Epidemiologi Trauma pada mata: Eye Injury, annals academi of medicine, singapore, October

2006
Banyak pada laki2 dari perempuan 84 dan 15%. Terbanyak pada ras china diikuti Malaysia dan Indian
(47%). Usia terbanyak, 20-29 tahun, pada 74 kasus muncul 24 jam pertama setelah trauma, banyak
pada pekerja konstruksi (penggilingan 38%, 15,8%) kalau diindonesia yg serbuk besi, tergantung dari
pekerjaan masyarakat terbanyak. akibat manusia: 12%, kecelakaan dan kimia (8,3%) terjatuh dan
olahraga 6% dan terbakar 1,5%. Lokasi tersering di daerah industry 72 kasus, rmah, jalan raya dan
skolah, bahan kimia tersering: selenia sulfide (detergen, sampo antijamur) asam inorganic, cat, lem,
dettol,
Organ yg tersering terkena: kornea, konjungtiva. Periorbita, iris, COA, saraf , lakrimal dan macula
presentasinya kecil skali,
Pling sering karena benda asing, 22%, memar periorbia (12, 2) farktur 6%. Hiperemis conjunctiva
(2,9%) hifema (1,6%)
Gunakan safety eyewear: kacamata pelindung untuk pekerja, menghemat biaya kesehatan sampai 59
juta dolar dalam penelitian cross section di autralia, harus di anjurkan,

TRAUMA TUMPUL PADA MATA

I. DEFINISI
Trauma tumpul okuli adalah trauma pada mata yang diakibatkan benda yang keras atau benda
tidak keras dengan ujung tumpul, dimana benda tersebut dapat mengenai mata dengan kencang atau
lambat

sehingga

terjadi

kerusakan

pada

jaringan

bola

mata

atau

daerah

sekitarnya.

Trauma tumpul biasanya terjadi karena aktivitas sehari-hari ataupun karena olah raga.
Biasanya benda-benda yang sering menyebabkan trauma tumpul berupa bola tenis, bola sepak, bola
tenis meja, shuttlecock dan lain sebagianya. Trauma tumpul dapat bersifat counter coupe, yaitu
terjadinya tekanan akibat trauma diteruskan pada arah horisontal di sisi yang bersebrangan sehingga
jika tekanan benda mengenai bola mata akan diteruskan sampai dengan makula.
II. ETIOLOGI
Penyebab dari trauma ini adalah :
1. Benda tumpul,
2. Benturan atau ledakan di mana terjadi pemadatan udara

III. PATOFISIOLOGI
Trauma tumpul yang mengenai mata dapat menyebabkan robekan pada pembuluh darah iris,
akar iris dan badan silier sehingga mengakibatkan perdarahan dalam bilik mata depan. Iris bagian
perifer merupakan bagian paling lemah. Suatu trauma yang mengenai mata akan menimbulkan
kekuatan hidralis yang dapat menyebabkan hifema dan iridodialisis, serta merobek lapisan otot
spingter sehingga pupil menjadi ovoid dan non reaktif. Tenaga yang timbul dari suatu trauma
diperkirakan akan terus ke dalam isi bola mata melalui sumbu anterior posterior sehingga
menyebabkan kompresi ke posterior serta menegangkan bola mata ke lateral sesuai dengan garis
ekuator. Hifema yang terjadi dalam beberapa hari akan berhenti, oleh karena adanya proses
homeostatis. Darah dalam bilik mata depan akan diserap sehingga akan menjadi jernih kembali.
IV. KLASIFIKASI
Trauma tumpul dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:
1. Kontusio, yaitu kerusakan disebabkan oleh kontak langsung dengan benda dari luar terhadap
bola mata, tanpa menyebabkab robekan pada dinding bola mata
2. Konkusio, yaitu bila kerusakan terjadi secara tidak langsung. Trauma terjadi pada jaringan
di sekitar mata, kemudian getarannya sampai ke bola mata.

Baik kontusio maupun konkusio dapat menimbulkan kerusakan jaringan berupa

kerusakan molekular, reaksi vaskular, dan robekan jaringan. Menurut Duke-Elder, kontusio
dan konkusio bola mata akan memberikan dampak kerusakan mata, dari palpebra sampai
dengan saraf optikus.
V. GAMBARAN KLINIS
Tanda dan Gejala
Mata merah
Rasa sakit
Mual dan muntah karena kenaikan Tekanan Intra Okuler (TIO).
Penglihatan kabur
Penurunan visus
Infeksi konjunctiva
Pada anak-anak sering terjadi somnolen

Trauma tumpul dapat menimbulkan perlukaan ringan yaitu penurunan penglihatan sementara
sampai berat, yaitu perdarahan didalam bola mata, terlepasnya selaput jala (retina) atau sampai
terputusnya

saraf

penglihatan

sehingga

menimbulkan

kebutaan

menetap.

VI. Berbagai kerusakan jaringan mata akibat trauma tumpul

Trauma tumpul dapat merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Gaya-gaya kontusif akan
merobek pembuluh darah iris dan merusak sudut kamar okuli anterior. Tetapi dapat juga terjadi secara
spontan atau pada patologi vaskuler okuler. Darah ini dapat bergerak dalam kamera anterior,
mengotori permukaan dalam kornea. Tanda dan gejala hifema, antara lain:
- Pandangan mata kabur
- Penglihatan sangat menurun
- Kadang kadang terlihat iridoplegia & iridodialisis
- Pasien mengeluh sakit atau nyeri
- Nyeri disertai dengan efipora & blefarospasme
- Pembengkakan dan perubahan warna pada palpebra
- Retina menjadi edema & terjadi perubahan pigmen
- Otot sfingter pupil mengalami kelumpuhan
- Pupil tetap dilatasi (midriasis)
- Tidak bereaksi terhadap cahaya beberapa minggu setelah trauma.
- Pewarnaan darah (blood staining) pada kornea
- Kenaikan TIO (glukoma sekunder )
- Sukar melihat dekat
- Silau akibat gangguan masuknya sinar pada pupil
- Anisokor pupil
- Penglihatan ganda (iridodialisis)

Hifema primer dapat cepat diresorbsi dan dalam 5 hari bilik mata depan sudah bersih.
Komplikasi yang ditakutkan adalah hifema sekunder yang sering terjadi pada hari ke-3 dan ke-5,
karena viskositas darahnya lebih kental dan volumenya lebih banyak. Hifema sekunder disebabkan
lisis dan retraksi bekuan darah yang menempel pada bagian yang robek dan biasanya akan
menimbulkan perdarahan yang lebih banyak.
Penatalaksanaan
Penanganan awal pada pasien hifema yaiu dengan merawat pasien dengan tidur di tempat
tidur yang ditinggikan 30 derajat pada kepala, diberi koagulansia dan mata ditutup. Pada pasien yang
gelisah dapat diberikan obat penenang. Bila terjadi glaukoma dapat diberikan Asetazolamida.
Parasentesis atau pengeluaran darah dari bilik mata depan dilakukan pada pasien dengan
hifema bila terlihat tanda-tanda imbibisi kornea, glaukoma skunder, hifema penuh dan berwarna
hitam atau setelah 5 hari tidak terliaht tanda-tanda hifema berkurang.
Penatalaksanaan umum
Penderita perlu dirujuk untuk menilai kelainan fungsi retina dan saraf optiknya akibatkan ruptur atau
avulsi nervus optikus yang biasanya disertai kerusakan mata berat.
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan paska-cedera bertujuan menilai ketajaman visus dan sebagai prosedur diagnostik, antara
lain:
1. Kartu snellen (tes ketajaman pengelihatan) : mungkin terganggu akibat kerusakan kornea,
aqueus humor, iris dan retina.
2. Lapang penglihatan : penurunan mungkin disebabkan oleh patologi vaskuler okuler, glukoma.
3.

Pengukuran tonografi : mengkaji tekanan intra okuler ( TIO ) normal 12-25 mmHg.

4.

Tes provokatif : digunakan untuk menentukan adanya glukoma bila TIO normal atau
meningkat ringan.

5. Pemerikasaan oftalmoskopi dan teknik imaging lainnya (USG, CT-scan, x-ray):

struktur

internal

6.

lengkap,

Darah

okuler,
laju

edema

sedimentasi

retine,
LED

bentuk
menunjukkan

7. Tes toleransi glokosa : menentukan adanya /kontrol diabetes

mengkaji

pupil

dan

kornea.

anemia

sistemik/infeksi.

