Anda di halaman 1dari 30

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Salah satu penyakit sistemik akut yang banyak dijumpai di berbagai

belahan dunia saat ini adalah demam tifoid yang disebabkan oleh bakteri gram
negatif Salmonella Thypi. Di Indonesia demam tifoid lebih dikenal oleh
masyarakat dengan istilah penyakit tifus. Dalam 4 dekade terakhir demam tifoid
menjadi masalah kesehatan global bagi masyarakat dunia. Diperkirakan insidensi
penyakit ini mencapai 13-17 juta kasus di seluruh dunia dengan angka mortalitas
mencapai 600 ribu jiwa per tahun. Daerah endemik demam tifoid tersebar di
berbagai benua mulai dari Asia, Afrika, Amerika Selatan, Karibia, hingga
Oceania. Sebagian besar kasus (80%) ditemukan di negara berkembang seperti
Bangladesh, Laos, Nepal, Pakistan, India, Vietnam, dan Indonesia. Indonesia
merupakan wilayah endemik demam tifoid dengan mayoritas angka insidensi
terjadi pada kelompok umur 3-19 tahun (91% kasus). 1,2,3
Manusia adalah satu-satunya penjamu yang alamiah yang merupakan
reservoir untuk salmonella thypi. Pada daerah yang endemik, infeksi paling sering
terjadi pada musim kemarau, atau permulaan musim hujan. Dosis yang infeksius
adalah 103-106 organisme yang tertelan secara oral. Infeksi dapat ditularkan
melalui makanan, atau air yang terkontaminasi oleh feses. 4
Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit.
Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang
ditandai dengan demam timbul insidius, kemudian naik secara bertahap tiap

harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama, setelah itu
demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-3 demam turun perlahan.
Demam lebih tinggi pada saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi
harinya. 5
Penderita demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi,
observasi serta pengobatan. Penderita harus istirahat 5-7 hari bebas panas, tetapi
tidak harus tirah baring sempurna seperti pada perawatan demam tifoid di masa
lampau. Beberapa penelitian menganjurkan makanan padat dini yang wajar sesuai
dengan keadaan penderita dengan memperhatikan segi kualitas maupun kuantitas
ternyata dapat diberikan dengan aman. Kualitas makanan disesuaikan kebutuhan
baik kalori, protein, elektrolit, vitamin maupun mineralnya serta diusahakan
makan yang rendah/bebas selulose, menghindari makanan yang iritatif sifatnya. 5
Penatalaksanaan demam tifoid adalah secara simtomatik dan kauastif.
Secara simtomatik dapat diberikan antipiretik, serta antiemetik jika terdapat
gejala-gejala seperti demam dan muntah. Secara kausatif dapat diberikan
antibiotik yang sering digunakan antara lain kloramfenikol, tiamfenikol, kotrimoxazol, ampisilin, amoksisilin, ceftriaxone, dan cefixime. 6
Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan
kesehatan sebelumnya, dan ada atau tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan
terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas <1%.

Di negara berkembang,

angka mortalitasnya >10%, mortalitas pada penderita yang dirawat 6%, biasanya
karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan yang meningkatkan
kemungkinan komplikasi dan waktu pemulihan. 6,7

Berikut ini akan disajikan laporan kasus mengenai demam tifoid pada
seorang anak laki-laki yang berusia 12 bulan, yang berobat ke Puskesmas Muara
Batu Aceh Utara.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Demam tifoid adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh bakteri
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi yang masuk ke dalam tubuh manusia.
Demam tifoid merupakan penyakit yang mudah menular dan menyerang banyak
orang sehingga dapat menimbulkan wabah. Demam tifoid (tifus abdominalis,
enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran
cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna, dan
gangguan kesadaran. 8,9
2.2 Epidemiologi
Pada beberapa dekade terakhir demam tifoid jarang terjadi di Negara
industri. Namun, tetap menjadi masalah kesehatan serius di sebagian wilayah
dunia seperti Uni Soviet, India, Asia Tenggara, Amerika Selatan, dan Afrika.
Menurut WHO, diperkirakan terjadi 16 juta kasus per tahun dan 600 ribu berakhir
kematian. Sekitar 70% dari seluruh kasus kematian itu menimpa penderita demam
tifoid di Asia. Pada tahun 2000 insidensi demam tifoid di Amerika Latin sebesar
53 per 100 ribu penduduk dan di Asia Tenggara sebesar 110 per 100 ribu
penduduk. Di Indonesia demam tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun. Etiologi
utama di Indonesia adalah Salmonella subspesies enterika serovar typhi dan
paratyphi A. CDC Indonesia melaporkan insidensi demam tifoid mencapai 358
810 per 100 ribu populasi pada tahun 2007 dengan 64% ditemukan pada usia 3-19
tahun dan angka mortalitas antara 3,1-10,4% pada pasien rawat inap. Demam

