DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ...................................................................................................................................... 1

2.1 Anatomi & Fisiologi Jantung ....................................................................................................... 2
2.1.1 Sistem Konduksi Jantung ...................................................................................................... 6
2.1.2 EKG....................................................................................................................................... 7
2.1.3 Siklus Jantung ....................................................................................................................... 8
2.1.4 Curah Jantung...................................................................................................................... 9
2.2 OTOT JANTUNG ...................................................................................................................... 11
2.2.1 Lapisan-Lapisan Jantung ..................................................................................................... 11
2.2.2 Jaringan otot jantung .......................................................................................................... 11
2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI PEMBULUH DARAH ............................................................. 12
2.3.1 Klasifikasi pembuluh darah ................................................................................................. 12
1.

ARTERI ........................................................................................................................... 13

2.

VENA............................................................................................................................... 14

3.

KAPILER ......................................................................................................................... 17

2.3.2 Aliran balik vena ................................................................................................................. 19

2.4

NADI, TEKANAN DARAH DAN POSISI TUBUH .......................................................... 21

2.4.1 Pengaruh Posisi Tubuh Terhadap Denyut Nadi dan Tekanan Darah .................................. 25
A.

Berdiri .............................................................................................................................. 26

B.

Duduk ............................................................................................................................... 27

C.

Tidur ................................................................................................................................. 27

2.5 USIA DAN KARDIOVASKULER ........................................................................................... 29

2.5.1 .............................................................................................................................................. 29
2.5.2 Perubahan yang terjadi pada jantung: ................................................................................. 29
2.5.3

Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah .............................................................. 30

2.6 SHOCK DAN HOMEOSTASIS ................................................................................................ 30

2.6.1 Pengertian shock ................................................................................................................. 30
2.6.2

Mekanisme shock 11 .................................................................................................... 31

2.6.3 Homeostatis tubuh terhadap shock haemorhaegik .............................................................. 32

A.

Definisi Syok Hemoragik 12 ........................................................................................ 32

B.

Klasifikasi Syok Hemoragik 12 ................................................................................... 32

C.

Homeostasis Tubuh Saat shock hemoragik 13,14 ........................................................ 33

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................................... 35

1|KARDIOVASKULER

2.1 Anatomi & Fisiologi Jantung

Jantung terletak dalam rongga dada. Ukuran jantung sebesar genggaman tangan
pemiliknya dengan berat sekitar 300 gram. Jantung dalam sistem sirkulasi berfungsi
sebagai alat pemompa darah.
Jantung tersusun atas otot jantung ( miokardium ) . Bagian jantung luar dilapisi
oleh selaput jantung ( perikardium ). Perikardium terdiri dari 2 lapisan. Lapisan luar
disebut lamina panistalis dan lapisan dalam yang menempel pada dinding jantung disebut
lamina viseralis. Di antara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan kavum perikardii yang
berisi cairan perikardii. Cairan ini berfungsi untuk menahan gesekan. Bagian dalam
jantung dilapisi endokardium.

Jantung mempunyai empat ruangan, yaitu atrium sinister (serambi kiri), atrium
dexter (serambi kanan), ventrikel sinister (bilik kiri), dan ventrikel dexter (bilik kanan).
Antarsisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh septum (sekat) yang berupa otot yang
padat.

2|KARDIOVASKULER

Atrium merupakan ruangan jantung tempat masuknya darah dari pembuluh balik
(vena). Antara atrium kiri dan ventrikel kiri terdapat katup valvula bikuspidalis (katup
berdaun dua). Katup ini berfungsi mencegah darah dalam ventrikel kiri agar tidak mengalir
kembali ke atrium kiri saat jantung berkontraksi.
Ventrikel mempunyai otot lebih tebal dari pada atrium, keadaan ini disebabkan
ventrikel berfungsi memompa darah keluar jantung. Antara atrium kanan dengan ventrikel
kanan terdapat katup valvula trikuspidalis (katup berdaun tiga). Katup ini berfungsi
mencegah darah dalam ventrikel kanan agar tidak mengalir kembali ke atrium saat jantung
berkontraksi.
Jantung terus-menerus memompa darah ke seluruh bagian tubuh. Jantung
memompa darah dengan cara berkontraksi sehingga jantung dapat mengembang dan
mengempis. Kontraksi jantung ini menimbulkan denyutan yang dapat dirasakan pada
pembuluh nadi di beberapa tempat.
Saat berkontraksi, atrium dan ventrikel mengembang dan menguncup secara
bergantian. Bila atrium mengembang, jantung mengisap darah dari seluruh tubuh melalui
pembuluh balik (vena kava superior dan vena kava inferior). Darah yang diisap ini masuk
ke atrium kanan dan darah dari vena pulmonalis yang kaya oksigen masuk ke atrium kiri.
Bila atrium menguncup maka ventrikel mengembang dan darah mengalir dari
atrium ke ventrikel. Ventrikel merupakan bagian jantung yang berfungsi memompa darah
meninggalkan jantung.

3|KARDIOVASKULER

Saat ventrikel menguncup dari ventrikel kiri, darah yang kaya oksigen dipompa ke
seluruh bagian tubuh, sedangkan dari ventrikel kanan darah yang kaya CO2 di pompa ke
paru-paru. Setelah darah terpompa keluar, otot ventrikel mengendur dan mengalami
relaksasi maksimum sehingga tekanan jantung sangat rendah. Peristiwa ini disebut
diastole.
Saat darah masuk ke dalam ventrikel, rangsang melalui berkas His terputus dalam
waktu kurang sepersepuluh detik. Keadaan ini digunakan oleh otot jantung untuk
beristirahat. Setelah itu, otot ventrikel menguncup dan darah dalam jumlah banyak
dipompa dari ventrikel ke pembuluh arteri pulmonalis serta aorta, keadaan ini membuat
tekanan ruangan jantung menjadi maksimum. Peristiwa ini disebut sistole. Pelajari dengan
saksama kerja jantung pada berikut dan aliran darah dalam jantung.

4|KARDIOVASKULER

Jadi, sistole dan diastole merupakan tekanan darah karena jantung pada saat itu
mengeluarkan dan memasukkan darah. Tekanan darah dapat diukur menggunakan
tensimeter atau spigmomanometer. Tekanan darah orang dewasa normal sekitar 120/80
mmHg (milimeter air raksa). Nilai 120 menunjukkan tekanan sistole, sedangkan 80
menunjukkan tekanan diastole. Tekanan darah ini dapat digunakan sebagai indikasi kondisi
kesehatan seseorang.

5|KARDIOVASKULER

2.1.1 Sistem Konduksi Jantung

Jantung berfungsi memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara
jantung memompa darah adalah dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara
atrium dan ventrikel, dengan irama yang teratur dan terus menerus sepanjang hidup.
Bekerjanya jantung didukung oleh dua sistem yang ada dalam jantung yaitu sistem
kontraksi dan sistem konduksi.
Sistem konduksi berfungsi mengatur kerja jantung melalui sistem kontraksi. Cara
pengaturan kerja jantung dapat diuraikan sebagai berikut. Simpul SA membangkitkan
impuls dengan rate normal sekitar 70 bpm (beat per menit). Impuls ini melalui bachmanns
bundle disebarkan ke seluruh dinding atrium, sehingga membuat sel-sel dalam dinding
atrium mengalami depolarisasi. Depolarisasi pada atrium ini kemudian diikuti oleh
kontraksi atrium.