VII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Trauma Tumpul Bola Mata
Prinsip penanganan trauma tumpul bola mata adalah apabila tampak jelas adanya ruptur bola
mata, maka manipulasi lebih lanjut harus dihindari sampai pasien mendapat anestesi umum. Sebelum
pembedahan, tidak boleh diberikan sikloplegik atau antibiotik topikal karena kemungkinan toksisitas
obat akan meningkat pada jaringan intraokular yang terpajan.
Kecuali untuk cedera yang menyebabkan ruptur bola mata, sebagian besar efek kontusiokonkusio mata tidak memerlukan terapi bedah segera. Namun, setiap cedera yang cukup parah untuk
menyebabkan perdarahan intraokular sehingga meningkatkan risiko perdarahan sekunder dan
glaukoma

memerlukan

perhatian

yang

serius,

yaitu

pada

kasus

hifema.

Kelainan pada palpebra dan konjungtiva akibat trauma tumpul, seperti edema dan perdarahan
tidak memerlukan terapi khusus, karena akan menghilang sendiri dalam beberapa jam sampai hari.
Kompres dingin dapat membantu mengurangi edema dan menghilangkan nyeri, dilanjutkan
dengan kompres hangat pada periode selanjutnya untuk mempercepat penyerapan darah.

Pada hifema, bila telah jelas darah telah mengisis 5% kamera anterior, maka pasien harus
tirah baring dan diberikan tetes steroid dan sikloplegik pada mata yang sakit selama 5 hari. Mata
diperiksa secara berkala untuk mencari adanya perdarahan sekunder, glaukoma, atau bercak darah di
kornea akibat pigmentasi hemosiderin.
Penanganan hifema, yaitu :
1. Pasien tetap istirahat ditempat tidur (4-7 hari ) sampai hifema diserap.
2.Diberi tetes mata antibiotika pada mata yang sakit dan diberi bebat tekan. gentamisin, ciprofloxacin
3. Pasien tidur dengan posisi kepala miring 60 diberi koagulasi.
4. Kenaikan TIO diobati dengan penghambat anhidrase karbonat. (asetasolamida 4x250 mg atau 2x500
mg ,oral).

5. Di beri tetes mata steroid dan siklopegik selama 5 hari. Scopolamin 0,25%; Atropin 1%
6. Pada anak-anak yang gelisah diberi obat penenang

DAFTAR PUSTAKA
1. Bruce, Chris, dan Anthony. 2006. Lecture Notes : Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta : Penerbit
Erlangga.
2. Mansjoer, Arif, Kuspuji Triyanti et al. 2005. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga. Jakarta:
Media Aesculapius
3. Sidarta, Ilyas. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Cet. 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ;
4. Wijana,Nana S,Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke VI 1993
5. Prihatno AS. Cedera Mata. 2007 (Diakses dari website www.medicastore.com, pada tanggal 8
Desember 2010)

TRAUMA KIMIA PADA MATA

I.

Definisi
Trauma kimia adalah trauma yang disebabkan oleh bahan kimia, baik berupa cairan
benda padat maupun gas. Zat kimia penyebab trauma dibagi menjadi 2 golongan, yaitu asam dan
basa 1. Menurut Fithria Aldi cit Ramanjit Sihota, trauma kimia pada mata dua kali lebih sering
pada bahan kimia yang bersifat basa dibandingkan bahan kimia yang bersifat asam.

II.

Stadium
Menurut American Academy of Ophtalmology stadium trauma kimia pada bola mata
dapat diklasifikasikan sebagai berikut 3:
Grade

Perubahan pada

Perubahan pada

Prognosis

Kornea

Konjungtiva

Penglihatan

Kerusakan

hanya Khemosis (+)

pada lapisan epitel

II

Baik

Iskhemik (-)

Kornea keruh tetapi Kongesti (+)

iris

masih

terlihat

Baik

jelas Khemosis (+)

Iskhemik kurang dari
1/3

limbal

konjungtiva
III

Kehilangan
epitel

lapisan Iskemik 1/3 sampai Tidak dapat dinilai

secara dengan

menyeluruh, sroama konjungtiva

limbal

keruh dan iris tidak

dapat dinilai
IV

Opak, iris dan pupil Iskemik dan nekrosis Buruk

tidak dapat dilihat

leih dari limbal

konjungtiva

III.

Patologi
1. Trauma kimia yang bersifat asam
Asam akan merusak dan memutus ikatan intramolekul protein, sehingga terjadi koagulasi
protein, keadaan ini dapat merupakan barier yang menghambat penetrasi zat ke
intraokular. Keadaan ini disebut nekrose koagulase. Bila trauma disebabkan oleh asam
kuat maka akan menembus stroma kornea sehingga berubah warna menjadi kelabu
dalam 24 jam dan juga timbul kerusakan pada badan siliar 4.
2. Trauma kimia yang bersifat basa
Bahan alkali atau basa akan mengakibatkan pecah atau rusaknya sel jaringan. Pada pH
yang tinggi alkali akan mengakibatkan persabunan disertai dengan disosiasi asam lemak
membran sel. Akibat persabunan membran sel akan mempermudah penetrasi lebih lajut
daripada alkali. penggumpalan sel kornea atau keratosit. Serat kolagen kornea akan
menjadi bengkak dan stroma kornea akan mati. Sel epitel baru ini melekat dengan
stroma dibawanya melalui plasminogen aktivator. Bersamaan dengan dileaskan
plasminogen aktivator, dilepas juga kolagenase yang akan merusak kolagen kornea, sehingga
terjadi tukak pada kornea.. Kolagenase ini mulai dibetuk 9 jam sesudah trauma dan
puncaknya terdapat pada hari ke 14-21. Biasanya tukak pada korea mulai terbentuk 2 minggu
setelah trauma kimia. Pembentukan tukak berhenti hanya bila telah terjadi epitelisasi lengkap
atau vaskularisasi telah menutup seluruh dataran depan kornea.

IV.

Diagnosis
1. Anamnesis
pekerjaanya dan benda asing apakah kira-kiranya yang masuk ke dalam mata.
2. Pemeriksaan klinis
Untuk mengetahui tempat masuknya benda asing tersebut, misalnya di kornea, lensa yang
tamapak sebagai bercak putih. Kemudian diikuti perjalanan benda tersebut.
3. Funduskopi
Untuk menentukan lokasi benda asing, bila bagian mata luar tidak terlihat.
4. Foto Rontgen
Tertama untuk benda logam yang radio opak, sehingga lokasinya lebih cermat dilakukan.
5. Pemeriksaan dengan magnet

Magnet didekatkan pada mata dan digerak-gerakan, sehingga benda asing dimata pun ikut
bergerak dan mata terasa sakit, bila benda tersebut bersifat magnetis 6.

V.

Terapi

Segera berikan tetes mata anestetik bila ada, kemeudian lakukan irigasi dengan air apa adana
sekurang-kurangnya 15 menit.

Berikan salep mata antibiotik, sementara itu persiapkan irigasi dengan larutan garam
faal/akuades. Lakukan dengan semprit dengan jarum yang ditumpulkan selama 15 menit.

Pada trauma basa dapat diberikan netralisasi dengan:

Asam cuka 2% steril atau asam tanat 2% steril secara:
-

1 tetes tiap 3 menit selama 30 menit pertama,

1 tetes tiap 5 menit selama 30 menit kedua,

1 tetes tiap 10 menit selama 30 menit ketiga,

1 tetes tiap 15 menit selama 30 menit keempat,

1 tetes tiap 30 menit selama 30 menit untuk selanjutya,

Sistei 1 tetes/jam pada hari pertama saja, atau

EDTA 1 tetes/menit selama 5 menit.

Lalu berikan salep mata antibiotik 3-5 kali/hari dan tetes mata atropin sulfat 1% 3-5 kali/hari.

Sebaiknya mata tetap terbuka

Bila esoknya mata bebas infeksi, beri salep mata kombinasi kortikosteroid dan antibiotik. Bila
ada tanda infeksi beri salep mata antibiotik saja 7.

VI.

Prognosis
Prognosis ditentukan oleh kekuatan asam atau basa penyebab dan telah berapa lama
trauma berlangsung 7.