tifoid dapat menginfeksi semua orang dan tidak ada perbedaan nyata antara
insidensi pada laki-laki maupun perempuan. 10
2.3 Etiologi
Demam tifoid disebabkan bakteri Salmonella typhi dan Salmonella
paratyphi dari genus Salmonella. Kuman ini berbentuk batang, gram negatif, tidak
membentuk spora, motil, berkapsul, dan mempunyai flagela (rambut getar).
Kuman ini tumbuh dalam suasana aerob dan fakultatif anaerob pada suhu 15-41C
(suhu pertumbuhan optimal 37 C) serta pH pertumbuhan 6-8. Kuman ini
bertahan hidup beberapa minggu di alam bebas seperti di air, es, sampah, dan
debu serta hidup subur pada medium yang mengandung garam empedu. Kuman
ini mati dengan pemanasan (suhu 60o C) selama 15-20 menit, pasteurisasi,
pendidihan, dan khlorinisasi. 11
Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen yaitu:
1. Antigen O, (antigen somatik) terletak pada lapisan luar kuman. Bagian ini
mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau endotoksin. Antigen ini tahan
terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid.
2. Antigen H, (antigen flagela) terletak pada flagela, fimbria, atau fili dari kuman.
Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan tahan terhadap
formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas dan alkohol.
3. Antigen Vi, terletak pada kapsul (envelope) kuman yang dapat melindungi
kuman terhadap fagositosis. Antigen tersebut di dalam tubuh penderita akan
menimbulkan pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin. 10,12

2.4 Patogenesis
Penularan demam tifoid adalah secara feko-oral dan banyak terdapat di
masyarakat dengan higien dan sanitasi yang kurang baik. Bakteri Salmonella typhi
dan Salmonella paratyphi masuk ke tubuh manusia melalui makanan atau
minuman yang tercemar dan dapat juga melalui kontak langsung dengan jari
penderita yang terkontaminasi feses, urin, sekret saluran napas, atau pus. Selain
itu, transmisi juga dapat terjadi secara transplasental dari ibu hamil ke janin.
Sebagian kuman dihancurkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke
usus halus dan berkembang biak. 8,10
Di usus diproduksi IgA sekretorik sebagai imunitas humoral lokal yang
berfungsi untuk mencegah melekatnya kuman pada mukosa usus. Sedangkan
untuk imunitas humoral sistemik diproduksi IgM dan IgG untuk memudahkan
fagositosis kuman oleh makrofag. Imunitas seluler sendiri berfungsi untuk
membunuh kuman intraseluler. 13
Jika respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik, kuman akan
menembus sel-sel epitel terutama sel M dan lamina propia. Di lamina propia
kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan
berkembang biak di dalam makrofag. Selanjutnya dibawa ke plaque peyeri ileum
distal dan ke kelenjar limfe mesenterika. Melalui duktus torasikus, kuman yang
terdapat di dalam makrofag masuk ke sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia
ke-1 yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh
terutama hepar, lien, dan sumsum tulang. Di organ-organ ini kuman
meninggalkan sel-sel fagosit dan berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid

kemudian masuk ke sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakterimia ke-2


