PERUBAHAN PATOLOGI SEL

dr. Fifi Julianita, SpPA

Gambar 1. Hubungan antara sel yang normal, sel yang beradaptasi, sel yang
mengalami jejas reversibel, serta sel yang mengalami jejas irreversibel (sel mati).
Dikutip dari Mitchell RN, Cotran RS

PERUBAHAN SEL

Jejas luar :
- hipoksi
- bahan kimia dan obat
- agen fisik
- agen mikrobiologi
- mekanisme imun
- cacat genetic
- nutrisi yang tak seimbang
- penuaan

Hipoksi :
Paling penting dan paling sering
menyebabkan perubahan pada sel

Penyebab :
1. Gangguan aliran darah di a/v
- Trombosis
- Peny vaskuler
2. inadekuat oksigenasi darah
- kegagalan kardiorespirasi
3. kekurangan O2 dalam darah;
- Anemia
- Keracunan CO

Bahan Kimia dan Obat

- Glukose m merusak lingkungan osmose sel
- Barbiturat kerusakan sel hati
- Merkuri klorida kerusakan ginjal, usus besar
Agen fisik
- Trauma mekanik
- Temperatur
- Perubahan atmosfir yang mendadak
- Tenaga radiasi
- Tenaga listrik
Trauma Mekanik
- Dislokasi organel intracellulair
- Kerusakan kehancuran

Temperatur :
Temperatur rendah

Vasekonstriksi P.D

Vasokuator kontrol

Suplai darah rendah

dilatasi

Kerusakan sel

stagnasi

coagulasi
intravaskuler

Temperatur sangat rendah

Kristalisasi air di sel

Temperatur sel tinggi

metab sel
acid metabolit tinggi
PH sel me

Perubahan Atmosfir yang mendadak

- Penyelam laut dalam
- Penggali terowongan
Waktu bekerja di dasar laut tek atmosfir tinggi, gas atm yg
Terlarut dlm darah lebih banyak. Bila pekerja tersbt kembali
ke atm normal sec mendadak, gas yg larut di drh tadi lepas
keluar sec cepat & membtk gelembung udara di dlm aliran
drh. O2 mudah cepat larut kembali tp N2 tdk mdh larut &
tetap mrpk gelembung yg akan menyumbat aliran
microcirculasi hipoksi pd sel caisson disease

Tenaga Radiasi
- Ionisasi komponen kimia dalam sel
- ionisasi air dlm sel bereaksi dg komponen intrasel
- Perubahan mutasi
Tenaga Listrik
- Panas listrik melalui tubuh luka bakar
- Aliran listrik menggu jalur konduksi saraf aritmi
jantung kematian
Agen mikrobiologi
Virus, Bakteri, fungi, protozoa, cacing

Virus ricketsia kelangsungan hidup hanya

dalam sel hidup. Perubahan pada sel yang
dihinggapi:
1. Sebagai penumpang tanpa mempengaruhinya
2. Secara sitolisis menebabkan ke+ sel
3. Merangsang replikasi sel pertumbuhan sel
tidak terkendali tumor keganasan
(oncogenic)
Bakteri :
- hidup komensal
- membantu : e.coli vit k
- Patogen

Pemberian antibiotik spektrum luas merusak

flora normal usus stafilokokus berkembang
enteritis stafilokokus bakteriemia kematian
Kuman menyebabkan jejas pd sel melalui jalan:
- Exotoxin
- Endotoxin
- Enzym - lesitinase (cl. Perfriugens) rusak
selaput sel
- Hemolisis hancurkan RBC
-Hipersensitivitas reaksi imun hancurkan sel

ADAPTASI SEL
1. Atrofi
- mengecil/melisutnya alat tubuh yg telah mencapai
pertumbuhan normal
- Sbg akibat mengecilnya sel-sel parenchyim fungsional
organ tsb
- Merupakan suatu proses adaptasi tumbuh yg bersifat
reversibel & retrogresif
Macam-macam atrofi:
- Atrofi fisiologis
- Atrofi senilis
- Atrofi disuse
- Atrofi desakan
- Atrofi endokin