DAFTAR PUSTAKA

1. Supartoto, Agus. 2007. Trauma Mata dan Rekontruksi. Dalam: Hartono, Suhardjo. Ilmu
Kesehatan Mata. Jogjakarta: FK UGM.
2. Aldi, Fithria. 2010. Prevalensi Kebutaan Akibat Trauma Mata di Kabupaten Tapanuli Selatan.
Medan : FK USU.
3. American Academy of Ophthalmology. 2006. Ocular Trauma Epidemiology and Prevention
Ophtalmology, Basic and Cliical Science Course Section 13, p 121-134.
4. Gunawan, Wasidi. 2008. Kegawatdaruratan dalam Ilmu Penyakit Mata. Dalam : Purnasidha,
Hendry Ed. Cliical Update : Emergency Cases. Jogjakarta : Press Jogjakarta.

5. Ilyas, Sidarta. 1985. Kedaruratan dalam Penyakit Mata. Jakarta : FKUI.

6. Wijana, Nana, 1993. Ilmu Penyakit Mata . Jakarta : Abadi Tegal.
7. Purwadianto. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi. Jakarta : Bina Rupa Aksara.
8. Anastesi topical
Anastesi topical berguna untuk sejumlah prosedur diagnostic dan terapetik, termasuk
tonometri, pembuangan benda asing atau jahitan, gonioskopi, kerokan konjungtiva, dan
tindakan bedah ringan pada kornea dan konjungtiva, dan test fungsi air mata juga
menggunakan anastesi topical juga. Satu dua tetes biasanya sudha cukup, namun dosisnya
dapat diulang selama tindakan berlangsung.(1)
Proparacaine, tetracaine, dan benoxinate adalah obat anastesi yang paling umum
digunakan. Untuk praktisnya dikatakan dikatakan bahwa obat ini memiliki potensi
anastetik yang ekuivalen. Larutan cocain 1-4% juga dapat dipakai sebagai anastesia
topical. (3)
1. Proparacaine hydrochloride (ophtaine, dll ) (3,4)
Sediaan : larutan 0,5 % sediaan kombinasi proparacain dan flourescen tersedia
sebagai flouracaine.
Dosis : 1 tetes dan diulangi bila perlu
Mula dan lama kerja : anestesi ulai bekerja dalam 20 detik dan bertahan 10-15 menit
Catatan : paling sering iritasinya diantara obat obat mata topical
2. Tetracaine hydrochloride ( pontocaine) (3,4)
Sediaan : larutan 0,5 % dan salep 0,5 %
Dosis : 1 tetes dan diulangi bila perlu
Mula dan lama kerja : mulai bekerja dalam 1 menit dan bertahan selama 15 20
menit
Catatan : nyeri saat diteteskan
3. Benoxinate hydrochlodirde (3,4)
Sediaan : larutan 0,4%
Dosis : 1 tetes dan diulangi bila perlu
Mula dan lama kerja : mulai bekerja 1-2 menit dan bertahan selama 10 15 menit.
Catatan : benoxinate 0,4 % dan flourescin dapat dipakai sebelum tonometri aplanasi.

1. ANASTESI LOKAL UNTUK SUNTIKAN

Khususnya salah satu anastesi amida yang dikombinasikan dengan long-act ester
anestesi untuk mendapatkan efek anastesi sensorik dan motorik jangka panjang.
Campuran tersebut dapat disuntikan langsung ke dalam cone otot orbita , memblok
nervus mototik dan sensoris mata. Penyuntikan anastesi juga dapat diberikan pada
m.orbicularis ( van lint block ), ke dalam nervus ketujuh sebagaimana penyuntikan

sebagaimana penyun tikan ini melintasi tulang maxilla, untuk memblok nervus (Obrien
blok) atau langsung dimasukkan ke dalam foramen stylomastoid, untuk memblok motorik
otot wajah secara lengkap dari samping (Atkinson block ) (1,3)
Lidokain, procain, mepivacain adalah anestesi local yang umum dipakai untuk
dipakai operasi mata. Obat yang bekerja lebih lama seperti bupivacaine dan etidocaine
sering dicampurkan dengan anestesi lain untuk memperpanjang kerja. Anastesi local
sangat aman bila dipakai hati hati. Namun dokter harus sadar akan potensi toksik
sistemik bila terjadi penyerapan cepat dari tempat suntikan, pada kelebihan dosis atau
tanpa sengaja suntikan intravena.(1)
Penambahan hyalorunidase memudahkan penyebaran anastesi dan memperpendek
onset sampai 1 menit. Dengan alasan ini, hyalorunidase sering dipakai pada penyuntikan
retrobulber sebelum ekstrasi katarak. Sampai 4-5 cc, dapat disuntikkan dibelakang bola
mata dengan relative aman. Anastesi suntik yang paling banyak dipakai optalmolog pada
pasien tua, yang rentan terhadapa aritmia jantung. Karenanya jangan pakai epinefrin
dengan konsenterasi melebihi 1 : 200.000. (1)
1. Lidocain hydrochloride (xylocaine) (3)
Berkat kerjanya yang cepat dan lama (1-2 jam ), lidokain menjadi anastesi local yang
paling sering dipakai. Anastesi ini dua kali lebih poten daripada prekain. Sampai 30cc
larutan 1% tanpa epinefrin, dapat dipakai dengan aman. Pada operasi katarak, 15
20cc umumnya lebih cukup. Dosis maksimal yang aman adalah 4,5 mg/Kg tanpa
epinefrin dan 7 mg/Kg dengan epinefrin.
2. Procaine hydrochloride (novacaine) (3,4)
Sediaan : larutan 1%, 2% dan 10%
Dosis : kira kira 50cc larutan 1% dapat disuntikkan tanpa menimbulkan efek
sistemik. Dosis maksimal yang aman adalah 10 mg/Kg
Lama kerja : 45 60 menit
3. Bupivacaine hydrochloride (marcaine, sensorcaine) (3,4)
Sediaan : larutan 0,25%, 0,5% dan 0,75%
Dosis ; larutan 0,75% paling sering dipakai dalam ophtalmologi. Dosis aman
maksimum untuk dewasa adalah 250 mg dengan epinefrin dan 200 mg tanpa
epinefrin. Bupivacaine sering dicampur dengan lidocain dengan perbandingan 50 : 50
4. Etiocaine hydrochloride (duranest) (3,4)
Sediaan : larutan 1% dan 1,5 %
Dosis : dosis maksimum yang aman adalah 4 mg/Kg tanpa epinefrin dan 5,5 mg/Kg
dengan epinefrin. Obat ini sering dicampurkan dengan lidokain untuk anastesi local
pada bedah mata
Mula dan lama kerja : mula kerja lebih lambat daripada lidocaine, namun lebih cepat
dari pada bupivicaine. Lama kerja kira- kira dua kali lidocaine ( 4-8 jam ).

TRAUMA TAJAM
PENDAHULUAN
Trauma mata sering menjadi penyebab kebutaan unilateral pada anak dan dewasa muda;
kelompok usia ini mengalami sebagian besar cedera mata yang parah. Dewasa muda terutama pria
merupakan kelompok yang memiliki kemungkinan besar mengalami cedera tembus pada mata.
Kecelakaan di rumah, kekerasan, ledakan aki, cedera akibat olahraga dan kecelakaan lalu lintas
merupakan keadaan-keadaan yang paling sering menyebabkan trauma.1 (voughan, 2000)
Trauma yang terjadi pada mata dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata dan kelopak,
saraf mata dan rongga orbita. Kerusakan mata akan memberikan penyulit sehingga mengganggu
fungsi penglihatan. Trauma pada mata memerlukan perawatan yang tepat untuk mencegah terjadinya
penyulit yang lebih berat yang akan mengakibatkan kebutaan.2
A. Definisi
Trauma tembus pada mata adalah suatu trauma dimana seluruh lapisan atau organ mengalami
kerusakan .
B. Etiologi
Trauma tersebut disebabkan oleh benda tajam atau benda asing yang masuk kedalam bola mata.
C. Tanda dan Gejala
1. Tajam penglihatan yang menurun
2. Tekanan bola mata rendah
3. Bilik mata dangkal
4. Bentuk dan letak pupil berubah
5. Terlihat adanya ruptur pada kornea atau sclera
6. Terdapat adanya jaringan prolaps seperti cairan mata, iris, lensa, badan kaca atau retina
7. Konjungtiva kemotis
D. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi pada trauma mata sangat membantu dalam menegakkan diagnose
terutama bila ada benda asing. Pemeriksaan ultrasonografi untuk menentukan letaknya,
dengan pemeriksaan ini dapat diketahui benda tersebut pada bilik mata depan, lensa , atau
retina.
b. Pemeriksaan Computed Tomography (CT)
Suatu tomogram dengan menggunakan computer dan dapat dibuat scanning dari organ
tersebut.
E. Penatalaksanaan
F. Bila terlihat salah satu tanda diatas atau dicurigai adanya perforasi bola mata, maka
secepatnya dilakukan pemberian antibiotic topical, mata ditutup, dan segera dikirim ke rumah
sakit untuk dilakukan tindakan pembedahan. Sebaiknya dipastikan adanya benda asing yang
masuk kedalam mata dengan membuat foto. Pada pasien dengan luka tembus bola mata
selamanya diberikan antibiotik sistemik atau intravena dan pasien dipuasakan untuk
dilakukan pembedahan. Pasien juga diberikan antitetanus profilaksis, dan jika perlu sedatif.