dengan disertai tanda dan gejala klinis. 8,10
Namun, sebagian lagi masuk ke kandung empedu dan berkembang biak
kemudian disekresikan secara intermiten bersama cairan empedu ke lumen usus,
sebagian keluar bersama feses, dan sebagian lagi menembus usus kembali dan
difagosit oleh makrofag yang sudah teraktivasi dan hiperaktif sehingga
melepaskan sitokin reaksi inflamasi sistemik. Oleh karena itu timbul demam, sakit
kepala, sakit perut, mialgia, malaise, instabilitas vaskuler, gangguan koagulasi,
dan gangguan kesadaran. Setelah sampai di plaque peyeri, makrofag hiperaktif
sehingga timbul reaksi hiperplasia jaringan dan perdarahan saluran cerna (erosi
vaskuler di sekitar plaque peyeri). Jika kuman terus menembus lapisan usus
hingga lapisan otot dan serosa usus, dapat mengakibatkan perforasi. 8
Kuman juga mengeluarkan endotoksin yang dapat menempel di reseptor
sel endotel kapiler sehingga dapat timbul komplikasi seperti gangguan
neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan lain-lain. Kuman dapat menetap
atau bersembunyi pada satu tempat dalam tubuh penderita. Hal ini mengakibatkan
terjadinya relaps atau karier. 8

Gambar 3.1 Patogenesis Demam Tifoid


2.5 Manifestasi Klinis
Setelah 7-14 hari tanpa keluhan atau gejala, dapat muncul keluhan atau
gejala yang bervariasi mulai dari yang ringan dengan demam tidak tinggi,
malaise, dan batuk kering sampai dengan gejala berat dengan demam yang
berangsur makin tinggi setiap harinya, rasa tidak nyaman diperut, serta beraneka
ragam keluhan lainnya. 4

Gejala yang biasa dijumpai adalah demam sore hari dengan serangkain
keluhan klinis, seperti anoreksia, mialgia, nyeri abdomen, dan obstipasi. Dapat
diserta dengan lidah kotor, nyeri tekan perut, dan pembengkakan pada stadium
lebih lanjut dari hati atau limpa atau kedua-duanya. Pada anak, diare sering
dijumpai pada awal gejala baru, kemudian dilanjutkan dengan konstipasi.
konstipasi pada permulaan sering dijumpai pada orang dewasa. Walaupun tidak
selalu konsisten, bradikardi relatif saat demam tinggi dapat dijadikan indikator
demam tifoid. Pada sekitar 25% dari kasus, ruam makular atau makulopapular
(rose spot) mulai terlihat pada hari ke 7-10, terutama pada orang kulit putih dan
terlihat pada dada bagian bawah dan abdomen pada hari ke 10-15 serta menetap
selama 2-3 hari. 4
Sekitar 10-15% dari pasien akan mengalami komplikasi, terutama pada
yang sudah sakit selama lebih dari 2 minggu. Bila tidak terdapat komplikasi,
gejala klinis akan mengalami perbaikan dalam waktu 2-4 minggu. 4
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium untuk demam tifoid meliputi pemeriksaan
hematologi, urinalisis, kimia klinis, imunoserologi, mikrobiologi, dan biologi
molekuler. Pemeriksaan ini untuk membantu menegakkan diagnosis, menentukan
prognosis, serta memantau perjalanan penyakit, hasil pengobatan, dan timbulnya
komplikasi.
1. Hematologi
a. Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun jika terjadi komplikasi
perdarahan atau perforasi usus.

10

b. Hitung leukosit rendah (leukopenia) tetapi dapat normal atau tinggi.


c. Hitung jenis neutrofil rendah (neutropenia) dengan limfositosis relatif.
d. Laju endap darah (LED) meningkat.
e. Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia). 14
2. Urinalisis
a. Protein bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam).
b. Leukosit dan eritrosit normal tetapi meningkat jika terjadi komplikasi. 10
3. Kimia klinis
Enzim hati (SGOT dan SGPT) sering meningkat dengan gambaran radang
sampai hepatitis akut. 10
4. Imunoserologi
a. Widal
Widal digunakan untuk mendeteksi antibodi di dalam darah terhadap
antigen bakteri Salmonella typhi atau paratyphi (reagen). Pada uji ini hasil positif
jika terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dengan antibodi yang disebut aglutinin.
Oleh karena itu, antibodi jenis ini dikenal sebagai febrile agglutinin. Hasil uji ini
dipengaruhi oleh banyak faktor sehingga dapat memberikan hasil positif palsu
atau negatif palsu. Hasil positif palsu dapat disebabkan pernah vaksinasi, reaksi
silang dengan spesies lain (Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestik (pernah
sakit), dan adanya faktor reumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat disebabkan
sudah mendapatkan terapi antibiotic, waktu pengambilan darah kurang dari 1
minggu sakit, keadaan umum buruk, dan adanya penyakit imun lain. 3,14

