Pengertian

Asfiksia neonatorum ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan
teratur segera setelah lahir (Hutchinson, 1967). Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan
berakhir dengan asidosis. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan faktor
terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin (Gabriel
Duc, 1971). Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukan bahwa
keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan
oleh Drage dan Berendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai
manifestasi hipoksia berat pada bayi saat lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi.
Haupt (1971) memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi sebagai akibat
hipoksia sangat tinggi. Asidosis, gangguan kerdiovaskular serta komplikasinya sebagai akibat
langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru lahir (James, 1958).
Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernafasan pada hari-hari pertama
setelah lahir (James, 1959). Penyelidikan patologi anatomis yang dilakukan oleh Larrhoce dan
Amakawa (1971) menunjukkan nekrosis berat dan difus pada jaringan otak bayi yang meninggal
karena hipoksia. Karena itu tidaklah mengherankan bahwa sekuele neurologis sering ditemukan pada
penderita asfiksia berat. Keadaan ini sangat menghambat pertumbuhan fisis dan mental bayi di
kemudian hari. Untuk menghindari atau mengurangi kemungkinan tersebut diatas, perlu dipikirkan
tindakan istimewa yang tepat dan rasionil sesuai dengan perubahan yang mungkin terjadi pada
penderita asfiksia.
B. Etiologi
Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan kemudian disusul
dengan pernafasan teratur. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen dari
ibu ke janin, akan terjadi asfiksia janin atau neonatus. Gangguan ini dapat timbul pada masa
kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir ini
merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama masa kehamilan, persalinan
memegang peranan yang sangat penting untuk keselamatan bayi. Gangguan yang timbul pada akhir
kehamilan atau persalinan hampir selalu disertai anoksia/hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia
neonatus dan bayi mendapat perawatan yang adekuat dan maksimal pada saat lahir.
Penyebab kegagalan pernafasan pada bayi, adalah :
1.Faktor ibu
Hipoksia ibu dapat menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya. Hipoksia ibu ini dapat terjadi
kerena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.
Gangguan aliran darah uterus dapat mengurangi aliran darah pada uterus yang menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan ;
gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit atau obat,
hipotensi mendadak pada ibu karna perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi dan lain-lain.
2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksi janin akan
terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan
plasenta, dan lain-lain.
3.Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan gangguan aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan
menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada
keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lainlain.
4.Faktor neonatus

Depresi pusat pernafasan pada BBL dapat terjadi karena ; pemakaian obat anastesi/analgetika yang
berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin, traoma yang
terjadi pada persalinan mosalnya perdarahan intra cranial, kelainan kongenital pada bayi masalnya
hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernafasan,hipoplasia paru dan lain-lain.
Patogenesis
a. Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah timbulah rangsangan terhadap nesofagus
sehingga jantung janin menjadi lambat. Bola kekurangan O2 ini terus berlangsung, maka nesofagus
tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah kini rangsangan dari nefo simfatikus. Djj menjadi lebih cepat
akhirnya irregular dan menghilang.
b. Kekurangan O2 juga merangsang usus, sehingga mekonium keluar sebagai tanda janin dalam
hipoksia :
* Jika Djj normal dan ada mekonium maka janin mulai hipoksia.
* Jika Djj > 160 x/ menit dan ada mekonium maka janin sedang hipoksia.
* Jika Djj < style > / menit dan ada mekonium maka janin dalam keadaan gawat.
c. Janin akan mengadakan pernafasan intra uterine dan bila kita periksa terdapat banyak air ketuban
dan mekonium dalam paru. Bronfus tersumbat dan terjadi atelekrasis bila janin lahir aveoli tidak
berkembang.
Macam-macam asfiksia neonatorum
Dapat dibagi menjadi :
1. Vigorus baby. Skor Apgar 7-10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat tidak memerlukan tindakan
istimewa.
2. Mild-moderate asphyksia (asfiksia sedang). Skor APGAR 4-6 pada pemeriksaan fisik akan terlihat
frekuensi jantung > 100x/menit, tonus otot kurang baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
3. a. Asfiksia berat skor APGAR 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari
100x / menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada.
b. Asfiksia berat dengan henti jantung, dimaksudkan dengan henti jantung adalah keadaan :
1. Bayi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap.
2. Bunyi jantung bayi menghilang post partum.
Tanda dan gejala klinis
Pada asfiksia tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan yang disebabkan oleh beberapa keadaan
diantaranya :
1. Hilang sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung.
2. Terjadinya asidosis metabolic akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung
sehingga menimbulkan kelemahan jantung.
3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan tetap tingginya resistensi
pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah mengalami gangguan.
Gejala klinis
Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang cepat dalam periode yang singkat
apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga menurun,
sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara barangsur-angsur dan memasuki periode apnue
primer.
Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas antara lain meliputi pernafasan cepat, pernafasan
cuping hidung, sianosis, nadi cepat.

