DARAH &

IMMUNOGENETIK
Oleh: Harianto Notopuro.

 Darah (4 jam):-proses pembekuan darah

(hemostasis) dan fibrinolisis.

-tes faal hemostasis
-tx anti trombosis/koagulan.
(2 jam)
---metabolisme eritrosit

-Thalassemia & Hb-pati

Immunoglobulin/immunogenetik (2 jam) :

-Protein plasma
-Immunoglob/immunogenetik

 Volume darah total :

- pada orang dewasa : + 6 L (85 ml/kgBB) = 8%

BB.
Perdarahan akut :
> 10% pertimbangkan untuk infus cairan.
BB 40 kg 3400 ml Vs BB 80 kg 6800 ml.
Donor darah : satu kantong plastik/ botol = 250
ml.

 Donor darah = perdarahan akut

BB <40 kg 250 ml/kantung darah +10%BB perlu infus !

Vs
BB >80 kg sampai 2x250ml masih mampu.
Dibagi atas:

Sel-sel darah (bagian padat): eritrosit (3-5juta/cmm), lekosit (510 ribu/cmm), trombosit (150-400 ribu/cmm).
Cairan: plasma terdiri atas: - air (90%)
- protein (10%): albumin, globulin,
& fibrinogen.
- KH, Vit, hormon, lipida,enzim dll

 Fungsi darah:

Respirasi
Nutrisi
Ekskresi
Keseimbangan asam-basa.
Keseimbangan air-mineral.
Suhu tubuh.
Kekebalan terhadap infeksi.
Transport hormon.
Transport metabolit.
Koagulasi dan anti koagulasi.

 Zat antikoagulan: untuk mencegah pembekuan darah. Contoh:

double oksalat, EDTA, heparin, sodium sitrat.

Teori klasik pembekuan darah ( Morawitz 1904 )

Tahap I

Ca++,Tromboplastin

Tahap II Protrombin
Tahap III

Trombin
Fibrinogen

Serum Vs Plasma ( = serum + fibrinogen)

Fibrin


1.
2.
3.
4.

Proses pembekuan darah:

Tahap vasokonstriksi (vasorefleks)
Tahap pembentukan sumbat trombosit (trombus putih)
Tahap bekuan darah (trombus merah)
Tahap peleburan bekuan darah (fibrinolisis)

Proses pembekuan darah (hemostasis)

 Tata nama faktor-faktor pembekuan darah:

I = fibrinogen
XII = Hageman factor
II = protrombin
XIII = fibrin stabilizing factor
III = cairan jaringan
IV = ion Ca
V = labile factor Parahemofilia.
VI = -VII = proconvertin
VIII = anti hemofilic factor (AHG) Hemofilia klasik/ A
IX = Christmas factor Hemofilia B
X = Stuart Prower factor
XI = plasma tromboplastin antecedent

Skema proses pembekuan darah

Skema sistim koagulasi & antikoagulasi

Proses fibrinolisis

Penggunaan dalam terapi: untuk melisis

bekuan darah/trombus(fibrinolisis).
Streptokinase/stafilokinase/urokinase/Viper venom.
tPA (tissue plasminogen activator)

Glikolisis & siklus Rapport

Luebering
Eritrosit : sel yang tidak mempunyai nukleus dan organel pada

sitoplasmanya (tidak memiliki mitokondria-rantai respirasi).

Untuk enersi, eritrosit mendapatkan dari proses glikolisis
sedangkan untuk pembuangan kelebihan enersi dibantu
dengan siklus Rapoport Luebering.
Tiga hal yg berbeda dengan glikolisis pada sel-sel jaringan lain:
1.adanya senyawa 2,3 bi-P-gliserat.
1,3 bi-P-gliserat bi-P-gliserat mutase > 2,3 bi-P-gliserat 2,3 bi-P-gliserat mutase
>

3-P-gliserat.
2.regenerasi NADH NAD+ tidak melalui rantai respirasi (o.k
rantai respirasi tidak ada).
3.hasil akhir glikolisis selalu as laktat (walaupun dalam keadaan
aerobik).