11

Aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Makin


tinggi titer, makin besar kemungkinan menderita demam tifoid. Pembentukan
aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu ke-1 demam kemudian meningkat
secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-4 serta tetap tinggi selama
beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O dan diikuti
aglutinin H. Orang yang sembuh, aglutinin O masih dijumpai setelah 4-6 bulan
sedangkan aglutinin H menetap lebih lama 9-12 bulan. 3,14
Jika titer O sekali periksa 1/200 atau terjadi kenaikan titer 4 kali,
diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin H dikaitkan dengan pasca
imunisasi atau infeksi masa lampau sedangkan Vi untuk deteksi pembawa kuman
(karier). 14
b. Elisa Salmonella typhi atau paratyphi lgG dan lgM
Uji ini lebih sensitif dan spesifik dibandingkan uji widal untuk
mendiagnosis demam tifoid. lgM positif menandakan infeksi akut sedangkan lgG
positif menandakan pernah kontak, terinfeksi, reinfeksi, atau di daerah endemik. 10
5. Mikrobiologi (kultur)
Gall culture atau biakan empedu merupakan gold standard untuk demam
tifoid. Jika hasil positif, diagnosis pasti untuk demam tifoid. Jika hasil negatif,
belum tentu bukan demam tifoid karena hasil biakan negative palsu dapat
disebabkan jumlah darah terlalu sedikit (< dari 2 ml), darah tidak segera
dimasukkan ke media gall (darah membeku dalam spuit sehingga kuman
terperangkap dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu ke-1
sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotik, dan sudah vaksinasi. Kekurangan uji

12

ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk
pertumbuhan kuman (positif antara 2-7 hari, jika belum ada ditunggu 7 hari lagi).
Spesimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah kemudian untuk stadium
lanjut atau carrier digunakan urin dan feses. 1,3,13
6. Biologi molekular
PCR (polymerase chain reaction) mulai banyak digunakan. Cara ini
dilakukan dengan perbanyakan DNA kuman kemudian diindentifikasi dengan
DNA probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat mendeteksi kuman yang
terdapat dalam jumlah sedikit (sensitivitas) dan spesifisitas tinggi. Spesimen yang
digunakan dapat berupa darah, urin, cairan tubuh lain, dan jaringan biopsi. 9
2.7 Diagnosis
Diagnosis demam tifoid ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti dilakukan dengan cara menguji sampel
feses atau darah untuk mendeteksi adanya bakteri Salmonella sp dengan
membiakkan pada 14 hari awal setelah terinfeksi. 10
Selain itu, tes widal (aglutinin O dan H) mulai positif pada hari ke-10 dan
titer akan meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes widal selang
2 hari jika peningkatan aglutinin progresif (di atas 1/200) menunjukkan diagnosis
positif dari infeksi aktif demam tifoid. Biakan feses dilakukan pada minggu ke-2
dan ke-3 serta biakan urin pada minggu ke-3 dan ke-4 dapat mendukung diagnosis
dengan ditemukannya bakteri Salmonella.

3,14

Gambaran darah juga membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat


leukopenia polimorfonuklear (PMN) dengan limfositosis relatif pada hari ke- 10

13

dari demam, arah demam tifoid menjadi jelas. Jika terjadi leukositosis PMN,
berarti terdapat infeksi sekunder kuman di dalam lesi usus. Peningkatan cepat dari
leukositosis PMN waspada akan terjadinya perforasi usus. Tidak mudah
mendiagnosis karena gejala yang timbul tidak khas. Ada penderita yang setelah
terpapar kuman hanya mengalami demam kemudian sembuh tanpa diberi obat.
Hal itu dapat terjadi karena tidak semua penderita yang secara tidak sengaja
menelan kuman langsung sakit, tergantung dari banyaknya kuman dan imunitas
seseorang. Jika kuman hanya sedikit yang masuk saluran cerna, dapat langsung
dimatikan oleh sistem imun. 10
2.8 Diagnosis Banding
Pada tahap diagnosis klinis, beberapa penyakit dapat menjadi diagnosis
banding demam tifoid, diantaranya gastroenteritis akut, demam dengue, demam
berdarah dengue,pneumonia, malaria, tuberculosis, shigellosis, hepatitis akut, dan
limfoma maligna. 2,10,14
2.9 Tatalaksana
Terapi pada demam tifoid adalah untuk mencapai keadaan bebas demam
dan gejala, mencegah komplikasi, dan menghindari kematian. Yang juga
terpenting adalah eradikasi total bakteri untuk mencegah kekambuhan dan
keadaaan karier.4
Tatalaksana demam tifoid meliputi:
1. Tirah baring
Pasien demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi,
dan pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas

14

demam atau 14 hari. Tirah baring bertujuan untuk mencegah terjadinya


komplikasi perdarahan atau perforasi usus. Mobilisasi pasien dilakukan bertahap
sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. 9
Pasien dengan kesadaran menurun, posisi tubuh harus diubah pada waktu
tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus.
Defekasi dan buang air kecil harus diperhatikan karena kadang terjadi obstipasi
dan retensi urin. 9
2. Managemen nutrisi
Penderita demam tifoid selama menjalani perawatan dianjurkan mengikuti
petunjuk diet berikut:
a. Makanan yang cukup cairan, kalori, vitamin, dan protein.
b. Tidak mengandung banyak serat.
c. Tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas.
d. Makanan lunak diberikan selama istirahat.
Makanan rendah serat bertujuan untuk membatasi volume feses dan tidak
merangsang saluran cerna. Pemberian bubur ditujukan untuk menghindari
terjadinya komplikasi perdarahan atau perforasi usus. 15
3. Managemen medis
Pengobatan simtomatik diberikan untuk menekan gejala seperti demam,
diare, obstipasi, mual, muntah, dan meteorismus. Jika obstipasi > 3 hari, perlu
dibantu dengan parafin atau lavase dengan glistering. Obat laksansia atau enema
tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan perdarahan maupun perforasi
usus.15

15

Pengobatan suportif diberikan untuk memperbaiki keadaan penderita


seperti pemberian cairan dan elektrolit jika terjadi gangguan keseimbangan cairan.
Penggunaan kortikosteroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid (disertai
gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis dan hasil pemeriksaan
CSF dalam batas normal) atau demam tifoid yang mengalami syok septik.
Regimen yang digunakan adalah deksametason dengan dosis 3 x 5 mg. Pada anak
digunakan deksametason intravena dengan dosis 3 mg/kg BB dalam 30 menit
sebagai dosis awal dilanjutkan dengan 1 mg/kg BB tiap 6 jam hingga 48 jam. 3,15
Antibiotik diberikan untuk mencegah terjadinya penyebaran
kuman. Antibiotik yang dapat digunakan dalam demam tifoid yaitu:
a. Kloramfenikol.
Dosis orang dewasa 4 x 500 mg per hari oral atau intravena sampai 7 hari
bebas demam. Suntik intramuskuler tidak dianjurkan karena dapat terjadi
hidrolisis ester dan tempat suntikan terasa nyeri. Tingginya angka kekambuhan
(10-25%), masa penyakit memanjang, karier kronis, depresi sumsum tulang
(anemia aplastik), dan angka mortalitas yang tinggi merupakan perhatian yang
perlu terhadap kloramfenikol. Kekambuhan dapat diobati dengan obat yang sama.
Penurunan demam terjadi pada hari ke-5. 15
b. Tiamfenikol
Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan
kloramfenikol tetapi komplikasi hematologi seperti anemia aplastik lebih rendah
dibandingkan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol 4 x 500 mg. Demam menurun
pada hari ke-6. 15

