilihan antibiotik
monoterapi yang digunakan! yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang
dicurigai dari 1okus in1eksi! memiliki potensi resistensi rendah! dan pro1il keamanan
yang baik. 'amun! monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris
secara uni0ersal. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa 1aktor! terkait
dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat8obatan! penyakit penyerta!
dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus
cukup luas untuk mela%an semua kemungkinan patogen. Penggunaan terapi
kombinasi dua antibiotik dapat memperluas spektrum anti8bakteri! memiliki e1ek
sinergis yang meningkatkan akti0itas antibakteri! dan mengurangi resistensi bakteri
atau superin1eksi.
6. /umber in1eksi
?radikasi sumber pin1eksi sangat penting! seperti drainase abses! debridement jaringan
nekrosis! alat8alat yang terin1eksi dilepas.
8. 4erapi kortikosteroid
Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan 1ludorcortison 50
Ig diberikan 6 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15$. 2osis
kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 182 mg9kg
berat badan sampai 50 mg9kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama
diberikan dalam 2# jam.
&. @ranulocyte 5acrophage *olony /timulating Cactor (@5*/C
4rans1usi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutro1il 7 15009uA
yang diberikan 1810 ug9kg:: selama 6 hari.
10. )ntra0enous )mmunoglobulin ()D)@
5ekanisme e1ek )D)@ pada sepsis yaitu sebagai berikut (
a. 'etralisasi melalui antibody dengan meningkatkan 1ungsi bakterisid! 1agositosis!
netralisasi endotoksin dan eksotoksin
b. 3ntagonis reseptor 4'CJ reseptor )A81 dan reseptor )A86.
c. ?gek sinergis dengan antibiotik K laktam melalui e1ek antibody antilaktamase!
transport oksigen! memperbaiki 1ungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri!
dan akti1itas opsonin! memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit.
2"
11. +emo1iltrasi
4rans1usi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur
mediator in1lamasi! meningkatkan transport oksigen! memperbaiki 1ungsi granulosit
dalam melakukan lisis bakteri! dan akti1itas opsonin! memperbaiki koagulopati dan
gangguan elektrolit.
12. 4erapi /uporti1
a. Pro1ilaksis /tress >lcer
2iberikan inhibitor reseptor +2 yaitu ranitidine.
b. Pro1ilaksis 4rombosis Dena 2alam
2osis rendah heparin dianjurkan! kecuali pada penderita yang mempunyai
kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat! koagulopati berat! perdarah akti1!
ri%ayat perdarahan intraserebral.
c. Pencegahan +ipoglikemia pada sepsis
:alita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia! sehingga
perlu diberikan glukosa #86 mg.kg berat badan9menit atau glukose 10$ dalam
'a*l 0! #5 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal.
d. Penatalaksanaan 2is1ungsi .rgan
2is1ungsi paru! Dolume tidal 688 ml9kgberat badan! permissi0e hiperkapnea! dam
positi1end eEpiratory pressure (P??P yang optimal untuk mencegah kolaps
al0eolus.
2is1ungsi saluran cerna
'utrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1 atau 2 hari
dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna! mencegah atro1i mukosa
saluran cerna dan jaringan lim1oid saluran cerna! dan mempertahankan hormone
saluran cerna.
2is1ungsi koagulasi
,onsentrat trombosit diberikan pada perdarahan akti1 yaitu pada perdarahan pasca
operasi yaitu sebagai berikut (
8 jumlah trombosit 5.000 8 "0.0009mm" dan
8 jumlah trombosit 7 5.0009mm" tidak tergantung ada atau tidaknya perdarahan
