&
Clinical Science Session
TUBERKULOSIS PARU ANAK
Disusun oleh:
Anindita Laksmi
Briska Sudjana
Cindy Regina P.
Preseptor Lapangan :
dr. Nina Rukminasari., SpA., M.Kes
ANAMNESIS
Keluhan Utama : panas padan
Pasien datang dengan keluhan panas badan yang terus menerus, siang sama dengan
malam sejak 2 minggu SMRS. Keluhan disertai dengan sakit kepala dan mual dan muntah
dan penurunan nafsu makan. Keluhan disertai batuk sejak 4 hari SMRS. Keluhan disertai
dengan sulit untuk BAB pada 9 hari SMRS dan menjadi mencret sejak 5 hari SMRS. Keluhan
mencret tidak disertai dengan lendir ataupun darah. Tidak ada keluhan BAK.
Karena keluhan panas badan, pasien pergi ke Puskesmas untuk berobat dan
mendapatkan obat, namun ibu lupa nama obatnya. Pasien telah pergi ke Puskesmas 3 kali
namun keadaanya tidak kunjung membaik sehingga pasien datang ke RSUD Majalaya.
Pasien baru pertama kali mengalami sakit seperti ini. Pasien merupakan anak ke-4
dari 4 bersaudara. Pasien lahir dari ibu yang cukup bulan secara normal di paraji dengan berat
badan lahir 2.900 gram. Riwayat imunisasi dasar lengkap. Riwayat pertumbuhan dan
perkembangan sesuai dengan usia, namun ibu merasa anaknya kurus jika dibandingkan
dengan teman sebayanya. Riwayat kontak dengan pasien yang mendapatkan pengobatan
selama 6 bulan ada, yaitu keponakan pasien yang berusia 7 tahun. Pasien tinggal di rumah
dengan ibunya dan neneknya di rumah berukuran 40x60 meter. Jendela pada rumah pasien
hanya 2 sehingga sirkulasi udara kurang dan cahaya kurang masuk. Pada keluarga tidak ada
yang mengalami hal yang sama, kecuali keponakan pasien. Riwayat paparan rokok di dalam
rumah tidak ada.
Tanda Vital
Tekanan Darah : 90/60 mmHg
Nadi: 96 x/menit
Respirasi : 24x/menit
Suhu : 37,1oC
STATUS ANTROPOMETRI
BB : 18 kg
TB : 119 cm
TB/U : 0
BMI:13,4
BMI/U : <-2 SD
Abdomen
datar, lembut, retraksi epigastrium(-)
bising usus (+) normal
hepar/lien tidak teraba
Nyeri tekan pada epigastrium (-)
Ekstrimitas
akral hangat
capillary refill time <2 detik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah Rutin
Hb/ Ht/L/Tr : 10,9/34/4.700/100.000
Tes Widal
S Typhi O : 1/320
Paratyphi AO : 1/160
S typhi H : 1/320
Foto thoraks
Tb paru aktif
wheezing (-/-)
DIAGNOSIS KERJA
Demam tifoid dengan Tb paru aktif
MANAJEMEN
1. Istirahat
2. Kloramfenikol 50-75 mg/kgBB/hari selama 14-21 hari = 950-1425 mg/hari
3. Rimcure pediatric 3 tablet/hari
RHZ 3 tablet/hari selama 2 bulan
4. Rimactacid
RH 3 tablet selama 4 bulan
5. Diet makan lunak
6. Kontrol rutin
7. Edukasi kepatuhan minum obat
PROGNOSIS
Quo Ad Vitam : ad bonam
Quo Ad Functionam : ad bonam
TB intraparu:
o TB paru (pada anak: TB paru primer)
o Kronik TB paru/adult type TB/TB reaktivasi
o Endobronkial TB
TB ekstraparu:
o TB kelenjar
o TB saluran napas atas dan telinga
o TB mata
o TB pleura
o TB jantung
o TB abdomen
o TB retikuloendotelial
o TB genitourinaria
o TB susunan saraf pusat
o TB tulang dan sendi
TB diseminata/milier
ETIOLOGI
Mikobakterium termasuk dalam famili Mycobacteriaceae dan orde Actinomycetales.
Penyebab tersering adalah bakteri Mycobacterium tuberculosis. Mikobakterium kompleks
terdiri dari Mycobacterium bovis (Basilus Tuberkel Bovine, yang menjadi penyebab
tuberkulosis dengan penyebaran melalui susu yang tidak dipasteurisasi), Mycobacterium
leprae (penyebab penyakit Lepra), Mycobacterium africanum (terdapat di Afrika Tengah dan
Afrika Barat), dan Mycobacterium microti (Basilus vole yang jarang menyerang manusia).
Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri aerob kecil berbentuk batang dan tidak
berspora dengan ukuran sekitar 0.5 -3 m. Mycobacteria, termasuk Mycobacterium
tuberculosis, tidak dapat diwarnai biasa dan tidak terlihat dalam pewarnaan gram. Tetapi
sekali terwarnai, basilus ini tidak dapat dihilangkan warnanya melalui asam alkohol, maka
disebut Basil Tahan Asam (BTA). Tahan asam disebabkan organisme ini mengandung tinggi
asam mikolik, asam lemak rantai panjang, dan dinding sel lemak lainnya.
Pada dinding sel Mikobakterium, lemak (asam mikolik) terdiri dari arabinogalaktan
dan peptidoglikan. Struktur ini membuat dinding sel memiliki permeabilitas yang rendah dan
tidak efektif dalam penggunaan antibiotik untuk membunuh organisme ini. Molekul dinding
sel yang lain adalah lipoarabinomannan yang terlibat dalam interaksi patogen dengan tuan
rumah dan dapat mempertahankan hidup Mycobacterium tuberculosis dalam makrofag.
Mekanisme Penularan
a. Melalui batuk atau percikan dahak penderita TB dewasa.
Penderita TB dewasa batuk mengeluarkan percikan dahak (percikan dahak yang
berukuran besar jatuh ke lantai atau ke bawah, sedangkan percikan berukuran kecil akan tetap
melayang-layang di udara sekitarnya dan mampu mengikuti gerakan udara). Pada ruangan
yang berventilasi baik, percikan ini akan berpindah sesuai dengan pergerakan udara, tetapi
bila berada di ruangan kecil dan tertutup maka percikan kecil (droplet) ini akan tetap berada
di udara/sirkulasi dan akan terus bertambah jumlahnya bila penderita dewasa batuk terus
menerus. Oleh karena itu, anak maupun orang dewasa yang menghrup udara dalam ruangan
yang sama akan berisiko menghisap droplet yang berisi tuberkel basil tersebut yang mana
akan mampu mencapai alveolus karena ukurannya <5 m.
PATOGENESIS
Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya
sangat kecil (<5 mikrometer), kuman TB dalam percik renik (droplet renic) yang terhirup
dapat mencapai alveolus. Jadi transmisi M.tuberculosis dari orang ke orang terjadi secara
airborne melalui droplet nuklei mukus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan
oleh mekanisme imunologis non-spesifik, tetapi pada sebagian kasus lainnya tidak dapat
dihancurkan seluruhnya namun sebagian kecil kuman TB akan terus berkembang biak dalam
makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi
di tempat tersebut, yang dinamakan fokus primer Ghon. Kuman TB dapat menyebar melalui
saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, menyebabkan inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis). Gabungan antara fokus primer, limfangitis
dan limfadenitis disebut kompleks primer. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman
sampai terbentuk kompleks primer disebut sebagai masa inkubasi, yang berlangsung selama
2-12 minggu, biasanya 4-8 minggu. Saat terbentuk infeksi primer, dikatakan infeksi TB
primer telah terjadi dan imunitas selular terhadap TB terbentuk, yang ditandai dengan uji
tuberkulin positif. Komplikasi fokus primer dapat terjadi jika fokus pecah kemudian kuman
dan masa radang masuk ke rongga pleura sehingga timbul efusi pleura serosa atau purulen.
Dari fokus yang pecah, penyebaran juga dapat terjadi di bronkus dan membentuk kavitas.
Dapat juga fokus menjadi besar dan berlapis serta membentuk bayangan bundar atau koin.
Sedangkan komplikasi kelenjar limfe regional dapat berupa obstruksi bronkus inkomplit
(mekanisme ventil) sehingga terjadi hiperinflasi lobus medius dan bawah, obstruksi total
dapat menyebabkan atelektasis kelenjar yang inflamasi dan mengalami nekrosis perkijuan
dapat merusak dan mengerosi dinding bronkus sehingga terjadi TB endobronkial atau
membentuk fistula.
Setelah masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut secara limfohematogen
yang nantinya menjadi penyebaran hematogen. Penyebaran hematogen yang paling sering
terjadi adalah penyebaran hematogenik tersamar (occukt hematogenic spread). Melalui cara
ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian mencapai organ di seluruh tubuh, bersarang
di organ yang mempunyai vaskularisasi baik, yaiut di apeks paru, limpa, kelenjar limfe
superfisialis, otak, hati, tulang, dan ginjal. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap
hidup, tetapi tidak aktif (tenang), demikian pula proses patologiknya. Bentuk penyebaran
hematogen lain adalah penyebaran generalisata akut (acute generalized hematogenic). Pada
bentuk ini, sejumlah besar kuman TBmasuk dan beredar di dalam darah, menuju ke seluruh
tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB. Bentuk
penyebaran hematogen yang terjadi adalah protacted hematogenic spread. Bentuk
penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan di dinding vaskuler pecah dan menyebar ke
seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah.