Gejala lanjut pada asfiksia :

1. Pernafasan megap-magap dalam
2. Denyut jantung terus menurun
3. Tekanan darah mulai menurun
4. Bayi terlihat lemas (flaccid)
5. Menurunnya tekanan O2 anaerob (PaO2)
6. Meningginya tekanan CO2 darah (PaO2)
7. Menurunnya PH (akibat acidosis respiratorik dan metabolik)
8. Dipakainya sumber glikogen tubuh anak metabolisme anaerob
9. Terjadinya perubahan sistem kardiovaskular
F. Prinsip dasar asfiksia pada BBL
Bayi dapat mengalami apnue dan menunjukan upaya pernafasan yang tidak cukup untuk kebutuhan
fentilasi paru-paru. Kondisi ini menyebabkan kurangnya pengambilan oksigen dan pengeluaran CO2.
Penyebab depresi bayi pada saat lahir ini mencakup :
1. Asfiksia intra uterin
2. Bayi kurang bulan
3. Obat-obat yang diberikan/diminum oleh ibu
4. Penyakit neuromuskular bawaan
5. Cacat bawaan
6. Hipoksia intra partum
Asfiksia berarti hopoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis. Bila proses ini berlangsung
terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak/kematian. Asfiksia juga mempengaruhi organ vital
lainnya. Pada bayi yang mengalami kekurangan oksigen akan terjadi pernafasan yang cepat dalam
periode yang singkat. Apabila asfiksia berlanjut gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung
juga mulai menurun, sedangkan tonus neuromuskular berkurang sacara berangsur-angsur dan bayi
memasuki periode apnue yang dikenal dengan nama apnue primer. Perlu diketahui bahwa pernafasan
yang megap-megap dan tonus otot yang juga turun terjadi akibat obat-obat yang diberikan pada
ibunya. Biasanya pemberian rangsangan dan oksigen selama periode apnue primer dapat merangsang
terjadinya pernafasan spontan.
Apabila asfiksia berlanjut bayi akan menunjukan megap-megap yang dalam, denyut jantung terus
menurun, dan bayi akan terlihat lemas (flaccid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi
memasuki periode apnue yang disebut apnue sekunder, selama apnue sekunder ini denyut jantung,
tekanan darah, dan kadar oksigen dalam darah(PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi
terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan
terjadi kecuali apabila resusitasi dengan pernafasan buatan dan pemberian oksigen dimulai dengan
segera.
Gejala dan tanda-tanda asfiksia termasuk :

Tidak bernafas /bernafas megap-megap

Warna kulit kebiruan
Kejang
Panurunan kesadaran

G. Klasifikasi keparahan asfiksia

Pada kasus asfiksia ringan bayi dapat terkejut atau sangat waspada denan peningkatan tonus otot,
makan dengan buruk, dan frekuensi pernafasan normal atau cepat. Temuan ini biasanya berlangsung
selama 24-48 jam sebelum sembuh secara spontan.
Pada kasus asfiksia sedang bayi dapat letargi dan mengalami kesulitan pemberian makan. Bayi dapat
mengalami episode apnia kadang-kadang dan atau konvulsi selama beberapa hari. Masalah ini
biasanya sembuh dalam satu minggu, tetapi masalah perkembangan saraf mungkin ada. Pada kasus
asfiksia berat bayi dapat terkulai atau tidak sadar dan tidak makan. Konvulsi dapat terjadi selama
beberapa hari dan episode apnia yang berat dan sering umumnya terjadi. Bayi dapat membaik selama
beberapa minggu atau tidak dapat membaik sama sekali. Jika bayi ini dapat bertahan hidup mereka
biasanya menderita kerusakan otak permanen.

Jika asfiksia ringan

Jika bayi tidak mendapat oksigen ijinkan bayi mulai menyusui. Jika bayi mendapat oksigen atau
sebaliknya, tidak dapat menyusui berikan perasan ASI dengan metode pemberian makan alternatif.

Jika asfiksia sedang atau berat

Pasang selang IV dan berikan hanya cairan IV selama 12 jam pertama.