Skema
glikolisis

Lintasan 2,3 BPG

dalam eritrosit

Skema siklus Rapoport Luebring

Tes faal hemostatik

1. Masa perdarahan (nomal : 4 + 1,5 menit).} Vaskulopati &
2. Tes Rumple Leed (positip > 12/inch2 ). } Trombopati.
3.Masa pembekuan (hati-hati kontaminasi dengan cairan jaringan)
=CT ( J intrinsik & j akhir bersama).
4.Masa protrombin plasma satu tahap (Quik) = PPT (N=12-14
detik)
reagensia: cairan jaringan + plasma sample/kontrol +CaCl2
kocok,tekan stopwatch, inkubator 370C.
Memanjang pada kelainan J ekstrinsik & j akhir bersama.
5.Masa aktivasi parsial tromboplastin (APTT) (N=45 detik).
reagensia: fosfolipid (trombo)+kaolin(XII,XI) +plasma
kontrol/sampel + CaCl2 kocok,tekan stopwatch, inkubator
37oC.
Memanjang pada kel J intrinsik & J akhir bersama kecuali faktor
XI,XII dan trombosit.

6.Masa serum protrombin (SPT)

reagensia: tromboplastin + CaCl2+fibrinogen+serum K/Sampel
campur,stopwatch,inkubasi 37oC.
Memendek pada kel J intrinsik.

Terapi antikoagulan dan monitoring

terapi
1.Coumarin(sintrom)- per oral.
Gla = gamma karboksi as glutamat. Residu gla terdapat pada
ujung amino fakt II,VII,IX, X.
Quinon vit K(in-aktif) --------//----- hidroquinon vit K(aktif).
dihambat coumarin
Glutamat CO2,Vit Ka Gla
Coumarin menghambat sintesa fakt II,VII, IX,X.
Monitoring: PPT (memanjang 2-3 x N).
Antidotum : Vit K injeksi/p.e (menetralisir efek coumarin dalam 1224 jam/lambat).

2.Heparin p.e
*Dalam plasma normal terdapat 3 senyawa dengan aktivitas
antitrombin
-alfa1 antitrypsin (lemah).
-alfa2 globulin (25%).
-antitrombin III (utama).
*Heparin yg berikatan dgn antitrombin III akan meningkatkan
aktivitas antitrombin III untuk menghambat aktivitas fakt II,IXa,
Xa, XIa, XIIa.
*Monitoring : -masa pembekuan.
-APTT (J intr & akhir bersama).
*Antidotum: protamin sulfat (inhibitor kompetitif) berkompetisi dgn
Heparin untuk mengikat antitrombin III (efek cepat).

Terapi anti trombosis/koagulan & fibrinolisis

Anti trombotik : Aspirin, Dipyridamole, Ticlopidine/Clopid-

grel, Fish oil/ n3 fatty acid.

Antikoagulan : Heparin, Dicumarol.
Fibrinolisis: Streptokinase, Urokinase, Viper venom, t PA.

Obat obat anti trombotik

Aspirin (acetyl salicylic acid = ASA): menghambat enzim

Cyclooxygenase (COX-1 dan COX-2) yg mengkatalisis

Arachidonic acid Prostaglandin Thromboxane A2.
COX-1 (PGH-synthase-1) dosis rendah sebagai anti trombotik
COX-2 (isozym PGH-synthase-2) pd dosis tinggi sebagai anti
inflamasi.
Dosis: 100 150 mg/hari.
Dipyridamole: menghambat enzim fosfo diesterase cAMP
meningkat menghambat aggregasi trombosit.
Dosis: 75 -400 mg/hari.
Ticlopidine/ Clopidogrel (derivat thienopyridine)
Prodrug, perlu aktivasi di Cyt P450 di liver). Menghambat pada
reseptor untuk ADP pd membran trombosit.

Dosis: ticlopidine : 250 mg 2dd.

