MODUL I

DEMAM
SKENARIO
Seorang laki-laki berumur 22 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan demam selama
seminggu, selera makan kurang dan disertai sakit kepala. Sepuluh hari uang lalu penderita baru
datang dari Papua.
KATA / KALIMAT KUNCI

Laki-laki, 22 thn

Demam 1 minggu

Selera makan kurang

Sakit kepala

Baru datang dari Papua

PERTANYAAN
1. Bagaimana klasifikasi demam?
2. Bagaimana patofisiologi demam?
3. Apa hubungan riwayat perjalanan ke papua dengan gejala yang timbul sekarang?
4. Bagaimana anamnesis dan pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosis?
5. Apakah diagnosis banding dari skenario ?
6. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini?

JAWABAN PERTANYAAN
1. Klasifikasi Demam
1) Demam septik; suhu badan berangsur naik ke suhu sngt tinggi pada malam hari
dan turun kembali ke tkt di atas normal pada pagi hari disertai menggigil
berkeringat, tinggi trus kembali ke normal disebut hektik
2) Remitten; suhu badan dapat turun setiap hari tapi tdk pernah normal
3) Intermitten; suhu badan turun ke normal slm beberapa jam dalam 1 hari, bila
terjadi setiap 2 hari sekali disebut tertiana, bila terjadi 2 hari bebas demam
diantara 2 serangan demam disebut kuartana
4) Continue; variasi suhu sepanjang hari tidak lebih dari 1 derajat, pada tkt demam
yg terus tnggi skali disebut hiperpireksia
5) Siklik;kenaikan suhu badan beberapa hari yg diikuti oleh periode bebas demam
untuk beberapa hari kemudian diikuti kenaikan suhu seperti semula

Biasannya, demam terjadi apabila suhu badan berada atau melebihi suhu 38 C (100.4
F).

Biasannya, demam terjadi apabila suhu badan seseorang melebihi 38C dan sering diukur
menggunakan termometer. Sepintas lalu, demam dimanifestasi sekiranya;
1. suhu anus atau telinga melebihi 38.0C,
2. suhu mulut melebihi 37.5C, atau
3. suhu di bawah ketiak melebihi 37.2C.
Ukuran suhu mulut bagi individu normal ialah 36.80.7C. Ini bermakna suhu antara
36.1C dan 37.5C adalah suhu badan normal. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa
variasi tentang derajat suhu badan normal dan ini perlu dipertimbangkan ketika
pengukuran suhu badan dilakukan. Nilai yang digunakan adalah untuk individu yang
sehat, tidak berpuasa, setelah berpakaian, berada di tempat yang terbuka, suhu di ruang
tersebut berada pada suhu bilik normal, pada pagi hari tetapi bukan ketika baru bangun
dari tidur. Selain itu, ketika pengukuran hendak dilakukan, individu tersebut sebaiknya
dipastikan agar tidak makan, minum atau merokok sekurang-kurangnya 15-20 menit
sebelum pengukuran dilakukan.
Biasanya, suhu badan meningkat sepanjang hari dengan suhu badan paling rendah ketika
waktu pagi lebih kurang pada pukul 4 pagi dan suhu badan paling tinggi ketika waktu
petang lebih kurang pada pukul 6 petang. Oleh itu, suhu mulut 37.2C menunjukkan
seseorang itu demam sekiranya diukur pada waktu pagi dan bacaan suhu badan melibihi
37.5C yang diukur pada waktu tengah hari atau awal/lewat petang tidak dianggap
sebagai demam.
Suhu badan normal berbeda antara individu. Misalnya, suhu badan normal perempuan
berbeda-beda ketika dalam kitaran haid, dan ini boleh digunakan untuk merancang
keluarga. Suhu badan juga akan meningkat selepas makan dan faktor psikologikal turut
mempengaruhi suhu badan seseorang. Kanak-kanak akan mengalami peningkatan suhu
badan selepas bermain tetapi peningkatan suhu badan mereka tidak dianggap sebagai
demam kerana titik termoregulasi mereka adalah normal.
Demam sering kali diikuti dengan kepenatan, kemurungan, hilangnya nafsu makan dan
hilang kemampuan untuk tumpuan.
3

Salah satu kaidah yang sering digunakan untuk membahagikan jenis-jenis demam
adalah mengikut suhu rektal.
Klasifikasi Demam
GRADE

low grade

3839

3839

moderate

3940

102.2104.0

high-grade

4041.1 104.0106.0

hiperpyrexia >41.1

>106.0

Hiperpyrexia merupakan kekecemasan karena suhunya menghampiri suhu akhir yang

sama dengan suhu badan manusia. Jika suhu diambil menggunakan kaidah lain seperti di
mulut, dalam telinga atau di bawah aksila, bacaan tersebut hendaklah ditukarkan kepada
suhu teras badan. Kebiasaannya, jenis demam yang diketahui secara pasti tidak dapat
menentukan penyebab demam tersebut. walau bagaimanapun, terdapat pola demam khas
yang biasa digunakan untuk mendiagnosis penyakit.
Demam Pel-Ebstein: merupakan sejenis demam khas yang dikaitkan dengan Hodgkin's
lymphoma yang telah diperkenalkan oleh Thomas Hodgkin. Suhu badan pesakit akan
tinggi untuk satu minggu dan turn pada minggu berikutnya dan steerusnya. Walau
bagaimanapun,terdapat beberapa perdebatan tentang kebenaran demam jenis ini.
Demam Berpanjangan: peningkatan suhu melebihi batas normal yang berlaku
sepanjang hari tetapi tidak peningkatannya tidak melebihi 1C dalam masa 24jam.
Contahnya, penyakit pneumonia lobar, thypoid, jangkitan saluran urinari atau typhus.
Demam thypoid kebiasaanya menunjukkan karakter demam tertentu dengan peningkatan
suhu yang perlahan dan tinggi pada akhirnya.
Demam Bersela: peningkatan suhu hanya berlaku untuk beberapa jam dan malar untuk
jam yang seterusnya. Misalnya, malaria yang diperkenalkan oleh Ronald Ross. Malaria

mempunyai pelbagai bentuk demam berkala seperti demam berkala 24jam (quatidian),
48jam (tertian) atau 72jam (quartan).
Demam Berbalik-balik: peningkatan suhu melebihi aras normal kekal sepanjang hari
dan peningkatannya melebihi 1C dalam masa 24jam. Contohnya, infektif endokarditis.
Demam Neutropenik: merupakan demam yang disebabkan abnormal fungsi sistem
pertahanan badan seseorang. Ini adalah kerana kekurangan neutrofil akan menyebabkan
jangkitan bakteria mudah merebak. Oleh sebab itu, demam ini kebiasaannya dianggap
selah satu kes kecemasan. Demam ini sering dimanifestasiakn oleh pesakit yang sedang
menerima rawatan kemoterapi daripada individu normal
Febrikula; merupakan demam ringan pada masa yang singkat dan tidak diketahui punca
sebenarnya.
2. Patofisiologi Demam
Suhu badan dikawal oleh hipotalamus. Pyrogenin merupakan faktor yang menyebabkan
demam terjadi apabila ia menyebabkan penghasilan prostaglandin E2(PGE2). Kemudian,
PGE2 akan bertindak ke atas hipotalamus dan menyebabkan penghasilan tindak balas
sistemik badan. Kesannya, penghasilan haba untuk menyeimbangkan suhu badan baru
apabila terdapat peningkatan ke atas titik termoregulasi badan.
Pyrogen
Pyrogen merupakan sejenis bahan yang akan menyebabkan demam sama ada daripada
sumber dalam ataupun luar badan. Lipopolisakarida yang terdapat pada dinding sel bagi
sesetengah bakteria merupakan salah satu contoh pyrogen daripada luar badan. Terdapat
keplbagaian pengaruh pyrogen ke atas badan manusia.
Endogen
Cytokin, terutamanya interlukin 1 (IL-1) yang dihasilkan daripada sel fagositik akan
menyebabkan peningkatan titik termoregulasi di hipotalamus. Contoh selain interlukin 1
5