16

c. Ampisilin dan kotrimoksazol


Efektivitas obat ini hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis orang
dewasa 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan
trimetoprin 80 mg) diberikan selama 2 minggu. Diberikan karena meningkatnya
angka mortalitas akibat resistensi kloramfenikol. Munculnya strain Salmonella
typhi MDR menjadikan ampisilin dan kotrimoksazol resisten. 15
d. Kuinolon
Kuinolon mempunyai aktivitas tinggi terhadap Salmonella in vitro serta
mencapai konsentrasi tinggi di usus dan lumen empedu. Siprofloksasin
mempunyai efektivitas tinggi terhadap strain Salmonella typhi MDR dan tidak
menyebabkan karier. Kuinolon yang dapat digunakan untuk demam tifoid
meliputi:
1) Norfloksasin dosis 2 x 400 mg per hari selama 14 hari.
2) Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg per hari selama 6 hari.
3) Ofloksasin dosis 2 x 400 mg per hari selama 7 hari.
4) Pefloksasin dosis 400 mg per hari selama 7 hari.
5) Fleroksasin dosis 400 mg per hari selama 7 hari.
Demam umumnya lisis pada hari ke-3 atau ke-4. Penurunan demam
sedikit lambat pada penggunaan norfloksasin. 15
e. Sefalosporin generasi III
Sefotaksim, seftriakson, dan sefoperazon digunakan selama 3 hari dan
memberi efek terapi sama dengan obat yang diberikan 10-14 hari. Respon baik

17

juga dilaporkan dengan pemberian seftriakson dosis 3-4 gram dalam dekstrosa
100 cc selama 30 menit per infus 1 x diberikan 3-5 hari. 15
f. Antibiotik lainnya
Beberapa studi melaporkan keberhasilan pengobatan demam tifoid dengan
aztreonam (monobaktam). Antibiotik ini lebih efektif daripada kloramfenikol.
Azitromisin (makrolid) diberikan dengan dosis 1 x 1 gram per hari selama 5 hari.
Aztreonam dan azitromisin dapat digunakan anak-anak, ibu hamil, dan menyusui.
15

g. Kombinasi antibiotik
Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan
tertentu seperti toksik tifoid, peritonitis, perforasi, dan syok septik di mana pernah
terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain bakteri
Salmonella typhi. Kepekaan kuman terhadap antibiotik yaitu:
1) Ampisilin, amoksisilin, sulfametoksazol, dan trimetoprin mempunyai
kepekaan 95,12%.
2) Sisanya seperti kloramfenikol mempunyai kepekaan 100%. 15

18

Gambar 3.2 Pengobatan Demam Tifoid Tanpa Komplikasi

Gambar 3.3 Antibiotik Pada Demam Tifoid Berat Menurut WHO 2003
2.10 Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul akibat demam tifoid yaitu:
1. Intestinal

19

a. Perdarahan usus
Pada plaque peyeri yang terinfeksi (ileum terminalis) dapat terbentuk
tukak. Jika tukak menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah, terjadi
perdarahan. Jika tukak menembus dinding usus, terjadi perforasi. Perdarahan juga
dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah (DIC). Sekitar 25% penderita
mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfusi darah. Namun,
perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Jika transfuse
dapat mengimbangi perdarahan yang terjadi, biasanya perdarahan ini merupakan
suatu proses self limiting yang tidak perlu bedah. 1,3,13
b. Perforasi usus
Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada
minggu ke-3 tetapi dapat juga terjadi pada minggu ke-1. Penderita demam tifoid
dengan perforasi mengeluh nyeri perut hebat terutama di kuadran kanan bawah
yang menyebar ke seluruh perut dan disertai tanda ileus. Peristaltik melemah pada
50% penderita dan pekak hepar kadang tidak ditemukan karena adanya udara
bebas di abdomen. Tanda perforasi lain adalah nadi cepat, tekanan darah turun,
dan bahkan syok. 1,3,13
Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya
perforasi. Jika pada foto polos abdomen 3 posisi ditemukan udara pada rongga
peritoneum, hal ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi
usus pada demam tifoid. 1,3,13
c. Ileus paralitik
d. Pankreatitis