Gambar Sistem Konduksi Jantung

Dari atrium, impuls diteruskan ke Simpul AV melalui internodal fiber. Di dalam

Simpul AV, impuls mengalami penundaan sekitar 100 ms yang fungsinya memberikan
waktu kepada atrium untuk menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai
berkontraksi. Dari Simpul AV, impuls diteruskan ke Bundle of His,ke Left dan Right
Bundle branches, dan menyebar ke seluruh dinding ventrikel melalui Purkinje fibers.

6|KARDIOVASKULER

Menyebarnya impuls ke seluruh dinding ventrikel membuat ventrikel mengalami

depolarisasi yang kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikel. Setelah itu proses berulang
kembali dimulai dari Simpul SA.
2.1.2 EKG

Gambar EKG
Pemeriksaan ektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan kesehatan terhadap
aktivitas elektrik (listrik) jantung. Elektrokardiogram adalah rekaman aktivitas elektrik
jantung sebagai grafik jejak garis pada kertas grafik. Bentuk jejak garis yang naik dan
turun tersebut dinamakan gelombang (wave). Proses perekaman aktivitas listrik jantung
dalam bentuk grafik disebut elektrokardiografi.
Jantung adalah pompa otot yang terdiri dari empat ruang. Dua ruang sebelah atas
disebut serambi (atrium), dan dua ruang sebelah bawah disebut Bikik (ventrikel). Sistem
elektrik alami menyebabkan otot jantung berkontraksi dan memompa darah ke seluruh
tubuh.
A.

Tujuan Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan EKG bertujuan untuk menilai kerja jantung, apakah normal atau tidak

normal. Beberapa hal yang dapat ditunjukkan oleh pemeriksaan EKG adalah:
1.

Laju (kecepatan) denyut jantung

2.

Ritme denyut jantung

3.

Kekuatan dan timing sinyal listrik saat melewati masing-masing bagian jantung.

B.

Kegunaan Pemeriksaan EKG

1.

Memeriksa aktivitas elektrik jantung

7|KARDIOVASKULER

2.

Menemukan penyebab nyeri dada, yang dapat disebabkan serangan jantung,

inflamasi kantung sekitar jantung (perikarditis), atau angina.

3.

Menemukan penyebab gejala penyakit jantung, seperti sesak napas, pusing,

pingsan, atau detak jantung lebih cepat atau tidak beraturan (palpitasi).
4.

Mengetahui apakah dinding ruang-ruang jantung terlalu tebal (hypertrophied).

5.

Memeriksa seberapa baik kerja suatu obat dan apakah obat tersebut memiliki efek

samping terhadap jantung.

6.

Memeriksa apakah suatu alat mekanis yang dicangkok dalam jantung, misalnya

pacemaker, bekerja dengan baik untuk mengendalikan denyut jantung.

7.

Memeriksa kesehatan jantung pada penderita penyakit atau kondisi tertentu, seperti

hipertensi, kolesterol tinggi, diabetes, atau penyakit lainnya.

2.1.3 Siklus Jantung
Siklus jantung adalah urutan peristiwa yang terjadi ketika jantung berdetak. Ada
dua fase siklus jantung. Pada fase diastol, ventrikel jantung rileks dan jantung mengisi
dengan darah. Pada fase sistol, ventrikel berkontraksi dan memompa darah ke arteri. Satu
siklus jantung selesai ketika jantung terisi penuh dengan darah dan darah dipompa keluar
dari jantung. Peristiwa siklus jantung dijelaskan di bawah ini menelusuri jalan darah saat
memasuki jantung, dipompa ke paru-paru, bergerak kembali ke jantung dan dipompa ke
seluruh tubuh. Penting untuk dicatat bahwa peristiwa yang terjadi dalam fase diastol
pertama dan kedua benar-benar terjadi pada waktu yang sama. Hal yang sama juga berlaku
untuk peristiwa fase sistol pertama dan kedua.

Gambar Siklus Jantung

8|KARDIOVASKULER

1. Siklus Jantung pertama : Fase Diastol

Selama fase diastol, atrium dan ventrikel rileks dan katup atrioventrikular terbuka. Darah
teroksigenasi dari superior dan inferior vena kava mengalir ke atrium kanan. Katup
atrioventrikular terbuka memungkinkan darah untuk melewati ke ventrikel. Lontraksi
nodus SA memicu atrium berkontraksi. Atrium kanan mengosongkan isinya ke dalam
ventrikel kanan. Katup trikuspid mencegah darah mengalir kembali ke atrium kanan.
2. Siklus Jantung pertama : Tahap Sistol
Selama fase sistol, ventrikel kanan menerima impuls dari serat Purkinje dan berkontraksi.
Katup atrioventrikular menutup dan katup semilunar terbuka. Darah teroksigenasi dipompa
ke arteri pulmonalis. Katup pulmonal mencegah darah mengalir kembali ke ventrikel
kanan. Arteri pulmonalis membawa darah ke paru-paru. Di sana darah mengambil oksigen
dan dikembalikan ke atrium kiri jantung oleh pembuluh darah paru.
3. Siklus Jantung kedua : Fase Diastol
Pada periode diastol berikutnya, katup semilunar menutup dan katup atrioventrikel terbuka.
Darah dari pembuluh darah paru mengisi atrium kiri. (Darah dari vena kava juga mengisi
atrium kanan.) Kontraksi nodus SA kembali memicu atrium berkontraksi. Atrium kiri
mengosongkan isinya ke dalam ventrikel kiri. Katup mitral mencegah darah beroksigen
dari mengalir kembali ke atrium kiri.
4. Siklus Jantung kedua : Tahap Sistol
Selama fase sistol berikut ini, katup atrioventrikular menutup dan katup semilunar terbuka.
Ventrikel kiri menerima impuls dari serat Purkinje dan berkontraksi. Darah beroksigen
dipompa ke aorta. Katup aorta mencegah darah beroksigen dari mengalir kembali ke
ventrikel kiri. Aorta bercabang untuk menyediakan darah beroksigen ke seluruh bagian
tubuh. Oksigen darah habis dikembalikan ke jantung melalui vena vena.
2.1.4 Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama satuan
waktu. Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/menit namun sangat

9|KARDIOVASKULER

bervariasi, tergantung kebutuhan metabolism tubuh. Curah jantung ( CO ) sebanding

dengan volume sekuncup ( SV ) kali frekuensi jantung ( HR ).
Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang disemburkan setiap denyut. Maka curah
jantung dapat dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun frekuensi jantung.
Frekuensi jantung istirahat pada orang dewasa rata rata 60 sampai 80 denyut / menit dan
rata rata volume sekuncup 70ml/denyut.
Kontrol frekuensi jantung. Karena fungsi jantung adalah menyuplai darah ke
seluruh jaringan tubuh, maka keluarnya harus dapat berubah sesuai perubahan kebutuhan
metabolisme jaringan itu sendiri. Perubahan frekuensi jantung dapat terjadi akibat kontrol
repleks yang dimediasi oleh sistem saraf otonom, meliputi bagian simpatis dan
parasimpatis. Impuls parasimpatis, yang berjalan ke jantung melalui nervus vagus, dapat
memperlambat frekuensi jantung, sementara impuls simpatis meningkatkannya. Efeknya
terhadap frekwensi jantung berakibat mulai dari aksi pada nodus SA untuk meningkatkan
maupun menurunkan kecepatan depolarisasi intrinsiknya. Keseimbangan antara kedua
refleks tadi mengontrol sistem yang normalnya menentukan frekuensi jantung. Frekuensi
jantung dirangsang juga oleh peningkatan kadar katekolamin ( yang disekresikan oleh
kelenjar adrenal) dan oleh adanya kelebihan hormon tiroid yang menghasilkan efek
mrnyerupai katekolamin.
Volume sekuncup terutama ditentukan oleh tiga faktor :
1.