(IL-1) ialah interlukin 6 (IL-6). Cytokin yang telah dihasilkan akan dibebaskan ke dalam
sistem peredaran darah. Cytokin akan diserap masuk ke otak kerana rintangan yang
rendah di otak. kemudiannya, cytokin tersebut akan bergabung dengan reseptor yang
terdapat pada dinding salur darah atau berinteraksi dengan sel mikroglia setempat. Ini
akan menyebabkan pengaktifan tindak balas asid arakodonik.
Eksogen
Salah satu contoh eksogen pyrogen yang akan menyebabkan demam adalah
lipopolisakarida (LPS), iaitu komponen dinding sel bakteria. Lipopolisakarida akan
bergabung dengan pengikat protein lipopolisakarida (lipopolysaccharide-binding proteinLBP)membentuk kompleks LBP-LPS. Kompleks ini kemudiaannya akan bergabung
dengan reseptor CD14 pada makrofaj dan menyebabkan penghasilan pelbagai faktor
cytokin endogen seperti IL-1 dan IL-6. Justeru, faktor eksogen akan menyebabkan
penghasilan pelbagai faktor endogen dan mengaktifkan tindak balas asid arakidonik.
Penghasilan PGE2
PGE2 yang dihasilkan merupakan hasil daripada tindak balas asid arakidonik. Tindak
balas

ini

dimangkinkan

oleh

enzim

siklooksigenase-2(cyclooxygenase-2,COX_2),

fosfolipase
dan

A2

(phospholipase-PLA2),

prostaglandin

E2

sintase

(prostaglandin E2 synthase).
Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang
sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari
mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan
suatu infeksi . Pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan hormonal, misalnya
progesterone. Pirogen eksogen bekerja pada fagosit untuk menghasilkan IL-1, suatu
polipetida yang juga dikenal sebagai pirogen endogen. IL-1 mempunyai efek luas dalam
tubuh. Zat ini memasuki otak dan bekerja langsung pada area preoptika hipotalamus. Di
dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan
peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia/ demam.
Secara skematis mekanisme terjadinya demam dapat digambarkan sebagai berikut..
6

Penyebab demam selain infeksi ialah keadaan toksemia, adanya keganasan atau akibat
reaksi pemakaian obat . Sedangkan gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat
menyebabkan peninggian temperature seperti yang terjadi pada heat stroke, ensefalitis,
perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya. Pada perdarahan internal saat
terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian temperatur .
Bagan Mekanisme Demam

Infectious agents
Toxins
Mediator of inflammation

Monocytes/macrophages
Endothelial cells
Other cell types

Pyrogenic cytokines
IL-1, TNF, IL-6, IFNs

Anterior hypothalamus

PGE-2

FEVER

Heat Conservation
Heat Production

Elevated
Thermoregulatory
Set point

Penyebab demam selain infeksi ialah keadaan toksemia, adanya keganasan atau akibat
reaksi pemakaian obat . Sedangkan gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat
menyebabkan peninggian temperature seperti yang terjadi pada heat stroke, ensefalitis,
perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya. Pada perdarahan internal saat
terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian temperatur .

3. Hubungan Riwayat Perjalanan ke Papua dengan Gejala yang Timbul Sekarang

Papua merupakan daerah endemik malaria yaitu plasmodium falcifarum dan plasmodium
vivax. Berdasarkan informasi yang diperoleh dari skenario yaitu pasien memiliki riwayat
pulang dari daerah Papua. Kemudia setelah pulang dari daerah tersebut pasien mengalami
demam. Dapat disimpulkan bahwa riwayat demam pada skenario dapat dihubungkan
dengan penyakit yang seringkali ditemukan di daerah tersebut yakni penyakit malaria.
4. Anamnesis dan Pemeriksaan Tambahan yang Dibutuhkan untuk Menegakkan Diagnosis
Anamnesis Tambahan
-

Perjalanan demamnya sperti apa?

Gejala yang menyertai demam seperti menggigil atau berkeringat?

Ada atau tdak gangguan saluran cerna seperti diare, melena, nyeri perut, mual dan
muntah?

Ada sesak atau batuk?

Ada kaku pada leher?

Ada nyeri sendi?

Apakah ada gangguan pada saat buang air kecil atau gangguan defekasi?

Bagiamana pekerjaan, tetangga,dan lingkungan pasien ?

Riwayat penyakit sebelumnya?

Riwayat penyakit dalam keluarga?

8

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi: rambut (kering), sclera (kuning) dan kojungtiva (merah), hidung(

epistaksis), bibir(pecah2 dan pucat), lidah(kotor dan tremor), tonsil (pembesaran),
mukosa buccal(koplik spot), faring(pembesaran,radang), gusi(perdarahan),

Palpasi: tiroid (pembesaran), limfe (pembesaran), hepar, spleen, hipertoni otot

abdomen,

Perkusi: batas hepar, batas paru, abdomen

Auskultasi: bunyi nafas, jantung, bising usus

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

Pemeriksaan darah tepi: mencari parasit seperti plasmodium

Tes serologi: kultur jaringan, tes widal

5. Diagnosis Banding dari Skenario

Malaria
Demam Tifoid
Hepatitis
Demam Berdarah Dengue
HIV
Leptospirosis

INFORMASI TAMBAHAN
Demam Tifoid
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi pada usus yang menimbulkan gejala gejala sistemik
yang disebabkan oleh salmonella typhosa, S. Paratypi A, B, dan C. Penularan terjadi secara fekal
9

oral, melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi. Sumber infeksi terutama carrier.
Carrier ini mungkin penderita yang sedang sakit (carier akut). Carier menahun yang terus
mengeluarkan kuman atau carier pasif yaitu mereka yang mengeluarkan kuman melalui ekskreta
tetapi tidak pernah sakit.

Etiologi/Penyebab Demam tifoid

Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhii. Sumber S. thypii : manusia ebagai reservoir
pertama, hewan babi, makanan, lingkungan. Sumber penularan S. thypii bisa dari carrier,
makanan dan air yang tercemar Salmonella Thypii.

Patofisiologi Demam tifoid

Kuman salmonella masuk bersama makanan/minuman. Setelah berada dalam usus halus
kemudian mengadakan invasi ke jaringan limfoid usus halus dan jaringan limfoid mesenterika.
Setelah menyebabkan peradangan dan nekrose setempat, kuman lewat pembuluh limfe masuk ke
darah menuju organ Retikuloendoteliat system terutama hati dan limfa. Ditempat ini kuman
difagosit oleh sel sel fagosit RES dan kuman yang tidak difagosit akan berkembang biak. Pada
akhir masa inkubasi Demam tifoid (5-9 hari) kuman kembali masuk ke darah kemudian
menyebar ke seluruh tubuh dan sebagian kuman masuk ke organ tubuh terutama limpa, kandung
empedu yangs elanjutnya kuman tersebut kembali dikeluarkan dari kandung empedu ke rongga
usus dan menyebabkan reinfeksi usus.

Gambaran Klinik Demam tifoid

Masa inkubasi Demam tifoid rata rata 2 minggu. Gejala timbul tiba tiba atau berangsur angsur.
Penderita Demam tifoid merasa cepat lelah, malaise, anoreksia, sakit kepala, rasa tak enak di
perut dan nyeri seluruh tubuh.
Demam pada Demam tifoid umumnya berangsur angsur naik selama minggu pertama, demam
terutama pada sore hari dan malam hari (bersifat febris reminent). Pada minggu kedua dan ketiga
demam terus menerus tinggi (febris kontinua). Kemudian turun secara lisis. Demam ini tidan
hilang dengan pemberian antipiretik, tidak ada menggigil dan tidak berkeringat. Kadang kadang
disertai epiktasis. Gangguan gastrointestinal : bibir kering dan pecah pecah, lidah kotor,
berselaput putih dan pinggirnya hiperemis. Perut agak kembung dan mungkin nyeri tekan. Limpa
10

membesar dan lunak dan nyeri pada penekanan. Pada permulaan penyakit umumnya terjadi
diare, kemudian menjadi obstipasi.