Clopidogrel : 50 100 mg/hari.
Fish oil/ n3 fatty acid: asam lemak omega 3
(eicosapentaenoic acid EPA = C20:5 n-3) dan docosahexaenoic
acid = C22:6 n-3) .
Berkompetisi dgn asam arachidonat untuk mengikat enz COX.
Monitoring obat: tes TAT (Tes Aggregasi Trombosit) dgn 3
reagens yaitu: ADP, epinefrin, collagen.( hipoaggregasi/ normo/
hiperaggregasi).

Anemia
Bila Hb < 11 g/dl dan PCV < 35%
Penyebab anemia:
1.
Kehilangan eri meningkat: perdarahan akut/khronis.
2.
Kecepatan produksi eri menurun:
-kekurangan Fe dan atau protein (anemia kurang gizi), sering
pada anak-anak, ibu hamil/menyusui ok kebutuhan meningkat.
Terjadi anemia defisiensi Fe (terbanyak).
-kerusakan jaringan eritropoetik sumsum tulang: leukemia,
anemia aplastik, peny Hodgkin.
-infeksi khronis(tbc),obat-obat tertentu(benzen,As,Au), radiasi.
3.
Destruksi sel eri meningkat (hemolisis).
-obat-obat toksik (hemolisis intravaskuler).
-Hb-pati, Talasemia (hemolisis di RES).
-Defisiensi enzim dlm eri: G-6-PD, piruvat kinase,heksokinase.

Defisiensi enzim dalam eritrosit anemia hemolitik yg

herediter

Def piruvat kinase

Mg++
fosfoenol piruvat + ADP ---- (enol)piruvat + ATP
Prox: 2,3 BPG > (eri lebih mudah melepaskan O2 ke
jaringan.
Dist: ATP < (integritas membran eri, pompa Na/K ATPase terganggu) hemolisis dini.
Def heksokinase/glukokinase, lebih jarang.
Mg++
D-glukosa + ATP ------ glukosa 6-P + ADP
Prox: 2,3 BPG < dan dist : ATP <

Defisiensi G 6-PD (Glukosa 6 Fosfat Dehidrogenase)

Def G 6-PD, enzim pada HMP shunt untuk memproduksi

NADPH NADPH <.

Dalam eri NADPH penting untuk mereduksi gluthation yg
teroksidasi menjadi Glut-SH (gluthation yg terreduksi).
2 Glut-SH + H2O2 ------------ Glut-SG + 2H2O.
glut peroksidase
Def G 6-PD - kadar NADPH < sehingga kadar oksidan
(H2O2) > hemolisis dini. Diperberat bila mendapatkan in-take
bahan-bahan/obat-obat oksidan : primaquin, aspirin, sulfa, fava
bean.
Pada kasus berat (kadar G 6-PD < 25%) dapat terjadi krisis
hemolitik (shock, anemia hemolitik dan Hb-uria).
Tergolong kelainan genetik terkait dgn khromosom X, insidens
sekitar 10-20% di Asia Tenggara.

Hemoglobinopati dan Talasemia

Hb terdiri dari: -Heme (cincin pofirin dgn inti Fe++).

-Globin : 2 polipeptida alfa dan 2

polipeptida
non-alfa: beta, gamma, delta.
Kekurangan Fe atau globin gangguan sintesa Hb
Terjadi anemia dgn gambaran hipokrom mikrositer.
<11g%
MCH<27ug MCV<80fl
DD: berikan Tx Fe preparat, evaluasi Hb, PCV setelah 1
bulan.
perlu pemeriksaan tambahan (kesukaran bila
kelainan berkombinasi).

 Hb bayi : a2.g2.F (foetus) Hb F.

Hb dewasa : a2.b2.A (adult) Hb A1 atau HbA.

a2.d2.A HbA2 (<3%).

a2.g2.F HbF (<1,5%).
Globin a 141 a.a ; Val ujung N dan Arg ujung OH
disandi oleh kromosom 16.
Globin b 146 a.a; Val ujung N dan Hist ujung OH
disandi oleh kromosom 11.
Globin g 146 a.a ; Gli ujung N dan Hist ujung OH
disandi oleh kromosom 11.
Fungsi utama Hb : untuk mengangkut O2 (dalam bentuk Fe++),
bila
ditambahkan Ozon, KMnO4, K3Fe4(CN)6, nitrit, oksidan
MethHb (Fe+++), kehilangan fungsi mengangkut O2.