8 jumlah tromobit B 50.0009mm" diperlukan apabila akan dilakukan tindakan
operasi.
2#
Cresh 1ro;en plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan perdarahan
akti1 untuk mempertahankan kadar 1ibrinogen B 1.0 gr9A9 recombinant human 3P*
diberikan pada sepsis berat dengan dis1ungsi organ multiple dengan jumlah
trombosit B "0.0009mm". +emoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai
umur (+b 10g9dl atau lebih
2is1ungsi renal
=esusitasi 0olume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria. +emo1iltrasi 0enous
terbukti e1ekti1 pada syok septic meningococcuc. Pemberian dopamine dan diuretik
untuk mencegah dis1ungsi renal belum terbukti. (C, >'2)P! 200#L ,umar 200&L
Paul! 200&L /areharto2006
KOMPLIKASI
/epsis merupakan salah satu penyebab dari systemic in1lammatory respon syndrome
(/)=/. :ila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin! sepsis dapat berkembang
menjadi tahapan lebih berat yaitu se0ere sepsis (sepsis dengan dis1ungsi organ akut! syok
sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial re1raksi! multiple organ dis1unction syndrome
(5.2/ atau dis1ungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Po%ell! 2000
PROGNOSIS
,ematian akibat sepsis tergantung dari lokasi a%al in1eksi! patogenisitas kuman! ada
tidaknya dis1ungsi organ multiple dan respon imun penderita. ,ematian karena sepsis
utamanya disebabkan oleh syok. 3ngka kematian mencapai #0860$ untuk penderita
dengan sepsis karena kuman enteric gram negati0e. 4anda8tanda prognosis buruk bila
terjadi hipotensi! koma! leukopeni 7 5009ul! trombositopenia (7100.0009ul kadar
1ibrinogen rendah (7 150 mg9dl
25
BAB III
LAPORAN KASUS
Tan99a$ Ma3"5 RSUD Pra:a ( 6 .ktober 201"
N6* RM ( 6&00#6
Dia9n63i3 Ma3"5 ( Pneumonia :erat
IDENTITAS
M I,(ntita3 Pa3i(n
'ama Aengkap ( 3n. 3
Genis ,elamin ( Aaki8laki
>mur ( 6 bulan
3gama ( )slam
3lamat ( /etanggor
M I,(ntita3 K($"ar9a
I,(ntita3 I;" A:a<
Na#a 'y. /ayim 4n. Guntak
U#"r 26 tahun "& tahun
P(n,i,i5an /5P 4idak sekolah
P(5(r=aan )=4 Petani
HETEROANAMNESIS (11 .ktober 201"
K($"<an Uta#a ( sesak
Ri>a:at P(n:a5it S(5aran9
Pasien rujukan balai pengobatan /%adiri .ne 2ay *are dengan diagnosis
Pneumonia :erat. 2atang dengan keluhan sesak na1as 10 hari yang lalu (1 .ktober
201". /esak napas muncul perlahan lahan semakin lama semakin memberat!
dirasakan terus menerus! na1as anak cepat dan terengah8engah. /esak tidak diikuti
bunyi NngikO atau NgrokO dan kulit kebiruan. /esak tidak dipengaruhi oleh
perubahan posisi! cuaca! dan makanan. 3nak terlihat lemas sejak mengalami sesak
tersebut. ,eluhan pernah tersedak sebelumnya disangkal.
/ebelumnya pasien mengalami batuk berdahak sejak 16 hari yang lalu (2#
/eptember 201". 2alam 1 hari pasien bisa batuk sampai 8810 kali. 2ahak
ber%arna putih! kental! tanpa darah! dan tidak berbau. /ejak 1 minggu pasien tidak
dapat mengeluarkan dahaknya.
26
Pasien juga mengalami pilek bersamaan dengan batuk yang diderita sejak
16 hari yang lalu. Pilek dengan lendir encer! %arna putih! tidak berbau. 2emam
sejak 15 hari yang lalu. 2emam naik8turun. disertai re%el. 2emam sedikit
membaik bila dikompres namun beberapa jam kemudian demam tinggi kembali.
)bu pasien juga mengatakan setelah demam turun anaknya akan berkeringat.
2emam tidak disertai menggigil! kejang! bintik kemerahan pada kulit! perdarahan
gusi maupun hidung. ,eluhan muntah dan anak sempat tidak sadar disangkal.
5enurut penuturan ibu pasien! anaknya tidak mencret! :3: 1 kali9hari!
konsistensi lembek! ber%arna kehitaman! tidak berbusa! tidak berbau busuk!