Masa Inkubasi/ tunas : 10-14 hari

Minggu ! : demam (suhu berkisar 39-40), nyeri kepala, pusing, nteri otot, anoreksia, mual
muntah, konstipasi, diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epiktasis.

Minggu 2 : demam, bradikardi, lidah khas berwarna putih, hepatomegali, splenomegali,

gangguan kesadaran

Leptospirosis
Leptospirosis sesungguhnya tergolong penyakit hewan yang bisa menjangkiti manusia
juga , atau disebut zoonosis. Penyebabnya kuman leptospira. Kuman ini hidup dan berbiak di
tubuh hewan. Semua hewan bisa terjangkiti. Paling banyak tikus dan hewan pengerat lainnya,
selain hewan ternak. Hewan piaraan, dan hewan liar pun bukan tak mungkin bisa terjangkit juga.
Masa tunas leptospirosis sekitar 10 hari. Dua pekan sehabis banjir reda di Jakarta, saat
korban banjir membersihkan bekas endapan banjir, kasus leptospirosis muncul. Boleh jadi
kuman ada dalam air kotor yang disisakan banjir.
Pada kasus-kasus awal mungkin dokter tidak menduga ada leptospirosis. Penyakit ini
tidak lazim dan mungkin terlupakan, sebab belum tercatat ada jangkitannya di Jakarta. Itu sebab
pada kasus-kasus awal bisa bisa jadi dokter luput mendiagnosis, sehingga pasien terlambat diberi
antibiotika. Jika terlambat diobati, komplikasi leptospirosis merusak ginjal, selain hati dan otak.
Menyerupai Flu

Pada hewan yang terjangkit mungkin tak muncul gejala apa-apa pada manusia
menyerupai gejala flu (flu-like symptom).

Dimulai dengan demam menggigil, pegal linu, nyeri kepala, nyeri tenggorokan, batuk kering ,
mual-muntah, sampai mencret-mencret. Jika pada tahapan ini tidak diobati gejala bertambah
parah dan tampak lebih khas.

11

Oleh karena menyerang hati, pada stadium lanjut muncul gejala penyakit kuning. Kulit dan putih
mata menjadi kekuningan , selain tampak pula mata merah layaknya sedang sakit mata. Demam,
kuning dan mata merah, dianggap khas pada leptosprirosis. Adakalanya terjadi perdarahan.
Dokter mendengar bunyi para-paru abnormal, dan kemungkinan kulit meruam merah.
Seseorang yang dicurigai leptospirosis jika pemeriksaan laboratorium urin dan darahnya
menunjukkan hasil abnormal. Fungsi ginjal dan hati terganggu, selain sel darah putih menurun.
Namun yang lebih pasti diperoleh dari hasil pemeriksaan serologis (di Jakarta Rp 50.000 sekali
periksa). Memang bisa juga dilakukan pembiakan kuman dari urin, darah, atau cairan otak.
Namun perlu waktu dua minggu, dan kumannya sendiri tergolong bersifat lamban bertumbuh.
Maka paling praktis memang masih pemeriksaan darah.
Gejala leptospirosis menjadi lebih berat jika tidak diobati atau obatnya salah alamat. Selain
komplikasi ke hati menimbulkan gejala penyakit kuning, komplikasi ke selaput otak
menimbulkan gejala nyeri kepala, kejang-kejang, leher kaku, dan penurunan kesadaran.
Komplikasi ke ginjal umumnya bersifat fatal. Angka kefatalan penyakit leptospirosis mencapai 5
persen, artinya 5 dari setiap 100 kasus bisa tewas.
Mudah Diobati

Leptospirosis bukan penyakit ganas. Obatnya mudah didapat dan murah.

Hanya saja karena di awal-awal kasusnya mungkin luput didiagnosis, saking tidak lazim dan
terlupakan, pengobatan yang tepat mungkin terlambat diberikan. Namun kini, ketika Jakarta
tengah dijangkiti penyakit ini, dokter terfokus untuk berpikir dan melacak penyakit ini.
Begitu juga yang harus dipikirkan jika ada keluhan dan gejala yang mengarah pada leptospirosis
di daerah-daerah pascabanjir lain. Setiap keluhan dan gejala flu harus dicurigai sebagai awal
leptospirosis.
Pada beberapa kasus, nyeri sendi, nyeri otot, bisa lebih menonjol. Susahnya, pada flu pun bisa
begitu juga. Bedanya pada kasus leptospirosis hati dan limpa ikut membengkak juga, sedang
pada flu tidak. Maka setiap kali ada pasien memperlihatkan tanda-tanda dan gejala flu di wilayah

12

yang tengah berjangkit leptospirosis, harus lebih mencurigai kemungkinan leptospirosis.

Leptospirosis sudah harus dipikirkan sebab bisa fatal jika tidak tepat diobati.
Selain

antibiotika

golongan

penicilline,

kuman

juga

peka

terhadap

streptomycine,

chloramphenicol dan erythromycine. Harga jenis antibiotika klasik ini tergolong tidak tinggi,
selain mudah didapat, bahkan di Puskesmas sekali pun.
Jika diobati selagi masih dini, prognosis leptospirosis umumnya baik. Bisa lain nasib pasien jika
terapi terlambat diberikan. Sudah disebut komplikasi leptospirosis paling jelek jika sudah
merusak ginjal , selain hati, dan otak.
Cara Pencegahan

Kuman leptospira mampu bertahan hidup bulanan di air dan tanah, dan mati oleh
desinfektans seperti lisol.

Maka upaya "lisolisasi" seluruh permukaan lantai , dinding, dan bagian rumah yang diperkirakan
tercemar air kotor banjir yang mungkin sudah berkuman leptospira, dianggap cara mudah dan
murah mencegah "mewabah"-nya leptospirosis.
Selain sanitasi sekitar rumah dan lingkungan, higiene perorangannya dilakukan dengan menjaga
tangan selalu bersih. Selain terkena air kotor, tangan tercemar kuman dari hewan piaraan yang
sudah terjangkit penyakit dari tikus atau hewan liar. Hindari berkontak dengan kencing hewan
piaraan.
Biasakan memakai pelindung, seperti sarung tangan karet sewaktu berkontak dengan air kotor,
pakaian pelindung kulit, beralas kaki, memakiai sepatu bot, terutama jika kulit ada luka, borok,
atau eksim. Biasakan membasuh tangan sehabis menangani hewan, trenak, atau membersihkan
gudang, dapur, dan tempat-tempat kotor.
Hewan piaraan yang terserang leptospirosis langsung diobati , dan yang masih sehat diberi
vaksinasi. Vaksinasi leptospirosis tidak berlaku bagi manusia. Di AS sejak Desember 2000 lalu,
ada anjuran bagi orang yang berisiko terjangkit leptospirosis diberikan seminggu antibiotika
(dipilih golongan doxycycline) sebagai upaya pencegahan.
13

Tikus rumah perlu dibasmi sampai ke sarang-sarangnya. Begitu juga jika ada hewan pengerat
lain. Jangan lupa bagi yang aktivitas hariannya di peternakan, atau yang bergiat di ranch. Kuda,
babi, sapi, bisa terjangkit leptospirosis, selain tupai, dan hewan liar lainnya yang mungkin
singgah ke peternakan dan pemukiman, atau ketika kita sedang berburu, berkemah, dan
berolahraga di danau atau sungai.
Leptospirosis tidak menular langsung dari pasien ke pasien. Kencing hewan berpenyakit
leptospirosis di air, makanan, dan tanah, yang menjadi ajang penularan penyakit hewan ini
terhadap tubuh manusia.
KESIMPULAN
Demam

Anoreksia

Nyeri Kepala

Riwayat
Perjalanan

Malaria

++

++

++

++

Demam Tifoid

++

++

++

Hepatitis

++

++

++

Demam

++

++

++

++

HIV

++

++

++

++

Leptospirosis

++

++

++

Berdarah
Dengue

Berdasarkan analisis kelompok maka diperoleh 3 diagnosis banding yang paling

mengarah ke diagnosis pada scenario yaitu penyakit malaria, demam berdarah dengue, dan
HIV. Untuk menegakkan diagnosis lebih lanjut dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.