 HbA1C HbA1 setelah proses glikosilasi.

N: 3-5% Hb total.
D.M: 6-15%, tergantung regulasi DM (6-8 minggu
sebelum pemeriksaan)
Fructosamin (glikosilasi albumin).
Anemia sel sabit (anemia sickle cel)
HbS= a2.A b26GluValS atau a2.A b26Val
HbH= b4
HbBarts= g4
HbM= a258HisTir.M b2 A atau a2.A b263HisTir.M
HbE= a2A b226GluLys.E
b226 GAGAAG

Mutasi pada gena globin dapat dibagi atas:

1.Mutasi pada gena globin penyandi urutan as amino (kodon)
polipeptida globin Hemoglobinopati.
2.Mutasi pada gen globin yang menyebabkan kecepatan
sintesa/destruksi polipeptida globin Talasemia a /b.
Talasemia a a<
sedangkan b =
a2.b2.A <
b4(HbH) & g4(HbBarts)
Talasemia b b < sedangkan a =
b+
a2A.b2A< a2A.b2.M dan a4 }tidak stabil,
bo
## 0
a2A.b2M >> dan a4 }mudah dihemolisis di RES

Peta distribusi kelainan Talasemia a & b di dunia.

Peta distribusi kelainan Hemoglobinopati di dunia

Algorithma deteksi talasemia dgn parameter MCV

Algorithma deteksi Talasemia pada pasangan calon

pasutri.

Dx: penyaring Hb,PCV, MCV, MCH, anemia

hipokrom mikrositer.
(Hb < 11 g%; MCH < 27 ug; MCV<80 fl)
konfirmasi Hb elektroforesis, status Fe,
analisis DNA.
MCV < 80 fl (pada anak-anak MCV < 75 fl)
HbF > }Tal beta.
HbF N(<1,5%)} Tal alfa
HbA2> }
HbA2 N(<3%) }
Gambar elektroforesis Hb pada SDS PAGE.

Celulose Asetat Hb Elektroforesis

SDS PAGE Hb Elektroforesis

SDS PAGE Hb Elektroforesis

Skema sintesa beta

globin oleh gena
globin beta.

Struktur organisasi & ekspresi gen globin a & b

Skema ekspresi gen globin a

Type
genotip
klinis
Tal alfa 2 (-a/aa)
normal.
Tal alfa 1 (- -/aa) cis
anemia+
(-a/-a)trans
anemia+
HbH
(- -/-a)

fenotip
a2Ab2A <

b4 +

g4 -

a2Ab2A <

b4 ++

g4+

a2Ab2A<<

b4 ++

g4+

a2Ab2A<<<

b4+++

g4++

anemia++

HbBarts

(- -/- -)

a2Ab2A=0

b4++++

g4+++

anemia+++

Hydrops fetalis lahir /intra uterine death dengan anemia gravis,

Kern icterus dan komplikasi ibu 2-3X Toksemia gravidarum dan
perdarahan pasca persalinan. Indikasi untuk terminasi prenatal
!.

Biologi molekuler Talasemia a2 (- 3,7 kb SEA dan 4,2

kb)

Biologi molekuler Talasemia a1 ( > - 17,5 kb SEA).

Konseling genetik pra-nikah pasutri Talasemia trait.

Diagnosis pre-natal Talasemia

Diagnosis pre-implantasi Talasemia

TERAPI TALASEMIA:

Terapi kausal : ?.

Transplantasi sumsum tulang yg cocok (HLA).

Terapi gena ?.
Terapi simptomatis:
Transfusi darah (packed red cell) berkala dgn iron
chelating agent (Desferral).
Terapi supportive : folic acid, bahan2 antioksidan: vit C,
vit E, vit A/beta caroten.