maupun berlendir. :3, # 6 kali9hari! %arna kuning jernih! tidak disertai darah!
bau busuk! dan busa.
)bu mengatakan 1rekuensi minum 3/) anaknya sedikit berkurang sejak
sakit. :iasanya dalam sehari anak dapat menyusu 8 8 10 kali dengan lama 15820
menit. /ejak sakit anak menjadi enggan untuk menetek! sehingga 1rekuensi
menyusui berkurang menjadi 586 kali sehari dengan %aktu rata8rata 10 menit. 3/)
ibu juga hanya keluar sedikit.
5enurut )bu pasien! berat badan anaknya setiap bulan naik kurang lebih 1
kg. /ebelum sakit berat badan pasien 6 kg.
Ri>a:at P(n:a5it Da<"$"
8 )bu pasien mengatakan anaknya tidak pernah mengalami sesak seperti yang
dialami saat ini sebelumnya.
8 Pasien sering mengalami demam! batuk! dan pilek berulang kurang lebih sekali
dalam sebulan. ,eluhan tersebut biasanya terjadi selama # hari namun sembuh
setelah diberi obat di puskesmas.
8 =i%ayat batuk lebih dari 2 minggu disangkal.s
8 =i%ayat sakit asma disangkal.
8 =i%ayat sakit jantung sejak lahir disangkal.
8 =i%ayat sakit kuning disangkal.
8 /ebelumnya pasien belum pernah dira%at dirumah sakit.
Ri>a:at P(n:a5it K($"ar9a
8 4idak ada anggota keluarga yang mengeluhkan sesak
8 4idak ada keluarga pasien yang mengalami batuk lama atau dalam pengobatan
selama 6 bulan.
8 =i%ayat alergi pada keluarga tidak ada
8 =i%ayat asma tidak ada.
8 =i%ayat pilek berulang dikeluarga tidak ada
8 =i%ayat sakit jantung tidak ada
Ri>a:at P(n96;atan
26
/ebelumnya pasien sempat berobat ke :alai Pengobatan /%adiri .ne 2ay *are dan
diberikan in1us serta obat suntikan. 'amun karna demam tinggi lagi dan sesak pasien
memberat! pasien dirujuk ke =/>2 Praya.
Pasien sering pergi berobat ke Puskesmas karna batuk pilek yang berulang dan
sembuh setelah minum obat kurang lebih 5 hari.
Ri>a:at K(<a#i$an ,an P(r3a$inan
/elama kehamilan ibu pasien rutin melakukan pemeriksaan kehamilan (3'* di
posyandu! ibu pasien melakukan 3'* lebih dari # kali! saat kehamilan ibu pasien tidak
pernah mengalami demam! batuk! sesak! ataupun sakit lain! ri%ayat rontgen selama
hamil tidak pernah! ibu tidak pernah >/@ saat hamil! ri%ayat minum obat atau jamu8
jamuan selama hamil tidak ada. Pasien merupakan anak pertama dari istri ketiga lahir
spontan! di puskesmas! dibantu bidan! cukup bulan dan langsung menangis! berat
badan lahir 2600 gram dan panjang badan lahir #& cm. =i%ayat kuning setelah lahir
tidak ada. /aat lahir badan pasien kemerahan. /etelah lahir pasien langsung disusui
ibunya! disuntik di paha dan diberikan salep mata.
Ri>a:at N"tri3i
/ampai saat ini (usia 6 bulan pasien masih mendapat 3/). 'amun! sejak usia "
bulan pasien sudah mendapatkan bubur sun. )bu mengatakan 1rekuensi munum 3/)
anak berkurang sejak sakit.
Ri>a:at S63ia$ E56n6#i ,an Lin95"n9an
8 Pasien merupakan anak pertama dari istri ketiga. 3yah bekerja sebagai petani
dan ibu sebagai ibu rumah tangga.
8 Penghasilan ayah sekitar 500.0009bulannya.
8 2irumah pasien ayah pasien sering merokok.
8 )bu pasien dirumah memasak dengan kompor gas.
P(r5(#;an9an ,an K(.an,aian
5otorik ,asar 5otorik +alus :icara /osial
/udah bisa
mengangkat kepala
:isa menggerakkan
tangan dan kaki
/udah bisa duduk
4angan
terkepal erat
:isa tersenyum
dan terta%a
:isa menoleh
:isa
mengeluarkan
suara a.. a.. a..
5enoleh ke arah
bunyi9suara
:isa menatap
pemeriksa
:isa menatap
ibu
28
dengan kedua
tangannya
menyangga
kedepan
:isa berbalik dari
telungkup ke
telentang
:elum bisa
merangkak
ke kiri dan ke
kanan
:isa
memegang
benda dengan
dua tangan
Ri>a:at I#"ni3a3i:
)bu pasien lupa ri%ayat imunisasi anaknya! namun ia mengaku anaknya pernah