20

2. Ekstraintestinal
a. Kardiovaskuler: kegagalan sirkulasi perifer, miokarditis, trombosis,
dan tromboflebitis.
b. Darah: anemia hemolitik, trombositopenia, dan DIC.
c. Paru: pneumonia, empiema, dan pleuritis.
d. Hepatobilier: hepatitis dan kolesistitis.
e. Ginjal: glomerulonefritis dan pielonefritis.
f. Neuropsikiatrik atau toksik tifoid. 1,3,13
2.11 Prognosis
Prognosis demam tifoid tergantung dari usia, keadaan umum, status
imunitas, jumlah dan virulensi kuman, serta cepat dan tepatnya pengobatan.
Prognosis buruk jika terdapat gejala klinis yang berat seperti hiperpireksia atau
febris kontinyu, kesadaran menurun, malnutrisi, dehidrasi, asidosis, peritonitis,
bronkopneumonia, dan komplikasi lain. Di negara maju dengan terapi antibiotik
yang adekuat angka mortalitas < 1%. Di negara berkembang angka mortalitas >
10%, biasanya disebabkan keterlambatan diagnosis dan pengobatan. Angka
mortalitas pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4% dengan rata-rata
5,7%. 10
Relaps dapat timbul beberapa kali. Individu yang mengeluarkan bakteri
Salmonella typhi 3 bulan setelah infeksi umumnya manjadi karier kronis. Risiko
menjadi karier pada anak-anak rendah dan meningkat sesuai usia. 10,14

21

2.12 Pencegahan
Startegi pencegahan yang dipakai adalah untuk selalu menyediakan
makanan dan minuman yang tidak terkontaminasi, hygiene perorangan terutama
menyangkut kebersihan tangan dan lingkungan, sanitasi yang bauk, dan
tersedianya air bersih sehari-hari. Strategi pencegahan ini menjadi penting seiring
dengan muculnya kasus resistensi. Selain strategi diatas, dikembangkan pula
vaksinasi terutama untuk pada pendatang dari negara maju ke daerah endemik
demam tifoid. Vaksin-vaksin yang sudah ada yaitu :
a. Vaksin Vi Polysaccharide
Vaksin ini diberikan pada anak dengan usia diatas 2 tahun dengan
diinjeksikan secara subkutan atau intramuscular. Vaksin ini efektif selama 3 tahun
dan direkomendasikan untuk revaksinasi setiap 3 tahun. Vaksin ini memberikan
efekasi perlindungan sebesar 70-80%. 4
b. Vaksin Ty1a
Vaksin oral ini tersedia dalam salut enteric dan cair yang diberikan pada
anak usia 6 tahun keatas. Vaksin diberikan 3 dosis yang masing-masing diselang 2
hari. Antibiotik dihindari 7 hari sebelum dan sesudah vaksinasi. Vaksin ini efektif
selama 3 tahun dan memberikan efekasi pelindungan 67-82%. 4

22

BAB 3
LAPORANKASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN


a. Nama

: Nn. D

b. Umur

: 10 tahun

c. Jenis Kelamin

: Perempuan

d. Agama

: Islam

e. Suku

: Aceh

f. Pekerjaan

: Siswi

g. Status Perkawinan

: Belum Kawin

h. Alamat

: Pasar Inpres, Krung Mane

3.2 ANAMNESIS
a. Keluhan utama

: Demam

b. Keluhan tambahan

: Nyeri perut

c. Riwayat penyakit sekarang :


Pasien datang dengan keluhan demam yang dirasakan sejak 4 hari
yang lalu. Demam dialami naik turun. Demam turun jika diberikan
obat penurun panas kemudian demam naik lagi. Demam tidak turun
sampai suhu normal, demam paling sering dirasakan meningkat pada
sore hari. Demam tidak disertai dengan kejang, menggigil. Maupun
perdarahan dari hidung atau gusi.
Pasien juga mengalami BAB cair sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit. BAB cair dialami 4-5 kali dalam sehari. BAB cair berwarna

23

kuning kehijauan, BAB cair tidak disertai dengan ampas, tidak ada
darah, sedikit disertai dengan lendir. Pasien juga sempat mengalami
muntah setiap kali pasien makan atau minum. Sekarang muntah sudah
berkurang. Ibu pasien juga mengatakan nafsu makan pasien berkurang,
d. Riwayat penyakit dahulu

: Disangkal

e. Riwayat pemakaian obat

: Pasien tidak mengkonsumsi obat apapun.

f. Riwayat penyakit keluarga

: Tidak ada anggota keluarga yang sedang

atau sebelumnya mengalami keluhan serupa.


g. Riwayat makanan

: Sebelumnya pasien mengaku sering jajan

disekolah.
3.3 VITAL SIGN

Tinggi badan

: 130 cm

Berat badan

: 28 kg

Tekanan darah

: - mmHg

Frekuensi nadi

: 82x/i, regular

Frekuensi napas

: 20x/i

Suhu

: 36,7 C

Keadaan umum

: lemah, compos mentis

IMT

: 28 kg/(1,3 m) = kg/m (normal)