Kontraktilitas Intrinsik Otot Jantung adalah istilah yang digunakan untuk

menyatakan tenaga yang dapat dibangkitkan oleh kontraksi miokardium pada kondisi
tertentu. Kontraksi ini dapat meningkat akibat katekolamin yang beredar, aktivitas saraf
simpatis dan berbagai obat seperti digitalis serta dapat menurun akibat hipoksemia dan
asidosis. Peningkatan kontraktilitas dapat terjadi pada peningkatan volume sekuncup.
2.

Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi ( preload ) merupakan tenaga

yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami eksitasi dan kontraksi.
Preload ventrikel ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik.
Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot
sedemikian teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Hubungan antara peningkatan
volume akhir diastolik ventrikel pada kontraktilitas intrinsik tertentu dinamakan hukum
starling jantung, yang didasarkan pada kenyataan bahwa semakin besar pula derajat

10 | K A R D I O V A S K U L E R

pemendekan yang akan terjadi. Akibatnya terjadi peningkatan interaksi antara sarkomer
filamen tebal dan tipis.
3.

Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama

kontraksi (afterload). Afterload adalah suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk
menyemburkan darah. Tahanan terhadap ejeksi ventrikel kiri dinamakan tahanan vaskuler
sistemik. Tahanan oleh tekanan pulmonal terhadap ejeksi ventrikel dinamakan tahanan
vaskuler pulmonal. Peninggian afterload akan mengakibatkan penurunan cvolume
sekuncup.
Jantung dapat mencapai peningkatan volume sekuncup yang cukup besar selama latihan
fisik,dengan meningkatkan preload melalui peningkatan aliran balik vena, dan
kontraktilitas melalui sistem saraf simpatis, serta dengan menurunkan afterload melalui
vasodilatasi perifer yang akan menurunkan tekanan aorta. Persentase volume akhir
diastolik yang disemburkan pada tiap kuncup dinamakan fraksi ejeksi. Dan jantung normal
menyemburkan 55% sampai 75% volume akhir diastolik. Fraksi ejeksi dapat digunakan
sebagai indeks kontraktilitas miokardium dan akan menurun bila kontraksi jantung
menurun.

2.2 OTOT JANTUNG

2.2.1 Lapisan-Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari :
1.

Endokardium. Merupakan lapisan paling dalam, yang terdiri dari jaringan endotel

atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.

2.

Miokardium. Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot

jantung.
3.

Perikardium. Merupakan lapisan luar sebagai pembungkus, terdiri dari dua lapisan

yaitu parietalis dan viseralis yang bertemu dipangkal jantung dan membentuk kantung
jantung. Diantara dua lapisan luar jantung terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga
agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.
2.2.2 Jaringan otot jantung
Ciri khas otot jantung yaitu:
a. Sel-selnya bercabang-cabang

11 | K A R D I O V A S K U L E R

b. Pada sel ada garis-garis gelap dan terang seperti otot rangka.
c. Pada sel terdapat garis-garis transversal yang gelap, dinamakan diskus interkalaris
d. inti sel 1-2 dan terletak di tengah.
e. Jaringan otot jantung terdapat pada dinding jantung.

Gambar Irisan membujur jaringan otot jantung

Pada jantung ada 3 hubungan khusus pada diskus interkalaris yaitu:

1. Fascia adherens : tempat perlekatan filamen aktin pada sarkomer terminal,
2. Maskula adherens : mempersatukan otot jantung agar tidak terpisah pada saat
kontraksi terus menerus (hubungan antar sarkomer),
3. Gap junction : kontinuitas ionik di antara sel-sel yang berdekatan.

2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI PEMBULUH DARAH

2.3.1 Klasifikasi pembuluh darah

Gambar Klasifikasi Pembuluh Darah

12 | K A R D I O V A S K U L E R

Perlu diketahui bahwa setiap kali jantung berdenyut, jantung memompa darah
sekitar 85 cc. Banyak darah yang dipompa selama 1 menit kurang lebih 6 liter (85cc x 70
kali). Dengan demikian selama sehari atau 24 jam, banyak darah yang dipompa kurang
lebih 8500 liter (6 liter x 60 menit x 24 jam) Darah diedarkan ke seluruh tubuh melalui
pembuluh darah (vaskuler).
Secara umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika adventisia, tunika
media dan tunika intima.
1.

Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat.

2.

Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos.

3.

Tunika intima membentuk dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel

endotel. Celah antara sel-sel endotel membentuk pori-pori pembuluh darah. Pembuluh
darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler.

Gambar Arteri, Vena, dan Kapiler

1. ARTERI

Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh
tubuh. Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis.

13 | K A R D I O V A S K U L E R

a. Arteri bersifat elastik karena mempunyai lapisan otot polos dan serabut elastik
sehingga dapat berdenyut-denyut sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung
pada saat sistol.
b. Arteri yang lebih kecil dan arteriola lebih banyak mengandung lapisan otot sebagai
respon terhadap pengendalian saraf vasomotor.
c. Arteri mendapatkan suplai darah dari pembuluh darah khusus yang disebut vasa
vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik yang disebut vasomotor.
d. Arteri mempunyai diameter yang berbeda-beda, mulai yang besar yaitu aorta
kemudian bercabang menjadi arteri dan arteriola.
e. Dinding arteri tebal karena membawa darah dengan tekanan yang tinggi.
f. Di tubuh tidak berada di permukaan tetapi agak kedalam dibawah permukaan.
g. Berwarna cenderung merah karena cenderung membawa darah yang mengandung
oksigen kecuali arteri pulmonalis.

Gambar Arteri dan Vena

2. VENA

Vena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari seluruh tubuh ke
jantung sehingga dinamakan pula pembuluh balik. Vena mempunyai tiga lapisan seperti
arteri tetapi mempunyai lapisan otot polos yang lebih tipis, kurang kuat dan mudah kempes
(kolaps).

14 | K A R D I O V A S K U L E R

a. Vena dilengkapi dengan katup vena yang berfungsi mencegah aliran balik darah ke
bagian sebelumnya karena pengaruh gravitasi.
b. Katup vena berbentuk lipatan setengah bulat yang terbuat dari lapisan dalam vena
yaitu lapisan endotelium yang diperkuat oleh jaringan fibrosa.

Gambar Perbedaan Arteri dan Vena

Cara mengalirkan darah di vena agar bisa kembali kejantung. Pada kapiler
terdapat spingter prakapiler mengatur aliran darah ke kapiler :
1) Bila spingter prakapiler berelaksasi maka kapiler-kapiler yang bercabang dari
pembuluh darah utama membuka dan darah mengalir ke kapiler.
2) Bila spingter prakapiler berkontraksi, kapiler akan tertutup dan aliran darah yang
melalui kapiler tersebut akan berkurang.
3) Pada vena bila otot berkontraksi maka vena akan terperas dan kelepak yang
terdapat pada jaringan akan bertindak sebagai katup satu arah yang menjaga agar
darah mengalir hanya menuju ke jantung.
4) Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung
yaitu :

15 | K A R D I O V A S K U L E R

5) Vena Cava Superior Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah
kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan.
6) Vena Cava Inferior Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah
kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
7) Sinus Conaria Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
8) Trunkus Pulmonalis Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi
menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke
kedua paru-paru.
9) Vena Pulmonalis Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
10) Aorta Asendens Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
11) Aorta Desendens Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
Ada beberapa jenis vena yang penting untuk materi.
a. Vena porta : vena yang port (mampir) terlebih dahulu di organ sebelum ke jantung.
b. Vena porta hepatica : vena dari usus ke hati : vena ini kaya makanan hasil
penyerapan dari usus ( di tubuh kita dijumpai)
c. Vena porta renalis : vena dari tungkai belakang kaki pada katak mampir ke ginjal ,
baru ke jantung

16 | K A R D I O V A S K U L E R

3.