disuntik sebanyak " kali! 1 kali suntik pada lengan kanan! 2 kali pada paha kanan dan
kiri.
P(#(ri53aan 0i3i5 (12 .ktober 201"
,esan umum ( Aemah
,esadaran ( *ompos 5entis
@*/ ( ?#D556
1ita$ Si9n
'adi ( 1## E9menit! isi cukup dan kuat angkat! irama teratur
Pernapasan ( 51 E9menit! teratur tipe abdominal
4emperature ( "5!8
o
*
*=4 ( 7 " detik
Stat"3 Gi?i
:erat :adan ( 6 kg
Panjang :adan ( 66 cm
>mur ( 6 :ulan
2&
Aingkar ,epala ( #" cm ('ormochepali berdasarkan gra1ik 'ellhaus
,esimpulan status gi;i menggunakan ;8skor -+. (
::9P: P 8 2 /2 s9d " /2 (,urus
::9> P 8 2 /2 s9d 8 " /2 (@i;i ,urang
P:9> P 8 1 /2 s9d 82 /2 ('ormal
Stat"3 G(n(ra$ :
K(.a$a ,an L(<(r :
1. :entuk ( 'ormocephalic! bulat! tidak ada tanda8tanda trauma!
ubun8ubun besar sudah menutup.
2. =ambut ( coklat! lurus! distribusi merata! dan tidak mudah dicabut.
". 5ata ( /imetris! pupil isokor QRQ! re1leks cahaya langsung QRQ!
re1leks cahaya tidak langsung QRQ !ekso1talmus (8! eno1talmus (8! strabismus (8!
nistagmus (8! palpebra normal! konjungti0a ( anemia 8! injeksi konjungti0a (8!
sklera ( ikterik 8 ! lensa ( kekeruhan 8R8! 1isura palpebral normal! lipatan epikantus
bilateral (8.
#. 4+4
4elinga ( /truktur dan ukuran telinga normal! otorhea (8
+idung ( 'apas cuping hidung (8! rinorhea (8
4enggorokan ( Caring hiperemis (8! tonsil tidak membesar
5. 5ulut ( 4rismus (8! mukosa mulut ( oral trush (8! gusi (
%arna merah muda! radang (8! lidah ( makroglosus! lidah %arna merah muda! @igi (
@igi seri sudah tumbuh.
6. Aeher ( 5assa (8! Pembesaran ,@: super1icial leher
bagian ser0ikal! mastoideal dan parotideal (8! pembesaran ,@: /uprakla0ikula (8!
pembesaran ,@: aksiler (8.
T<6ra@ :
)nspeksi ( Pergerakan dinding dada simetris! =etraksi subcostal (Q! retraksi
suprasternal (Q.
Palpasi ( @erakan simetris! thrill (8L ictus cordis ( ictus cordis teraba pada sela iga #
garis midka0ikuler kiri.
Perkusi (
"0
Pulmo ( /onor pada kedua lapang paru
*or ( :atas atas ( )*/ 2
:atas ba%ah ( )*/ 5
:atas ,anan( @aris parasternal kanan
:atas kiri ( @aris midcla0icularis kiri
,esan ( 'ormal
3uskultasi(
Pulmo ( :ronko0esikuler (Q9Q ! ronkhi basah halus (QRQ! %hee;ing (Q9Q.
*or ( /
1
/
2
tunggal reguler! murmur (8! gallop (8
A;,6#(n :
)nspeksi ( 5assa (8! distensi (8
3uskultasi ( :> (Q '! 1# E menit
Perkusi ( 4impani
Palpasi ( nyeri tekan (8! hepar teraba S8 S tepi tajam!
lien teraba ska1ner )))! ren tak teraba
An996ta G(ra5:
4ungkai 3tas 4ungkai :a%ah
,anan ,iri ,anan ,iri
3kral hangat Q Q Q Q
?dema 8 8 Q Q
Pucat Q Q Q Q
,elainan bentuk 8 8 8 8
Pembengkakan
/endi
8 8 8 8
Pembesaran ,@:
3ksiler
3Eilla
)nguinal
8
8
8
8
8
8
8
8
8
8
8
8
,ekuatan otot 5 5 5 5
K"$it :)kterus (8! pustula (8! peteki (8 ! 1lushing (8! miliaria (8
Ur69(nita$ :Clank mass (8! 'yeri tekan (8! genital normal
1(rt(;ra( : tidak tampak kelainan
"1
P(#(ri53aan P(n"n=an9
P(#(ri53aan $a;6rat6ri"#
Dara< L(n95a. (06 .ktober 201"
-:* ( 1"!6 E 10
"
9 A (' P #E10
"
11E10
"
9 A
=:* ( "!6# E 10
6
9 A (' P "!5E10
6
5!0E10
6
9 A
+@: ( 6!6 g9dl (' P 12 16 g9dl
+*4 ( 22!&$ (' P "6 #8$
5*D ( 61!2 1A (' P 82 &5 1A
5*+ ( 20!6 pg (' P 26 "1 pg
5*+* ( ""!8 $ ('P "2 "6$
PA4 ( 288 E 10
"
9 A (' P 150E10
"
#00E10
"
9 A
A?2 ( # mm
"
9jam
10 O5t6;(r !01&
-:* ( 12!2 E 10
"
9 A (' P #E10
"
11E10
"
9 A
=:* ( "!#1 E 10
6
9 A (' P "!5E10
6
5!0E10
6
9 A
+@: ( 6!61 g9dl (' P 12 16 g9dl
+*4 ( 21!6$ (' P "6 #8$
5*D ( 6"!2 1A (' P 82 &5 1A
5*+ ( 1&!6 pg (' P 26 "1 pg
5*+* ( "1!1 $ ('P "2 "6$
PA4 ( 21" E 10
"
9 A (' P 150E10
"
#00E10
"
9 A
A?2 ( 2 mm
"
9jam
11 O5t6;(r !01&
/@.4 ( #6!5