Trauma tembus dapat terjadi akibat masuknya benda asing kedalam bola mata. Benda asing
didalam bola mata pada dasarnya perlu dikeluarkan dan segera dikirim ke dokter mata. Benda
asing yang bersifat magnetik dikeluarkan dengan vitrektomi. Penyulit yang dapat timbul
karena terdapatnya benda asing intraokuler adalah endoftalmitis, panoftalmitis, ablasio retina,
perdarahan intraokuler dan ftisis bulbi.
G. Patofisiologi
Trauma tembus pada mata karena benda tajam dapat mengenai organ mata dari yang terdepan
sampai yang terdalam. Trauma tembus bola mata bias mengenai:
1. Palpebra
Mengenai sebagian atau seluruhnya jika mengenai levator aponeurosis dapat
menyebabkan suatu ptosis yang permanen.
2. Saluran lakrimalis
Dapat merusak system pengaliran air mata dari pungtum lakrimalis sampai kerongga
hidung, hal ini dapat menyebabkan kekurangan air mata.
3. Konjungtiva
Dapat merusak dan ruptur pembuluh darah menyebabkan perdarahan subkonjungtiva.
4. Sklera
Bila ada luka tembus pada sclera dapat menyebabkan penurunan tekanan bola mata dan
kamera okuli menjadi dangkal, luka sclera yang lebar dapat disertai dengan prolaps
jaringan bola mata.
5. Kornea
Bila ada trauma tembus pada kornea dapat mengganggu fungsi penglihatan, karena fungsi
kornea sebagai media refraksi. Bisa juga trauma tembus kornea menyebabkan iris
prolaps, korpus vitreum dan korpus siliaris prolaps, hal ini dapat menurunkan visus.
6. Uvea
Luka dapat menyebabkan pengaturan banyaknya cahaya yang masuk terganggu sehingga
muncul fotofobia atau penglihatan kabur.
7. Lensa
Bila ada trauma tembus pada lensa maka dapat mengganggu daya focus sinar pada retina
sehingga menurunkan daya refraksi sehingga penglihatan menurun karena daya
akomodasi tidak adekuat.
8. Retina
9. Dapat menyebabkan perdarahan retina yang dapat menumpuk pada rongga badan kaca,
hal ini dapat muncul fotofobia dan ada benda yang melayang di badan kaca bisa juga
terjadi ablasio retina.

Melanoma Koroid
1. Pendahuluan
Melanoma koroid adalah tumor primer intraokular ganas yang paling sering ditemui
dan jenis tumor kedua dari tipe melanoma maligna yang paling sering dalam tubuh. Tetapi
tumor ini jarang kasusnya.

Koroid terdapat di bawah retina dan epitel pigmen yang seluruh mata fundus. Fungsi
utama dari uvea adalah untuk memberikan oksigen dan nutrisi lainnya ke bagian dengan
metabolisme tinggi yaitu fotoreseptor retina. Hal ini akan membuat jaringan penuh dengan
pembuluh darah, dengan kumpulan kapiler dan stroma yang mengandung melanosit.1
2. Etiologi dan Faktor Predisposisi
Penyebab tumor ini adalah jaringan melanosit yang berkembang pesat pada jaringan
koroid. Faktor presisposisi dari melanoma koroid terutama pada orang dengan iris yang lebih
terang, paparan sinar matahari, adanya riwayat keluarga dengan melanoma uvea, nevus uvea,
kongenital melanositosis okuler, sindrom nevus displasia, dan xeroderma pigmentosum.1,2
3. Epidemiologi
Di Amerika kasus melnoma kororid 6 kasus per 1 juta populasi. Kemungkinan akan
bertambah seiring meningkatnya paparan sinar matahari, dan ada peningkatan kasus di
bagian selatan Amerika. Data lain menunjukkan kasus per tahun mencapai 4-6 per satu juta
orang di Eropa dan Amerika. Selain itu akibat lapisan ozon yang menipis di laporkan
kasusunya mencapai 10 per satu juta orang di Queesland , Australia.1,2
Di Amerika sendiri kasus melanoma koroid ada sekitar 1.400 kasus baru tiap tahunnya,
dan sepersepuluh dari kasus melanoma pada kulit. Sangat jarang dilaporkan pada orang
dengan kulit hitam.3
Patofisiologi
Pertumbuhan dari tumor ini dapat secara perlahan tanpa gejala sampai munculnya
gangguan atau hilangnya visus sebagai akibat dari mekanisme tersebut. Sirkulasi darah yang
berpusat pada melanoma koroid ini akan menyebabkan iskemik terutama pada daerah
fotoreseptor dari retina dan neuron dari retina itu sendiri. Lapisan retina tersebut akan
terbentuk celah kistik dan berkembang menjadi rongga yang lebih besar. Hal ini berkaitan
dengan terjadi edema makula kistoid.1
Umumnya tumor ini berada jauh dari nervus optik dan fovea. Seiring pertumbuhan
tumor pasien akan mengluhkan defek lapangang pandang. Bertambahnya eksudasi cairan di
runag subretinall akan menyebabkan robekan atau detachment dari lapisan retina yang akan
menimbulkan defek lapang pandang. Eksudasi tersbt dapat berkembang menjadi pelepasan

total dari lapisan retina. Hal yang jarang sekali melanoma koroid dapat menyebabkan nyeri
pada bola mata.1
Tanda dan gejala lainnya akan timbul selanjutnya bila tumor sudah mencapai daerah
anterior, termasuk korpus siliraris, trabekular meshwork, dan lensa. Konsekuensinya akan
timbul hipotensi ata hipertensi okler dan katarak. Melanoma yang besar dapat menyebabkan
rubeosis iris. Bagian tumor yang mengalami nekrosis akibat kurangnya pasokan darah, dapat
menyebabkan gambaran perdarahan vitreus dan hifema.1
Melonoma koroid pada akhirnya dapat menyebabkan kematian, dan dapat selalu terjadi
metastase yang jauh tergantung dari buruknya gambaran histopatologi. Sayangnya metastasis
dapat terjadi sebelum tumor ini terdiagnosis. Jika pertumbuhan tumor tidak memperlihatkan
ekstensi atau penonjolan pada mata maka dapat dipikirkan adanya metatastase secara
hematogen karena pada mata tidak ada sistem pembuluh limfatik. Organorgan yang dapat
menjadi tujan metastase adalah hati, paru-paru, tulang, kulit dan sistem saraf pusat.1
4. Klasifikasi dan Stadium
Pada melanoma sendiri untuk mata ada beberapa pembagian yaitu:5
-

Melanoma iris, tumor ini senantiasa asimptomatik. Sel-sel tumor tersebut bermetastase
di sudut bilik mata depan dan dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Melanoma iris
yang berbentuk melingkar dapat diangkat dengan iridektomi segmental.

Melanoma kopus siliaris. Gejala yang menonjol tentunya adalah gangguan akomodasi
dan refraksi pada mata yang diakibatkan oleh dislokasi lensa. Melonoma korpus siliaris
dapat disingkirkan dengan reseksi en block.

Melanoma koroid. Merupakan tumor yang sering sekali tanpa gejala. Gejala yang
sering adalah bil terkena makula akan menimbulkan berkurangnya visus, dan defek
lapangan pandang sebagai akibat desakan tumor dan ablasi retina.

