02.respirasi - DR - Paulus Liben

FAAL RESPIRASI
Paulus Liben
Bambang Purwanto
P.Liben Faal FK Unair
VISI dan MISI

Setelah mengikuti mata kuliah ini
mahasiswa diharapkan:
Dapat mengerti dan dapat menjelaskan
berbagai mekanisme kerja faal respirasi
Apa itu ?
Anatomi fisiologi sistem respirasi

Fungsi sistem respirasi
Mekanik pernapasan
Volume paru
Difusi dan transpor gas
Pusat dan pengendalian pernapasan
Faal penerbangan dan penyelaman
Buku Pustaka
Boron WF,Boulpaep E, 2005. Medical
physiology. A cellular and molecular approach.
Updated ed. Elsevier Saunders, Philadelphia.
Ganong WF, 2005. Review of medical
physiology. 22nd ed. McGraw Hill, New York.
Guyton AC, Hall JE, 2006. Textbook of medical
physiology. 11th ed. WB Saunders Co,
Philadelphia.
Silverthorn DU, Ober WC, Garrison CW,
Silverthorn AC, 2001. Human physiology, 2nd
ed. Prentice Hall, New Yersey.
Fungsi utama sistem respirasi:

1. Pertukaran gas antara atmosfir dan
darah Sel ATP
2. Regulasi pH: melalui CO2.
3. Proteksi terhadap bahan patogen dan
iritan.
4. Vokalisasi: Pembentukan suara.
Untuk fungsi ini tubuh ikut kehilangan air
dan panas.
RESPIRASI EKSTERNAL DAN SELULER
RESPIRASI EKSTERNAL DAN SELULER
Respirasi dapat berarti:

Resp. eksternal: Tukar gas: Atmosfir - sel tubuh
Resp. seluler : Oksigen intraseluler ATP
Respirasi eksternal
1. Ventilasi: Tukar udara: Atmosfir-paru
Inspirasi dan ekspirasi.
2. Pertukaran O2 dan CO2 antara paru dan
darah
3. Transport O2 dan CO2 dalam sirkulasi.
4. Pertukaran gas antara darah dan sel.
Butuh koordinasi: Sistem respirasi dan
CVS
ANATOMI
Rongga thoraks
Samping dan atas :
Costae (12 pasang) &
vertebrae
Bawah
:
Diafragma berbentuk
kubah (dome shaped)
OTOT PADA SISTEM RESPIRASI
Otot untuk ventilasi:

Otot inspirasi:
* Otot utama : Diafragma, m.interc. externa
* Otot Bantu : m. sternocleidomastoideus,
m. scalenus, m. pectoralis
Otot ekspirasi: m. intercostalis interna, otot
abdomen (m. rectus abdominis, m. obliqus
abdominis).
JALAN NAPAS
DIAFRAGMA
Luas 270 cm2
Dome (puncak) naik turun 1,5-2 cm
pada pernapasan biasa dan bisa
mencapai 10 cm pada pernapasan dalam.
Volume yang dipindahkan 500 ml
Volume Tidal
Hubungan udara luar ke paru:

Hidung/mulut
Pharynx (persimpangan system saluran cerna dan
respirasi)
Larynx: Pita suara bicara, mengejan, batuk
Trachea: 15-20 cincin kartilago bentuk C.
Bronchi (Tunggal: bronchus): tube semirigid yang
diperkuat tulang rawan, tak dapat kolaps tapi dapat
mengecil sedikit
Bronchioli: Dapat kolaps + otot polos
*Bronchioli terminalis: Masih bertulang rawan
*Bronchioli respiratorik: Tanpa tulang rawan,
transisi antara saluran dan epitel pertukaran gas.

Alveoli
Ruang rugi = dead space: Hidung s/d

bronchioli terminalis: Tak ada fungsi difusi.
Unit respiratorik: Bronchioli respiratorik
s/d alveoli ada proses difusi gas.
VENTILASI (Pertukaran udara)

Bernapas Ventilasi Pergerakan udara antara
lingkungan (atmosfir) dan alveoli.
Fungsi saluran napas bagian atas bukan hanya sekedar
sebagai saluran, tapi juga air conditioning:
Warming. Menghangatkan udara ke 37o C hingga
temperatur tubuh tak berubah dan alveoli tak rusak oleh
udara dingin.
Humidifying. Melembabkan udara hingga 100% hingga
epitel alveoli tak kering.
Normalnya, udara yang mencapai trachea sudah 37o C
dan kelembaban 100%.
Tak efektif bila bernapas via mulut, misalnya saat
berolah raga pada udara sangat dingin, bisa timbul rasa
sakit di dada.
Filtering. Menyaring udara dari bahan asing: Virus,
bakteria, partikel inorganik.
Filtrasi terjadi mulai dari hidung hingga trachea

dan bronchi. Pada saluran ini terdapat epitel
bersilia yang menghasilkan mukus (sel goblet).
Mukus menangkap partikel dan Ig membunuh
mikroorganisme.
Gerakan silia menggerakkan mukus ke arah
pharynx (mucus escalator), ditelan dan oleh
asam lambung serta enzim, mikroorganisme
yang tersisa dirusak.
Perokok melumpuhkan gerakan silia, mukus
menumpuk dan batuk.
MUKUS & SILIA
Nasal Cavity and Pharynx
HIDUNG
Rambut hidung, mukus nasal & epitel
bersilia
Concha & septum perluas permukaan +
aliran turbulensi udara
Aliran darah dan limfe yang luas
Fungsi hidung air conditioning:

1. Penghangatan/pendinginan: Suhu udara
tubuh.
2. Pelembaban: Mendekati 100%
3. Purifikasi udara (filtering) terhadap
partikel (> 5 mikron) dan kuman
4. Berperan pada resonansi pada
pembentukan suara tertentu misalnya
m, n dan ing.
Rongga sinus Sinusitis
Rongga sinus Sinusitis
Tonsilitis
RONGGA PLEURA
Rongga pleura terisi beberapa ml (3 ml)

cairan pleura yang berfungsi:
Licin, mengurangi gesekan antar pleura.
Mempertahankan paru tetap rapat pada
dinding thoraks
Bayangkan dua lembar kaca dengan
cairan diantaranya: Dapat bergeser tapi
sulit dipisahkan.
ALVEOLI : TEMPAT PERTUKARAN GAS
Alveus = Saluran konkaf. Tunggal:

alveolus.
Bentuk alveoli anggur.
Fungsi utama: Pertukaran gas pada
alveoli darah.
ALVEOLI: Tempat pertukaran gas
Setiap alveolus dilapisi oleh 1 lapis epitel

tipis yang t.d. 2 macam tipe sel (jumlahnya
kurang lebih sama);
Sel alveolar tipe I : Agak lebar, amat
tipis, gas mudah berdifusi di sini.
Sel alveolar tipe II: Lebih kecil , agak
tebal. Menghasilkan surfactant yang
bercampur dengan cairan tipis yang
menyelubungi alveoli untuk
mempermudah ekspansi paru saat
bernapas.
Dinding alveoli:
Otot (-)
Jaringan ikat elastik (+) , berguna saat
jaringan paru teregang.
Jaringan kapiler meliputi 80-90%
permukaan alveoli
SIRKULASI PARU
A.pulmonalis: darah kotor dan v.