/@P4 ( 26!0
:ilirubin total ( 0!56
:ilirubin direct ( 0!"
3lbumin ( 2!&2
R6nt9(n T<6ra53 AP (0A O5t6;(r !01&)
"2
D(35ri.3i Ha3i$ R6nt9(n T<6ra53
Proyeksi 3P! kondisi 1oto cukup! inspirasi cukup
8 So!t tissue ( edema (898! udara subcutis (898! massa (898
8 4ulang ( 1raktur costa dan cla0icula (898! pelebaran sela iga (898
8 Pleura ( /udut costophrenicus lancip! e1usi (898
8 Parenkim paru ( *orakan bronko0askular meningkat (898! )n1iltrat (Q9Q! air traping (898
8 Gantung ( Aortic %nob tidak menonjol! segmen pulmonal tidak menonjol! pinggang
jantung ada! apeE menghadap keba%ah! *4= ( 7 50 $
,esan ( Pneumonia bilateral
R(3"#(
Pasien laki8laki 6 bulan datang dengan keluhan sesak na1as sejak 10 hari yang lalu.
/esak napas muncul didahului oleh batuk berdahak disertai pilek sejak 16 hari yang lalu
dan demam sejak 15 hari yang lalu.Pasien sering mengalami demam! batuk! dan pilek
berulang kurang lebih sekali dalam sebulan. Pasien sebelumnya sempat berobat ke
puskesmas namun tidak membaik. =i%ayat sesak pada pasien sebelumnya tidak ada.
2ari pemeriksaan 1isik didapatkan kesan umum ( lemah! hipotermia! takipneu (Q!
status gi;i kurang! mata anemis (Q! hidung sekret (Q! %arna putih! mukosa bibir basah!
1aring hiperemi (Q! tonsil 41841! inspeksi thoraE ( retraksi subcostal dan suprasternal!
auskultasi thoraE ( bronko0esikuler (Q9Q! ronkhi basah halus (QRQ! %hee;ing (Q9Q!
abdomen ( distensi (Q! hepatosplenomegali (Q! ekstremitas ba%ah edema (Q9Q.
Dia9n63i3 K(r=a
""
8 Pneumonia sangat berat
8 /epsis
8 5.2/
8 3nemia ringan hipokromik mikrositik e.c susp de1isiensi C?
8 @i;i kurang
Dia9n63i3 Ban,in9
8 :ronkiolitis
8 3sma
8 3nemia penyakit kronis
R(nBana T(ra.i A>a$
P$anin9 T(ra.i
8 .2 1 lpm
8 4rans1use P=* 65 cc
8 Premed lasiE 5 mg
8 25 T '/ 25 tpm (mikro
8 3mpisilin # E "00 mg
8 *hlorampenicol " E 150 mg
8 Centolin 1cc Q 'a*l 0!&$ "cc setiap 6 jam
8 2eEametason " E 2 mg
8 Parasetamol drop "E6cc (kalo perlu
8 3mbroEol syr " E 1cc
Pr69n63i3 : 2ubia ad bonam
0OLLO7 UP
4anggal /ubject .bject 3ssesment Planning
129109201" /esak (Q! demam
(8! batuk (Q! pilek
(8! :3: hitam (Q
+= ( 1## E9m
== ( 51E9menit
4emp ( "6!1 U*
:: ( 6 kg
=etraksi sub
costa (Q9Q!
retraksi
suprasternal
(Q! rh (Q9Q.
-h (Q9Q
8 Pneumonia
sangat berat
8 /epsis
8 5.2/
8 3nemia
ringan
hipokromik
mikrositik
e.c susp
de1isiensi
C?
8 @i;i kurang
8 .2 1 lpm
8 4rans1use P=*
65 cc
8 Premed lasiE 5
mg
8 25 T '/ 25 tpm
(mikro
8 3mpisilin # E
"00 mg
8 *hlorampenicol
" E 150 mg
8 Centolin 1cc Q
'a*l 0!&$ "cc
"#
setiap 6 jam
8 2eEametason " E
2 mg
8 Parasetamol drop
"E6cc (kalo
perlu
8 3mbroEol syr " E
1cc
1"9109201" /esak (Q! demam
(8! batuk (Q! pilek
(8! :3: hitam (Q
'adi ( 122 E9m
== ( #2E9menit
4emp ( "6!"U
=etraksi sub
costa (Q9Q!
retraksi
suprasternal
(Q! rh (Q9Q.
-h (Q9Q
idem 4erapi lanjut
1#9109201" /esak (Q! demam
(8! batuk (Q! pilek
(8! :3: hitam (8
'adi ( 120 E9m
== ( "8E9menit
4emp ( "6!5Uc
=etraksi sub
costa (Q9Q!
retraksi
suprasternal
(Q! rh (Q9Q.
-h (Q9Q
idem 4erapi lanjut
BAB I1
PEMBAHASAN
"5
Pneumonia adalah proses in1eksi akut yang mengenai jaringan parenkim paru
meliputi al0eolus dan jaringan interstisiil. -+. telah mende1inisikan gejala klinis
pneumonia pada anak yang didasarkan pada batuk! kesulitan bernapas dengan respirasi rate
yang cepat! retraksi dada! atau penurunan tingkat kesadaran.
11
-+. merekomendasikan penggunaan peningkatan 1rekuensi napas dan retraksi
subkosta untuk mengklasi1ikasikan pneumonia di negara berkembang.
,lasi1ikasi pneumonia berdasarkan -+. (
8
:ayi kurang dari 2 bulan
o :ukan Pneumonia