Metastase uveal. Merupakan tumor metastase dari karsinoma mammae, atau paru-paru.
Biasannya tumor ini permukaannya rata dan sedikit sekali pigmen.
Pada sistem TNM sangat rinci, tetapi banyak dokter menggunakan sistem stadium

sederhana dirancang oleh perkumpulan Collaborative Ocular Melanoma Study (COMS),

yang telah melakukan sebagian besar penelitian klinis tentang bagaimana untuk mengobati

melanoma intraokular. Sistem ini membagi melanoma mata menjadi kecil, menengah, dan
besar.6
Tipe

Ketebalan

Diameter

Kecil

1.0 mm - 2.5 mm

5 mm atau kurang

Sedang

2.5 mm - 10 mm

5 mm - 16 mm

Besar

10 mm atau lebih

16 mm atau lebih

5. Gambaran Klinis
Melanoma koroid pada awalnya asimptomatik untuk beberapa waktu yang lama. Secara
tidak sengaja dapat ditemukan pada pemeriksaan oftalmoskop. Semakin anterior tumor itu
berasal maka semakin kurang gejala yang timbul. Pada melanoma koroid gejala yang dapat
timbul berupa:1
-

Penglihatan kabur. Hal ini sebagai akibat pembesaran tumor di bagian retina yang
menyebabkan edema kistiod makula, robekan retina, perdarahan vitrues, katarak, dan
terhalangnya aksis visual langsung oleh tumor.

Parasentral skotoma, sebagai akibat dari perluasan tumor di daerah perifovea.

Nyeri yang tidak ada, dan kehilangan visus yang progresif karena tumor yang tumbuh
dan menghasilkan eksudat di lapisan subretina

Nyeri yang hebat, sebagai akibat dari melanoma koroid yang menginvasi nervus
siliaris posterior, dan terjadi peningkatan intraokular sebagai akibat dari glaukaoma
sudut tertutup.

Riwayat kehilangan berat badan, kelelahan, batuk, dan perubahan kebiasaan buang
air, yang diaman dapat terlihat adanya proses keganasan diluar mata atau sudah
bermetastase.
Pada pemeriksaan klinis dapat memperlihatkan visus berkurang tanpa rasa nyeri, atau

kadang-kadang adanya proses inflamasi atau nyeri dari kompplikasi tumor. Tetapi
kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan hanya dapat ditemukan dengan
pemeriksaan oftalmoskopi yang rutin.1
Pemeriksaan segmen anterior akan didapatkan pembuluh darah episklera terbentuk.
Jarang sekali ditemukan tumor menekan lensa, katarak, dan glaukoma sudut tertutup. Pada

glaukoma sekunder dapat ditemukan iri neovaskularisasi atau yang biasa disebut dengan
rubeosis iris. Melanoma koroid yang ekstensif keluar maka akan nampak proptosis,
papiledema, dan keratopati eksposur. Kesemuanya menyebabkan kerja aferen pupil,
perubahan warna cahaya, dan terlebih lagi ganguan gerakan bola mata. Jika lebih lanjut,
proptosis sebagai akibat adanya ekstensi ektraokuler. 2,7

Pada oftalmoskop melanoma koroid yang kecil bentuknya dapat menyerupai nodular,
berbentuk kubah, dan massa berbentuk lingkaran di bawah pigmen epitel retina. Tumor ini
dapat tumbuh dalam bentuk iregular. Warna melanoma sendiri bermacam-macam mulai dari
amelanosit sampai dengan pigmen berwarna gelap. Beberapa tumor memiliki warna pigmen
gelap sebagian. Jika tumor berwarna terang maka pada oftalmoskop dapat terlihat jelas
vaskularisasi yang abnormal. Lapisan luar dari melanoma koroid yaitu retina dapat tampak
atrofi, dan warnanya lebih pucat. Perubahan warna oranye pada epitel pigmen retina
selayaknya dapat dipikirkan adanya proses keganasan, tetapi juga dapat terlihat pada lesi-lesi
yang jinak juga.1

6. Diagnosa
Diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan pada mata sederhana dan
menggunakan oftalmoskop. Adapun pemeriksaan lain yang dibutuhkan seperti laboratorium,
USG mata, CT scan, dan pemeriksaan patologi anatomi. Di Inggris 45% pasien yang
mengalami melanoma koroid asimptomatik dan ditemukan ketika pemeriksaan rutin mata.1,2
6.1 Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium, yang paling penting adalah peningkatan enzim hati
mengingat metastase dari melanoma koroid secara hematogen dan organ yang paling sering
terkena adalah hati. Pemeriksaan yang cukup sensitif antara lain, SGOT, SGPT, laktat
dehidrogenase, dan gamma glutamil transpeptida. Namun tidak semua pasien melanoma
koroid mengalami peningkatan fungsi hati. Terkadang, peningkatan fungsi hati terjadi namun
USG abdomen dan CT-scan tidak memperlihatkan adanya metastase pada hati. Pemeriksaan
USG abdomen dan CT-scan tidak bisa mendeteksi tumor metastase berukuran kurang dari
10-20 mm.1
6.2 Biopsi

Biopsi bertujuan menentukan pengobatan yang tepat untuk mencegah ekstensi

ekstraskleral.1
7. Terapi
7.1 Kemoterapi
7.2 Enukleasi
7.3 Radioterapi
koroid. Akan tetapi radioterapi juga dianggap ampuh untuk menghancurkan sel-sel
tumor melanoma. Banyak tawaran radioterapi seperti penyinaran langsung atau
Rekuransi secara lokal dapat terjadi sehingga memerlukan tindakan enukleasi
selanjutnya sekitar 12-16% kasus. Komplikasi dapat timbul dari pemasangan plak ini adalah
katarak, rubeosis, nekrosis sklera, keratopati, retinopati radiasi, dan neuropati optik, tetapi
angka kejadiannya rendah diandingkan dengan radiasi dengan laser eksternal.1
8. Prognosis
Prognosis visual sebisanya dipertahankan pada kasus melanoma koroid. Melanoma
koroid biasanya menyebabkan kehilangan penglihatan sebagian atau total pada mata yang
terkena. Sebagai konsekuensi dari terapi adalah kehilangan struktur bola mata dan
konsekuensi yang lain dari pengobatan. Melanoma koroid merupakan penyakit dengan
tingkat kematian yang tinggi, biasanya tergantung dari modalitas terapi yang dipilih. Sekitar
30-50% pasien dengan melanoma koroid akan meninggal dalam waktu 10 tahun dari
diagnosis dan pengobatan. Kematian biasanya sekunder akibat metastasis jauh, dan risiko
lebih besar pada tumor yang lebih besar.
Pada 5 tahun angka mortalitas ada sekitar 16% untuk tumor kecil, 32% untuk tumor
besar dan 53% untuk tumor besar termasuk yang sudah mengalami metastase. Lokasi yang
paling sering penyebaran tumor metastase hati (87-93%), paru-paru (24-46%), tulang (1629%), dan kulit (11-17%). Waktu paruh dari metastase melanoma koroid sekitar 2 tahun
namun beberapa klinisi melaporkan sekitar 5-9 bulan.9

DAFTAR PUSTAKA
1. Valenzuela EG. Choroideal melanoma. Medscape Reference. 2011 diakses di
www.medscape.com. Pada tanggal 1 Mei 2013
2. Petousis V, Finger PT. Current methods for the diagnosis and treatment of choroidal
melanoma. US Ophthalmic Review. 2012:5(1):62-9.
3. Margo EC. The Collaborative ocular melanoma study: an overview. Cancer control.
Florida. 2004
4. Khurana AK. Anatomy, Physiology and Diseases of The Eye, In : Comprehensive
Ophthalmology Fourth Edition. New Age International Publishers.New Delhi. 2007
5. Lang G. Tumors. Ophthamology: A pocket Textbook Atlas. 2nd Edition. Thieme.
2006
6. American Cancer Society. Eye cancer (melanoma and lymphoma). 2009
7. Sehu KW, Lee WR. Intraocular tumors. Dalam textbook Ohpthalmic Pathology.
Balckwell Publishing. 2005
8. Eagle RC Jr. Intraocular tumors in adults. Dalam textbook, Duanes Ophthamology.
William T, Jaeger EA, editors. Lippincott Williams & Wilkins. 2007
9. Harbour JW. Clinical overview of uveal melanoma: introduction to tumor of the eye.
Dalam textbook, Ocular Oncology. Albert DM, Polans A, Editors. Marcel Dekker.
2003
10. Correa R, Lobato M, Medina JA. Choroidal Melanoma. Diakses pada
www.intechopen.com. Pada tanggal 1 Mei 2013