Atrofi Fisiologis :
- Mengecilnya bbrp organ tubuh tertentu krn tdk benfungsi lagi
Mis :
- kel. Thymus
- Ductus omphalo mesentrikus
- Duktus tyroglossus
Atrofi Senilis
- Mengecilnya organ tubuh krn umur, suatu proses ketuaan.
Bersifat general/umum karena :
- Pengaruh hormon menurun
- Suplay darah menurun
- Stimulasi pertumbuhan menurun

Atrophy Disuse
Atrophy krn organ tubuh tdk aktif bekerja lagi t.u pd otot
akibat hilangnya persyarafan
mis : - poliomyelitis
- hemiplegia
Atrophy Desakan (Pressure Atrophy)
mis : - uretra tersumbat oleh batu hydronephrosis
Atrophy Endokrin
T.u pd organ yg dipengaruhi hormon tertentu
Mis: aktifitas hormon dihipofise menurun orang
jadi kerdil, atrofi pd ovarium, atrofi pd kel thyroid.

Penyebabnya:
- Berkurangnya beban kerja
Mis: orang yg berbaring lama
- Hilangnya persyarapan pd organ tertentu
Mis: Poliomyelitis
Paralyse
disuse atrofi
- Kekurangan gizi
Mis : malnutrition
- Hilangnya stimulasi endokrin atrofi endokrin

2.HYPERTROPHY
Pembesaran organ akibat bertambah besarnya
ukuran sel parenchym
Sebagai akibat :
- bertambahnya kebutuhan fungsi sel, mis : otot
membesar stlh latihan.
- rangsangan hormon tertentu, mis : uterus & mamma
mem > waktu hamil, pembesaran jtg pd hipertensi
karena : sintesa komponen ultrastruktur sel
bertambah

3.Hyperplasi

Pembesaran organ tubuh karena bertambahnya

jumlah sel.
A.Fisiologik Hiperplasia
1. Hormonal Hiperplasia
Mis :- hiperplasia epitel kel.mamma pd.masa pubertas
dan kehamilan.
- hiperplasia otot uterus yang hamil.
2. Kompensasi Hiperplasia
Mis :- hiperplasia pasca partial hepatectomi
- pasca skin abrasion.

B.Patologik hiperplasia
Sebab :
1.Ketidak seimbangan stimulasi hormon.
Mis :- cystic & adenomatous hyperplasia endometrium.
- hyperplasia gld prostat.
2.Iritasi yang menahun.
Mis : - hyperplasia epitelium ec.radang menahun.
- limfadenopathy.
4.Metaplasia
Perubahan sejenis sel matur ke jenis sel matur yang lain
(bisa terjadi pada sel epitelial atau sel mesenchymal).

contoh :
squamus metaplasia di trac.respiratorius seorang
perokok (def.vit A dimana sel epitel columunair ciliated di
ganti sel squamus komplex.
Divergent differentiation.
Difokus luka fibroblast berubah menjadi osteoblast /
chondroblast yg menyebabkan pembtkan tlg / tlg rawan.
5.Dysplasia
Gangguan pertumbuhan sel dewasa dg perubahan
bervariasi dlm uk, bentuk & penyuburan sel atypical
hyperplasia.
Mis : dicervix & TR precancerous lession)
bisa berlanjut menjadi ganas,sifatnya fleksibel
disebabkan iritasi menahun atau suatu infeksi.

6.Hypoplasia
Pertumbuhan yg gagal mencapai
sempurna.
7.Aplasia/Agenesis
Tidak terbtk sama sekali organ tubuh.
Reversible cellular injury (degenerasi)
perubahan morphologic sel akibat jejas yg
nonfatal,
bersifat reversible.

Jejas nonfatal sel

perubahan dlm sel :

gangguan metabolisme
-protein
-karbohidrat
-lemak
perubahan struktur sel.
perubahan morfologi sel.

 Perubahan
mis : - pembengkakan sel (cellular swelling)
- perlemakan (fatty change)
Cellular swelling :
merpkan manifes pertama suatu cellular injury
karena ketdk seimbangan homeostasis ion & air di
dlm & diluar sel, dimana air diluar masuk ke dlm sel,
bila proses berjalan terus dpt ditemukan vacuole
jernih kecil didlm sitoplasma sel dishydropic
change atau vacuolar degeneration keadaan ini
dapat ditemukan di : - tubuh ginjal pada hipokalemi
- sel hati pd keracunan Ccl4 /
chloroform.