4idak ada napas cepat atau sesak napas

4idak perlu dira%at! cukup diberikan pengobatan simptomatis

o Pneumonia berat

napas cepat atau retraksi yang berat

o Pneumonia sangat berat

tidak mau menetek 9 minum! kejang! letargis! demam atau

hipotermia! bradipnea atau pernapasan ireguler.
8
3nak umur 2 bulan 5 tahun
:ukan Pneumonia

:ila tidak ada napas cepat dan sesak napas

4idak perlu dira%at dan tidak perlu antibiotik! hanya diberikan

pengobatan simptomatis seperti penurun panas.
Pneumonia ringan

4idak ada sesak napas

napas cepat ( B 50E9menit usia 2 bulan 1 tahun

( B #0E9menit usia B 1 5 tahun
4idak perlu dira%at! diberikan antibiotik oral.
Pneumonia berat

=etraksi

/esak napas

+arus dira%at serta diberikan antibiotik.

Pneumonia sangat berat

4idak dapat minum 9 makan! kejang! letargis! malnutrisi.

6
"6
2ari klasi1ikasi -+. diatas maka pasien yang berumur 6 bulan ini dapat
dimasukkan dalam klasi1ikasi pneumonia berat. 2iagnosis ini ditunjang oleh hasil
anamnesis! pemeriksaan 1isik dan pemeriksaan penunjang yang didapatkan dari pasien.
2ari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan sesak na1as 10 hari yang lalu.
/esak napas muncul didahului oleh batuk berdahak disertai pilek sejak 16 hari yang lalu
dan demam sejak 15 hari yang lalu.Pasien sering mengalami demam! batuk! dan pilek
berulang kurang lebih sekali dalam sebulan. Pasien sebelumnya sempat berobat ke
puskesmas namun tidak membaik. 2ari pemeriksaan 1isik didapatkan kesan umum (
lemah! 1ebris (8! takipneu (Q! status gi;i kurang! mata anemis (Q! hidung sekret (Q!
%arna putih! mukosa bibir basah! 1aring hiperemi (Q! tonsil 41841! inspeksi thoraE (
retraksi subcostal dan suprasternal! auskultasi thoraE ( bronko0esikuler (Q9Q! ronkhi
basah halus (QRQ! %hee;ing (Q9Q! abdomen ( distensi (Q! hepatosplenomegali (Q!
ekstremitas ba%ah edema (Q9Q.
3danya sesak napas! napas cepat B 50 E9menit (pada pasien 51 E9menit! dan
retraksi dinding dada pada pasien mengarahkan ke dalam diagnose pneumonia berat. +al
ini juga ditunjang dengan hasil roengent thoraE 3P yang memperlihatkan adanya gambaran
in1iltrat bilateral sehingga memperkuat diagnose kearah pneumonia berat. 4atalaksanana
umumnya diberikan antibiotik seperti ampisilin. :ila pasien datang dengan keadaan klinis
berat segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi ampisilin8kloram1enikol atau
ampisilin8gentamisin.
#!&
Pada pemeriksaan 1isik juga ditemukan %hee;ing (Q9Q! untuk itu maka pasien perlu
di diagnosis banding dengan bronkiolitis dan asma. 2iagnosis bronkiolitis lebih kecil
kemungkinannya disbanding pneumonia karena ekspirasi pasien tidak lebih panjang dari
inspirasi! sela iga pasien tidak melebar! dan pada roengent thoraE tidak ditemukan air
traping serta hiperin1lasi. 2iagnosis asma juga kemungkinannya lebih kecil dari
pneumonia dan bronkiolitis karena pasien sesak seperti ini adalah yang pertama kali dan
disertai rhonki. Pada pemeriksaan 1isik juga tidak ditemukan ekspirasi pasien tidak lebih
panjang dari inspirasi! sela iga pasien tidak melebar! dan pada roengent thoraE tidak
ditemukan air traping serta hiperin1lasi.