-

batasi volume cairan sampai 60 ml/kg BB selama hari pertama dan pantau haluaran urin.
Jika bayi berkemih kurang dari 6 kali/hari atau tidak menghasilkan urin jangan meningkatkan

volume cairan pada hari berikutnya, ketika jumlah urin mulai meningkat tingkatkan volume cairan IV
harian sesuai dengan kemajuan volume cairan. Tanpa memperhatikan usia bayi yaitu untuk bayi yang
berusia 4 hari, lanjutkan dari 60 ml/kg sampai 80 ml/kg sampai 100 ml/kg jangan langsung 120
ml/kg pada hari pertama. Ketika konvulsi terkendali dan bayi menunjukan tanda-tanda peningkatan
respon. Ijinkan bayi mulai menyusui. Jika bayi tidak dapat menyusui berikan perasan ASI dengan
menggunakan metode pemberian makan alternatif. Berikan perawatan berkelanjutan.

--- http://novyana.wordpress.com/asfiksia-neonatorum/ ---

BAB I
PENDAHULUAN

I. I

Latar Belakang
Asfiksia Neonatorum adalah Keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas secara
spontan dan teratur setelah lahir.
Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan
kemudian disusul dengan pernafasan teratur, bila terdapat pertukaran gas atau
pengangkutan oksigen dari ibu ke Janin, akan terjadi asfiksia janin atau neonatus.
Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir.
Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi yang
terdiri dari: Faktor Ibu, Faktor plasenta, Faktor Fetus, Faktor Neonatus.
Asfiksia neonatrum dibagi dalam:
1. Vigrous Baby. Skor Apgar 7-10 dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan
istimewa.
2. Mild Moderate Asphyxia (Asfiksia sedang). Skor Apgar 4-6. Pada pemeriksaan fisik akan
terlihat frekuensi jantung lebih dari 100 / menit, tonus otot kurang baik / baik, sianosis,
reflek iritabilitas tidak ada.
3.
a). Asfiksia berat, skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung
kurang dari 100/m, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek
iritabilitas tidak ada
b). Asfiksia berat dengan henti jantung, bunyi jantung terus menghilang tidak lebih dari 10
menit sebelum lahir lengkap, bunyi jantung bayi menghilang post partum. Dalam hal ini
pemeriksaan fisik lainnya sesuai dengan yang ditemukan pada penderita asfiksia berat.
I. 2

Tujuan
I.2.1 Tujuan Umum
Setelah membuat laporan Asuhan Kebidanan, diharapkan mahasiswa dapat mengerti,
memahami serta mampu membuat asuhan kebidanan Pada By. Ny. W usia 1 hari dengan
asfiksia
I.2.2 Tujuan Khusus
Adapun tujuan yang dapat kita ambil dari penyusunan laporan ini adalah :
a. Melakukan pengkajian data subyektif dan obyektif pada By. Ny. W usia 1 hari dengan
asfiksia
b. Mengidentifikasi diagnosa dan masalah
c. Mengidentifikasi masalah potensial
d. Mengidentifikasi kebutuhan yang harus dipenuhi
e. Membuat rencana tindakan
f. Melaksanakan tindakan
g. Melaksanakan evaluasi dan hasil tindakan
I. 3 Manfaat
a. Mahasiswa
Mahasiswa dapat memahami tentang pentingnya asuhan bayi baru lahir dengan asfiksi.

b.

Bagi Institusi
Institusi dapat mengetahui sejauh mana mahasiswa akademi kebidanan Dian Husada
mampu membuat asuhan kebidanan pada bayi baru lahir dengan asfiksi.
c. Bagi Lahan Praktek
RS dapat meningkatkan asuhan pelayanan yang komprehensif pada bayi baru lahir dengan
asfiksi.
I. 4 Metode Penulisan
Didalam penulisan makalah ini yang digunakan adalah diskripsi dengan menggunakan studi
kasus melalui pendekatan manajemen kebidanan menurut varney meliputi langkah
langkah pendekatan pengumpulan data, identifikasi diagnosa dan masalah, identifikasi
masalah potensial, identifikasi kebutuhan segera, intervensi, implementasi dan evalusi.
I. 5 Teknik Pengumpulan Data
Teknik pengumpulan data yang digunakan dalam penyusunsn ini adalah :
a. Wawancara
Yaitu dengan bertanya langsung kepada ibu klien tentang hal hal yang berhubungan
dengan latar belakang kondisi kesehatan klien.