Kekebalan (immunitas)
Dibagi atas :
1.
Immunitas bawaan:

- tidak spesifik.
- selalu ada (sejak lahir).
- dilakukan dgn fagositosis oleh netrofil
& makrofag dibantu dgn sistim komplemen.
- merupakan pertahanan tubuh lini
pertama.
2. Immunitas adaptasi: - spesifik.
- perlu waktu untuk matang.
A.immunitas humoral : oleh limfosit B & immunoglobulin.
B.immunitas seluler : - oleh limfosit T.
- hanya ada pd vertebrata.
- pertahanan tubuh lini kedua.

Skema seleksi clonal.

Plasma / Serum
Plasma: protein plasma (total) 7-7,5 g/dl.
-protein sederhana.
-protein campuran: glikoprotein, metaloprotein, lipoprotein.
Albumin:
-bagian plasma/serum yang terbesar (60% protein plasma,
>4,5g/dl)
-B.M.nya terkecil.
-bagian terpenting untuk tekanan osmotik.
-hipoalbumnemia terjadi o.k kelainan hepar/ginjal klinis
oedema.
Globulin: terdapat dalam 20-35% protein total.

1.

2.

3.
4.

Sebagian besar protein plasma disintesis di hati. Hanya IgG

yang disintesis terutama oleh sel plasma dan beberapa
protein plasma tertentu yg disintesis di tempat lain, mis: selsel endothel.
Protein plasma umumnya di sintesis pada poliribosom yg
terikat membran. Jalur sekretorik didalam sel:
RERSERGolgi membran plasma. Sebagian besar
protein plasma disintesis sebagai pra-protein dan
mempunyai peptida signyal pada ujung terminal N. Praprotein kemudian mengalami modifikasi pasca translasi
(proteolisis, glikosilasi, fosforilasi dll).
Hampir semua protein plasma berupa glikoprotein, kecuali
albumin.
Banyak protein plasma menunjukkan sifat polimorfisme.
Polimorfisme merupakan ciri Mendelian/monogenik dalam
populasi. Contoh: gol darah A,B,O, a1antitrypsin,haptoglobin,
transferin, seruloplasmin dan immunoglobulin.

5. Setiap protein plasma mempunyai waktu paruh yg khas dalam

sirkulasi darah. Pada penyakit Crohn(ileitis regionale) terjadi
hipoproteinemia(hipoalbuminemia) o.k kebocoran protein/
albumin melalui mukosa usus dan waktu paruh albumin yg
memendek.
6. Kadar protein plasma tertentu meningkat pada keadaan inflamasi akut atau pada kerusakan jaringan. Contoh: C reaktif
protein karena protein ini bereaksi dgn polisakarida-C
pneumokokus), a1 anti-trypsin, haptoglobin, fibrinogen. C
reaktif protein akan meningkat pada inflamasi khronis dan
penyakit kanker.

Haptoglobin
Haptoglobin (Hp) suatu glikoprotein plasma untuk mengikat

Hb ekstrakorpuskuler. Hasil pemecahan eritrosit diantaranya Hb

(BM 65.000) dapat menembus glomerulus dan tubulus ginjal,
tetapi ikatan dgn Hp (BM > 90.000) membentuk kompleks HpHb (BM> 155.000) tidak dapat menembus glomerulus
(mencegah kehilangan Hb bebas melalui ginjal).
Diketemukan polimorfisme pada Hp: Hp1-1, Hp2-1, Hp 2-2.
Pada anemia hemolitik kadar Hp < (karena kompleks Hp-Hb
mempunyai waktu paruh plasma lebih pendek 1/80 kali normal,
sehingga cepat dikatabolisir oleh hepatosit). Kadar Hp akan
meningkat pada keadaan inflamasi.
Hemopeksin: b1-globulin yg mengikat heme bebas (tidak
mengikat Hb).

HAPTOGLOBIN DAN Hp-Hb kompleks.

Hbginjaldiekskresi dalam urine/mengendap pd tubulus.

(BM 65.000)

zat besi hilang dari tubuh.