KAPILER
Kapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya dibentuk oleh

tunika intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat antara pembuluh darah
dengan sel atau jaringan.

Gambar Kapiler
1) Pembuluh darah kapiler berasal dari bahasa Latin capillaries.
2) Pembuluh kapiler merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari arteri,
yang bercabang dan menyempit ke arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi

17 | K A R D I O V A S K U L E R

menjadi kapiler. Setelah terjadinya difusi jaringan, kapiler bergabung membentuk

venule dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung.
3) Dinding kapiler berupa epithel pipih selapis yang tipis sehingga gas dan molekul
seperti oksigen , carbon dioksida bisa berdifusi serta air, zat zat terlarut berupa
protein, glukosa dan lemak dapat mengalir melewatinya secara osmosis dengan
dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik.

Fungsi kapiler adalah :

a. Penghubung arteri dan vena

b. Tempat terjadinya pertukaran zat Absorbsi nutrisi pada usus
c. Filtrasi pada ginjal
d. Absorbsi sekret kelenjar

Fungsi sirkulasi

a. Arteri
Mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, untuk ini arteri mempunyai
dinding yang tebal dan kuat krn darah mengalir dengan cepat pada arteri.
b. Arteriola
Cabang kecil dari arteri. berfungsi sebagai kendali darah yang dikeluarkan ke dalam
kapiler. Arteriol mempunyai dinding otot yang kuat, mampu menutup arteriol dan
melakukan dilatasi beberapa kali lipat
c. Kapiler
Untuk pertukaran cairan, zat makanan elektrolit, hormon dan bahan lainnya antara darah
dan cairan interstisial.
d. Venula
Mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap, bergabung menjadi vena yang semakin
besar.
e. Vena
Saluran penampung dan pengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung, karena
tekanan pada sistem vena sangat rendah.

18 | K A R D I O V A S K U L E R

2.3.2 Aliran balik vena

Gambar peredaran darah manusia

Aliran balik vena (venous return) mengacu kepada volume darah yang masuk ke
dalam tiap-tiap atrium per menit dari vena. Adapun hal yang perlu diingat adalah besarnya
laju aliran yang melalui suatu pembuluh berbanding lurus dengan gradien tekanan dan
berbanding terbalik dengan resistensi pembuluh.
Tekanan rata-rata darah saat memasuki sistem vena hanya sekitar 17 mmHg, tetapi
karena tekanan atrium mendekati 0 mmHg, maka masih terdapat gaya dorong untuk
mengalirkan darah melalui sistem vena.
Apabila terdapat keadaan patologis yang mengakibatkan tekanan atrium meningkat,
maka gradien tekanan dari vena-ke-atrium akan menurun, dan mengakibatkan aliran balik
vena menurun dan terdapatnya bendungan darah di sistem vena.
Terdapat lima faktor yang mempengaruhi aliran balik vena :

Efek aktivitas simpatis pada aliran balik vena

Otot polos vena banyak disarafi serat saraf simpatis. Stimulasi saraf simpatis akan

menimbulkan vasokontriksi vena dan meningkatkan tekanan vena dan kemudian akan
meningkatkan gradien tekanan yang akan mendorong lebih banyak darah dari vena ke
atrium.

19 | K A R D I O V A S K U L E R

Selain itu vasokontriksi dari vena akan meningkatkan aliran balik vena dengan
mengurangi kapasitas vena.

Efek aktivitas otot rangka pada aliran balik vena

Vena besar yang terdapat pada ekstremitas terletak di antara otot-otot rangka. Otot

rangka yang berkontraksi akan menekan vena. Penekanan vena eksternal ini akan
menurunkan kapasitas vena dan meningkatkan tekanan vena, sehingga cairan vena akan
terperas ke dalam jantung. Efek pemompaan ini yang dikenal dengan pompa otot rangka

Efek katup vena pada aliran balik vena

Pada vena-vena besar terdapat katup-katup satu arah yang terdapat dalam jarak 2

sampai 4 cm. Katup-katup ini memungkinkan darah bergerak ke depan ke arah jantung dan
mencegah darah kembali ke jaringan. Katup vena ini juga melawan efek gravitasi dengan
membantu mengecilkan aliran balik darah.

Efek aktivitas pernapasan pada aliran balik vena

Akibat aktivitas pernapasan, tekanan di dalam rongga dada akan menjadi rata-rata 5

mmHg dibawah tekanan atmosfer. Aliran darah balik vena dari ekstremitas akan terpajan
perubahan ini. Perbedaan tekanan ini akan memeras darah dari vena-vena bagian bawah
menuju ke vena dada dan meningkatkan aliran balik vena. Hal ini dikenal dengan sebagai
pompa respirasi

Efek penghisapan jantung pada aliran balik vena

Selama kontraksi ventrikel, katup AV tertarik ke bawah mengakibatkan atrium

semakin mengembang dan menurunkan tekanannya sehingga gradien tekanan vena-keatrium akan meningkat dan aliran balik vena juga meningkat.
Ekspansi cepat rongga ventrikel selama relaksasi ventrikel akan menciptakan
tekanan negatif yang akan meningkatkan gradien tekanan vena-ke-atrium-ke-ventrikel dan
meningkatkan aliran balik vena
Semua peningkatan aliran balik vena ini akan meningkatkan volume diastolik akhir
jantung dan mengingkatkan volume sekuncup jantung dan pada akhirnya akan
meningkatkan curah jantung.

20 | K A R D I O V A S K U L E R

2.4

NADI, TEKANAN DARAH DAN POSISI TUBUH

Denyut nadi ( pulse rate) menggambarkan frekuensi kontraksi jantung seseorang.

Pemeriksaan

denyut

nadi

sederhana,

biasanya

dilakukan

secara palpasi. Palpasi adalah cara pemeriksaan dengan meraba, menyentuh, atau
merasakan struktur dengan ujung-ujung jari; sedangkan pemeriksaan dikatakan auskultasi,
apabila pemeriksaan dilakukan dengan mendengarkan suara-suara alami yang diproduksi
dalam tubuh (Saladin, 2003).

Gambar Arteri pada ekstrimitas atas (Saladin, 2003)

Pada umumnya, pengukuran denyut nadi dapat dilakukan pada sembilan titik yaitu
arteri radialis, arteri brakhialis, arteri carotis communis, arteri femoralis, arteridorsalis
pedis, arteri popolitea, arteri temporalis, arteri apical, arteri tibialis posterior (Michael,
2006).
Pulsa denyut nadi terbentuk seiring dengan didorongnya darah melalui arteri.
Untuk

membantu

sirkulasi,

arteri

berkontraksi

dan

secara periodik; kontraksi dan relaksasi arteri bertepatan dengan kontraksi dan

berelaksasi
relaksasi

jantung seiring dengan dipompanya darah menuju arteri dan vena. Dengan demikian,
pulse rate juga dapat mewakili detak jantung per menit atau yang dikenal dengan heart
rate (Quan, 2006).
PMI, atau Point of Maximal Impulse, dapat ditemukan pada sisi kiri dada, kurang
lebih 2 inci ke kiri dariujung sternum. Titik ini dapat dipalpasi dengan mudah; dan pada
titik ini pula biasanya apical pulse diperiksa secara auskultasi dengan menggunakan

21 | K A R D I O V A S K U L E R

stetoskop. Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap satuanluas
dinding pembuluh darah (arteri). Tekanan ini harus adekuat, yaitu cukup tinggi untuk
menghasilkan gaya dorong terhadap darah dan tidak boleh terlalu tinggi yang dapat
menimbulkan kerja tambahan bagi jantung. Umumnya, dua harga tekanan darah diperoleh
dalam pengukuran, yakni tekanan sistole dan diastole. Sistole dan diastole merupakan dua
periode yang menyusun satu siklus jantung.
Diastole adalah kondisi relaksasi, yakni

saat jantung terisi oleh darah

yang

kemudian

diikuti oleh periode kontraksi atau sistole. Satu siklus jantung tersusun atas empat fase
(Saladin, 2003).
1.