b.Observasi langsung
Yaitu melalui pengamatan langsung maupun pemeriksaan fisik dengan inspeksi, palpasi,
auskultasi dan perkusi.
c. Studi dokumen
Dengan melihat rekam medis
d. Studi literatur
Yang melalui referensi dan literatur
I. 6

Sistematika Penulisan
BAB I PENDAHULUAN
Melalui latar belakang masalah, tujuan penulisan, manfaat, metode penulisan, teknik
pengumpulan data serta sistematika penulisan.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Pada tinjauan pustaka yang dibahas adalah Pengertian asfiksia, Etiologi asfiksia, Gambaran
Klinis asfiksia, Kriteria Asfiksia Neonatorum, Tindakan pada asfiksia neonetorum,
Patofisiologi asfiksia.
BAB III TINJAUAN KASUS
Meliputi 7 langkah manajemen Varney yaitu pengkajian data subyektif dan obyektif
identifikasi diagnosa dan masalah, identifikasi masalah potensial, identifikasi kebutuhan
segera, intervensi, implementasi dan evalusi
BAB IV PEMBAHASAN
Membahas tentang kesenjangan teori dan praktek di lapangan, yaitu pada tinjauan
kasus By. Ny. W usia 1 hari dengan asfiksia.
BAB V PENUTUP
Meliputi kesimpulan dan saran

DAFTAR PUSTAKA

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. Pengertian
Neonatorum :Keadaan dimana bayi yang baru dilahirkan tidak segara bernafas secara
spontan dan teratur setelah dilahirkan.
( Rustam Mochtar 1998. Sinopsis Obstetri )
Neonatorum :Keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas secara spontan dan teratur
setelah lahir.
(Sarwono Prawirohardjo:2005:709)
Asfiksia Neonatorum : Suatu keadaan bayi lahir yang gagal bernafas secara
spontan dan teratur segera setelah lahir.
(FKUI : 1985 : 1072)
II. Etiologi
Pengembangan paru bayi baru lahir terjadi pada menit-menit pertama kelahiran dan
kemudian disusul dengan pernafasan teratur, bila terdapat pertukaran gas atau
pengangkutan oksigen dari ibu ke Janin, akan terjadi asfiksia janin atau neonatus.
Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir.
Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi
yang terdiri dari:
1. Faktor Ibu
-

Hipoksia Ibu, dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau
anastesia dalam.
- Gangguan aliran darah uterus, menguranginya aliran darah uterus akan menyebabkan
berkurangnya pengaliran oksigen ke plosenta dan demikian pula ke janin. Hal ini sering
ditemukan pada keadaan gangguan kontraksi uterus, hipotensi mendadak karena
pendarahan, preeklamsi dll.
2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia
janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusia
plasenta, pendarahan plasenta, dll.

3.

Faktor Fetus

Kompresi umbilicus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah
umbilicus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini
dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbang, tali pusat melilit leher, kompresi tali
pusat dan lain-lain.

4.

Faktor Neonatus

Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal yaitu:
a). Pemakaian obat anastesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat
menimbulkan depresi pusat pernafasan janin.
b). Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya pendarahan intracranial.
c). Kelainan congenital pada bayi misalnya hernia difragmita, atresia / stenosis saluran
pernafasan dan lain-lain.
III.

Gambaran Klinis
Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa
kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang
bersifat sementara pada bayi (asfiksia transient). Bila terdapat gangguan pertukaran gas
atau pengangkutan oksigen selama kehamilan / persalinan, akan terjadi asfiksia yang lebih
berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan
menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak
bergantung kepada berat dan lamanya asfiksi. Hal ini sesuai dengan observasi klinis yang
tampak pada bayi asfiksi. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode Apnu (Primary
Apneu) disertai dengan penurunan frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan
memperlihatkan usaha bernafas (Gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur.
Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada
pada periode apneu kedua (Secondary Apneu). (FKUI :1985:1073)

IV.