14

BAB II
MALARIA
DEFINISI
Malaria adalah suatu infeksi sel darah merah oleh Plasmodium.

Malaria disebarkan melalui:

Anopheles

Suntikan dengan jarum yang sebelumnya telah digunakan oleh penderita malaria.
Setelah digunakan obat-obatan dan insektisida, malaria jarang ditemukan di AS dan negara
berkembang lainnya, tetapi infeksi ini masih sering terjadi di negara-negara tropis.
Pendatang dari daerah tropis atau pelancong yang baru kembali dari daerah tropis kadang
membawa infeksi ini ke suatu negara atau ke negara asalnya dan kemungkinan menyebabkan
wabah yang ringan.
PENYEBAB
Terdapat 4 spesies parasit malaria:
Plasmodium vivax
Plasmodium ovale
Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae,
yang
P.

kesemuanya
falciparum

bisa

merupakan

menginfeksi
penyebab

manusia

infeksi

dan

terbanyak

menyebabkan
dan

paling

malaria.

berbahaya.

Siklus hidup parasit malaria berawal ketika seekor nyamuk betina menggigit penderita malaria.
Nyamuk mengisap darah yang mengandung parasit malaria, yang selanjutnya akan berpindah ke
dalam kelenjar liur nyamuk. Jika nyamuk ini kembali menggigit manusia, maka parasit akan
ditularkan melalui air liurnya. Di dalam tubuh manusia, parasit masuk ke dalam hati dan

15

berkembangbiak disana.
Pematangan parasit berlangsung selama 2-4 minggu, setelah itu mereka akan meninggalkan hati
dan menyusup ke dalam sel darah merah. Parasit berkembangbiak di dalam sel darah merah dan
pada akhirnya menyebabkan sel yang terinfeksi ini pecah. Plasmodium vivax dan Plasmodium
ovale mungkin akan tetap berada di dalam sel-sel hati dan secara periodik akan melepaskan
parasit yang matang ke dalam aliran darah, sehingga menyebabkan serangan dari gejala-gejala
malaria. Plasmodium falciparum dan Plasmodium malariae akan keluar dari hati. Jika infeksi
tidak diobati atau diobati tidak sampai tuntas, maka bentuk Plasmodium falciparum dewasa akan
tetap berada di dalam darah selama berbulan-bulan dan Plasmodium malariae dewasa tetap
berada di dalam darah selama bertahun-tahun, menyebabkan serangan gejala malaria yang
berulang-ulang.
GEJALA
Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 10-35 hari setelah parasit masuk ke dalam tubuh
manusia melalui gigitan nyamuk. Gejala awalnya seringkali berupa demam ringan yang hilangtimbul, sakit kepala, sakit otot dan menggigil, bersamaan dengan perasaan tidak enak badan
(malaise). Kadang gejalanya diawali dengan menggigil yang diikuti oleh demam. Gejala ini
berlangsung selama 2-3 hari dan sering diduga sebagai gejala flu.
Gejala berikutnya dan pola penyakitnya pada keempat jenis malaria ini berbeda:
Pada malaria falciparum bisa terjadi kelainan fungsi otak, yaitu suatu komplikasi yang disebut
malaria serebral. Gejalanya adalah demam minimal 40?Celsius, sakit kepala hebat, mengantuk,
delirium (mengigau) dan linglung. Malaria serebral bisa berakibat fatal. Paling sering terjadi
pada bayi, wanita hamil dan pelancong yang baru datang dari daerah malaria.
Pda malaria vivax, mengigau bisa terjadi jika demamnya tinggi, sedangkan gejala otak lainnya
tidak ada.
Pada semua jenis malaria, jumlah sel darah putih total biasanya normal tetapi jumlah limfosit dan
monosit meningkat. Jika tidak diobati, biasanya akan timbul jaundice ringan (sakit kuning) serta
pembesaran hati dan limpa. Kadar gula darah rendah dan hal ini lebih berat pada penderita yang
di dalam darahnya mengandung lebih banyak parasit. Kadar gula darah bahkan bisa turun lebih
rendah pada penderita yang diobati dengan kuinin. Jika sejumlah kecil parasit menetap di dalam

16

darah, kadang malari bersifat menetap. Gejalanya adalah apati, sakit kepala yang timbul secara
periodik, merasa tidak enak badan, nafsu makan berkurang, lelah disertai serangan menggigil
dan demam. Gejala tersebut sifatnya lebih ringan dan serangannya berlangsung lebih pendek dari
serangan pertama.
Blackwater fever adalah suatu komplikasi malaria yang jarang terjadi. Demam ini timbul akibat
pecahnya sejumlah sel darah merah. Sel yang pecah melepaskan pigmen merah (hemoglobin) ke
dalam aliran darah. Hemoglobin ini dibuang melalui air kemih dan merubah warna air kemih
menjadi gelap. Blackwater fever hampir selalu terjadi pada penerita malaria falciparum
menahun, terutama yang mendapatkan pengobatan kuinin.

Gejala & pola malaria

1. Malaria Vivax & Ovale.
Suatu serangan bisa dimulai secara samar-samar dengan menggigil, diiukuti berkeringat
dan demam yang hilang-timbul. Dalam 1 minggu, akan terbentuk pola yang khas dari
serangan yang hilang timbul. Suatu periode sakita kepala atau rasa tidak enak badan akan
diikuti oleh menggigil. Demam berlangsung selama 1-8 jam. Setelah demam reda,
penderita merasakan sehat sampai terjadi menggigil berikutnya. Pada malaria vivax,
serangan berikutnya cenderung terjadi setiap 48 jam.
2. Malaria falciparum.
Suatu serangan bisa diawali dengan menggigil. Suhu tubuh naik secara bertahap
kemudian tiba-tiba turun. Serangan bisa berlangsung selama 20-36 jam. Penderita tampak
lebih sakit dibandingkan dengan malaria vivax dan sakit kepalanya hebat.
Diantara serangan (dengan selang waktu 36-72 jam), penderita biasanya merasa tidak
enak badan dan mengalami demam ringan.
3. Malaria malariae.
Suatu serangan seringkali dimulai secara samar-samar. Serangannya menyerupai malaria
vivax dengan selang waktu antara dua serangan adalah 72 jam.
17

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya, dimana terjadi serangan demam dan menggigil
secara periodik tanpa penyebab yang jelas. Dugaan malaria semakin kuat jika dalam waktu 1
tahun sebelumnya, penderita telah mengunjungi daerah malaria dan pada pemeriksaan fisik
ditemukan pembesaran limpa.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan darah guna menemukan parasit
penyebabnya. Mungkin perlu dilakukan beberapa kali pemeriksaan karena kadar parasit di dalam
darah bervariasi dari waktu ke waktu. Pengobatan, komplikasi dan prognosis dari malaria
ditentukan oleh jenis parasit penyebabnya.
PENGOBATAN
Pengobatan malaria tergantung kepada jenis parasit dan resistensi parasit terhadap klorokuin.
Untuk suatu serangan malaria falciparum akut dengan parasit yang resisten terhadap klorokuin,
bisa diberikan kuinin atau kuinidin secara intravena. Pada malaria lainnya jarang terjadi
resistensi terhadap klorokuin, karena itu biasanya diberikan klorokuin dan primakuin.
PENCEGAHAN
Orang-orang yang tinggal di daerah malaria atau yang mengadakan perjalanan ke daerah malaria
bisa melakukan hal-hal berikut:

endela

nyamuk.