Secara klinis, penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan penyebaran generalisata akut.
Pada anak, lima tahun pertama setelah infeksi (terutama satu tahun pertama) biasanya
sering timbul komplikasi TB. Menurut Wallgren ada tiga bentuk dasar TB paru pada anak
yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. TB ekstrapulmonal
dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB skeletal terjadi pada 5-10% anak
yang terinfeksi, paling banyak terjadi dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun setelah
infeksi primer. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.
Kuman mati
Kuman hidup
Berkembang biak
Berkembang Biak
DIAGNOSIS
Pasien TB anak dapat ditemukan dengan cara melakukan pemeriksaan pada :
Penegakkan Diagnosis
a. Alur deteksi dini dan rujukan TB anak
Memburuk / Tetap
Membaik
Bukan TB
TB
Rujuk ke RS
OAT diteruskan
Pemeriksaan lanjutan di RS :
Tes tuberculin
Pemeriksaan mikrobiologi
Tidak jelas
BTA +
Negatif
Berat badan/keadaan
gizi
BB/TB<90%
Atau
BB/U<80%
2 minggu
3 minggu
1 cm, jumlah
>1, tidak nyeri
Ada
pembengkakan
Gambaran
sugestif TB
Kontak TB
Uji tuberkulin
Normal/kelainan
tidak jelas
Catatan:
- Diagnosis Dengan Sistem Skoring Ditegakkan Oleh Dokter
- Jika Dijumpai Gambaran Milier Atau Skrofuloderma, Langsung Didiagnosis Tb
- Berat Badan Dinilai Pada Saat Datang (Moment Opname)
- Demam Dan Batuk Tidak Ada Respon Terhadap Terapi Sesuai Baku
- Foto Rontgen Toraks Bukan Alat Diagnostik Utama Pada Tb Anak
- *Gambaran Sugestif Tb Berupa: Pembesaran Kelejar Hilus Atau Paratracheal Dengan / Tanpa Infiltrat ;
Konsolidasi Segmental / Lobar ; Kalsifikasi Dengan Infiltrat ; Atelektasis ; Tuberkuloma. Gambaran Milier
Tidak Dihitung Dalam Skor Karena Diperlakukan Secara Khusus.
- Mengingat Pentingnya Peran Uji Tuberkulin Dalam Mendiagnosis Tb Anak, Maka Sebaiknya Disediakan
Tuberkulin Di Tempat Pelayanan Kesehatan
- Semua Anak Dengan Reaksi Cepat Bcg ( 7 Hari ) Harus Dievaluasi Dengan Sistem Skoring Tb Anak, Bcg
Bukan Merupakan Alat Diagnostik
- Didiagnosis Tb Jika Jumlah Skor 6 (Skor Maksimal 13) Cut Off Point Ini Masih Bersifat Tentatif/Sementara,
Nilai Definitif Menunggu Hasil Penelitian Yang Sedang Dilaksanakan.
Pemeriksaan Penunjang
Sediaan
Isoniazid
Tab 100mg,
300mg
Rifampisin
Cap 150mg,
300mg, 450mg
Dosis harian
(mg/kgBB/hari)
5-15
kalau dengan
Rifampisin tidak
boleh >10
10-20
Kalau dengan INH
Dosis maximal
(mg/hari)
300
600
Efek samping
Hepatitis, neuritis perifer,
hipersensitivitas
Pirazinamid
Tab 500mg
Etambutol
Tab 250mg,
500mg
Streptomisin
dosisnya tidak
boleh >15
15-30
2000
15-20
1250
15-40
1000
Pengobatan TB terbagi dua, yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan fase lanjutan.
Minimal tiga macam obat pada fase intensif dan dua macam obat pada fase lanjutan.
OAT pada anak diberikan setiap hari (berbeda dengan orang dewasa).
Paduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB anak yaitu rifampin, isoniazid
dan pirazinamid pada fase intensif, rifampin dan isoniazid pada fase lanjutan.
Pengawasan minum obat menjadi lebih cepat dan mudah, sehingga dapat mengurangi
beban kerja
2 bulan
RHZ (75/50/150mg)
1 tablet
2 tablet
3 tablet
4 tablet
4 bulan
RH (75/50mg)
1 tablet
2 tablet
3 tablet
4 tablet
Catatan:
- bila BB 33 kg dosis disesuaikan dengan dosis OAT biasa
- bila BB < 5 kg sebaiknya dirujuk ke RS
- obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah)
DAFTAR PUSTAKA
1.
Garna, H., Denata, P. 2012. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesahatan Anak
ed.4. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUP.
2.