Pengisian ventrikel (ventricular filling ) adalah fase diastolik, saat ventrikel

mengembang dan tekanannya turundibandingkan dengan atrium. Pada fase ini, ventrikel
terisi oleh darah dalamtiga tahapan, yakni pengisian ventrikel secara cepat, diikuti dengan
pengisianyang lebih lambat (diastasis), hingga kemudian proses diakhiri dengan
sistoleatrial. Hasil akhir diperoleh EDV (End Diastolic Volume), yang merupakan volume
darah total yang mengisi tiap ventrikel, besarnya kurang lebih 130 mL.
2.

Kontraksi isovolumetrik (isovolumetric contraction) mulai fase ini, atria

repolarisasi, dan berada dalam kondisi diastole selama sisasiklus. Sebaliknya, ventrikel
mengalami depolarisasi dan mulai berkontraksi.Tekanan dalam ventrikel meningkat tajam,
namun darah masih belum dapatkeluar dari jantung dikarenakan tekanan pada aorta (80
mmHg) dan pulmonarytrunk (10 mmHg) masih lebih tinggi dibandingkan tekanan
ventrikel, sertamasih menutupnya keempat katup jantung. Dalam fase ini, volume darah
dalam ventrikel adalah tetap, sehingga dinamakan isovolumetrik.

22 | K A R D I O V A S K U L E R

Gambar Fenomena yang terjadi saat siklus jantung (Saladin, 2003)

3.

Pompa ventrikuler (ventricular ejection) adalah pompa darah keluar jantung

dimulai ketika tekanan dalam ventrikel melampaui tekanan arterial, sehingga katup
semilunaris

terbuka.

Harga

tekanan puncak adalah 120 mmHg pada ventrikel kiri dan 25 mmHg pada ventrikel kanan.
Darah yang keluar jantung saat pompa ventrikuler dinamakan StrokeVolume (SV), yang
besarnya sekitar 54% dari EDV. Sisa darah yang tertinggal disebut End Systolic Volume
(ESV); dengan demikian SV = EDV ESV.
4.

Relaksasi isovolumetrik (isovolumetric relaxation) adalah awal dari diastole

ventrikuler,

yakni

saat

mulai

terjadinya

repolarisasi.

Fase

ini juga disebut sebagai fase isovolumetrik, karena katup AV belum terbuka dan ventrikel
belum menerima darah dari atria. Maka yang dimaksud dengan tekanan sistole adalah

23 | K A R D I O V A S K U L E R

tekanan puncak yang ditimbulkan di arteri sewaktu darah dipompa ke dalam pembuluh
tersebut selama kontraksi ventrikel, sedangkan tekanan diastole adalah tekanan terendah
yang terjadi di arteri sewaktu darah mengalir ke pembuluh hilir sewaktu relaksasi
ventrikel. Selisih antara tekanan sistole dan diastole, ini yangdisebut dengan blood
pressure amplitude atau pulse pressure (Stegemann, 1981).

Gambar Metode auskultasi untuk mengukur tekanan sistole-diastole(Guyton & Hall, 2006)
Sphygmomanometer adalah alat yang digunakan untuk mengukur tekanan darah
arteri. Alat ini terdiri dari sebuah manset elastis yang berisi kantong karet tiup.
Ketika manset diikatkan pada lengan, inflasi dari kantong karet memampatkan jaringan
bawah manset. Jika kantong karet membengkak untuk tekanan yang melebihi nilai puncak
gelombang nadi, arteri terus melemah dan tidak ada gelombang pulsa yang bisa teraba
di arteri perifer. Jika tekanan dalam spontan secara bertahap dikurangi, suatu titik akan
tercapai di mana terdapat gelombang pulsa sedikit melebihi tekanan pada jaringan
sekitarnya dan dalam kantong karet. Pada tingkat itu, denyut nadi menjadi teraba dan
tekanan yang ditunjukkan pada manometer air raksa adalah ukuran dari nadi puncak atau
tekanan sistolik.
Aliran darah mengalir melalui arteri di bawah manset dengan cepat dan
mempercepat kolom darah di cabang arteri perifer, menghasilkan turbulensi dan suara
khas, yang dapat didengar melalui stetoskop. Sebagian tekanan dalam manset dikurangi
lebih lanjut. Perbedaan antara tekanan sistolik dan tekanan manset semakin melebar dan

24 | K A R D I O V A S K U L E R

arteri terbuka selama beberapa waktu. Secara umum, jumlah darah bergelombang di bawah
manset juga sama meningkatnya, dan suara jantung melalui stetoskop cenderung mengeras.
Ketika tekanan dalam manset turun di bawah tekanan minimal gelombang nadi,
arteri tetap terbuka terus menerus dan suara yang dipancarkan menjadi teredam karena
darah terus mengalir dan derajat percepatan darah oleh gelombang pulsa tiba-tiba
dikurangi. Pada masih rendah manset tekanan, suara hilang sama sekali sebagai aliran
laminar dan aliran darah menjadi normal kembali (Rushmer, 1970). Adapun bunyi yang di
dengar saat auskultasi pemeriksaan tekanan darah disebut dengan bunyi korotkoff, yakni
bunyi yang ditimbulkan karena turbulensi aliran darah yang ditimbulkan karena
oklusi parsial dari arteri brachialis.
Berbagai faktor memepengaruhi denyut nadi dan tekanan darah, sepertihalnya aktivitas
hormon, rangsang saraf simpatis, jenis kelamin, umur, suhutubuh, termasuk juga
diantaranya posisi dan aktivitas fisik.
2.4.1 Pengaruh Posisi Tubuh Terhadap Denyut Nadi dan Tekanan Darah
Denyut nadi merupakan cermin respon jantung terhadap kebutuhan oksigen tubuh.
Kecepatan denyut nadi dapat digunakan sebagai patokan respon tubuh terhadap kebutuhan
oksigen pada keadaan basal (Mohrman D and Jane H, 2006). Pada praktikum ini hasil yang
di dapat menunjukkan peningkatan denyut nadi pada perubahan posisi dari berbaring
telentang, duduk, dan berdiri. Ketika berbaring telentang di dapatkan rata-rata sebesar
80,25, ketika duduk di dapatkan rata-rata denyut nadi sebesar 80, dan ketika berdiri
didapatkan rata-rata denyut nadi sebesar 89. Tekanan darah memiliki sifat yang dinamis.
Pada perubahan posisi tubuh dari berbaring telentan, duduk, dan berdiri, tekanan darah
mengadakan penyesuaian untuk dapat tetap menunjang kegiatan tubuh (Mohrman D dan
Jane H,2006). Pada keadaan berbaring telentang didapatkan rata-rata tekanan sistolik
sebesar 118,25 dan diastolic sebesar 79, sedangkan pada keadaan duduk tekanan sistolik
didapatkan rata-rata sebesar 118,75 dan diastolic sebesar 80,75, pada keadaan berdiri
tekanan sistolik didapatkan rata-rata sebesar 116,25 dan diastolic sebesar 83.
Pengukuran tekanan sistolik dandiastolic mengalami fluktasi, seharusnya tekanan
sistolik dan diastolic menunjukkan peningkatan dari posisi berbaring telentang, duduk dan
berdiri. Naiknya tekanan sistolik dan diastolik dipengaruhi oleh :
1.