3.4 PEMERIKSAAN FISIK

Tengkorak

: dalam batas normal

Mata

: konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik


(-/-), pupil isokor

24

Hidung

: simetris, NCH (-), sekret (-/-)

Telinga

: serumen (+)

Mulut

: caries (-), lidah normal, pembangkakan tonsil (-)

Leher

: tidak ada pembangkakan KGB leher

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS V dua jari medial MCL


sinistra

Perkusi

:Batas atas : ICS III MCL sinistra


Batas kanan : ICS IV parasternal line dextra
Batas kiri : ICS V dua jari medial MCL sinistra

Auskultasi

: M1>M2, A2>A1, P2>P1, A2>P2,


bising jantung (-)

Paru

Inspeksi

: Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris

Palpasi

: Stem fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi

: Sonor pada seluruh lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Abdomen

Inspeksi

: simetris, tidak terdapat pembengkakan

Palpasi

: soepel, nyeri tekan (+)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus meningkat

25

Ekstremitas

: edema (-), sianosis (-)

3.5 RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG UNTUK DIAGNOSIS

Darah rutin

Widal Test

3.6 DIAGNOSIS BANDING


3.7 DIAGNOSIS KERJA
3.8 PENATALAKSANAN
3.9 PROGNOSIs

3.10 FAKTOR RISIKO LINGKUNGAN FISIK DARI PENYAKIT


3.11 FAKTOR RISIKO LINGKUNGAN BIOLOGIS DARI PENYAKIT

Mikroorganisme yang mendukung terjadinya disentri adalah kuman

3.12 FAKTOR RISIKO LINGKUNGAN SOSIAL DARI PENYAKIT


a. Sosial Ekonomi
b. Akses pelayanan kesehatan.
.
3.13 PENENTUAN MASALAH KESEHATAN
Penentuan masalah kesehatan penyakit disentri:
a. Disentri

merupakan

tipe

diare

yang

berbahaya

dan

seringkali

menyebabkan kematian dibandingkan dengan tipe diare akut yang lain. .


Hal ini dikarenakan faktor kepadatan penduduk, tidak memadainya
penyediaan air bersih, pencemaran air oleh feses, kurangnya sarana

26

kebersihan (MCK), kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk,


penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis.
b. Berdasarkan RISKESDAS tahun 2011, Provinsi Aceh merupakan daerah
tertinggi penderita diare.
c. Berdasarkan data kunjungan poli di puskesmas Jambo aye, diare termasuk
dalam 10 besar penyakit yang sering dikeluhkan oleh pasien sepanjang
tahun 2012.
3.14 UPAYA PROMOTIF PADA DISENTRI
3.15

UPAYA PREVENTIF PADA DISENTRI

3.16 UPAYA KURATIF PADA DISENTRI


3.17 UPAYA REHABILITATIF PADA DISENTRI
3.18

UPAYA PSIKOSOSIAL PADA DISENTRI

27

DAFTAR PUSTAKA

1.

Andayasari, L. 2011. Kajian Epidemiologi Penyakit Infeksi Saluran


Pencernaan yang Disebabkan oleh Amuba di Indonesia. Dalam: Media
Litbang Kesehatan Volume 21 Tahun 2011. Balai Penerbit: Jakarta

2.

Syaroni A., Hoesadha Y., 2006. Disentri Basiler. Buku Ajar Penyakit
Dalam. FKUI: Jakarta.

3.

Anonim, 2008. Disentri. Diakses dari http://id.wikipedia.org/

4.

Syaroni A., Hoesadha Y., 2006. Disentri Basiler. Buku Ajar Penyakit
Dalam. FKUI:Jakarta..

5.

Simanjuntak C. H., 1991.

Epidemiologi

Disentri. Diakses dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk.
6.

Oesman, Nizam. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi III.
Fakultas kedokteran UI.: Jakarta.

7.

Davis K., 2007. Amebiasis. Diakses dari http://www.emedicine.com/


med/topic116.htm.

8.

Kroser

A.

J.,

2007.

Shigellosis.

http://www.emedicine.com/med/topic2112.htm.

Diakses

dari

28

LAMPIRAN

29

30