pulmonalis darah bersih
Volume darah ke paru = CO = 5 l/menit.
Tekanan a. pulmonalis 25/8 mm Hg
Tekanan darah sistemik 120/80 mm Hg
Masalah terjadi bila terjadi gagal ventrikel
kiri tapi fungsi ventrikel kanan normal.
Terjadi oedema paru.
ARTERIA & VENA PULMONALIS
HUKUM GAS
Hukum Dalton
Patm = PN2 +PO2 + PCO2 + Puap air
Tekanan parsial gas di atmosfir pada 25oC dan 760 mm Hg

Tek.parsial O2 = 21% x 760 mmHg = 160 mmHg
N2
Atmosfir kering Atmosfir jenuh uap

mmHg
mmHg
593
575
O2
160
152
CO2
0,25
0,24
Lain
2,75
8,96
Gas
Uap air 0
23,8
HUKUM GAS
Gas bergerak dari daerah tekanan tinggi
ke tekanan yang lebih rendah.
Hukum Boyle: P1V1 = P2V2.
Hukum Henry: Jumlah gas yang dapat
larut tergantung dari tekanan partial gas
tersebut dan daya larutnya dalam cairan.
Terpengaruh oleh temperatur.
VENTILASI (bernapas): Pergerakan udara

antara lingkungan (atmosfir) dan alveoli.
PADA VENTILASI: ALIRAN UDARA
AKIBAT DARI GRADIEN TEKANAN
Sebagai pompa: Otot pada dinding thorax
dan diafragma.
Bernapas: Proses aktif Kontraksi otot
gradien tekanan.
Pada pernapasan biasa (breathing at
rest): Otot diafragma, interkostalis dan
scalenus.
Gerakan diafragma
INSPIRASI
INSPIRASI TERJADI SAAT TEKANAN
ALVEOLAR MENURUN
Pada pernapasan biasa, diafragma turun sekitar
1,5 cm perubahan volume inspirasi 60-75%
M. intercostalis externa + m. scalenus + m.
sternocleidomastoideus Gerakan costa
perubahan volume 25-40%
Pada inspirasi kontraksi diafragma berperan,
tapi juga menarik kosta ke dalam dan
memperkecil volume paru.
EKSPIRASI
Proses pasif (passive elastic recoil)

Pada latihan fisik dan voluntary exhalation
terjadi ekspirasi aktif: 30-40 kali/menit
(Pada pernapasan biasa: 12-20
kali/menit).
Otot ekspirasi: m.intercostalis interna dan
otot abdomen. Diafragma relaksasi. Isi
abdomen menekan diafragma ke atas.
Gangguan kontraksi otot Gangguan

ventilasi:
Myasthenia gravis (reseptor

acetylcholine berkurang), polio.
Emphysema: Berkurangnya elastin,
serabut elastik yang membantu proses
recoil alveoli pada saat ekspirasi.
Nasal Cavity and Pharynx
The Heimlich maneuver
Flow udara
F = P/R
F = Flow
P = Presssure gradient
R = Resistance
Tekanan dalam sistem respirasi dapat diukur:
Alveolar pressure: tekanan dalam paru
Intrapleural pressure
Satu siklus respirasi: Inspirasi Ekspirasi
RONGGA PLEURA
Perubahan tekanan intrapleura
PERUBAHAN TEKANAN INTRAPLEURAL

PADA VENTILASI
Kebocoran pada membran pleura

pneumothorax
Hiccups: kontraksi spastik periodik
diafragma.
Pneumothorax
Akhir kul 1 (2jam)
Kita jalan terus, ya
ENERSI UNTUK BERNAPAS
Pernapasan biasa: 3-5% dari enersi total

tubuh.
Latihan
Faktor jumlah enersi untuk bernapas:
* Stretchability (compliance) paru.
* Tahanan saluran napas.
COMPLIANCE DAN ELASTANCE PARU
Compliance (stretchability) = Kemampuan paru

untuk teregang.
= Daya kembang.
Menunjukkan hubungan perubahan volume paru
dan tekanan yang menyebabkan perubahan
V
C = ------P
Terdapat 3 macam compliance:

Compliance paru saja.
Compliance dinding thorax saja
Compliance paru-thorax = Compliance
sistem pernapasan = 0,13 liter/Cm air
COMPLIANCE
COMPLIANCE
Compliance berpengaruh pada Vital

Capacity. Makin besar C VC >
Compliance paru yang tinggi lebih
mudah teregang
Compliance paru yang rendah otot
pernapasan butuh lebih banyak enersi
untuk meregangkannya.
Compliance yang ,OK:

Inelastic scar tissue pada fibrotic lung
disease (fibrosis).
Udara + partikel inorganik (debu asbes,
batubara, silicon dll) fagosistosis oleh
makrofag sekresi growth factor
rangsang fibroblast hasilkan kolagen yang
tak elastis.
Produksi surfactant pada alveoli
Elastance (Elasticity): kemampuan untuk

kembali ke keadaan semula
Contoh:
Elastic waistband: baru & lama.
Balon karet ditiup lalu dikempiskan.
Emphysema: serat elastin pd jaringan paru rusak
Compliance (mudah teregang saat inspirasi),

Elastance (sukar balik asal pada ekspirasi).
Restrictive lung disease:
Paru kaku. Compliance .
Butuh enersi >.
Chronic bronchitis & Emphysema
TEGANGAN PERMUKAAN
Fakta: Paru berisi udara > sulit mengembang dari paru
berisi cairan fisiologis.
OK tegangan permukaan (surface tension) oleh lapisan
cairan tipis antara udara dan sel alveolus.
Tegangan permukaan ini timbul karena adanya ikatan
hydrogen antar molekul air.
Permukaan molekul tertarik pada molekul air lainnya di
samping dan di bawahnya, tapi tidak pada udara.
Tetes air bulat. Bila air dalam bentuk gelembung
melapisi alveoli, ada tegangan permukaan yang menuju
ke pusat gelembung.
Tegangan permukaan persulit alveoli teregang.
SURFAKTAN
Surfaktan:
bahan yang dihasilkan paru (sel alveolar tipe II)
yang mengurangi daya tarik antar molekul air
tegangan permukaan pada alveoli
cegah alveoli kolaps.
Surfaktan mengandung lipoprotein seperti
dipalmitoylphosphatidylcholine.
Konsentrasinya pada alveoli kecil > alveoli
besar tegangan permukaan > kecil
Surfaktan tenaga untuk pernapasan .
Hukum LaPlace:
P = 2 x T/r
P = tekanan dalam alveolus
T = Tegangan permukaan cairan yang
melapisi alveolus
R = Radius alveolus
Surfaktan mencegah kolaps alveoli
Surfaktan mencegah kolaps alveoli