Tonus Otot

25 | K A R D I O V A S K U L E R

Tonus otot ketika berbaring telentang lebih kecil dibandingkan dengan tonus pada saat
duduk atau berdiri. Ketika duduk atau berdiri tonus otot meningkat sehingga oksigen yang
dibutuhkan menjadi lebih besar dan curah jantung (cardiac output) menjadi lebih besar.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan sistolik dan tekanan diastolic serta denyut j
antung (Mohrman D and Jane H,2006).
2.

Efek Gravitasi dan baroreseptor

Pada perubahan posisi tubuh, tekanan darah bagian atas tubuh akan menurun karena
pengaruh gravitasi. Darah akan mengumpul pada pembuluh kapasitans vena ekstermitas
inferior

sehingga

pengisian

atrium

kanan

jantung berkurang dengan sendirinya curah jantung juga berkurang. Penurunan curah jantu
ng akibat pengumpulan darah pada anggota tubuh bagian bawah cenderung mengurangi
darah

ke

otak.

Secara

reflektoris,

hal

ini

akan

merangsang

baroreseptor.

Baroreseptor banyak terdapat pada arcus aorta dan sinus caroticus. Respon yang
ditimbulkan baroreseptor berupa peningkatan tekanan pembuluh darah perifer, peningkatan
tekanan jaringan pada otot kaki dan abdomen, peningkatan frekuensi respirasi, kenaikan
frekuensi denyut jantung serta sekresi zat-zat vasoaktif. Kedua efekini (gravitasi dan
baroreseptor) dapat meningkatkan tekanan darah sistolik dandiastolic serta denyut nadi
(Mohrman D dan Jane H, 2006).
A. Berdiri

Detak jantung akan meningkat saat seseorang berdiri, karena darah yang kembali
ke jantung akan lebih sedikit. Kondisi ini yang mungkin menyebabkanadanya peningkatan
detak jantung mendadak ketika seseorang bergerak dari posisi duduk atau berbaring ke
posisi berdiri. Pada posisi berdiri, maka sebanyak 300-500 ml darah pada
pembuluhcapacitance

vena

anggota

tubuh

bagian

bawah

dan

isi

sekuncup

mengalami penurunan sampai 40%. Berdiri dalam jangka waktu yang lama dengan
tidak banyak bergerak atau hanya diam akan menyebabkan kenaikan volume cairan antar
jaringan pada tungkai bawah. Selama individu tersebut bisa bergerak makakerja pompa
otot menjaga tekanan vena pada kaki di bawah 30 mmHg dan alir balik vena cukup
(Ganong, 2002 dalam Anggita, 2012 )
Pada posisi berdiri, pengumpulan darah di vena lebih banyak. Dengan demikian
selisih volume total dan volume darah yang ditampung dalam venakecil, berarti volume
darah yang kembali ke jantung sedikit, isi sekuncup berkurang, curah jantung berkurang,

26 | K A R D I O V A S K U L E R

dan kemungkinan tekanan darah akan turun. Jantung memompa darah ke seluruh bagian
tubuh. Darah beredar keseluruh bagian tubuh dan kembali ke jantung begitu seterusnya.
Darah sampai kekaki, dan untuk kembali ke jantung harus ada tekanan yang
mengalirkannya.Untuk itu perlu adanya kontraksi otot guna tekanannya menurun. Tekanan
darah berkurang akan menentukan kecepatan darah sampai ke mengalirkan darah ke atas.
Pada venake bawah dari kepala ke jantung tidak ada katup, pada vena ke atas dari
kaki ke jantung ada katup. Dengan adanya katup, maka darah dapat mengalir kembali
ke jantung. Jika pompa vena tidak bekerja atau bekerja kurang kuat, maka darah y a n g
kembali

ke

jantung

berkurang,

m e m o m p a n ya

berkurang,

s e h i n g g a pembagian darah ke sel tubuh pun ikut berkurang. Banyaknya darah yang
dikeluarkan jantung itu menimbulkan tekanan, bila berkurang maka tekanannya menurun.
Tekanan darah berkurang akan menentukan kecepatan darah sampai ke bagian tubuh yang
dituju. Ketika berdiri darah yang kembali ke jantung sedikit. Volume jantung berkurang
maka darah yang ke luar dan tekanan menjadi berkurang (Guyton dan Hall, 2002 dalam
Anggita, 2012)
B. Duduk

Sikap atau posisi duduk membuat tekanan darah cenderung stabil. Hal
inidikarenakan pada saat duduk sistem vasokonstraktor simpatis terangsang dansinyal-sinyal
saraf pun dijalarkan secara serentak melalui saraf rangka menuju keotot-otot rangka tubuh, terutama
otot-otot abdomen. Keadaan ini akan meningkatkan tonus dasar otot-otot tersebut yang
menekan seluruh vena cadangan abdomen, membantu mengeluarkan darah dari
cadangan vaskuler abdomen ke jantung. Hal ini membuat jumlah darah yang tersedia bagi
jantung

untuk

dipompa

menjadi

meningkat.

Keseluruhan

respon

ini

disebut

reflekskompresi abdomen (Guyton dan Hall, 2002 dalam Anggita, 2012)

Kerja jantung pada posisi duduk, dalam memompa darah akan lebih keras karena
melawan gaya gravitasi sehingga kecepatan denyut jantung meningkat (Istiqomah, 2009).
C. Tidur
a) Tidur telentang

Pada posisi terlentang darah dapat kembali ke jantung secara mudah tanpa harus
melawan kekuatan gravitasi. Terlihat bahwa selama kerja pada posisi berdiri, isi sekuncup
meningkat secara linier dan mencapai nilai tertinggi pada 40% -- 60% VO2 maksimal.
Pada posisi berbaring, dalam keadaan istirahat isi sekuncup mendekati nilai maksimal

27 | K A R D I O V A S K U L E R

sedangkan pada kerja terdapat hanya sedikit peningkatan. Nilai pada posisi berbaring
dalam keadaan istirahat hampir sama dengan nilai maksimal yang diperoleh pada waktu
kerja dengan posisi berdiri. Jumlah isi sekuncup pada orang dewasa laki-laki mempunyai
variasi antara 70 -- 100 ml. Makin besar intensitas kerja (melebihi batas 85% dari kapasitas
kerja) makin sedikit isi. sekuncup; hal ini disebabkan memendeknya waktu pengisian
diatole akibat frekuensi denyut jantung yang meningkat (bila mencapai 180/menit maka 1
siklus jantung hanya berlangsung selama 0,3 detik dan pengisian diastole merupakan
bagian dari 0,3 detik tersebut) (Guyton, 2002). Nadi, Tekanan Darah saat Tidur miring.
b) Tidur miring 7

Mengistirahatkan otak kiri. Pada dasarnya, otak manusia dibagi menjadi dua bagian
yaitu otak kiri dan otak kanan. Otak bagian bertugas mempersarafi organ tubuh sebelah
kiri, begitu juga sebaliknya. Dalam keseharian, kita sering menggunakan organ tubuh
sebelah kanan. Dengan tidur miring ke kanan, maka gantian otak kiri yang mensarafi organ
tubuh sebelah kanan. Dan ini dapat menghindarkan dari bahaya yang timbul seperti
pengendapan pembekuan darah, lemak, asam sisa oksidasi, dan penyempitan pembuluh
darah.
Mengurangi beban jantung. Dengan posisi miring ke kanan saat tidur dapat
membuat darah terdistribusi secara merata dan terkonsentrasi ke tubuh bagian kanan. Hal
ini membuat aliran darah yang masuk dan keluar jantung lebih melambat sehingga denyut
jantung lebih lambat dan tekanan darah akan menurun. Tidur miring ke kanan membuat
jantung tidak tertimpa orang lain karena posisi jantung lebih condong ke sebelah kiri.
Mengistirahatkan lambung. Apabila seseorang tidur degan posisi miring ke kiri
dapat menyebabkan chime ( makanan yang dicerna lambung yang bercampur asam
lambung) akan terganggu dan akan memperlambat proses pengosongan lambung.
Mencegah batu kantung empedu. Dengan tidur miring ke kanan menyebabkan
aliran chiem lancar sehingga cairan empedu meningkat. Hal ini dapat mencegah batu
kantung empedu.
Meningkatkan waktu penyerapan gizi. Saat tidur akan akan terjadi pergerakan usus
yang meningkat. Dengan posisi tidur miring ke kanan akan membuat perjalan makanan
yang tercerna lebih lama, sehingga penyerapan sari makanan lebih optimal.