 Fatty change
adanya pengumpulan fat yg abnormal dlm sel
parenkim,
kdg-kdg merpkan proses lanjutan suatu cellular
swelling & merpkan tanda kematian sel yg dpt
dilanjutkan dgn nekrosis.
organ tubuh yg sering mengalami fatty change
adalah hati
- ginjal
- jantung
lokasi sering di - sel tubulus ginjal
- sel hati & sel otot jantung

Gambar 4. Skema mekanisme penimbunan trigliseride dalam hepar

Dikutip dari Mitchell RN, Cotran RS

Akumulasi Triglycerides menyebabkan fatty lever

(pelemakan hati), dapat melalui 6 cara :
1. Tranfortasi FFA kedalam hati yang berlebihan.
mis : - malnutrition & corticosteroid
- mobilisasi lemak berlebihan dari jar.
- trigycerides
2. Pembentukan fatty acid yg berlebihan o/ sel hati
sendiri.

3. Berkurangnya oksidasi fatty acid menjadi ketone

(2+3) menyebabkan esterifikasi fatty acid

menjadi Triglyceride bertambah.
4. Bertambahnya glycero phosphat meninggikan
esterifikasi fatty acid menjadi Triglyceride.
5. Berkurangnya sintesa apoprotein yg diperlukan
o/ triglycerid utk berubah menjadi lipoprotein yg
selanjutnya disekresikan kedlm drh.
pengaruh ini terlihat pd : - keracunan Ccl4
- malnutrition
6.Terganggunya sekresi lipoprotein dari hati.

 alkohol adalah zat yg hepatotoxin yg mengubah

fungsi mitochondria & microsomal,menyebabkan
fatty lever dgn cara :
-menambah mobilitas free fatty acid dr
jar lemak tubuh
-menyebabkan penggunaan triglyceride
-mengurangi oxidasi fatty acid
-bertambahnya esterifikasi fatty acid mnjd
triglyceride.
-blokir sekresi lipoprotein dari hati ke darah
-merusak langsung retikulum endoplasma

 Keadaan jejas sel yg menyebabkan ggn pernafasan sel

akan menyebabkan sintesa & ATP Penimbunan
lemak.
misal : - penyakit yang menyebabkan anoxia
- infeksi disertai keracunan dan demam
- keracunan chloroform,Ccl4,benzol
- hepatitis infeksiosa
- gizi yang buruk
- diabetes
- alkoholism
Perlemakan hati yg ringan tdk mengganggu fungsi hati.
sebab hati mempunyai cadangan yang besar.

 Perlemakan yg luas & progresif fibrosis hati

cirrhosis.
utk membuktikan vacoule lemak dlm sel
pengecatan sudan III & IV pd sedian segar &
difiksasi tanpa pelarut lemak.
Makros :
- hati membesar dpt mencapai 3-6kg.(n:1/2 kg)
- berwarna kuning & berminyak.
Mikros :
- vacuola dlm sitoplasma sekitar inti sel
- bila vacuola besar intinya tertekan ketepi sel.

 Pelemakan di hati yang ringan tidak mengganggu fungsi

hati karena hati mempunyai cadangan fungsi yang
besar.
Pelemakan yang luas dan progresif akan menyebabkan
hati yang dis cirrkosis
Untuk membuktikan vacoule lemak dl sel dengan
pengecatan dan tanpa pelarut lemak.
Mak : - hati membesar dapat mencapai 3-6 kg
- warna kuning lemak kuning terang
- lemak dara berminyak
Mik : - vacoule siyoplasma sekitar inti sel
- bila vacoule menjadi besar intinya dapat terdesak
ketepi sel.

Penimbunan intra sel :

Dapat / tidak dpt merusak fungsi sel.
Sebagai akibat :
1.Penimbunan bbrp metabolit normal berlebihan
pd sel.
mis : penimbunan glikogen dlm sel pd pend.DM
akibat kadar glukuse darah tinggi.
2.Penimbunan beberapa produk abnormal yg tak
dapat di metobolisme.
mis : lipid storage disease
3.Sintesis beberapa produk dl sel berlebihan.
mis : sintesis pigmen yg berlebihan akibat
insufisiensi adrenal.