Obat-obatan bisa diminum untuk mencegah malaria selama melakukan perjalanan ke daerah
malaria. Obat ini mulai diminum 1 minggu sebelum perjalanan dilakukan, dilanjutkan selama
tinggal

di

daerah

malaria

dan

bulan

setelah

meninggalkan

daerah

malaria.

18

Obat yang paling sering digunakan adalah klorokuin. Tetapi banyak daerah yang memiliki
spesies

Plasmodium

falciparum

yang

sudah

resisten

terhadap

obat

ini.

Obat lainnya yang bisa digunakan adalah meflokuin dan doksisiklin. Doksisiklin tidak boleh
diberikan kepada anak-anak dibawah usia 8 tahun dan wanita hamil.
Beberapa hal yang perlu diingat mengenai malaria:
-obat yang digunakan dalam tindakan pencegahan tidak 100% efektif
bisa timbul 1 bulan atau lebih setelah gigitan nyamuk
influenza

berakibat fatal pada lebih dari 20% penderita.

DEMAM BERDARAH DENGUE

DEFINISI
Demam dengue adalah demam virus akut yang disertai sakit kepala, nyeri otot, sendi dan tulang,
penurunan jumlah sel darah putih dan ruam-ruam. Demam berdarah dengue/dengue hemorrhagic
fever (DHF) adalah demam dengue yang disertai pembesaran hati dan manifestasi perdarahan.
Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok
hipovolemik akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS).

PENYEBAB
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe virus yang berbeda antigen.
Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan serotipenya adalah DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.
Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak
menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang hidup di daerah
endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya.Dengue adalah
penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk
rumah yang menggigit pada siang hari. Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus,
dan faktor penderita seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis.

19

GEJALA
Infeksi oleh virus dengue menimbulkan variasi gejala mulai sindroma virus nonspesifik sampai
perdarahan

yang

fatal.

Gejala

demam

dengue

tergantung

pada

umur

penderita.

Pada bayi dan anak-anak kecil biasanya berupa demam disertai ruam-ruam makulopapular.
Pada anak-anak yang lebih besar dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan atau demam
tinggi (>39 derajat c) yang tiba-tiba dan berlangsung selama 2 - 7 hari, disertai sakit kepala
hebat, nyeri di belakang mata, nyeri sendi dan otot, mual-muntah dan ruam-ruam. Bintik-bintik
perdarahan di kulit sering terjadi, kadang kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan
konjungtiva.Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang
rusuk kanan dan nyeri seluruh perut. Kadang-kadang demam mencapai 40 - 41 derajat c dan
terjadi kejang demam pada bayi.

DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa penderitanya, ditandai oleh :

demam tinggi yang terjadi tiba-tiba

manifestasi perdarahan

hepatomegali/pembesaran hati

kadang-kadang terjadi syok manifestasi perdarahan pada dhf dimulai dari tes torniquet
positif dan bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di seluruh
anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi. juga bisa terjadi perdarahan hidung, perdarahan
gusi, perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin.

Berdasarkan gejalanya DHF dikelompokkan menjadi 4 tingkatan :

Derajat I : demam diikuti gejala tidak spesifik. satu-satunya manifestasi perdarahan

adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

Derajat II : gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan.
perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

Derajat III : kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah,
hipotensi, suhu tubuh yang rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.

Derajat IV : syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diperiksa. fase kritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa demam.
20

Setelah demam selama 2 - 7 hari, penurunan suhu biasanya disertai dengan tanda-tanda
gangguan sirkulasi darah. penderita berkeringat, gelisah, tangan dan kakinya dingin, dan
mengalami perubahan tekanan darah dan denyut nadi. Pada kasus yang tidak terlalu berat gejalagejala ini hampir tidak terlihat, menandakan kebocoran plasma yang ringan. Bila kehilangan
plasma hebat, akan terjadi syok, syok berat dan kematian bila tidak segera ditangani. Kondisi
yang buruk bisa segera ditangani dengan diagnosa dini dan pemberian cairan pengganti.
Trombositopeni dan hemokonsentrasi sudah dapat dideteksi sebelum demam turun dan terjadi
syok.
Pada penderita dengan DSS kondisinya dengan segera memburuk. Ditandai dengan nadi cepat
dan lemah, tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg atau terjadi hipotensi. Kulit
dingin, lembab dan penderita mula-mula terlihat mengantuk kemudian gelisah. Bila tidak segera
ditangani penderita akan meninggal dalam 12 - 24 jam. Dengan pemberian cairan pengganti,
kondisi penderita akan segera membaik.

Pada syok yang berat sekalipun, penderita akan

membaik dalam 2 -3 hari. Tanda-tanda adanya perbaikan adalah jumlah urine yang cukup dan
kembalinya nafsu makan. Syok yang tidak dapat diatasi biasanya berhubungan dengan keadaan
yang lain seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat di saluran cerna atau organ lain.
Perdarahan yang terjadi di otak akan menyebabkan penderita kejang dan jatuh dalam keadaan
koma.

DIAGNOSA
Pada awal mulainya demam, dhf sulit dibedakan dari infeksi lain yang disebabkan oleh berbagai
jenis virus, bakteri dan parasit. Setelah hari ketiga atau keempat baru pemeriksaan darah dapat
membantu diagnosa.
Diagnosa ditegakkan dari gejala klinis dan hasil pemeriksaan darah :

Trombositopeni, jumlah trombosit kurang dari 100.000 sel/mm3

Hemokonsentrasi, jumlah hematokrit meningkat paling sedikit 20% di atas rata-rata.

Hasil laboratorium seperti ini biasanya ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7. Kadangkadang dari x-ray dada ditemukan efusi pleura atau hipoalbuminemia yang menunjukkan

21

adanya kebocoran plasma. Kalau penderita jatuh dalam keadaan syok, maka kasusnya
disebut sebagai Dengue Shock Syndrome (DSS).
PENGOBATAN
Untuk mengatasi demam sebaiknya diberikan asetaminofen. salisilat tidak digunakan karena
akan memicu perdarahan dan asidosis. asetaminofen diberikan selama demam masih
mencapai 39 derajat C, paling banyak 6 dosis dalam 24 jam. kadang-kadang diperlukan obat
penenang pada anak-anak yang sangat gelisah. kegelisahan ini bisa terjadi karena dehidrasi
atau gangguan fungsi hati. haus dan dehidrasi merupakan akibat dari demam tinggi, tidak
adanya nafsu makan dan muntah. Untuk mengganti cairan yang hilang harus diberikan cairan
yang cukup melalui mulut atau melalui vena. Cairan yang diminum sebaiknya mengandung
elektrolit seperti oralit. cairan yang lain yang bisa juga diberikan adalah jus buah-buahan.
Penderita harus segera dirawat bila ditemukan gejala-gejala berikut :

takikardi, denyut jantung meningkat

kulit pucat dan dingin

denyut nadi melemah

terjadi perubahan derajat kesadaran, penderita terlihat ngantuk atau tertidur terus menerus

urine sangat sedikit

peningkatan konsentrasi hematokrit secara tiba-tiba

tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg

hipotensi.

Pada tanda-tanda tersebut berarti penderita mengalami dehidrasi yang signifikan (>10% berat
badan normal), sehingga diperlukan penggantian cairan segera secara intravena.
cairan pengganti yang diberikan biasanya garam fisiologis, ringer laktat atau ringer asetat,
larutan

garam

fisiologis

dan

glukosa

5%,

plasma

dan

plasma

substitute.

pemberian cairan pengganti harus diawasi selama 24 - 48 jam, dan dihentikan setelah
penderita terrehidrasi, biasanya ditandai dengan jumlah urine yang cukup, denyut nadi yang

22

kuat dan perbaikan tekanan darah. Infus juga harus diberikan kalau kadar hematokrit turun
sampai 40% . Bila pemberian cairan intravena diteruskan setelah tanda-tanda ini dicapai,
akan terjadi overhidrasi, mengakibatkan jumlah cairan berlebih dalam pembuluh darah,
edema paru-paru dan gagal jantung. Oksigen diberikan pada penderita dalam keadaan syok.
transfusi darah hanya diberikan pada penderita dengan tanda-tanda perdarahan yang
signifikan.