28 | K A R D I O V A S K U L E R

Merangsang buang air besar. Dengan tidur miring ke kanan akan membuat proses
pengisian usus besar lebih cepat penuh sehingga merangsang gerak usus besar dan
relaksasi dari otot anus. Ini akan merangsang untuk buang air besar.

2.5 USIA DAN KARDIOVASKULER

2.5.1 Perubahan Sistem Kardiovaskuler pada Lanjut Usia 10
Proses menua akan menyebabkan perubahan pada sistem kardiovaskular. Hal ini
pada akhirnya juga akan menyebabkan perubahan pada fisiologi jantung. Perubahan
fisiologi jantung ini harus kita bedakan dari efek patologis yang terjadi karena penyakit
lain, seperti pada penyakit coronary arterial disease yang juga sering terjadi dengan
meningkatnya umur.
Ada sebuah masalah besar dalam mengukur dampak menua terhadap fisiologi
jantung, yaitu mengenai masalah penyakit laten yang terdapat pada lansia. Hal ini dapat
dilihat dari prevalensi penyakit CAD pada hasil autopsi, di mana ditemukan lebih dari 60%
pasien meninggal yang berumur 60 tahun atau lebih, mengalami 75% oklusi atau lebih
besar, pada setidaknya satu arteri koronaria. Sedangkan pada hasil pendataan lain tercatat
hanya sekitar 20% pasien berumur >80 tahun yang secara klinis mempunyai manifestasi
CAD. Jelas hal ini menggambarkan bahwa pada sebagian lansia, penyakit CAD adalah
asimptomatik. Hal ini sangat menyulitkan bagi kita dalam mengadakan penelitian
mengenai efek fisiologis menua pada jantung. Kita harus terlebih dahulu menyingkirkan
kemungkinan penyakit lain seperti CAD pada sekelompok lansia yang sepertinya sehat.
Akan tetapi, tidak semua penelitian dilakukan dengan terlebih dahulu menyingkirkan
penyakit laten yang mungkin terdapat. Hal inilah yang sering menyebabkan terdapatnya
perbedaan dalam hasil pendataan pada sejumlah penelitian.

2.5.2 Perubahan yang terjadi pada jantung:

Pada miokardium terjadi brown atrophy disertai akumulasi lipofusin (aging

pigment) pada serat-serat miokardium.

Terdapat fibrosis dan kalsifikasi dari jaringan fibrosa yang menjadi rangka dari
jantung. Selain itu pada katup juga terjadi kalsifikasi dan perubahan sirkumferens

29 | K A R D I O V A S K U L E R

menjadi lebih besar sehingga katup menebal. Bising jantung (murmur) yang
disebabkan dari kekakuan katup sering ditemukan pada lansia.

Terdapat penurunan daya kerja dari nodus sino-atrial yang merupakan pengatur
irama jantung. Sel-sel dari nodus SA juga akan berkurang sebanyak 50%-75%
sejak manusia berusia 50 tahun. Jumlah sel dari nodus AV tidak berkurang, tapi
akan terjadi fibrosis. Sedangkan pada berkas His juga akan ditemukan kehilangan
pada tingkat selular. Perubahan ini akan mengakibatkan penurunan denyut jantung.

Terjadi penebalan dari dinding jantung, terutama pada ventrikel kiri. Ini
menyebabkan jumlah darah yang dapat ditampung menjadi lebih sedikit walaupun
terdapat pembesaran jantung secara keseluruhan. Pengisian darah ke jantung juga
melambat.

Terjadi iskemia subendokardial dan fibrosis jaringan interstisial. Hal ini disebabkan
karena menurunnya perfusi jaringan akibat tekanan diastolik menurun.

2.5.3 Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah

Hilangnya elastisitas dari aorta dan arteri-arteri besar lainnya. Ini menyebabkan
meningkatnya resistensi ketika ventrikel kiri memompa sehingga tekanan sistolik
dan afterload meningkat. Keadaan ini akan berakhir dengan yang disebut Isolated
aortic incompetence. Selain itu akan terjadi juga penurunan dalam tekanan
diastolik.

Menurunnya respons jantung terhadap stimulasi reseptor -adrenergik. Selain itu

reaksi terhadap perubahan-perubahan baroreseptor dan kemoreseptor juga
menurun. Perubahan respons terhadap baroreseptor dapat menjelaskan terjadinya
Hipotensi Ortostatik pada lansia.

Dinding kapiler menebal sehingga pertukaran nutrisi dan pembuangan melambat.

2.6 SHOCK DAN HOMEOSTASIS

2.6.1 Pengertian shock
Shock adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif, kemudian diikuti
perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metabolik

30 | K A R D I O V A S K U L E R

selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi

kemungkinan shock. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera untuk menentukan
adanya shock. Penyebab syok harus ditentukan (hipovolemik, kardiogenik, neurogenik,
atau septik shock). (Bruner & Suddarth,2002).
Shock adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat
gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang
fisiologi keadaan shock dan homeostasis, shock adalah keadaan tidak cukupnya
pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan
zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan.
Shock adalah sutu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat
gangguan mekanisme homeostasis (Toni Ashadi, 2006).
Shock dapat didefinisikan sebagai gangguan system sirkulasi yang menyebabkan
tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Jaringan akan kehilangan oksigen dan
bisa cedera. (Az Rifki, 2006)
2.6.2 Mekanisme shock 11
Terdapat 3 tahap dalam mekanisme shock yaitu:
1.

Tahap nonprogresif
Mekanisme neurohormonal membantu mempertahankan curah jantung dan tekanan

darah. Meliputi refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi poros renninangiotensin, pelepasan hormonan antidiuretik dan perangsangan simpatis umum. Efek
akhirnya adalah takikardi, vasokontriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal. Pembuluh
darah jantung dan otak kurang sensitive terhadap respon simpatis tersebut sehingga akan
mempertahankan diameter pembuluh darah, aliran darah dan pengiriman oksigen yang
relative normal ke setiap organ vitalnya.

31 | K A R D I O V A S K U L E R

2.

Tahap progresif
Jika penyebab shock yang mendasar tidak diperbaiki, shock secara tidak terduga

akan berlanjut ke tahap progresif. Pada keadaan kekurangan oksigen yang menetap,
respirasi aerobic intrasel digantikan oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi
asam laktat yang berlebihan. Asidosis laktat metabolic yang diakibatkannnya menurunkan
pH jaringan dan menumpulkan respon vasomotor, arteriol berdilatasi dan darah mulai
mengumpul dalam mikrosirulasi. Pegumpulan perifer tersebut tidak hanya akan
memperburuk curah jantung, tetapi sel endotel juga berisiko mengalami cedera anoksia
yang selanjutnya disertai DIC. Dengan hipoksia jaringan yang meluas, organ vital akan
terserang dan mulai mengalami kegagalan. Secara klinis penderita mengalami kebingungan
dan pengeluaran urine menurun.
3.