Hb + Hp Hb-Hp kompleks

--// ginjal

(BM 90.000) (BM 155.000)

Di katabolisir oleh sel-sel hati.
Zat besi disimpan dan digunakan
kembali.

Transferin
Transferin: b1-globulin, suatu glikoprotein yg disintesis di hati,

BM <80.000. Berfungsi untuk mengangkut Fe (2 mol Fe per mol

Tf) dalam sirkulasi ke tempat-tempat dimana zat Fe diperlukan.
Pada permukaan sel terdapat reseptor untuk Tf, berikatan
kemudian terjadi endositosis kedalam lisosom, Fe akan
berdisosiasi dgn protein, reseptor-apoTf kembali kemembran
sel lalu melepaskan apoTf ke plasma untuk mengikat Fe yang
ada di plasma.
Fe yg bebas bersifat toksik, ikatan dgn Tf akan mengurangi
toksisitas.
Golongan yg rentan terhadap anemia def Fe: ibu hamil, ibu
laktasi, anak-anak pd masa pertumbuhan, orang tua dgn
kebiasaan makan yg jelek a.l: minum teh, singkong o.k
mengandung asam fitat, kompleks fitat-Fe sukar diserap usus).

 Konsentrasi Tf plasma + 300mg/dl = dapat mengikat

300ug Fe/dl = kapasitas total pengikatan Fe (TIBC).

Normal: hanya 1/3 ApTf yg berikatan dgn Fe, pada
anemia def Fe, banyak apoTf yg bebas (sehingga TIBC
>>) sedangkan pada anemia hemolitik banyak Fe pada
plasma, apoTf jenuh dgn Fe (sehingga TIBC <<).
Parameter yg perlu untuk menDx anemia def Fe:
-hitung eri, Hb, PCV.
-serum/plasma Fe (SI), TIBC, persen saturasi transferin.
-kadar feritin plasma dgn radioimmunoasai.
-pengecatan Prussian blue pada prep jaringan PA.
-kadar Fe dalam biopsi jaringan (g/g).

Feritin
Merupakan bentuk simpanan(depo) Fe, mengandung 23% Fe

dan apo-feritin. Pada keadaan normal plasma mengandung

sedikit feritin. Pada penderita dgn zat Fe yg berlebihan akan
didapatkan peningkatan kadar feritin plasma dan terutama pada
jaringan a.l: hati dan lien.
Hemosiderin: merupakan molekul feritin yg terurai, tetapi
masih maengandung Fe. Dapat dilihat dgn pengecatan khusus
Prussian blue.
Hemokromatosis primer.merupakan kelainan genetik yg
ditandai dgn peningkatan simpanan Fe yg berlebihan di
jaringan. Penyebabnya o.k peningkatan absorpsi Fe yg
berlebihan di mukosa usus. Organ yg paling terkena a.l: hati
cirrhosis hepatis, kulit pigmentasi>.( bronzed diabetes),
pankreas D.M. Tx: plebotomi (donor darah) berkala.

Seruloplasmin
Merupakan a2 globulin (BM= 160.000), mengangkut Cu plasma

(90%), mengikat 6 mol Cu dgn kuat sehingga sukar

dipertukarkan.
Albumin mengikat 10% sisa Cu plasma, ikatan lebih lemah
sehingga mudah dipertukarkan ke jaringan (bentuk angkutan
Cu plasma yg lebih penting.
Penyakit Wilson: suatu kelainan genetik dgn ketidak mampuan
mengekskresikan Cu ke dalam empedu intoksikasi Cu
anemia hemolitik, gangguan hati kronis(gangguan sintesis aposerulo-plasmin), sindroma neurologis (o.k penumpukan Cu di
basal ganglia dan bgn otak lain). Terdapat cincin pigmen
berwarna hijau keemasan melingkari cornea cincin Kayser
Fleischer (o.k penumpukan Cu pada membran Desmet mata).
Kadar serulo plasmin plasma rendah.
Tx: D penicilamin , yg akan mengikat Cu dan mengekskresikan
lewat urine

 Defisiensi Cu: kelainan yg jarang ditemui, klinis anemia.