5embedakan penyebab pneumonia pada pasien apakah disebabkan oleh 0irus atau
bakteri sangatlah sulit. :eberapa parameter yang dapat digunakan yaitu pada pneumonia
akibat bakteri didapatkan a%itannya cepat! disertai batuk produkti1! pasien tampak toksik!
dan leukositosis. Pada pasien didapatkan semua parameter ini disertai leukositosis (-:* (
"6
1"!6 E 10
"
9 A ! sehingga kemungkinan besar penyebab pneumonia pada pasien adalah
bakteri. ,emungkinan bakteri penyebab pada usia pasien yang 6 bulan ini antara lain (
streptokokus grup :! E. Coli, P. aeruginosa, Klebsiella, S. pneumoniae, dan . in!luen"a
tipe : ( tersering . Staphylococcus aureus dan Streptococcus grup Atidak sering tetapi
1atal. Pada pasien #mmunocompromised $ Pseudomonas sp, Enteroba%ter, Legionella
pneumophilia, Actinomyces, dan bakteri anaerob.
Pasien sering mengalami demam! batuk! dan pilek berulang kurang lebih sekali
dalam sebulan. +al ini kemungkinan disebabkan pasien yang imunokompromise atau
1actor lingkungan pasien yang higienitasnya kurang. 'amun untuk 1aktor lingkungan lain
seperti ada orang sekitar yang merokok! memasak dengan kayu bakar! dan polusi udara di
sekitar rumah pasien tidak didapatkan.
2ari anamnesis didapatkan pasien mengeluh :3: kehitaman yang kemungkinan
disebabkan oleh penurunan sintesis 0itamin , oleh hepar yang menyebabkan perdarahan
saluran cerna. 2ari pemeriksaan abdomen didapatkan distensi dan pembesaran hepar serta
lien. +asil ini menunjukkan keterlibatan multi organ pada in1eksi sistemik yang dialami
oleh pasien! hal ini juga dukung oleh hasil laboratorium berupa peningkatan en;im hati
yautu /@.4 serta penurunan protein yang disintesis oleh hati yaitu albumin. +al ini
menunjukkan adanya penurunan 1ungsi hati akibat in1eksi sistemik.
Pada pemeriksaan laboratorium lain didapatkan +: ( 6!6L 5*D ( 61!2 1AL 5*+(20!6
pg. +asil ini menunjukkan pasien juga mengalami anemia ringan hipokromik mikrositik.
Penyebab anemia tipe ini yang paling banyak pada usia bayi adalah de1isiensi besi karena
asupan yang kurang. >ntuk itu diperlukan asupan ;at besi tambahan untuk pasien ini.
/uplementasi ;at besi dapat diberikan saat kondisi pasien sudah membaik saat ra%at jalan.
2iagnosis banding untuk penyebab anemia ringan hipokromik mikrositik pada pasien
adalah anemia akibat penyakit kronik. Penyakit kronik juga dapat menyebabkan anemia
tipe ini. /elain itu pada pasien juga didapatkan keluhan demam! batuk! dan pilek yang
berulang setiap bulannya. >ntuk itu diperlukan pemeriksaan yang teliti untuk menepiskan
ada atau tidaknya penyakit kronis yang diderita pasien.
Pada bayi cukup bulan cadangan ;at besi dari ibu bertahan hingga usia # bulan.
/etelah itu! untuk mendapatkan jumlah besi yang cukup! bayi harus mengabsorpsi 200 mg
besi selama 1 tahun pertama agar dapat mempertahankan kadar +b yang normal yaitu 11
gr9dl. :ayi kurang bulan harus mampu mengabsorpsi 28# kali dari jumlah biasa. +al
tersebut karena cadangan ;at besi dari ibu lebih sedikit daripada bayi cukup bulan.
*adangan ;at besi bayi kurang bulan dapat bertahan hingga usia 28" bulan! sehingga