RETINOBLASTOMA
BAB I
PENDAHULUAN
Retinoblastoma merupakan keganasan intraokuler yang paling sering terjadi pada masa anak dan bayi
sampai umur lima tahun. Retinoblastoma adalah tumor retina yang terdiri dari atas sel neuroblastik yang
tidak berdiferensiasi. Retinoblastoma merupakan tumor yang bersifat autosomal dominan dan merupakan
tumor embrional. Insidensinya diperkirakan 1 dalam 15.000 pada 34.000 kelahiran. 40% penderita
retinoblastoma merupakan penyakit herediter. Diagnosis awal dan pengobatan terbukti penting, seperti
metastasis intracranial dan distal yang kemungkinan menyebabkan kematian.1,2,3
Insidensi tertinggi dari retinoblastoma muncul pada pasien yang berusia 2 atau 3 tahun. Namun, Verhoeff
melaporkan ada sebuah kasus dari retinoblastoma pada laki-laki berusia 48 tahun yang diverifikasi secara
mikroskopis. Sebagian besar penderita dengan retinoblastoma aktif ditemukan pada usia 3 tahun, sedang

bila terdapat binocular biasanya terdapat pada usia lebih muda atau 10 bulan. Retinoblastoma dapat
ditemukan dalam bentuk yang regresi terutama pada anak-anak yang lebih tua. Pada saat terakhir ini
terlihat kenaikan jumlah anak menderita retinoblastoma di Indonesia.1,3
Di Amerika Serikat diperkirakan 250-300 kasus baru Retinoblastoma setiap tahun. Di Mexico dilaporkan
6-8 kasus per juta populasi dibandingkan dengan Amerika Serikat sebanyak 4 kasus per juta populasi.4,5
Tumor ini tidak mempunyai perdileksi pada jenis kelamin dan kemungkinan muncul pada salah satu mata
maupun keduanya. Tumor tumbuh melalui mutasi genetik secara spontan dan sporadis, atau diturunkan
melalui autosomal dominan.1,2
BAB II
ISI
2.1 ETIOLOGI
Retinoblastoma disebabkan oleh mutasi gen RB1, yang terletak pada lengan panjang kromosom 13 pada
locus 14 (13q14) dan kode protein pRB, yang berfungsi sebagai supresor pembentukan tumor. pRB adalah
nukleoprotein yang terikat pada DNA (Deoxiribo Nucleid Acid) dan mengontrol siklus sel pada transisi
dari fase G1 sampai fase S. Jadi mengakibatkan perubahan keganasan dari sel retina primitif sebelum
diferensiasi berakhir.4,6,7
Retinoblastoma normal yang terdapat pada semua orang adalah suatu gen supresor atau anti-onkogen.
Individu dengan penyakit yang herediter memiliki satu alel yang terganggu di setiap sel tubuhnya, apabila
alel pasangannya di sel retina yang sedang tumbuh mengalami mutasi spontan, terbentuklah tumor. Pada
bentuk penyakit yang nonherediter, kedua alel gen Retinoblastoma normal di sel retina yang sedang
tumbuh diinaktifkan oleh mutasi spontan.8
2.2 PATOFISIOLOGI
Teori tentang histogenesis dari Retinoblastoma yang paling banyak dipakai umumnya berasal dari sel
prekursor multipotensial (mutasi pada lengan panjang kromosom pita 13, yaitu 13q14 yang dapat
berkembang pada beberapa sel retina dalam atau luar. Pada intraokular, tumor tersebut dapat
memperlihatkan berbagai pola pertumbuhan yang akan dipaparkan di bawah ini.8
2.3 GAMBARAN KLINIS
Gejala klinis yang didapatkakn pada pasien retinoblastoma yaitu:2
- Visus menurun
- Mata juling
- Bila mata kena sinar akan memantul seperti mata kucing, disebut : amaurotic cats eye
- Mata merah dan sifatnya residif
- Mata member kesan lebih besar daripada mata lainnya.
Tanda-tanda Retinoblastoma yang paling sering dijumpai adalah leukokoria (white pupillary reflex) yang
digambarkan sebagai mata yang bercahaya, berkilat, atau cats-eye appearance, strabismus dan inflamasi
okular. Gambaran lain yang jarang dijumpai, seperti Heterochromia, Hyfema, Vitreous Hemoragik,
Sellulitis, Glaukoma, Proptosis dan Hypopion. Keluhan visus jarang karena kebanyakan pasien anak umur
prasekolah.4,6

Adapun gejala kilins retinoblastoma, antara lain :9

1. Leukokoria
Merupakan gejala klinis yang paling sering ditemukan pada retinoblastoma intra okular yang dapat
mengenai satu atau kedua mata. Gejala ini sering disebut seperti mata kucing. Hal ini disebabkan refleksi
cahaya dari tumor yang berwarna putih disekitar retina. Warna putih mungkin terlihat pada saat anak
melirik atau dengan pencahayaan pada waktu pupil dalam keadaan semi midriasis.

2. Strabismus
Merupakan gejala dini yang sering ditemukan setelah leukokoria. Strabismus ini muncul bila lokasi tumor
pada daerah makula sehingga mata tidak dapat terfiksasi. Strabismus dapat juga terjadi apabila tumornya
berada diluar makula tetapi massa tumor sudah cukup besar.
3. Mata merah
Mata merah ini sering berhubungan dengan glaukoma sekunder yang terjadi akibat retinoblastoma.
Apabila sudah terjadi glaukoma maka dapat diprediksi sudah terjadi invasi ke nervus optikus. Selain
glaukoma, penyebab mata merah ini dapat pula akibat gejala inflamasi okuler atau periokuler yang tampak
sebagai selulitis preseptal atau endoftalmitis. Inflamasi ini disebabkan oleh adanya tumor yang nekrosis.
4. Buftalmus
Merupakan gejala klinis yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular akibat .tumor yang
bertambah besar.
5. Pupil midriasis
Terjadi karena tumor telah mengganggu saraf parasimpatik
6. Proptosis
Bola mata menonjol kearah luar akibat pembesaran tumor intra dan ekstra okular. Bila tumor tumbuh cepat
tanpa diikuti sistem pembuluh darah, maka sebaian sel tumor mengalami nekrose dan melepaskan bahanbahan toksisk yang menyebabkan iritasi pada jaringan uvea, sehingga timbul uveitis disertai dengan
pembentukan hipopion dan hefema. Komplikasi lain berupa terhambatnya pemutusan akuos humor,
sehingga timbul glaucoma sekunder.
2.4 DIAGNOSIS
Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan gambaran tumor dengan warna putih atau krem
kekuningan, dengan lesi satelit pada retina, ruang sub retina dan terdapat sel-sel tumor pada
korpus vitreus (Vitreus Seeding). hampir 60-70% penderita retinoblastoma menunjukkan adanya
kalsifikasi.
USG pada mata dapat memberikan gambaran heterogenitas dan kalsifikasi jaringan yang identik dengan
massa pada retinoblastoma. USG tidak lebih sensitif jika dibandingkan dengan Computed Tomografi (CT)
yang ideal untuk mendeteksi adanya kalsifikasi intraokuler. Namun, CT dikhawatirkan dapat
memperburuk mutasi gen pada penderita retinoblastoma dengan usia di bawah 1 tahun karena adanya
radiasi dari alat tersebut.11

Magnetic Resonance Imaging (MRI) merupakan alat yang paling sensitif untuk mengevaluasi
retinoblastoma karena memberikan gambaran yang paling baik yang dapat memantau ada tidaknya
metastase pada nervus optikus. Pemeriksaan foto polos diindikasikan bila pada gambaran klinis didapatkan
kecurigaan adanya metastase ke tulang.11
Didapatkan tiga stadium pada retinoblastoma, yaitu:14
1. Stadium tenang : Pupil lebar. Pada pupil tampak reflek kuning yang disebut Amourotic Cats Eye. Hal
inilah yang menarik perhatian orangtuanya untuk membawa anak berobat. Pada funduskopi tampak bercak
berwarna kuning mengkilat dapat menonjol ke dalam badan kaca. Pada permukaan terdapat
neovaskularisasi dan perdarahan.
2. Stadium glaukoma : Oleh karena tumor yang semakin besar, maka tekanan intraokuler meningkat
sehingga menyebabkan glaukoma sekunder dengan disertai rasa sakit yang sangat. Media refrakta menjadi
keruh, oleh karenanya pada pemeriksaan dengan funduskopi sudah tidak jelas dan sukar untuk menentukan
besarnya tumor.
3. Stadium ekstraokuler : Tumor menjadi lebih besar, bola mata membesar, menyebabkan eksoptalmus,
kemudian dapat pecah ke depan sampai keluar dari rongga orbita disertai dengan jaringan nekrosis di
atasnya (retinoblastoma eksofitik). Pertumbuhan dapat pula terjadi kebelakang sepanjang nervus optikus
dan masuk ke ruang tengkorak (retinoblastoma endofitik)