PENCEGAHAN
Pengembangan vaksin untuk dengue sangat sulit karena keempat jenis serotipe virus bisa
mengakibatkan penyakit. Perlindungan terhadap satu atau dua jenis serotipe ternyata
meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang serius. Saat ini sedang dicoba dikembangkan
vaksin terhadap keempat serotipe sekaligus. Sampai sekarang satu-satunya usaha pencegahan
atau pengendalian dengue dan dhf adalah dengan memerangi nyamuk yang mengakibatkan
penularan. Aedes aegypti berkembang biak terutama di tempat-tempat buatan manusia,
seperti wadah plastik, ban mobil bekas dan tempat-tempat lain yang menampung air hujan.
nyamuk ini menggigit pada siang hari, beristirahat di dalam rumah dan meletakkan telurnya
pada tempat-tempat air bersih tergenang.

Pencegahan dilakukan dengan langkah 3m :

1. menguras bak air
2. menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak nyamuk
3. mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air.
Di tempat penampungan air seperti bak mandi diberikan insektisida yang membunuh larva
nyamuk seperti abate. Hal ini bisa mencegah perkembangbiakan nyamuk selama beberapa
minggu, tapi pemberiannya harus diulang setiap beberapa waktu tertentu. Di tempat yang
sudah terjangkit dilakukan penyemprotan insektisida secara fogging. tapi efeknya hanya
bersifat sesaat dan sangat tergantung pada jenis insektisida yang dipakai. Di samping itu
partikel obat ini tidak dapat masuk ke dalam rumah tempat ditemukannya nyamuk dewasa.

23

Untuk perlindungan yang lebih intensif, orang-orang yang tidur di siang hari sebaiknya
menggunakan kelambu, memasang kasa nyamuk di pintu dan jendela, menggunakan
semprotan nyamuk di dalam rumah dan obat-obat nyamuk yang dioleskan.

INFEKSI HIV
DEFINISI
Infeksi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah suatu infeksi oleh salah satu dari 2
jenis virus yang secara progresif merusak sel-sel darah putih yang disebut limfosit, menyebabkan
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dan penyakit lainnya sebagai akibat dari
gangguan kekebalan tubuh.
Pada awal tahun 1980, para peneliti menemukan peningkatan mendadak dari 2 jenis penyakit
di kalangan kaum homoseksual di Amerika. Kedua penyakit itu adalah sarkoma Kaposi (sejenis
kanker yang jarang terjadi) dan pneumonia pneumokista (sejenis pneumonia yang hanya terjadi
pada penderita gangguan sistem kekebalan). Kegagalan sistem kekebalan tubuh yang
mengakibatkan timbulnya 2 jenis penyakit yang jarang ditemui ini sekarang dikenal dengan
AIDS. Kegagalan sistem kekebalan juga ditemukan pada para pengguna obat-obatan terlarang
yang disuntikkan, penderita hemofilia, penerima transfusi darah dan pria biseksual. Beberapa
waktu kemudian sindroma ini juga mulai terjadi pada heteroseksual yang bukan pengguna obatobatan, bukan penderita hemofilia dan tidak menerima transfusi darah. AIDS sudah menjadi
epidemi di Amerika Serikat dengan lebih dari 500.000 orang terjangkit dan 300.000 meninggal
sampai bulan Oktober 1995. WHO memperkirakan 30-40 juta penduduk dunia akan terinfeksi
HIV pada tahun 2000.

PENYEBAB
Terdapat 2 jenis virus penyebab AIDS, yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 paling banyak ditemukan
di daerah barat, Eropa, Asia dan Afrika Tengah, Selatan dan Timur. HIV-2 terutama ditemukan
di Afrika Barat.

24

PERJALANAN PENYAKIT
Supaya terjadi infeksi, virus harus masuk ke dalam sel, dalam hal ini sel darah putih yang
disebut limfosit. Materi genetik virus dimasukkan ke dalam DNA sel yang terinfeksi. Di dalam
sel, virus berkembangbiak dan pada akhirnya menghancurkan sel serta melepaskan partikel virus
yang baru. Partikel virus yang baru kemudian menginfeksi limfosit

lainnya dan

menghancurkannya.
Virus menempel pada limfosit yang memiliki suatu reseptor protein yang disebut CD4, yang
terdapat di selaput bagian luar. Sel-sel yang memiliki reseptor CD4 biasanya disebut sel CD4+
atau limfosit T penolong. Limfosit T penolong berfungsi mengaktifkan dan mengatur sel-sel
lainnya pada sistem kekebalan (misalnya limfosit B, makrofag dan limfosit T sitotoksik), yang
kesemuanya membantu menghancurkan sel-sel ganas dan organisme asing. Infeksi HIV
menyebabkan hancurnya limfosit T penolong, sehingga terjadi kelemahan sistem tubuh dalam
melindungi dirinya terhadap infeksi dan kanker. Seseorang yang terinfeksi oleh HIV akan
kehilangan limfosit T penolong melalui 3 tahap selama beberapa bulan atau tahun:
1. Seseorang yang sehat memiliki limfosit CD4 sebanyak 800-1300 sel/mL darah. Pada
beberapa bulan pertama setelah terinfeksi HIV, jumlahnya menurun sebanyak 40-50%.
Selama bulan-bulan ini penderita bisa menularkan HIV kepada orang lain karena banyak
partikel virus yang terdapat di dalam darah. Meskipun tubuh berusaha melawan virus,
tetapi tubuh tidak mampu meredakan infeksi.
2. Setelah sekitar 6 bulan, jumlah partikel virus di dalam darah mencapai kadar yang stabil,
yang berlainan pada setiap penderita. Perusakan sel CD4+ dan penularan penyakit kepada
orang lain terus berlanjut. Kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit CD4+ yang
rendah membantu dokter dalam menentukan orang-orang yang beresiko tinggi menderita
AIDS.
3. 1-2 tahun sebelum terjadinya AIDS, jumlah limfosit CD4+ biasanya menurun drastis.
Jika kadarnya mencapai 200 sel/mL darah, maka penderita menjadi rentan terhadap
infeksi.
Infeksi HIV juga menyebabkan gangguan pada fungsi limfosit B (limfosit yang
menghasilkan antibodi) dan seringkali menyebabkan produksi antibodi yang berlebihan.
Antibodi ini terutama ditujukan untuk melawan HIV dan infeksi yang dialami penderita,
25

tetapi antibodi ini tidak banyak membantu dalam melawan berbagai infeksi oportunistik pada
AIDS. Pada saat yang bersamaan, penghancuran limfosit CD4+ oleh virus menyebabkan
berkurangnya kemampuan sistem kekebalan tubuh dalam mengenali organisme dan sasaran
baru yang harus diserang.