"8
pemberian suplementasi ;at besi dapat diberikan lebih a%al dibandingkan bayi cukup
bulan. Pertumbuhan bayi kurang bulan juga jauh lebih cepat dibandingkan bayi cukup
bulan sehingga cadangan besinya lebih cepat berkurang. Pre0alens anemia de1isiensi besi
paling tinggi terjadi pada usia 6 bulan 8 " tahun karena pada masa ini cadangan besi
sangat berkurang. Pada bayi kurang bulan anemia de1isiensi ;at besi bahkan dapat terjadi
pada usia 28" bulan. .leh karena itu pada pasien ini mungkin tidak terjadi anemia.
,adar +b yang rendah diba%ah normal merupakan proses 1isiologis yang terjadi
pada bayi baru lahir. +al tersebut terjadi karena adanya hemodilusi akibat 0olume cairan
tubuh bayi baru lahir yang tinggi. +emodilusi tersebut akan bertahan hingga beberapa
bulan setelah lahir. >ntuk itu diperlukan dilakukan pemeriksaan penunjang Ce serum!
4):*! dan 524 retik untuk mengetahui bayi baru lahir mengalami anemia atau
hemodilusi.
DA0TAR PUSTAKA
1. =uuskanen! .L Aahti! ?! Gennings! A*! 5urdoch! 2= (2011 3pr &. VDiral
pneumoniaV. Lancet &AA (&66"( 126#65.
2. /ingh! DL 3neja! / (2011 5ar. VPneumonia 8 management in the de0eloping
%orldV. Paediatric respiratory re(ie)s 1! (1( 52&.
". =udan! )L :oschi8Pinto! *! :ilogla0! W! 5ulholland! ,! *ampbell! + (2008 5ay.
V?pidemiology and etiology o1 childhood pneumoniaV. Bulletin o! the *orld
ealth +rgani"ation 8% (5( #0816.
"&
#. ,abra /,L Aodha =! Pandey =5 (2010. ,abra! /ushil ,. ed. V3ntibiotics 1or
community8ac<uired pneumonia in childrenV. Cochrane ,atabase Syst -e( & ("(
*200#86#.
5. @arenne 5L =onsmans *! *ampbell + (1&&2. V4he magnitude o1 mortality 1rom
acute respiratory in1ections in children under 5 years in de0eloping countriesV.
*orld ealth Stat . C (2"( 180&1.
6. -+. (1&&&. VPneumococcal 0accines. -+. position paperV. *%ly. Epidemiol.
-ec. AC (2"( 1668".
6. Pudjiadi! 3ntonius +! dkk. Pedoman Pelayanan &edis. )katan 2okter 3nak
)ndonesia Gilid 1. Gakarta ( 2010.
8. =ahajoe! 'astiti '. dkk. Bu%u A/ar -ESP#-+L+0# A1AK edisi pertama, ceta%an
%edua. Gakarta( )23). 2010.
&. @arna! +erry! dkk. Pedoman ,iagnosis dan 2erapi #lmu Kesehatan Ana% Edisi %e
3. :agian )lmu ,esehatan 3nak C, >'P32. :andung ( 2005
10. Aynch! 4L :ialy! A! ,ellner! G2! .smond! 5+! ,lassen! 4P! 2urec! 4! Aeicht! =!
Gohnson! 2- (2010 3ug 6. +uicho! Auis. ed. V3 systematic re0ie% on the
diagnosis o1 pediatric bacterial pneumonia( %hen gold is bron;eV
11. ?;;ati! edited by 5ajidL Aope;! 3lan 2.! =odgers! 3nthony! 5urray! *hristopher
G.A. (200#. Comparati(e quanti!ication o! health ris%s. @enX0e( .rganisation
mondiale de la santY. p. 60.
12. -+.. Pelayanan Kesehatan Ana% di -umah Sa%it. Pedoman bagi rumah sa%it
ru/u%an ting%at pertama di %abupaten4%ota. -+. )'2.'?/)3 ( Gakarta.200&.
1". :ehrman! et al. 2000. #lmu Kesehatan Ana% 5olume 6 Edisi 78. Gakarta. ?@*
1#. /astroasmoro! /udigdo! dkk. Panduan Pelayanan &edis ,epartemen #lmu
Kesehatan Ana% -S9P1 ,-. C#P2+ &A1091K9S9&+. Gakarta. PP5 2ept.
),3. =/*5.2006.
LAMPIRAN
La#.iran 1* Gra4i5 Lin95ar K(.a$a B(r,a3ar5an N(i$ Ha"3(
#0
La#.iran !* Gra4i5 Stat"3 Gi?i B(r,a3ar5an 7HO
#1
#2
#"