Sindroma Menkes: kelainan genetik x-linked, pada bayi laki-laki

biasanya fatal. Rambut keriting, kaku, rapuh, gangguan

pertumbuhan, retardasi mental, gangguan penyerapan Cu di
mukosa usus, kadar seruloplasmin rendah.

Defisiensi enzim a1-antiproteinase (a1-antitripsin)

Enzim a1-antiproteinase (a1-AT) menghambat enzim tripsin,

elastase dan enz protease lainnya. Bersifat polimorfik,

dibedakan dgn protein elektroforesis. Genotip utama adalah
MM dgn produk fenotip PiM.
Pada 5% kelainan emfisema, disebabkan o.k defisiensi a1-AT
sehingga tidak dapat mengimbangi kelebihan enz protease,
elastase yg ada di jaringan paru emfisema.
Residu metionin pada posisi 358 a1-AT penting untuk
pengikatan a1-AT dgn protease yg aktif, sedangkan merokok
akan mengoksidasi metionin menjadi metionin sulfoksida
sehingga tidak dapat mengikat enz protease yg ada
proteolisis jaringan paru (Emfisema paru).
Tx: pemberian IV rekombinan a1-AT.

Gambar elektroforesis protein plasma.

Gamma globulin:
-merupakan antibodi humoral sebagai
immunoglobulin.
-dipisahkan dengan immuno elektroforesis: IgG, IgM, IgA,
IgE, IgD.
-IgG merupakan 80% dari total gamma globulin. Penting
untuk kehidupan janin sampai umur 2 tahun.
-IgG dari ibu lewat plasenta & ASI.
-disintesa oleh sel B limfosit & sel plasma.

Gambar molekul IgG (monomer)

Papain = 2 Fab + 1 Fc.

Pepsin = 2 Fab + pecahan Fc (Fc)

 CL : - k } 2 k > 2 l

-l }
CH : - g IgG.
- m IgM.
- a IgA.
- d IgD.
- e IgE.

Tabel sifat-sifat rantai immunoglobulin manusia

Tabel sifat-sifat immunoglobulin manusia

Skema molekul Ig A, Ig E dan Ig M

Fungsi masing-masing Ig
IgA: terutama IgA sekretoris bekerja melindungi permukaan sel

dari invasi mikroba. Bersama IgA serum terutama besifat antivirus.

IgM: timbul pertama-tama o.k rangsangan invasi mikroba.
Molekulnya terbesar (valensi 5), mengikat antigen/mikroba,
mengendap, bersama dengan sistim komplemen (bertanggung
jawab terhadap complement flocculation test=CFT). Kemudian
difagositosis oleh makrofage atau lekosit.
IgG: timbul setelah IgM. Merupakan fraksi Ig yang terbanyak
(80%). Dapat menembus plasenta & ASI.
IgE: timbul o.k reaksi allergi (dirangsang oleh alergen). Reaksi
alergi yang berat anafilaktik shock (renjatan anafilaktik).
IgD: fungsinya ?

Alergi
1.
2.
3.
4.

5.

Ditimbulkan o.k reaksi immun oleh IgE.

Disebut juga reaksi hipersensitif tipe I.
Antigen (immunogen) penyebab alergi disebut alergen.
Alergen sering merupakan bahan alam. Kondisi alergi ini
disebut reaksi atopi. Dipengaruhi oleh faktor genetik.
Alergen ini berupa: - protein.
- berat mol rendah, stabil, mudah larut.
- sering mempunyai aktivitas protease.
- hanya perlu dosis rendah untuk
merangsang IgE.

6. Gejala reaksi alergi tergantung pd port of entry alergen.

-sirkulasi darah: anafilaktik shock.
-kulit: urticaria.
-ISPA: rhinitis alergika, Hay fever.
-ISBA : asthma.
-GI: diarrhea, kram usus (alergi makanan).

Skema reaksi alergi

Skema immunogenetik rantai ringan dan rantai berat Ig