Hemangioma adalah tumor jaringan lunak yang tersering pada bayi baru lahir dengan
persentase 5-10% pada anak-anak yang berusia kurang dari satu tahun. Meskipun dilihat dari jumlah
kejadian hemangioma yang cukup besar pada anak-anak, tapi patogenesisnya tidak sepenuhnya dapat
dimengerti, dan penanganan yang terbaik untuk hemangioma masih kontroversial (Cathy, 1999).
Hemangioma muncul saat lahir, meskipun demikian dapat hilang sendiri beberapa bulan setelah lahir.
Hemangioma dapat muncul pada setiap bagian tubuh, meskipun demikian hemangioma lebih
mengganggu bagi para orang tua ketika hemangioma tumbuh pada muka atau kepala bayi (Kantor,
2004).
B. Etiologi
Penyebab hemangioma sampai saat ini masih belum jelas. Angiogenesis sepertinya memiliki peranan
dalam kelebihan pembuluh darah. Cytokines, seperti Basic Fibroblast Growth Factor
(BFGF) dan Vascular EndothelialGrowth Factor (VEGF), mempunyai peranan dalam proses
angiogenesis. Peningkatan faktor-faktor pembentukan angiogenesis seperti penurunan kadar
angiogenesis inhibitor misalnya gamma-interferon,tumor necrosis factorbeta, dan transforming
growth factorbeta berperan dalam etiologi terjadinya hemangioma (Kushner, et al., 1999; Katz, et
al., 2002).

C. Patofisiologi
. Vaskulogenesis menunjukkan suatu proses dimana prekursor sel endotel meningkatkan
pembentukan pembuluh darah, mengingat angiogenesis berhubungan dengan perkembangan dari
pembuluh darah baru yang ada dalam sistem vaskular tubuh. Selama fase proliferasi, hemangioma
mengubah kepadatan dari sel-sel endotel dari kapiler-kapiler kecil. Sel marker dari
angiogenesis, termasuk proliferasi dari antigen inti sel, collagenase tipe IV, basic fibroblastic growth
factor, vascular endothelial growth factor, urokinase, dan E-selectin, dapat dikenali oleh analisis
imunokimiawi (Olmstead, et al., 1994; Kushner, et al., 1999; Katz, et al., 2002).
4. Choroidal hemangioma
Choroidal hemangioma dapat tumbuh di dalam pembuluh darah retina yang disebut koroid. Jika
terdapat pada makula (pusat penglihatan) atau terdapat kebocoran cairan dapat menyebabkan
pelepasan jaringan retina (retinal detachment). Perubahan ini dapat mempengaruhi penglihatan.
Kebanyakan choroidal hemangioma tidak pernah tumbuh atau terjadi kebocoran cairan dan mungkin
dapat diobservasi tanpa pengobatan (Finger, 2004).
E. Manifestasi klinik
Pada bayi baru lahir, hemangioma dimulai dengan makula pucat dengan teleangiektasis. Sejalan
dengan perkembangan proliferasi tumor gambarannya menjadi merah menyala, mulai menonjol,
dan noncompressible plaque. Hemangioma yang terletak di dalam kulit biasanya lunak, masa yang
terasa hangat dengan warna kebiruan. Seringkali, hemangioma bisa berada di superfisial dan di dalam
kulit. Hemangioma memiliki diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Hemangioma
bersifat solid, tapi sekitar 20% mempunyai pengaruh pada bayi dengan lesi yang multipel (Kushner, et
al., 1999; Katz, et al., 2002; Drolet, et al., 2004).
Bayi perempuan mempunyai resiko tiga kali lebih besar untuk menderita hemangioma dibanding bayi
laki-laki, dan insidensi meningkat pada bayi prematur. Kurang lebih 55% hemangioma ditemukan
pada saat lahir, dan perkembangannya pada saat minggu pertama kehidupan.
F. Diagnosis

Secara klinis diagnosis hemangioma tidak sukar, terutama jika gambaran lesinya khas, tapi pada
beberapa kasus diagnosis hemangioma dapat menjadi susah untuk ditegakkan, terutama pada
hemangioma yang letaknya lebih dalam (Olmstead, et al., 1994; Pieter, et al., 1997).
Ultrasonografi dengan Doppler merupakan cara yang efektif, karena tidak bersifat invasif dan dapat
menunjukkan gambaran aliran darah yang tinggi yang merupakan karakteristik dari hemangioma,
demikian dapat membedakan antara hemangioma dengan tumor solid (Abdel-Motaal, et al., 1996;
Katz, et al., 2002).
Hemangioma dapat didiagnosa dengan pemeriksaan fisik. Pada kasus hemangioma dalam atau
campuran, CT Scan atau MRI dapat dikerjakan untuk memastikan bahwa struktur yang dalam tidak
terlibat (Kantor, 2004).
G. Komplikasi
1. Perdarahan
Komplikasi ini paling sering terjadi dibandingkan dengan komplikasi lainnya. Penyebabnya ialah
trauma dari luar atau ruptur spontan dinding pembuluh darah karena tipisnya kulit di atas permukaan
hemangioma, sedangkan pembuluh darah di bawahnya terus tumbuh (Katz, et al., 2002).
2. Ulkus
Ulkus menimbulkan rasa nyeri dan meningkatkan resiko infeksi, perdarahan, dan sikatrik. Ulkus
merupakan hasil dari nekrosis. Ulkus dapat juga terjadi akibat ruptur (Kushner, et al., 1999).
4. Gangguan penglihatan
Pada regio periorbital sangat meningkatkan risiko gangguan penglihatan dan harus lebih sering
dimonitor.Amblyopia dapat merupakan hasil dari sumbatan pada sumbu penglihatan (visual axis).
Kebanyakan komplikasi yang terjadi adalah astigmatisma yang disebabkan tekanan tersembunyi
dalam bola mata atau desakan tumor ke ruang retrobulbar (Kushner, et al., 1999).
Hemangioma pada kelopak mata bisa mengganggu perkembangan penglihatan normal dan harus
diterapi pada beberapa bulan pertama kehidupan (Kantor, 2004).

Gambar 13. Hemangioma periokuler yang kecil pada bayi menyebabkan astigmatisma (Kushner, et
al., 1999).
5. Masalah psikososial (Drolet, et al., 2004).
6. Dengan persentase yang sangat kecil hemangioma bisa menyebabkan obstruksi jalan nafas, gagal
jantung (Enneking, et al., 1998; Cohen, 2004).
H. Diagnosis Banding
Diagnosis banding ialah terhadap tumor kulit lainnya, yaitu limfangioma, lipoma, dan neurofibroma
(Hamzah, 1999).
I. Penanganan
Ada 2 cara pengobatan:
1. Cara konservatif
Pada perjalanan alamiahnya lesi hemangioma akan mengalami pembesaran dalam bulan-bulan
pertama, kemudian mencapai besar maksimum dan sesudah itu terjadi regresi spontan sekitar umur 12
bulan, lesi terus mengadakan regresi sampai umur 5 tahun (Hamzah, 1999).
Hemangioma superfisial atau hemangioma strawberry sering tidak diterapi. Apabila hemangioma ini
dibiarkan hilang sendiri, hasilnya kulit terlihat normal (Kantor, 2004).
2. Cara aktif