Bila 2 alveoli mempunyai tegangan
permukaan yang sama, tekanan pada
alveolus kecil > dan udara akan mengalir
alveolus yang besar. Alveoli kecil akan
kolaps.
Surfaktan tegangan permukaan . Alveoli
kecil mengandung surfaktan > hingga
tegangan permukaan <. Tekanan
disamakan pada alveoli kecil dan besar.
Diproduksi minggu ke 25 fetus,

normal pada minggu ke 32 ( 8 minggu
sebelum lahir).
Bayi premature newborn respiratory
distress syndrome (NRDS). Alveoli
cenderung kolaps, sukar
dikembangkan (compliance ).
TAHANAN JALAN NAPAS

R = L/r4
L = Length
= Viskositas
r = radius
Tahanan jalan napas

Viskositas udara biasanya konstan. Pada sauna yang
penuh uap viskositas udara R napas lebih
berat.
Hampir 90% tahanan jalan napas ada pada trachea &
bronchi. Tahanannya konstan karena kaku (ada
kartilago). Penumpukan mucus (lendir) akibat alergi dan
infeksi berpengaruh.
Bronchioli pada keadaan normal tak pengaruhi tahanan
jalan napas karena total penampangnya (total crosssectional area) 2000 x trachea.
Karena merupakan saluran yang dapat kolaps bisa
bronchokonstriksi R .
Bronchioli dikontrol oleh system saraf dan hormon:

CO2 sebagai parakrin. CO2 yang pada udara
ekspirasi bronchodilatasi.
Histamin bronchokonstriksi. Kerusakan
jaringan/alergi histamin (oleh sel mast).
Iritan Rangs. Parasimp. bronchokonstriksi.
Simpatis epinefrin ada reseptor 2
bronchodilatasi. Exercise epinefrin . Tx
asma.
TES FUNGSI PARU & VOLUME PARU
Spirometer: Volume Paru + BMR
Spirometer Benedict Roth
TES FUNGSI PARU & VOLUME PARU

Spirometer: Mengukur volume paru dan kecepatan aliran
napas.
ATPS (Ambient temperature pressure saturated):
Volume paru yang diukur dengan spirometer (pada
temperatur ruangan dengan uap air jenuh pada
temperatur tersebut).
BTPS (Body temperature pressure saturated):
Volume paru pada kondisi tubuh (37oC dan tekanan uap
air jenuh pada 37oC).
Volume paru harus dinyatakan dalam BTPS.
ATPS BTPS dengan Rumus Boyle-Gay

Lussac:
P1V1 P2V2
------- = -----T1
T2
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD):
Emphysema dan bronchitis chronis.
Volume paru harus dinyatakan dalam BTPS.

ATPS BTPS dengan Rumus Boyle-Gay Lussac:
ATPS (Spirometer)
BTPS (Body)
P1V1 P2V2
------- = -----T1
T2
P1= PBar-PH20 jenuh pada t spiro
P2= PBar-PH20 jenuh pd 37oC
V1= Vol Spiro
V2= Volume paru
T1= 273 + t spiro
T2= 273 + 37
VOLUME PARU & KAPASITAS PARU
Volume Statik
VC dapat diukur: One stage Two stage
VOLUME PARU
Volume paru:
1. Tidal volume (TV). Volume pasang surut.
2. Inspiratory reserve volume (IRV). Volume
cadangan inspirasi.
3. Expiratory reserve volume (ERV). Volume
cadangan ekspirasi.
4. Residual volume (RV). Volume residu.
Dead space (ruang mati): Bagian yang tak ikut
pertukaran gas: 150 ml
Volume paru perempuan 20-25% lebih rendah.
Kapasitas paru: Jumlah dari 2 atau lebih volume

paru
Total lung capacity (TLC, kapasitas paru total) =
IRV + TV + ERV + RV = Semua volume
Vital capacity (VC, kapasitas vital) = IRV + TV +
ERV .
VC two stage VC one stage
Inspiratory capacity (IC, kapasitas inspirasi) =
IRV+ TV
Functional residual capacity (FRC, kapasitas
residu fungsinal) = ERV + RV
Yang tak dapat diukur dengan spirometer saja: RV
Catatan:
Tidal volume (TV): Merupakan gambaran
sekilas kondisi sesorang.
Catatan:
Vital capacity (VC): Menunjukkan ada tidaknya gangguan
restriksi pada fungsi ventilasi paru.
Dipengaruhi oleh:
seks (Laki > perempuan)
Tinggi badan: Makin tinggi VC
Umur: Sampai 21 th: Umur VC
Setelah 21 th: Umur VC

Posisi pengukuran (Berdiri > duduk > tidur)
Kekuatan otot pernapasan
Compliance: Compliance VC
Penumpukan darah di paru (decompensatio cordis)
Harga normal VC (Indonesia)

Laki:
VC = -5,44 + 0,611 x Umur + 0,0485
x TB + 1,639 x C 0,0777 x C x Umur
Perempuan: VC = -3,3707 + 0,0282 x Umur +
0,0358 x TB + 1,00 x C 0,0455 x C x Umur
Keterangan:
C = 0 bila umur < 21 th
C = 1 bila umur 21 th
TB tinggi badan dalam cm
Umur dalam tahun.
Berat Badan tidak mempengaruhi VC
FRC: Merupakan buffer (penyangga) untuk

perubahan tekanan oksigen dalam alveoli
(PAO2)
Kecil: Berbahaya karena terjadi fluktuasi
PAO2 yang tinggi.
Besar: Hiperinflasi:
*Perubahan struktur
*Obstruksi parsial
*Kompensasi
Pengukuran RV dapat dilakukan dengan

analisis:
1. gas helium (metode helium dilution)

2. nitrogen (metode nitrogen washout).
Helium dan nitrogen dipilih oleh

karena kedua gas tersebut tidak
mengalami pertukaran dan perubahan
di dalam paru
PENGUKURAN RESIDUAL VOLUME DAN SEMUA KAPASITAS

PARU YANG MENGANDUNG RV
(RV, FRC dan TLC)