Kriteria Asfiksia Neonatorum

Penilaian secara apgar score dianggap paling ideal dan telah banyak digunakan
dimana-mana. Patokan klinis yang dinilai adalah :
1). Menghitung frekuensi Jantung
2). Melihat usaha bernafas
3). Menilai tonus otot
4). Menilai reflek rangsangan
5). Memperhatikan warna kulit.
Skor Apgar

Tanda
Frekuensi
Jantung
Usaha Bernafas

0
Tidak ada

Tonus Otot

Lumpuh

Refleks
Warna

Tidak ada
Biru / pucat

Tidak ada

1
Kurang
dari
100/m
Lambat, tidak
teratur
Ekstrimitas
Flexi Sedikit
Gerakan sedikit
Tubuh
kemerahan

2
Jumlah nilai
Lebih
dari
100/m
Menangis kuat
Gerakan Aktif
Menangis
Tubuh
dan
ekstrimitas

ekstrimitas biru

kemerahan

Asfiksia neonatrum dibagi dalam:

1. Vigrous Baby. Skor Apgar 7-10 dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan
istimewa.
2. Mild Moderate Asphyxia (Asfiksia sedang). Skor Apgar 4-6. Pada pemeriksaan fisik akan
terlihat frekuensi jantung lebih dari 100 / menit, tonus otot kurang baik / baik, sianosis,
reflek iritabilitas tidak ada
3. a). Asfiksia berat, skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang
dari 100/m, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas
tidak ada
b). Asfiksia berat dengan henti jantung, bunyi jantung terus menghilang tidak lebih dari 10
menit sebelum lahir lengkap, bunyi jantung bayi menghilang post partum. Dalam hal ini
pemeriksaan fisik lainnya sesuai dengan yang ditemukan pada penderita asfiksia berat.

V. Tindakan pada asfiksia neonetorum

Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk mempertahankan kelangsungan hidup
bayi dalam membatasi gejala sisa (sekuele) yang mungkin timbul dikemudikan hari.
Tindakan pada bayi lazim disebut resusitasi bayi baru lahir.
Sebelum resusitasi dikerjakan, perlu diperhatikan bahwa:
1. Faktor waktu sangat penting. Makin lama bayi menderita asfiksia, perubahan homeostatis
yang timbul makin berat, resusitasi akan lebih sulit.
2. Riwayat kehamilan dan partus akan memberikan keterangan yang jelas tentang faktor
penyebab terjadinya depresi pernafasan pada bayi baru lahir.
3. Resusitasi yang dilakukan harus adekuat sesuai dengan penilaian yang diperoleh pada bayi
baru lahir.
Prinsip dasar resusitasi yang perlu di ingat ialah
1. Memberikan lingkungan yang baik pada bayi dan mengusahakan saluran pernafasan tetap
bebas serta merangsang timbulnya pernafasan. Yaitu agar agsigenasi dan pengeluaran
CO2 berjalan lancer.
2. Memberikan bantuan pernafasan secara aktif pada bayi yang menunjukkan usaha
pernafasan lemah.

Langkah-langkah Resusitasi
Cegah pelepasan panas yang berlebihan, keringkan (hangatkan) dengan menyelimuti
seluruh tubuhnya terutama bagian kepala dengan handuk yang kering.
Bebaskan jalan nafas, atur posisi. Isap lender bersihkan jalan nafas bayi dengan hati-hati
dan pastikan bahwa jalan nafas bayi bebas dari hal-hal yang dapat mengalami masuknya
udara ke dalam paru-paru, hal ini dapat dilakukan dengan:
Ekstensi kepala dan leher sedikit lebih rendah dari tubuh bayi
Hisap lender pada mulut dan hidung bayi sehingga jalan nafas bersih dari cairan ketuban,
mekonium, lender dan rangsangan taktil, bila mengeringkan tubuh bayi dan penghisapan

lender (cairan ketuban dari mulut dan hidung) yang dasarnya merupakan tindakan
rangsangan belum cukup untuk menimbulkan pernafasan yang udekuat pada bayi baru lahir
dengan penyulit, maka diperlukan rangsangan taktil tambahan.

Ada dua cara yang memadai dan cukup aman untuk memberikan rangsangan taktil, yaitu:
1. Menepukkan atau menyentil telapak kaki dan menggosok punggung bayi. Cara ini sering
kali menimbulkan pernapasan pada bayi yang mengalami depresi pernafasan yang ringan.
2. Menggosok punggung bayi secara cepat, mengusap atau mengelus tubuh, tungkai dari
kepala bayi juga merupakan rangsangan taktil tetapi rangsangan yang ditimbulkan lebih
ringan dari menepuk, menyentil atau menggosok prosedur ini tidak dapat dilakukan pada
bayi yang apnoe, hanya dilakukan pada bayi yang telah berusaha bernafas.