Hemangioma yang memerlukan terapi secara aktif, antara lain adalah hemangioma yang tumbuh pada
organ vital, seperti pada mata, telinga, dan tenggorokan; hemangioma yang mengalami perdarahan;
hemangioma yang mengalami ulserasi; hemangioma yang mengalami infeksi; hemangioma yang
mengalami pertumbuhan cepat dan terjadi deformitas jaringan (Anonim, 2005).
2.1. Pembedahan
Indikasi :
1. Terdapat tanda-tanda pertumbuhan yang terlalu cepat, misalnya dalam beberapa minggu lesi
menjadi 3-4 kali lebih besar.
2. Hemangioma raksasa dengan trombositopenia.
3. Tidak ada regresi spontan, misalnya tidak terjadi pengecilan sesudah 6-7 tahun.
Lesi yang terletak pada wajah, leher, tangan atau vulva yang tumbuh cepat, mungkin memerlukan
eksisi lokal untuk mengendalikannya (Hamzah, 1999).
2.2. Radiasi
Pengobatan radiasi pada tahun-tahun terakhir ini sudah banyak ditinggalkan karena:
1. Penyinaran berakibat kurang baik pada anak-anak yang pertumbuhan tulangnya masih sangat aktif.
2. Komplikasi berupa keganasan yang terjadi pada jangka waktu lama.
3. Menimbulkan fibrosis pada kulit yang masih sehat yang akan menyulitkan bila diperlukan suatu
tindakan.
Walaupun radiasi digunakan secara luas dalam masa lampau untuk mengobati hemangioma, pada saat
ini jarang digunakan karena komplikasi jangka lama terapi radiasi, serta fakta bahwa kebanyakan
hemangioma kapiler akan beregresi (Hamzah, 1999).
2.3. Kortikosteroid

Kortikosteroid yang dipakai ialah antara lain prednison yang mengakibatkan hemangioma
mengadakan regresi, yaitu untuk bentuk strawberry, kavernosum, dan campuran. Dosisnya per oral
20-30 mg perhari selama 2-3 minggu dan perlahan-lahan diturunkan, lama pengobatan sampai 3
bulan. Terapi dengan kortikosteroid dalam dosis besar kadang-kadang akan menimbulkan regresi
pada lesi yang tumbuh cepat (Hamzah, 1999).
Hemangioma kavernosa yang tumbuh pada kelopak mata dan mengganggu penglihatan umumnya
diobati dengan steroid injeksi yang menurunkan ukuran lesi secara cepat, sehingga perkembangan
penglihatan bisa normalPenggunaan kortikosteroid peroral dalam waktu yang lama dapat
meningkatkan infeksi sistemik, tekanan darah, diabetes, iritasi lambung, serta pertumbuhan terhambat
(Anonim, 2005).
2.4. Obat sklerotik
Penyuntikan bahan sklerotik pada lesi hemangioma, misalnya dengan namor rhocate 50%, HCl kinin
20%, Na-salisilat 30%, atau larutan NaCl hipertonik. Akan tetapi cara ini sering tidak disukai karena
rasa nyeri dan menimbulkan sikatrik (Hamzah, 1999).
J. Prognosis
Pada umumnya prognosis bergantung pada letak tumor, komplikasi serta penanganan yang baik
(Hamzah, 1999).
Hemangioma kecil atau hemangioma superfisial dapat hilang sempurna dengan sendirinya.
Hemangioma kavernosa yang besar harus dievaluasi oleh dokter, dan mendapat obat yang tepat
(Kantor, 2004).

2.5 PENATALAKSANAAN
Terapi retinoblastoma, antara lain :
2. Enukleasi
Kebanyakan pasien dengan unilateral retinoblastoma yang besar dan pertumbuhan tumor yang progresif
dilakukan enukleasi. Indikasi lain dari enukleasi adalah pasien dengan bilateral retinoblastoma yang tidak

merespon baik dengan kemoterapi atau dengan terapi lain dimana enukleasi dilakukan pada mata dengan
prognosis yang buruk. Enukleasi sangat jarang diindikasikan pada kedua mata. Biasanya enukleasi
dilakukan pada kedua mata bila visus kedua mata nol. Dan dilakukan pada stadium intraokuler. Setelah
dilakukan enukleasi dapat dipasang bola mata buatan untuk menjaga agar kosmetika pasien tetap baik.
Angka kesembuhan pasien unilateral retinoblastoma yang dilakukan enukleasi mencapai hingga >95%.11
2.6 PROGNOSIS
Prognosis dari retinoblastoma sangat bervariasi pada setiap pasien tergantung dari stadium tumor pada saat
ditemukan, respon tumor terhadap pengobatan, keadaan genetik dan kondisi kesehatan masing-masing
pasien yang berbeda. Pasien retinoblastoma intraokular dengan tumor yang tidak progresif mempunyai
angka kesembuhan yang cukup tinggi. Pasien dengan retinoblastoma ekstraokular mempunyai prognosis
yang sangat buruk untuk bertahan hidup. Secara umum, semakin dini penemuan tumor dan semakin dini
dilakukannya terapi tumor, semakin besar kemungkinan kita mencegah perluasan tumor melalui saraf
optikus dan jaringan orbita. Retinoblastoma dapat berakibat fatal bila tidak mendapatkan pengobatan yang
tepat.18
2.7 PENCEGAHAN
Dilakukan skrining genetic kemudian jika di dalam keluarga terdapat riwayat retinoblastoma, sebaiknya
mengikuti konsultasi genetik untuk membantu meramalkan resiko terjadinya retinoblastoma pada
keturunannya.19,20,21
DAFTAR PUSTAKA
1. Tso M. Retinal Disease Biomedical Foundations and Clinical Management. J.B. Lippincott Company.
New York, 1988: 441-443.
2. Prijanto, Hendrian D. Retinoblastoma dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Mata. FK
UNAIR RS dr. Soetomo. Surabaya, 2006: 65-67.
3. Ilyas S. Kedaruratan dalam Ilmu Penyakit mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2009: 159-161.
4. Clinical opthalmology, an asian perspective, a publication of singapore national eye centre, 2007 : 687696
5. Khurana AK. Disease of the Orbit. Comprehensive Ophthalmology. Fourth Edition: 280-83
6. America Academy of Ophthalmology. Pediatric Ophthalmology and Strabismus in Basic and Clinical
Science Course. Section 6. 2008-09 : 390-99
7. Kanski J Jack. Sixth Nerve in Clinical Ophthalmology A Systematic Approach. 6th ed. 2007 :542-50
8. Yanoff M, Fine BS. Chapter 18 Retinoblastoma and Pseudoglioma: Retinoblastoma. Ocular Pathology:
686-98.
9. Rahman A. Deteksi Dini dan Penatalaksanaan Retinoblastoma. Majalah Kedokteran Andalas. Padang,
2008 : 57-62.
10. Kaneko, A. dan Suzuki, S., 2006, Eye-Preservation Treatment of Retinoblastoma with Vitreus
Seeding, http://highwire.org
11. Chintagumpala, M., Barrios, P. C., Paysse, E. A., Plon, S. E., Hurwitz, R., 2007, Retinoblastoma :
Review Current Management, http://www.AlphaMedPress.com
12. Abramson DH, Schelfer AC, Transpupillary Thermotherapi as initial treatment for Small Intra Oculer

Retinoblstoma. Ophtalmology 2004; 3:984-991

13. Gunduz K, Gunaep I, Yalcinda N. Causes of Chemoreduction failure in retinoblastoma and analysis of
associated factor leading to evantual treatment with external beam radioteraphy and enucleation.
Ophthalmology 2004; 3: 1917-1924.
14. Wijana N. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 6. Jakarta, Binarupa Aksara, 1996
15. Honavar, S. G., Shield, C. L., Shield, J. A., Demirci,H., Naduvilath, T. J., 2001, Intraocular Surgery
after Treatment of Retinoblastoma, http://highwire.org
16. Shield, C. L., Mashayekhi, A., Demirci, H., Meadow, A. T., Shield, J. A., 2004, Practical Approach to
Management of Retinoblastoma, http://www.ArchOpthalmol.com
17. Abraham DH, Retinoblastoma : Diagnosis and Management CA : A Cancer journal for clinicians
1982; 23: 130-142.
18. Vaughan DG, Asbury T. Lensa. Oftalmologi Umum, Edisi 14, Alih Bahasa Tambajong J, Pendit UB.
Widya Medika. Jakarta, 2000 : 175,217-9.
19. Balasubramava R, Pushker N. Atypical Presentation of retinoblastoma. Journal Pediatric
Ophthalmology and Strabismus 2004; 24:16-24.
20. Halvesten EM, Knith KR, Ellis FD. Retinoblastoma, J Pediatric Ophthalmol and Strabismus 1987; 24:
296-300.
21. Hanski JJ. Intraocular tumors, in : Clinical Ophthalmology A System Approach 5th ed ButterworthHeinemann : 2003: 334-340.