PENULARAN
Penularan HIV terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh yang mengandung sel terinfeksi
atau partikel virus. Yang dimaksud dengan cairan tubuh disini adalah darah, semen, cairan
vagina, cairan serebrospinal dan air susu ibu. Dalam konsentrasi yang lebih kecil, virus juga
terdapat di dalam air mata, air kemihi dan air ludah.
HIV ditularkan melalui cara-cara berikut:
Hubungan seksual dengan penderita, dimana selaput lendir mulut, vagina atau rektum
berhubungan langsung dengan cairan tubuh yang terkontaminasi
Suntikan atau infus darah yang terkontaminasi, seperti yang terjadi pada transfusi darah,
pemakaian jarum bersama-sama atau tidak sengaja tergores oleh jarum yang terkontaminasi
virus HIV
Pemindahan virus dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya sebelum atau selama proses
kelahiran atau melalui ASI.
Kemungkinan terinfeksi oleh HIV meningkat jika kulit atau selaput lendir robek atau
rusak, seperti yang bisa terjadi pada hubungan seksual yang kasar, baik melalui vagina
maupun melalui anus.
Penelitian menunjukkan kemungkinan penularan HIV sangat tinggi pada pasangan
seksual yang menderita herpes, sifilis atau penyakit menular seksual lainnya, yang
mengakibatkan kerusakan pada permukaan kulit. Penularan juga bisa terjadi pada oral seks
(hubungan seksual melalui mulut), walaupun lebih jarang.
Virus pada penderita wanita yang sedang hamil bisa ditularkan kepada janinnya pada
awal kehamilan (melalui plasenta) atau pada saat persalinan (melalui jalan lahir).
Anak-anak yang sedang disusui oleh ibu yang terinfeksi HIV bisa tertular melalui ASI.
Beberapa anak tertular oleh virus ini melalui penganiayaan seksual.
HIV tidak ditularkan melalui kontak biasa atau kontak dekat yang tidak bersifat seksual
di tempat bekerja, sekolah ataupun di rumah. Belum pernah dilaporkan kasus penularan HIV
26

melalui batuk atau bersin penderita maupun melalui gigitan nyamuk. Penularan dari seorang
dokter atau dokter gigi yang terinfeksi terhadap pasennya juga sangat jarang terjadi.

GEJALA
Beberapa penderita menampakkan gejala yang menyerupai mononukleosis infeksiosa dalam
waktu beberapa minggu setelah terinfeksi. Gejalanya berupa demam, ruam-ruam,
pembengkakan kelenjar getah bening dan rasa tidak enak badan yang berlangsung selama 314 hari. Sebagian besar gejala akan menghilang, meskipun kelenjar getah bening tetap
membesar.
Selama beberapa tahun, gejala lainnya tidak muncul. Tetapi sejumlah besar virus segera akan
ditemukan di dalam darah dan cairan tubuh lainnya, sehingga penderita bisa menularkan
penyakitnya.
Dalam waktu beberapa bulan setelah terinfeksi, penderita bisa mengalami gejala-gejala yang
ringan

secara

berulang

yang

belum

benar-benar

menunjukkan

suatu

AIDS.

Penderita bisa menunjukkan gejala-gejala infeksi HIV dalam waktu beberapa tahun sebelum
terjadinya infeksi atau tumor yang khas untuk AIDS.
Gejalanya berupa:
-

Pembengkakan kelenjar getah bening

penurunan berat badan

demam yang hilang-timbul

perasaan tidak enak

badan lelah

diare berulang

anemia

thrush (infeksi jamur di mulut).

Secara definisi, AIDS dimulai dengan rendahnya jumlah limfosit CD4+ (kurang dari
200 sel/mL darah) atau terjadinya infeksi oportunistik (infeksi oleh organisme yang pada
orang dengan sistem kekebalan yang baik tidak menimbulkan penyakit). Juga bisa terjadi
kanker, seperti sarkoma Kaposi dan limfoma non-Hodgkin. Gejala-gejala dari AIDS berasal
dari infeksi HIVnya sendiri serta infeksi oportunistik dan kanker. Tetapi hanya sedikit
penderita AIDS yang meninggal karena efek langsung dari infeksi HIV. Biasanya kematian
27

terjadi karena efek kumulatif dari berbagai infeksi oportunistik atau tumor. Organisme dan
penyakit yang dalam keadaan normal hanya menimbulkan pengaruh yang kecil terhadap
orang yang sehat, pada penderita AIDS bisa dengan segera menyebabkan kematian, terutama
jika jumlah limfosit CD4+ mencapai 50 sel/mL darah.
Beberapa infeksi oportunistik dan kanker merupakan ciri khas dari munculnya AIDS:
1. Thrush.
Pertumbuhan berlebihan jamur Candida di dalam mulut, vagina atau kerongkongan,
biasanya merupakan infeksi yang pertama muncul. Infeksi jamur vagina berulang yang
sulit diobati seringkali merupakan gejala dini HIV pada wanita. Tapi infeksi seperti ini
juga bisa terjadi pada wanita sehat akibat berbagai faktor seperti pil KB, antibiotik dan
perubahan hormonal.
2. Pneumonia pneumokistik.
Pneumonia karena jamur Pneumocystis carinii merupakan infeksi oportunistik yang
sering berulang pada penderita AIDS. Infeksi ini seringkali merupakan infeksi
oportunistik serius yang pertama kali muncul dan sebelum ditemukan cara pengobatan
dan pencegahannya, merupakan penyebab tersering dari kematian pada penderita infeksi
HIV
3. Toksoplasmosis.
Infeksi kronis oleh Toxoplasma sering terjadi sejak masa kanak-kanak, tapi gejala hanya
timbul pada sekelompok kecil penderita AIDS. Jika terjadi pengaktivan kembali, maka
Toxoplasma bisa menyebabkan infeksi hebat, terutama di otak.
4. Tuberkulosis.
Tuberkulosis pada penderita infeksi HIV, lebih sering terjadi dan bersifat lebih
mematikan.
Mikobakterium jenis lain yaitu Mycobacterium avium, merupakan penyebab dari
timbulnya demam, penurunan berat badan dan diare pada penderita tuberkulosa stadium
lanjut.

28

Tuberkulosis bisa diobati dan dicegah dengan obat-obat anti tuberkulosa yang biasa
digunakan.
5. Infeksi saluran pencernaan.
Infeksi saluran pencernaan oleh parasit Cryptosporidium sering ditemukan pada penderita
AIDS. Parasit ini mungkin didapat dari makanan atau air yang tercemar.
Gejalanya berupa diare hebat, nyeri perut dan penurunan berat badan.
6. Leukoensefalopati multifokal progresif.
Leukoensefalopati multifokal progresif merupakan suatu infeksi virus di otak yang bisa
mempengaruhi fungsi neurologis penderita. Gejala awal biasanya berupa hilangnya
kekuatan lengan atau tungkai dan hilangnya koordinasi atau keseimbangan. Dalam
beberapa hari atau minggu, penderita tidak mampu berjalan dan berdiri dan biasanya
beberapa bulan kemudian penderita akan meninggal.
7. Infeksi oleh sitomegalovirus.
Infeksi ulangan cenderung terjadi pada stadium lanjut dan seringkali menyerang retina
mata, menyebabkan kebutaan. Pengobatan dengan obat anti-virus bisa mengendalikan
sitomegalovirus.
8. Sarkoma Kaposi.
Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor yang tidak nyeri, berwarna merah sampai ungu,
berupa bercak-bercak yang menonjol di kulit. Tumor ini terutama sering ditemukan pada
pria homoseksual.
9. Kanker.
Bisa juga terjadi kanker kelenjar getah bening (limfoma) yang mula-mula muncul di otak
atau organ-organ dalam. Wanita penderita AIDS cenderung terkena kanker serviks.
Pria homoseksual juga mudah terkena kanker rektum.

29

DIAGNOSA
Pemeriksaan yang relatif sederhana dan akurat adalah pemeriksaan darah yang disebut tes
ELISA. Dengan pemeriksaan ini dapat dideteksi adanya antibodi terhadap HIV, hasil tes secara
rutin diperkuat dengan tes yang lebih akurat. Ada suatu periode (beberapa minggu atau lebih
setelah terinfeksi HI) dimana antibodi belum positif. Pada periode ini dilakukan pemeriksaan
yang sangat sensitif untuk mendeteksi virus, yaitu antigen P24 . Antigen P24 belakangan ini
digunakan untuk menyaringan darah yang disumbangkan untuk keperluan transfusi.
Jika hasil tes ELISA menunjukkan adanya infeksi HIV, maka pada contoh darah yang sama
dilakukan tes ELISA ulangan untuk memastikannya. Jika hasil tes ELISA yang kedua juga
positif, maka langkah berikutnya adalah memperkuat diagnosis dengan tes darah yang lebih
akurat dan lebih mahal, yaitu tes apusan Western. Tes ini juga bisam enentukan adanya antibodi
terhadap HIV, tetapi lebih spesifik daripada ELISA. Jika hasil tes Western juga positif,
makadapat dipastikan orang tersebut terinfeksi HIV.