Tahap irreversible
Jika tidak dilakukan intervensi, proses tersebut akhirnya memasuki tahap

irreversible. Jejas sel yang meluas tercermin oleh adanya kebocoran enzim lisososm, yang
semakin memperberat keadaan syok. Fungsi kontraksi miokard akan memburuk yang
sebagiannya disebabkan oleh sintesis nitrit oksida. Pada tahap ini, klien mempunyai ginjal
yang sama sekali tidak berfungsi akibat nekrosis tubular akut dan meskipun dilakukan
upaya yang hebat, kemunduran klinis yang terus terjadi hamper secara pasti menimbulkan
kematian.
2.6.3 Homeostatis tubuh terhadap shock haemorhaegik
A.

Definisi Syok Hemoragik 12

Syok hemoragik adalah suatu kondisi dimana perfusi jaringan menurun dan

menyebabkan inadekuatnya hantaran oksigen dan nutrisi yang diperlukan sel. Keadaan
apapun yang menyebabkan kurangnya oksigenasi sel, maka sel dan organ akan berada
dalam keadaan syok. (Udeani, John, 2012)
B.

Klasifikasi Syok Hemoragik 12

a.

Shock Hipovolemik : Syok oleh karena penurunan volume intravaskuler, misal:

perdarahan, dehidrasi.

32 | K A R D I O V A S K U L E R

b.

Shock Kardiogenik : Syok oleh karenakegagalan pompa jantung, abnormalitas katub

atau arritmia.

c.

Shock Obstruktif : Syok oleh karena hambatan aliran darah yg kembali kejantung (
venous return ), misal : Tamponade jantung, konstriktif perikarditis, tension
pneumothoraks.

d.

Shock Distributif : Syok oleh karenagangguan vasomotormengakibatkan turunnya

SVR diikuti Curah Jantung yang tidak adekwat misal : Septic, Spinal, Nerogenic
syok.

C.

Homeostasis Tubuh Saat shock hemoragik 13,14

Kehilangan darah tiba-tiba atau akut melibatkan hilangnya darah secara

keseluruhan, dengan penurunan proporsional pada volume plasma dan eritrosit. Akibatnya,
hematokrit tidak akanberubah secara signifikan pada periode awal setelah kehilangan darah
yang terjadi secara akut. Dengan tidak adanya volume dari resusitasi cairan, hematokrit
akhirnya akan berkurang karena terjadi hipovolemia yang mengaktifkan sistem reninangiotensin-aldosteron, yang mengarah pada konservasi natrium dan air ginjal serta
perluasan volume plasma. Proses ini dimulai 8 sampai 12 jam setelah kehilangan darah
akut dan beberapa hari kemudian menjadi lebih buruk.
Setelah terjadi kehilangan darah dalam jumlah besar, penurunan volume darah yang
beredar menyebabkan penurunan aliran balik vena serta penurunan curah jantung dan
tekanan darah.Segera timbul tindakan-tindakan kompensasi untuk mempertahankan aliran
darah ke otak.
Respons refleks baroreseptor terhadap penurunan tekanan darah menyebabkan
peningkatan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis ke jantung.Hasilnya
peningkatan kecepatan denyut jantung untuk mengatasi penurunan volum sekuncup yang
ditimbulkan oleh penurunan volume darah. Pada kehilangan cairan yang hebat, denyut nadi
melemah karena penurunan volume sekuncup, tetapi cepat karena peningkatan kecepatan
denyut jantung.
Akibat peningkatan aktivitas simpatis ke vena, terjadi vasokontriksi vena umum,
meningkatkan aliran balik vena dan selanjutnya menyebabkan peningkatan volume
sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.Secara stimultan, stimulasi simpatis ke

33 | K A R D I O V A S K U L E R

jantung meningkatkan kontraktilitas jantung, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan
menyemprotkan lebih banyak darah, yang meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan
kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup secara bersama-sama meningkatkan curah
jantung.
Vasokontriksi anteriol umum yang diinduksi oleh saraf simpatis menyebabkan
peningkatan resistensi perifer total.Peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total
besama-sama, menyebabkan peningkatan kompensatorik tekanan darah. Penurunan awal
tekanan arteri juga disertai oleh penurunan tekanan darah kapiler, yang menyebabkan
pergeseran cairan dari cairan interstisium ke dalam kapiler untuk meningkatkan volume
plasma.
Respon ini kadang-kadang disebut ototransfusi, karena memulihkan volume plasma
seperti yang dilakukan transfuse. Pergeseran CES ini diperkuat oleh sintesis protein plasma
oleh hati selama beberapa hari setelah pendarahan. Protein plasma minimbulkan tekanan
osmotic koloid untuk menarik dan menahan cairan ekstra di dalam plasma.Pengeluaran
urin berkurang, sehingga air yang biasanya keluar dari tubuh tertahan. Retensi cairan
tambahan ini membantu meningkatkan volume plasma. Peningkatan volume plasma
memperkuat peningkatan curah jantung yang ditimbulkn dari reflex baroreseptor.Terjadi
penurunan pengeluaran urin akibat penurunan aliran darah ginjal yang disebabkan oleh
vasokontriksi kompensatorik arteriol ginjal. Penurunan volume plasma juga mencetuskan
peningkatan sekresi hormone vasopressin dan pengaktifan jalur hormone renninangiostensin-aldosteron yang bertujuan untuk menahan garam dan air, yang menyebabkan
penurunan pengeluaran urin.
Penurunan volume plasma juga meningkatkan rasa haus. Peningkatan asupan cairan
yang kemudian terjadi ikut memulihkan volume darah.Dalam periode wktu yang lebih
lama (seminggu atau lebih), sel-sel darah merah yang hilang diganti oleh sel baru melalui
peningkatan pembentukan eritrosit yang dipicu oleh penurunan penyaluran O2 ke ginjal.

34 | K A R D I O V A S K U L E R

DAFTAR PUSTAKA

1.

http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-

manusia.html
2.

http://instrumentasi.lecture.ub.ac.id/sinyal-biopotensial-jantung/

3.

http://budisma.web.id/pengertian-dan-tahap-siklus-jantung/

4.

http://olvista.com/kesehatan/apa-itu-pemeriksaan-ekg-elektrokardiogram/

5.

Mohrman D, Jane H. Cardiovascular physiology. Sixth edition. USA:McGraw-Hill

Companies, Inc;2006.
6.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23287/5/Chapter%20II.pdf

7.

http://doktersehat.com/manfaat-tidur-miring-ke-kanan/#ixzz3Ix2PcaUn

8.

http://www.scribd.com/doc/94946727/Laporan-Praktikum-Tekanan-Darah-

Dengan-Berbagai-Posisi
9.

https://www.scribd.com/doc/174705660/Aliran-Balik-Vena

10.

http://www.smallcrab.com/penyakit-jantung/453-perubahan-sistem-kardiovaskuler-

pada-lanjut-usia
11.

Robbins, dkk. (2007). Buku ajar patologi Vol.1, 7th edition. Hal 111

12.

Udeani, John. Hemorrhagic Shock. article. California: Medscape reference; 2012

[cited 2013 May 14]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/432650

13.
Brenner M., Safani M. Critical Care and Cardiac Medicine. Current Clinical
Strategies Publishing. 2005; p 257-268.
14.
Carpenter D.O. Handbook of Pathophysiology. Springhouse Corporation. 2001; p
431-445.

35 | K A R D I O V A S K U L E R