Ada 2 cara pengukuran: Cara terbuka dan cara tertutup.
CARA TERBUKA:
Prinsip: Hisap O2 murni dan keluarkan hawa napas ke
spirometer selama sekitar 7 menit ( Agar N2 dari paru
pindah semua ke spirometer). Yang dikeluarkan adalah
sisa O2, CO2 dan N2. Yang diukur adalah N2.
CARA TERTUTUP:
Prinsip: Hisap dan keluarkan hawa napas dari dan ke
suatu alat penampung melalui alat ukur (Kantong
Douglas) dan diukur kadar N2.
Hasil kedua cara tersebut dapat

mengukur RV atau FRC:
Bila dimulai pada akhir ekspirasi biasa
ukur FRC
Bila dimulai pada akhir ekspirasi
maksimal ukur RV
VOLUME PAKSA
Diukur dengan kekuatan maksimal
(pernapasan paksa).
Yang diukur:
FVC (Forced vital capacity) = Kapasitas vital paksa.
FEV1 (Forced expiratory volume at 1st second) = VEP1
(Volume ekspirasi paksa detik pertama)
MVV (Maximal voluntary ventilation) = MBC (Maximal
breathing capacity) = KPM (Kapasitas pernapasan
maksimal): Jumlah udara yang keluar masuk paru
secara paksa selama satu menit.
MEFR (Maximal expiratory flow rate) = Kecepatan alir
udara paksa
MMF (Maximal mid-expiratory flow rate)
PEFR (Peak expiratory flow rate)
FVC dapat untuk menentukan adanya

restrictive disease
FEV1, MVV dan MEFR dapat digunakan untuk
menentukan adanya peningkatan tahanan
jalan napas (airway resistance) yang
menunjukan adanya obstructive disease.
MMF dan PEFR digunakan untuk
menentukan adanya obstruksi jalan napas
kecil.
Maximum expiratory flow

A. Saluran napas kolaps pada ekspirasi paksa hingga expiratory
flow menurun.
B. Maximum expiratory air flow makin kecil saat volume paru
berkurang.
KAPASITAS PERNAPASAN MAKSIMAL (KPM,

MBC, MVV )
KPM adalah jumlah udara yang keluar masuk
paru secara paksa selama 1 menit
Pada pelaksanaannya frekuensi napas
terserah orang coba dan volume sekali
masuknya (fluktuasinya) harus lebih besar
dari dua kali TV atau mendekati harga FEV1.
Tujuannya untuk mengetahui adanya
penyakit obstruksi.
Hambatannya: Pemeriksaan ini berat bagi
pasien
HARGA STANDARD KPM:

LAKI-LAKI : KPM = (86,5 0,52 x Umur) x Luas Badan
PEREMPUAN: KPM = (71.3 0,74 x Umur )x Luas Badan
Untuk kepentingan diagnosa, setiap pengukuran VOLUME

PAKSA, harus diketahui harga standard atau harga
prediksinya. Bila harga hitung < dari 75% harga
prediksinya, berarti menderita penyakit restriksi/obstruksi
dengan ketentuan:
> 75 % Prediksi
NORMAL
60 % - 75 % Prediksi RESTRIKSI RINGAN
50 % - 60 % Prediksi RESTRIKSI SEDANG
40 % - 50 % Prediksi RESTRIKSI BERAT
0 % - 40 % Prediksi RESTRIKSI SANGAT BERAT
RUANG RUGI / MATI (DEAD SPACE)

= Ruang (saluran) dalam paru yang di dalamnya tak
terjadi proses difusi.
1. RUANG RUGI ANATOMI
Jalan napas dari hidung sampai bronchioli terminalis
2. RUANG RUGI FAAL (FUNCTIONAL DEAD SPACE), t.d.:
Ruang rugi anatomi
Alveoli tanpa kapiler
Alveoli dengan kapiler tertutup
Alveoli dengan kapiler yang alirannya kurang
Pengukuran Ruang rugi biasanya dengan NITROGEN WASH OUT
METHOD
Hubungan udara luar ke paru:

Hidung/mulut
Pharynx (persimpangan system saluran cerna dan
respirasi)
Larynx: Pita suara bicara, mengejan, batuk
Trachea: 15-20 cincin kartilago bentuk C.
Bronchi (Tunggal: bronchus): tube semirigid yang
diperkuat tulang rawan, tak dapat kolaps tapi dapat
mengecil sedikit
Bronchioli: Dapat kolaps + otot polos
*Bronchioli terminalis: Masih bertulang rawan
*Bronchioli respiratorik: Tanpa tulang rawan,
transisi antara saluran dan epitel pertukaran gas.

Alveoli ada alveolar dead space
FREKUENSI DAN DALAMNYA PERNAPASAN

MENENTUKAN EFISIENSI PERNAPASAN
Total pulmonary ventilation (minute volume) =
Frek. napas x TV = 12 x 500 ml = 6000 ml/menit.
Merupakan indikator banyaknya udara segar
yang mencapai alveoli.
Tidak semua udara inhalasi yang mencapai
permukaan alveoli karena ada trachea dan
bronchi yang tak berfungsi untuk pertukaran gas
dead space 150 ml.
Dari 500 ml udara yang masuk, hanya 350 ml
yang merupakan udara segar.
Dead space: 150 ml
Dead space: 150 ml
Dead space besar
Alveolar ventilation:
Jumlah udara segar yang mencapai
alveoli per menit.
= Frekuensi napas x (TV Dead space)
= 12 x (500 150) = 4200 ml/menit
Maximum voluntary ventilation (MVV):
Bernapas sedalam dan secepat
mungkin bisa 170 l/menit.
Pengaruh alveolar ventilation PO2 & PCO2 alveoli
KOMPOSISI GAS TAK BANYAK BERUBAH

PADA PERNAPASAN BIASA
Pada pernapasan biasa: di alveoli PO2

100 mm Hg, PCO2 40 mm Hg.
Pada hiperventilasi di alveoli PO2
(120 mm Hg), PCO2 (20 mm Hg).
Pada hipoventilasi udara segar masuk
paru di alveoli PO2 , PCO2
Hiperventilasi Kuat tahan napas

N2

mmHg
mmHg
593
575
O2
160
152
CO2
0,25
0,24
Lain
2,75
8,96
Gas
Uap air 0
23,8
VENTILASI DAN ALIRAN DARAH ALVEOLAR

DALAM KESEIMBANGAN
Kapiler pada paru tak lazim karena dapat kolaps.
Bila tekanan darah yang melalui kapiler lebih rendah
dari tekanan tertentu, kapiler menutup, aliran darah
diarahkan pada kapiler lain yang tekanannya lebih
besar.
Pada saat istirahat, kapiler di apex paru menutup
akibat tekanan hidrostatik yang rendah tapi kapiler di
basis paru tetap terbuka.TBC?
Pada saat latihan, tekanan darah meningkat, semua
kapiler membuka. P.Liben Faal FK Unair
UNEVEN VENTILATION (NON UNIFORM VENTILATION)
Ventilasi alveoli tergantung dari aliran darah

Pada keadaan berdiri ventilasi lebih banyak
di daerah basis paru dari pada apex.
Pada saat berbaring terlentang, ventilasi
terdistribusi ke dorsal dari pada ventral.
Ada alveoli yang masih tertutup pada
inspirasi normal.
JENIS VENTILASI: Beberapa istilah
Eupnea
Hyperpnea
Hypercapnea
Tachypnea
Dyspnea
Apnea
: Pernapasan biasa normal