PENGOBATAN
Pada saat ini sudah banyak obat yang bisa digunakan untuk menangani infeksi HIV:
1. Nucleoside reverse transcriptase inhibitor : AZT (zidovudin), ddI (didanosin), ddC
(zalsitabin), d4T (stavudin), 3TC (lamivudin) dan Abakavir
2. Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor : Nevirapin , Delavirdin , Efavirenz
3. Protease inhibitor : Saquinavir , Ritonavir , Indinavir , Nelfinavir.
Semua obat-obatan tersebut ditujukan untuk mencegah reproduksi virus sehingga memperlambat
progresivitas penyakit. HIV akan segera membentuk resistensi terhadap obat-obatan tersebut bila
digunakan secara tunggal. Pengobatan paling efektif adalah kombinasi antara 2 obat atau
lebih,Kombinasi obat bisa memperlambat timbulnya AIDS pada penderita HIV positif dan
memperpanjang harapan hidup. Dokter kadang sulit menentukan kapan dimulainya pemberian
obat-obatan ini. Tapi penderita dengan kadar virus yang tinggi dalam darah harus segera diobati
walaupun kadar CD4+nya masih tinggi dan penderita tidak menunjukkan gejala apapun. AZT,
ddI, d4T dan ddC menyebabkan efek samping seperti nyeri abdomen, mual dan sakit kepala
(terutama AZT). Penggunaan AZT terus menerus bisa merusak sumsum tulang dan
menyebabkan anemia. ddI, ddC dan d4T bisa merusak saraf-saraf perifer. ddI bisa merusak
30

pankreas. Dalam kelompok nucleoside, 3TC tampaknya mempunyai efek samping yang paling
ringan.
Ketiga protease inhibitor menyebabkan efek samping mual dan muntah, diare dan gangguan
perut. Indinavir menyebabkan kenaikan ringan kadar enzim hati, bersifat reversibel dan tidak
menimbulkan gejala, juga menyebabkan nyeri punggung hebat (kolik renalis) yang serupa
dengan nyeri yang ditimbulkan batu ginjal. Ritonavir dengan pengaruhnya pada hati
menyebabkan naik atau turunnya kadar obat lain dalam darah. Kelompok protease inhibitor
banyak menyebabkan perubahan metabolisme tubuh seperti peningkatan kadar gula darah dan
kadar lemak, serta perubahan distribusi lemak tubuh (protease paunch).
Penderita

AIDS

diberi

obat-obatan

untuk

mencegah

infeksi

ooportunistik.

Penderita dengan kadar limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mL darah mendapatkan kombinasi
trimetoprim dan sulfametoksazol untuk mencegah pneumonia pneumokistik dan infeksi
toksoplasma ke otak. Penderita dengan limfosit CD4+ kurang dari 100 sel/mL darah
mendapatkan azitromisin seminggu sekali atau Mycobacterium avium. Penderita yang bisa
sembuh dari meningitis kriptokokal atau terinfeksi candida mendapatkan flukonazol jangka
panjang. Penderita dengan infeksi herpes simpleks berulang mungkin memerlukan pengobatan
asiklovir jangka panjang.

PROGNOSIS
Pemaparan terhadap HIV tidak selalu mengakibatkan penularan, beberapa orang yang
terpapar HIV selama bertahun-tahun bisa tidak terinfeksi. Di sisi lain seseorang yang terinfeksi
bisa tidak menampakkan gejala selama lebih dari 10 tahun. Tanpa pengobatan, infeksi HIV
mempunyai resiko 1-2 % untuk menjdi AIDS pada beberapa tahun pertama. Resiko ini
meningkat 5% pada setiap tahun berikutnya. Resiko terkena AIDS dalam 10-11 tahun setelah
terinfeksi HIV mencapai 50%. Sebelum diketemukan obat-obat terbaru, pada akhirnya semua
kasus akan menjadi AIDS. Pengobatan AIDS telah berhasil menurunkan angka infeksi
oportunistik dan meningkatkan angka harapan hidup penderita. Kombinasi beberapa jenis obat
berhasil menurunkan jumlah virus dalam darah sampai tidak dapat terdeteksi. Tapi belum ada
penderita yang terbukti sembuh. Teknik penghitungan jumlah virus HIV (plasma RNA) dalam
darah seperti polymerase chain reaction (PCR) dan branched deoxyribonucleid acid (bDNA) test
membantu dokter untuk memonitor efek pengobatan dan membantu penilaian prognosis
31

penderita. Kadar virus ini akan bervariasi mulai kurang dari beberapa ratus sampai lebih dari
sejuta virus RNA/mL plasma. Pada awal penemuan virus HIV, penderita segera mengalami
penurunan kualitas hidupnya setelah dirawat di rumah sakit. Hampir semua penderita akan
meninggal dalam 2 tahun setelah terjangkit AIDS. Dengan perkembangan obat-obat anti virus
terbaru dan metode-metode pengobatan dan pencegahan infeksi oportunistik yang terus
diperbarui, penderita bisa mempertahankan kemampuan fisik dan mentalnya sampai bertahuntahun setelah terkena AIDS. Sehingga pada saat ini bisa dikatakan bahwa AIDS sudah bisa
ditangani walaupun belum bisa disembuhkan.

PENCEGAHAN
Program pencegahan penyebaran HIV dipusatkan terutama pada pendidikan masyarakat
mengenai cara penularan HIV, dengan tujuan merubah kebiasaan orang-orang yang beresiko
tinggi untuk tertular. Cara-cara pencegahan ini adalah:
1. Untuk orang sehat

; Abstinens (tidak melakukan hubungan seksual), seks aman

(terlindung)
2. Untuk penderita HIV positif ; Abstinens Seks aman , tidak mendonorkan darah atau
organ, mencegah kehamilan, memberitahu mitra seksualnya sebelum dan sesudah
diketahui terinfeksi
3. Untuk penyalahguna obat-obatan ; menghentikan penggunaan suntikan bekas atau
bersama-sama, mengikuti program rehabilitasi
4. Untuk profesional kesehatan ; menggunakan sarung tangan lateks pada setiap kontak
dengan cairan tubuh, menggunakan jarum sekali pakai
Bermacam-macam vaksin sudah dicoba untuk mencegah dan memperlambat
progresivitas penyakit, tapi sejauh ini belum ada yang berhasil. Rumah sakit biasanya tidak
mengisolasi penderita HIV kecuali penderita mengidap penyakit menular seperti tuberkulosa.
Permukaan-permukaan yang terkontaminasi HIV dengan mudah bisa dibersihkan dan
disucihamakan karena virus ini rusak oleh panas dan cairan desinfektan yang biasa
digunakan seperti hidrogen peroksida dan alkohol.

32

DAFTAR PUSTAKA
Brooks, Geo F.,et al. 2002. Medical Microbiology. New York : Mc Graw Hill
Cohen, Jonathan., et al. 2004. Infection Disease. New York : Mosby
Media

Informasi

Obat

dan

Penyakit.

2008.

Demam

Berdarah

Dengue.

(online).

http://www.medicastore.com diakses 26 April 2009.

Media Informasi Obat dan Penyakit. 2008. Infeksi HIV. (online). http://www.medicastore.com
diakses 26 April 2009.
Media Informasi Obat dan Penyakit. 2008. Malaria. (online). http://www.medicastore.com
diakses 26 April 2009.
Ritarwan, Kiking. 2003. Pengaruh Suhu Tubuh terhadap Outcome Penderita Stroke yang
Dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan. (online). http://www.usudigitallibrary.com
diakses 26 April 2009
Staf Pengajar Departemen Parasitologi FKUI. 2008. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Edisi
IV. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sudoyo, Aru W.dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

33