--- http://j3ffunk.blogspot.com/2011/08/asfiksia-neonatorum.html ---

Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan
teratur segera setelah lahir, sehingga dapat menurunkan O2 dan mungkin meningkatkan C02 yang
menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut.
Atas dasar pengalaman klinis, Asfikia Neonaiorum dapat dibagi dalam :
a. "Vigorous baby'' skor apgar 7-10, dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerkikan istimewa.
b. "Mild-moderate asphyxia" (asfiksia sedang) skor apgar 4-6 pada pemeriksaan fisis akan terlihat
frekuensi jantung lebih dari lOOx/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refick iritabilitas tidak
ada
c. Asfiksia berat: skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan' frekuensi jantung kurang dari
l00x/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada
Asfiksia berat dengan henti jantung yaitu keadaan :
1. Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelu lahir lengkap.
2. Bunyi jantung bayi menghilang post partum.
II. ETIOLOGI
Asfiksia janin atau neonatus akan terjadi jika terdapat gangguan perlukaran gas atau pengangkutang O2
dari ibu kejanin. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir.
Hampir sehagian hes;ir asfiksia bayi baru lahir meriip;ik;in kcltiniutan asfiksia janin, karena itu penilaian
janin selama kehamilan dan persalinan. memegang peran penting untuk keselamatan bayi atau
kelangsungan hidup yang sempurna tanpa gejala sisa.

Pengolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi terdiri dari:

1. Faktor Ibu
a. Hipoksia ibu
Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Hal ini akan
menimbulkan hipoksia janin.
b. Gangguan aliran darah uterus
Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke
plasenta dan kejanin. Hal ini sering ditemukan pada :

-Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat.
- Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan.
- Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain.
2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. .Asfiksia janin akan
terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta
dan lain-lain.
3. Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pcmbuluh darah umbilikus
dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada
keadaan : tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir dan
lain-lain.
4. Faktor Neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baun lahir dapat terjadi karena :
1. Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan
depresi pusat pernafasan janin.
2. Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarah intrakranial. Kelainan konginental pada bayi,
misalnya hernia diafrakmatika atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain.
III. PATOFISIOLOGI
Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan
persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkankan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada
bayi (asfiksia transien), proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat
pernafasan agar lerjadi Primarg gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan.
Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan akan terjadi
asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan
menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada
berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea)
disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas
(gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas
ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada tingkat
ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah.
Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan
asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan
asidoris respiratorik, bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa
glikolisis glikogen tubuh , sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang.asam
organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. Pada tingkat
selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya
hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis
metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan
kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan
tingginya resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem tubuh lain
akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat
buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadi menimbuikan kematian atau gejala sisa pada
kehidupan bayi selanjutnya.
IV. MAN1FESTASI KLINIS
Asfiksia biasanya merupakan akibat dari hipoksi janin yang menimbulkan tanda:
- DJJ lebih dari 1OOx/mnt/kurang dari lOOx/menit tidak teratur

- Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala

- Apnea
- Pucat '
- sianosis
- penurunan terhadap stimulus.
V. PENATALAKSANAAN KLINIS
a. Tindakan Umum
- Bersihkan jalan nafas : kepala bayi dileakkan lebih rendah agar lendir mudah mengalir, bila perlu
digunakan larinyoskop untuk membantu penghisapan lendir dari saluran nafas ayang lebih dalam.
- Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan bernafas dengan
cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles.
- Mempertahankan suhu tubuh.
b. Tindakan khusus
- Asfiksia berat
Berikan O2 dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa endotrakeal. dapat dilakukan dengan
tiupan udara yang telah diperkaya dengan O2. Tekanan O2 yang diberikan tidak 30 cm H 20. Bila
pernafasan spontan tidak timbul lakukan message jantung dengan ibu jari yang menekan pertengahan
sternum 80 100 x/menit.
- Asfiksia sedang/ringan
Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri) selama 30-60 detik. Bila gagal lakukan
pernafasan kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi maksimal beri Oz 1-2 1/mnt
melalui kateter dalam hidung, buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah secara
teratur 20x/menit
- Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi
VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
- Pemeriksaan darah Kadar As. Laktat. kadar bilirubin, kadar PaO2, PH
- Pemeriksaan fungsi paru
- Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
- Gambaran patologi
DAFTAR PUSTAKA
- Manuaba, I. 1997.- Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan
Bidan Kedokteran. Jakarta. EGC
- Purwadianto. A. 2000. Kedaruralan Medik. Bina Rupa Aksara Jakarta
- Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas. 1998, Edisi 1. Kedokteran Jakarta. EGC.
- Wong. L Donna. 2004. Keperawatan Pediatrik. Edisi 1. Kedokteran. Jakarta. EGC.

--- http://medlinux.blogspot.com/2007/09/asfiksia-neonatorum.html ---