: Pernapasan cepat dan dalam
: Konsentrasi CO2 dalam darah
: Napas pendek dan cepat (panting)
: Sesak/ sulit bernapas
: Napas berhenti
Hyperventilation: Keadaan ventilasi alveolar

Hypoventilation : Ventilasi alveolar
Apa kuliah masih diteruskan ???
Akhir KULIAH KE 3
PERTUKARAN GAS DI PARU

Tingkat difusi gas antara alveoli dan darah
mengikuti hukum difusi biasa:
1. Gradien tekanan.
2. Luas permukaan membran difusi.
3. Berbanding terbalik dengan tebal
membran.
4. Cepat pada jarak pendek.
Gangguan paru
Kontrol lokal ventilasi & perfusi
Bila difusi oksigen dari alveoli ke darah

terganggu, terjadi:
Hypoxia: Kurang oksigen dalam sel
Hypercapnea: Konsentrasi CO2
HYPOXIA
Penyebab hypoxia:
Hypoxic hypoxia: PO2 arteri
Fisiologis: Ketinggian
Alveolar hypoventilation
Kapasitas difusi paru
Rasio ventilasi perfusi abnormal
Anemic hypoxia: O2 yang terikat Hb
Perdarahan /anemia
CO yang menghambat ikatan O2
Ischemic hypoxia: Aliran darah jaringan
Histotoxic hypoxia: Keracunan (mis: Cyanide) Sel
gagal pakai O2
TRANSPORT OKSIGEN DALAM DARAH
Transport O2 dalam darah 200 ml O2/l

darah:
Terlarut dalam plasma:
3 ml O2/l darah
Terikat pada Hb
: 197 ml O2/l darah
CO = 5 l/menit 1000 ml/menit O2
diangkut ke jaringan (4 x kebutuhan O2
istirahat).
Jumlah O2 yang terikat pada hemoglobin

tergantung dari:
1. PO2 plasma sekeliling eritrosit:
1. Komposisi udara yang dihirup
2. Ventilasi alveolar
3. Efisiensi pertukaran gas antara udara dan
darah.
2. Kadar Hb darah
HEMOGLOBIN DAN O2
Satu molekul Hb dapat mengikat 4 molekul O2.
Hb + O2 HbO2
O2 pada plasma berdifusi ke dalam eritrosit dan
terikat pada Hb.
Persen saturasi Hb = (Jumlah O2 yang
terikat/Maksimum O2 yang dapat diikat) x 100%
PO2 sel menentukan banyaknya O2 yang dilepas
dari Hb. Bila aktivitas metabolisme sel PO2
Pelepasan O2 dari Hb
ALVEOLI: Tempat pertukaran gas
OXYGEN-HEMOGLOBIN DISSOCIATION CURVE

Pada PO2 normal pada arteria dan alveolar (100 mm
Hg) 98% Hb terikat pada O2.
Di atas 100 mmHg perubahan saturasi Hb hanya
sedikit.
Pada PO2 650 mm Hg (tak terjadi pada kehidupan
normal) saturasi Hb 100%.
Bila PO2 > 60 mm Hg saturasi Hb > 90% (transport
O2 hampir normal.
Bila PO2 < 60 mm Hg kurva curam PO2 sedikit
pelepasan O2 banyak.
Oxygen-Hb Dissociation Curve
Pada PO2 40 mm Hg (resting cell):

Saturasi Hb 75% , telah melepaskan O2
nya.
Saat metabolisme jaringan PO2
O2 dilepaskan lagi oleh Hb.
Pada PO2 20 mm Hg(nilai rata-rata pada
otot yang exercice) saturasi Hb 35%.
Turunnya PO2 20mm Hg ( dari 40 20
mm Hg) Hb lepaskan 40% lagi O2
pH O2-Hb Dissociation curve
Temp. O2-Hb Dissociation curve
pCO2 O2-Hb Dissociation curve
PENGARUH TEMPERATUR, pH DAN METABOLIT

PADA IKATAN O2-Hb
Perubahan terutama pada bagian kurva yang curam
pengikatan O2 di paru tak banyak berubah, tapi ada
perubahan besar pada penghantaran O2 pada jaringan.
Pada kurva pH: pH normal 7,4 ( 7,38-7,42)
Pada pH 7,2 dan PO2 40 mm Hg Hb melepaskan
15% O2 > dari pH 7,4.
Latihan anaerobik asam laktat pH kurva
bergeser ke kanan afinitas Hb O2 yang dilepas
.
Pergeseran kurva Hb akibat perubahan ph disebut EFEK
BOHR.
PADA HIPOKSIA KHRONIS

(Pada ketinggian dan anemia)
Pada hipoksia khronis (ketinggian dan

anemia) eritrosit meningkatkan sekresi
enzim 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG,
disebut juga 2,3-bisphosphoglycerate atau
2,3-BPG) kurva saturasi Hb bergeser
ke kanan
DPG O2-Hb Dissociation curve
Fetal Hb O2-Hb Dissociation curve
FETAL HEMOGLOBIN
Fetal Hb memiliki rantai protein yang unik
meningkatkan kemampuan Hb mengikat
O2 pada PO2 yang rendah pada plasenta.
TRANSPORT CO2 DENGAN 3 CARA

Pengeluaran CO2 penting. Bila PCO2 (hypercapnia)
asidosis
menekan SSP confusion, koma, kematian.
CO2 diproduksi pada pernapasan sel (cellular respiration).
Daya larut CO2 dalam cair tubuh > O2.
Hanya 7% CO2 yang diangkut darah vena dalam bentuk
terlarut.
93% berdifusi ke dalam eritrosit:
70% ion bikarbonat (HCO3-) di eritrosit ke plasma
terlarut.
23% terikat pada Hb Hb-CO2 (carbaminohemoglobin)
TRANSPORT CO2 DENGAN 3 CARA
Tujuan perubahan CO2 bikarbonat:

1. Sebagai cara pengangkutan CO2 dari
sel ke paru.
2. Sebagai penyangga (buffer) untuk
menstabilkan pH tubuh.
c.a.
CO2 + H2O <------> H2CO3 <------> H+ + HCO3c.a.= Carbonic anhydrase. Banyak pd eritrosit.
HCO3- keluar dari eritrosit, dipertukarkan

dengan ion Cl- (antiport). pertahankan muatan
listrik sehingga tak mengganggu potensial
membran.
HCO3- merupakan buffer utama ekstraseluler.
Hb + H+ Hb-H. Disini Hb sebagai buffer pH
pula. Bila PCO2 darah amat tinggi, buffer Hb tak
memadai H+ Respiratory acidosis.
H+ dan HCO3- keluar dari eritrosit CO2 baru
dari plasma masuk ke eritrosit. Bila PCO2
plasma turun CO2 keluar dari sel.
Ikatan Hb dengan H+ dan CO2 akan
mengurangi kemampuan Hb mengikat O2 (Lihat
kurva saturasi Hb).
PENGELUARAN CO2 PADA PARU

PCO2 alveoli lebih rendah dari plasma di
kapiler paru CO2 difusi dari plasma ke
alveoli PCO2 plasma CO2 keluar
dari eritrosit Reaksi berbalik.
Summary of gas transport
Kita jalan terus, ya
REGULASI VENTILASI
Selamat pagi, teman-teman
Resume Transport Gas
Summary of gas transport
Saatnya kul dilanjutkan ..
REGULASI VENTILASI
Pernapasan : Proses ritmik.
Jantung juga ritmik tapi bersifat autoritmik.
SSP somatic motor neuron kontraksi otot

pernapasan.
Pada sistem pernapasan kontraksi diafragma
dan intercostalis diawali dari neuron pada
medulla oblongata (central pattern generator)
yang memiliki aktivitas ritmik intrinsik.
Diduga berasal dari neuron pacemaker (belum
teridentifikasi), suatu neuron dengan potensial
membran yang tak stabil yang secara periodik
mencapai nilai ambang (threshold).
Prinsip regulasi pernapasan

Medulla: Kontrol inspirasi dan ekspirasi
Ritme
Pons : Atur frekuensi dan dalamnya
ventilasi.
Brain stem
REGULASI VENTILASI
REGULASI VENTILASI
Ritmis respirasi dari network rangsang neuron.

Ventilasi dimodulasi oleh
faktor kimiawi
pusat-pusat otak yang lebih tinggi.
Central pattern generator sifatnya unik:
Otomatis sepanjang hidup
dapat dipengaruhi kemauan sampai batas
tertentu.
Ritmis respir input sensoris dari resptr CO2, O2
dan H+.
Ada 2 nukleus di medulla oblongata:

Dorsal respiratory group (DRG):
Inspir. neuron Diafrag + m.interc externa.
Ventral respiratory group (VRG):
E neuron (untuk ekspirasi aktif)
aktifkan m.interc interna + otot abdomen.
I+ neuron (utk inspirasi yang > dari normal).
* Inaktif pada respirasi biasa.
* Berfungsi pada forced breathing dan
ekspirasi aktif.
* I+ neuron rangsang otot resp aksesori

seperti m.sternocleidomastoideus.
Rhytmic breathing
Insp 2 detik otot relaks eksp pasif

(elastis) 3 det
Pada ekspirasi ada motor neuron yang
aktif kontraksi otot pada saluran napas
atas perlambat aliran udara keluar.
CO2, O2 DAN pH PENGARUHI VENTILASI
CO2 perangsang utama ventilasi.

O2 dan pH berperan lebih kecil.
Chemoreceptor:
Peripheral chemoreceptor: pada carotid
dan aortic bodies pantau konsentrasi O2,
pH dan PCO2 plasma.
Central chemoreceptor di SSP bagian
ventral permukaan medulla: Pantau CO2
cairan serebrospinal.
Aortic & Carotid bodies
Carotid dan aortic bodies

Sensitif pada PO2 , pH dan PCO2 .
Potensial aksi pada neuron ke batang
otak ventilasi .
Pada kead normal O2 tak begitu penting.
Ventilasi baru terangsang bila PO2 < 60
mm Hg (ketinggian 3000 m atau pada
COPD).
> responsif pada pH dan PCO2
Carotid body oxygen sensor
Sel Glomus, sel pada carotid bodies

Sebagai chemoreceptor, memiliki K-channels
(KO2 channels) sebagai sensor O2.
Sensor + O2 channel tetap terbuka ion K
keluar sel hiperpolarisasi.
Bila tanpa/kurang O2 di plasma channel
tertutup permeabilitas ion K depolarisasi
sel ion Ca masuk sel eksositosis vesikel
berisi dopamin potensial aksi pada neuron
sensoris pusat respirasi ventilasi .
Central chemoreceptor monitors CO2 in CSF
Central chemoreceptor
Memonitor CO2 pada cairan cerebrospinal

(via pH)
CO2 + H2O <-----> H+ + HCO3 PCO2 H+ rangsang refleks
chemoreceptor ventilasi .
pH plasma tak dapat mempengaruhi central

chemoreceptor secara langsung karena H+
bebas tak dapat tembus blood-brain barrier
Bila PCO2 beb hari ventilasi (adaptasi).
Mekanismenya belum jelas, mungkin karena
blood-brain barrier mulai meng-transport ion
bikarbonat ke cairan serebrospinal sebagai
buffer H+ .
Kadar CO2 darah mempengaruhi pH darah

melalui bicarbonate buffer
Henderson-Hasselbach equation
HCO3 pH = 6,1 + log -------

CO2
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 pH darah normal = 7,4
Bila CO2 pH Respiratory acidosis.
Chemoreceptor reflex
MECHANORECEPTOR REFLEX
Ada refleks protektif trhdp kerusakan fisik atau iritasi
saluran napas dan inflasi berlebihan paru:
Hirupan partikel atau gas yang merusak
Rangsang irritant receptor pada mukosa jalan napas via

neuron sensoris ke SSP neuron parasimpatik yang
meng-inervasi otot polos bronchioli
bronchokonstriksi.
Batuk dan bersin.
HeringBreuer inflation reflex
Cegah over-ekspansi paru yang

berlebihan saat latihan berat.
Bila TV > 1 liter stretch receptor
sinyal ke batang otak inspirasi diakhiri.
PENGARUH HIGHER BRAIN CENTERS PADA

POLA VENTILASI
Hipotalamus dan cerebrum dapat mengubah:
Aktivitas central pattern generator
Frekuensi dan dalamnya ventilasi.
Pusat otak yang lebih tinggi:
Tak diperlukan untuk ventilasi.
Biarpun batang otak di atas pons rusak
respirasi normal.
REGULASI VENTILASI
The Limbic System
Pengaruh Sistem Limbik

Stimulasi sistem limbik dapat mempengaruhi respirasi.
Emosi, rasa takut dan excitement pengaruhi frekuensi
dan dalamnya pernapasan.
Ini rangsangan langsung pada somatic motor neuron,
tanpa melalui central pattern generator di batang otak.
Kita dapat mengubah pola respirasi sementara
Tak dapat lawan chemoreceptor refleks.
Contoh: tahan napas PCO2 di darah dan cairan
serebrospinal aktifkan chemoreceptor reflex
terpaksa bernapas.
Supaya tubuh aman, ada yang mengatur
Prinsip artificial respiration
Gagal napas artificial respiration
Kalau sudah begini. Korban masih bisa

tertolong ?
FISIOLOGI PENERBANGAN
DAN KETINGGIAN
Paulus Liben
Departemen Ilmu Faal
Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga
DI KETINGGIAN
Udara tipis di ketinggian hypoxia
homeostatis hiperventilasi.
ventilasi alveolar :
PO2 atmosfir PO2 arteri tak
signifikan
Hiperventilasi PCO2 plasma pH
(alkalosis) kurva saturasi Hb
bergeser ke kiri ikatan HbO2
pCO2 O2-Hb Dissociation curve
Setelah beberapa jam/hari

aklimatisasi
sekresi 2,3-DPG oleh eritrosit
kurva saturasi Hb geser ke kanan lagi
offsetting the effects of the
respiratory alkalosis
DPG O2-Hb Dissociation curve
Hingga ketinggian 6300 m kurva saturasi Hb bisa

normal.
Hypoxia pada ketinggian ginjal dan hati sekresi
erythropoietin produksi eritrosit (hemtokrit ,
polycythemia)
Kemampuan pengangkutan O2 .
Hematokrit yang > 45% viskositas darah
aliran darah ke otak dan perifer

chronic mountain sickness
sakit kepala, lelah, gangguan mental, tak tahan
aktvitas fisik.
Tx: phlebotomy (donor darah).
Effect of acute exposure to low

atmospheric pressure
1 inch = 2,54 cm
1 foot = 12 inches = 30,48 cm
Gampangnya: 1 foot = 1/3 m
EFEK TEKANAN O2 YANG RENDAH

Pada ketinggian:
Semua parameter
Barometer
PO2 di udara & alveoli
PCO2
Saturasi O2 di darah arteri
Pengaruh tekanan udara terhadap telinga
PO2 alveolar pada ketinggian:

* Pada ketinggian yang rendah: PO2 tak
terlalu : Dikompensasi oleh ventilasi
pulmoner.
* Pada ketinggian yang >> PO2 <<
karena:
Tekanan uap air jenuh tetap 47 mm Hg,
selama temperatur tubuh tetap normal.
PCO2 tak banyak karena respirasi .

N2

mmHg
mmHg
593
575
O2
160
152
CO2
0,25
0,24
Lain
2,75
8,96
Gas
Uap air 0
23,8
SATURASI Hb-O2
SATURASI Hb-O2
Umumnya seseorang tetap sadar hingga
saturasi O2 turun hingga 50%.
Ini
* 23.000 kaki bila napas dengan udara.
47.000 kaki bila napas dengan O2 murni
Rawan penerbangan dengan
unpressurized airplane.
EFEK HYPOXIA AKUT
Efek hypoxia akut mulai pada ketinggian

12.000 kaki: Pusing, lemah, lelah otot dan
mental, sakit kepala, kadang-kadang mual
dan euphoria.
18.000 kaki: Kejang
23.000 kaki: coma, meninggal.
AKLIMATISASI PADA PO2 YANG

RENDAH
Ventilasi pulmoner
Eritrosit
Kapasitas difusi paru
Vaskularisasi jaringan
Kemampuan jaringan memakai O2
AKLIMATISASI ALAM
AKLIMATISASI ALAM
Penduduk asli di Himalaya (13.000 kaki)
dan Andes (17.500 kaki).
Pada penduduk asli di ketinggian:
PO2 arteri hanya 40 mm Hg, tapi Hb tinggi
Kandungan O2 darah > dataran
rendah.
PO2 vena 15 mg lebih rendah dari
penduduk dataran rendah: Akibat
efektivitas transport O2 ke jaringan .
CHRONIC MOUNTAIN SICKNESS

Manusia yang tinggal lama pada ketinggian dapat
menderita chronic mountain sickness:
Jumlah eritrosit/hematokrit Viskositas
darah Aliran darah Transport O2
Hypoxia Vasokonstriksi arteriole paru
Tekanan a. pulmonalis . Vasokonstriksi ini
akibat usaha tubuh untuk mengalihkan aliran
darah dari alveoli dengan PO2 yang rendah ke
alveoli dengan PO2 yang tinggi. Tapi PO2
semua alveoli semua arteriole paru
vasokonstriksi.
Ventrikel kanan hipertrofi
Tekanan darah
Kematian
Kontrol lokal ventilasi & perfusi
Umumnya akan pulih dalam beberapa hari

atau minggu setelah dipindahkan pada
ketinggian yang lebih rendah.
ACUTE MOUNTAIN SICKNESS

Terjadi beberapa jam hingga 2 hari setelah
pendakian:
Acute cerebral edema. Hypoxia
vasodilatasi pembuluh darah otak
tekanan kapiler kebocoran cairan ke
jaringan otak disfungsi otak.
Acute pulmonary edema. Penyebabnya
belum jelas. Hypoxia vasokonstriksi
arteriole paru tekanan kapiler
oedema paru.
Pengaruh tenaga G (gravitasi) pada sirkulasi
Pada keadaan normal tubuh mendapat

tenaga gravitasi sebesar 1 G.
Dalam penerbangan, akselerasi arah ke
atas meningkatkan tenaga G (positif).
Bila menukik, terjadi tubuh mendapat
tenaga G negatif.
Perubahan tekanan darah sistolik dan diastolik yang

terjadi pada akselerasi dalam penerbangan
dari 1 menjadi 3,3 G.
Tekanan sistolik akan turun menjadi 22 mmHg pada

beberapa detik pertama dan naik lagi menjadi 55
mmHg setelah 10-15 detik kemudian. Pemulihan ini
akibat aktivasi baroreceptor reflex.
Bila akselerasi lebih dari 4-6 G terjadi black-out
(pandangan menjadi gelap). Bila akselerasi
ditingkatkan, bisa fatal.
Hal sebaliknya yang terjadi pada tenaga G negatif.
Bisa terjadi edema otak, perdarahan otak serta redout (pandangan menjadi merah).
KETIADAAN BERAT (WEIGHTLESSNESS) =

Zero gravity
Pada penerbangan luar angkasa gravitas

ketiadaan berat (weightlessness):
Motion sickness pada beberapa hari
pertama.
Translokasi cairan tubuh, akibat ketiadaan
tekanan hidrostatik.
Kontraksi otot untuk melawan gravitas (-)
aktivitas fisik .
Efek tinggal lama di angkasa luar
Volume darah
Eritrosit
Kekuatan otot dan kapasitas kerja
Cardiac output
Massa tulang ostoporosis
Operasi pada zero gravity (Sept 2006)
Operasi pada zero gravity (Sept 2006)
Superman
FAAL PENYELAMAN &

HIPERBARIK
FAAL PENYELAMAN & HIPERBARIK

Penyelaman tek. sekeliling
Agar paru tak kolaps tek gas alveoli
juga (hyperbarism)
Hubungan kedalaman air volume gas

Setiap kedalam 33 kaki tek 1 Atm. Vol x
EFEK TEK PARSIAL GAS YANG TINGGI
Udara mengandung terutama

N2 78-80%
O2 21%
CO2 0,03%
Pada tek tinggi efek fisiologis yang nyata.
TOKSISITAS: N2, O2, CO2
1. NARKOSIS NITROGEN pd tek N2 tinggi
N2: 80% dari udara.

Pada tek 1 atm (permukaan laut) taa
N2 pada penyelaman:
120 kaki: 1 jam Nark. ringan: Riang &
tak peduli.
150-200 kaki: Pusing.
200-250 kaki: Kekuatan dan mulai kaku
> 250 kaki (8,5 atm): Tak dapat berbuat
apa-apa.
Narkosis nitrogen intoksikasi alkohol.

Mekanisme efek narkotik:
N2 larut dlm lemak (juga bag lemak
membran neuron) perubahan konduksi
ion eksitabilitas neuron .
2. TOKSISITAS OKSIGEN PADA TEKANAN

TINGGI
Selam PO2 di paru O2 di darah

kons O2 di jaringan > Normal.
PO2 jar. yang normal & aman 40 mmHg
(20-60)
PO2 jar. jaringan rusak, jelas pada
otak.
Tek 4 atm O2 (PO2 = 3040 mmHg)
dalam 30-60 menit kejang dan koma
tanpa tanda-tanda awal.
Gejala lain: mual, pusing, gangguan visus,

iritabel dan disorientasi.
Akivitas fisik gejala muncul lebih dini
(lebih peka akan toksisitas).
Penyebab toksisitas O2
Oksidasi intraseluler >> O2 bentuk aktif
(oxygen free radicals) enzim yang
menetralkan radikal bebas tak cukup
kerusakan jaringan:
Oksidasi polyunsaturated fatty acid yang
merupakan komponen penting membran sel
Oksidasi enzim sel, metabolisme sel
terganggu
Toksisitas O2 akut: Jaringan saraf amat peka

atas kerusakan ini karena kandungan lipidnya
yang tinggi, gangguan fungsi otak
Toksisitas O2 khronis: Kerusakan epitel bronchi
dan alveoli akibat kerusakan akibat kontak
langsung dengan O2 tinggi:
Kongesti jalan napas
Oedema paru
Atelektasis
Jaringan lain tak apa-apa karena PO2 jaringan
hampir normal karena sistem buffer Hb-O2.
3. TOKSISITAS CO2 PADA KEDALAMAN

Bila perlengkapan penyelaman baik, tak ada
masalah dengan toksisitas CO2:
Kedalaman sendiri tak meningkatkan
tekanan parsial CO2 di alveoli.
Kedalaman tak meningkatkan produksi
CO2, selama bernapas dengan volume
tidal.
PCO2 dapat meningkat pada perlengkapan

penyelaman dengan helmet dan jenis
rebreathing yang dapat meningkatkan
dead space:
Bila PCO2 alveolar hingga 80 mm Hg (2x
normal): Dapat ditolerir dengan
meningkatkan minute respiratory volume.
Bila > 80 mm Hg, pusat pernapasan
tertekan, terjadi asidosis, lemah, narkosis
hingga anestesia.
SCUBA Apparatus
Self-contained underwater breathing apparatus
DECOMPRESION SICKNESS
(CAISSON DISEASE)
Penyelaman dengan tekanan tinggi
banyak gas terlarut.
Bila muncul ke atas permukaan secara
mendadak gelembung N2 dapat timbul
pada cairan tubuh (intra & ekstraseluler)
terjadi kerusakan sel dan jaringan
(decompression sickness).
Dekompresi cepat Timbul gelembung di jaringan
Keterangan:
Tekanan yang tinggi di luar tubuh pada
penyelaman 5000 mmHg (A), akan
mendadak turun menjadi 760 mmHg
(B) bila penyelam mendadak muncul ke
permukaan air. Tekanan gas yang
tinggi terutama nitrogen dalam tubuh
(97%) menyebabkan keluarnya
gelembung dalam jaringan.
Cegah decompression sickness

Menuju kepermukaan air harus bertahap
dengan jadwal tertentu.
Pengobatan: Masukkan ke dalam
decompression chamber, beri tekanan
tinggi lalu tekanan diturunkan bertahap.
HYPERBARIC OXYGEN THERAPY

Penderita dimasukkan dalam ruang
bertekanan tinggi:
O2 diberikan dengan tekanan 2-3 atmosfir
melalui mask atau tracheal tube
Gas sekeliling badan adalah udara biasa
dengan tekanan yang sama.
HYPERBARIC OXYGEN THERAPY

Radikal bebas pada toksisitas O2
dimanfaatkan untuk pengobatan:
Gas gangrene & tetanus (infeksi
clostridium yang tumbuh subur pada
keadaan anaerob).
Lepra
Dapat berguna untuk decompression
sickness, emboli gas, keracunan CO,
osteomyelitis, infark myocard
HYPERBARIC OXYGEN THERAPY (RSAL Surabaya)
HYPERBARIC OXYGEN THERAPY (RSAL Sby)
Kita pul?
SAMPAI JUMPA
TERIMA KASIH
THANK YOU
SAKALANGKONG
MATUR NUHUN

02.respirasi - DR - Paulus Liben

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

02.respirasi - DR - Paulus Liben

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

FAAL RESPIRASI

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

VISI dan MISI

P.Liben Faal FK Unair

Anatomi fisiologi sistem respirasi

Fungsi utama sistem respirasi:

RESPIRASI EKSTERNAL DAN SELULER

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

RESPIRASI EKSTERNAL DAN SELULER

Respirasi dapat berarti:

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

OTOT PADA SISTEM RESPIRASI

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

Otot untuk ventilasi:

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

Hubungan udara luar ke paru:

transisi antara saluran dan epitel pertukaran gas.

Ruang rugi = dead space: Hidung s/d

P.Liben Faal FK Unair

VENTILASI (Pertukaran udara)

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

Filtrasi terjadi mulai dari hidung hingga trachea

MUKUS & SILIA

P.Liben Faal FK Unair

Nasal Cavity and Pharynx

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

Fungsi hidung air conditioning:

Rongga sinus Sinusitis

P.Liben Faal FK Unair

Rongga sinus Sinusitis

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

Rongga pleura terisi beberapa ml (3 ml)

ALVEOLI : TEMPAT PERTUKARAN GAS

Alveus = Saluran konkaf. Tunggal:

P.Liben Faal FK Unair

ALVEOLI: Tempat pertukaran gas

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

Setiap alveolus dilapisi oleh 1 lapis epitel

P.Liben Faal FK Unair

A.pulmonalis: darah kotor dan v.

ARTERIA & VENA PULMONALIS

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

Tekanan parsial gas di atmosfir pada 25oC dan 760 mm Hg

Atmosfir kering Atmosfir jenuh uap

VENTILASI (bernapas): Pergerakan udara

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair

P.Liben Faal FK Unair