Koma

Pribadi Muslim

Kondisi kesadaran
Komposmentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari
panca indera (aware atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap
seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam (arousal atau
waspada), atau dalam keadaan awas dan waspada.
Somnolen atau drowsiness atau clouding of consiousness, berarti
mengantuk, mata tampak cenderung menutup, masih dapat dibangunkan
dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit
bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitar menurun.
Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Mata tertutup,
dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau
bersuara satu-dua kata. Motorik hanya berupa gerakan mengelak tehadap
rangsang nyeri.
Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. Dengan
rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka
mata, bicara, maupun reaksi motorik.

Definisi
Koma : Keadaan tidak sadar, di mana pasien
tidak bisa dibangunkan / kesadaran yang
paling rendah. Dengan rangsang apapun
tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal
membuka mata, bicara, maupun reaksi
motorik (unarousable unresponsiveness)

penyebab

S : Sirkulasi (stroke, penyakit jantung)

E : Ensefalitis (dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi
sistemik atau sepsis yang mungkin melatarbelakanginya atau
muncul secara bersamaan)
M : Metabolik (hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, dan
koma hepatikum)
E : Elektrolit (diare dan muntah)
N : Neoplasma (tumor otak baik primer ataupun metastasis)
I : Intoksikasi (berbagai macam obat atau bahan kimia)
T :Trauma (terutama trauma kapitis : kontusio, komosio,
perdarahan epidural, perdarahan subdural, dan dapat pula trauma
andomen dan dada)
E : Epilepsi (pasca serangan grand mal atau pada status epileptikus
)

Patofisiologi
Kesadaran interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri
(Ingatan, berbahasa dan kepintaran (kualitas)), dengan
ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas)
ARAS terletak dipertengahan atas PONS.
ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jarasjaras sensoris melalui thalamic relay nuclei dipancarkan
secara difus ke kedua korteks serebri.
ARAS bertindak sebagai suatu off-on switch, untuk menjaga
korteks serebri tetap sadar (awake). Maka apapun yang
dapat mengganggu interaksi ini, apakah lesi supratentorial,
subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan
menurunnya kesadaran

Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium

serebeli dan sebagian lagi di bawahnya, maka ada
tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma :
1. Lesi supratentorial,
2. Lesi subtentorial,
3. Proses metabolik.

Koma supratentorial
1. Lesi struktural supratentorial (hemisfer).
Karena ada massa di dalam cranium diikuti
dengan edema sekitarnya misalnya tumor
otak, abses dan hematom mengakibatkan
penekanan dan sekitar:
2. Pada koma ini terjadi
1. Hemiasi girus singuli,
2. Hemiasi transtentorial sentral,
3. Herniasi unkus.

1.Herniasi girus singuli

Hemiasi girus singuli di
bawah falx serebri ke arah
kontralateral menyebabkan
tekanan pada pembuluh
darah serta jaringan otak,
mengakibatkan iskemi dan
edema.

2.Herniasi
transtentorial/sentral
Hemiasi transtentorial atau
sentral adalah hasil akhir
dari proses desak ruang
retrokaudal dari kedua
hemisfer serebri dan
nukleus basalis; secara
berurutan mereka
menekan diensefalon,
mesensefalon, pons dan
medula oblongata melalui
celah tentorium.

3)Herniasi unkus atau tentorial

herniation
Hemiasi unkus terjadi bila lesi
menempati sisi lateral fossa
kranii media atau lobus
temporalis; lobus temporalis
mendesak unkus dan girus
hipokampus ke arah garis
tengah dan ke atas tepi bebas
tentorium; akhirnya menekan
n.Ifi.di mesensefalon ipsilateral,
kemudian bagian lateral
mesensefalon dan seluruh
mesensefalon.

Koma infratentorial
Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.
1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta
merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi,
perdarahan dan nekrosis. Misalnya pads stroke, tumor, cedera
kepala dan sebagainya.
2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS.
a. Langsung menekan pons.
b. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melaluicelah
tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.
c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan
menekan medula oblongata. Dapat disebabkan oleh tumor
serebelum, perdarahan serebelum dan sebagainya.

Koma metabolik
Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer
serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel
saraf.
1) Ensefalopati metabolik primer.
Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya
metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.
2) Ensefalopati metabolik sekunder.
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme
otak, yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan
keseimbangan elektrolit ataupun keracunan
*Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim
motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien
mempergunakan glutethimide atau atropin), juga utuhnya gerakangerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).

Penilaian kesadaran pada pasien koma

Penilaian derajat kesadaran secara objektif, dengan GCS
(Glasgow coma scale)
interpretasi:
-Nilai <9 kategori berat
-Nilai 9-12 kategori Sedang
-Nilai >13 Kategori ringan
Penggunaan GCS memiliki keterbatasan untuk diaplikasikan
terhadap anak-anak terutama dibawah 36 bulan dikarenakan
penilaian verbal pada anak usia tersebut memang belum
sempurna meskipun pada anak dalam keadaan sehat

PEMERIKSAAN PASIEN KOMA

Pemeriksaan untuk menentukan letak proses patologi, apakah di
hemisfer, batang otak atau dikeduanya, dan penyebabnya.
Anamnesis
Penyebab koma terkadang bisa didapat dari keluarga, teman,
personel ambulan, atau orang lain yang terakhir kontak dengan
pasien dengan menanyakan :
1. Kejadian terakhir
2. Trauma
3. Riwayat medis pasien
4. Riwayat psikiatrik
5. Obat-obatatan
6. Penyalah gunaan obat-obatan atau alkohol

Pemeriksaan fisik
dengan atau tana anamnesis, koma bisa ditegakkan melalui
emeriksaan fisik:
a. Tanda vital : hipertensi berat dapat disebabkan oleh lesi
intrakranial dengan peningkatan TIK atau ensefalopati karena
hipertensi.
b. Kulit : Tanda trauma, neddle track, rash, cherry redness (
keracunan CO), atau kuning
c. Nafas : bau alkohol, aseton, atau fetor hepaticus dapat menjadi
petunjuk
d. Kepala : tanda fraktur, hematoma, dan laserasi
e. THT : otorea atau rhinorea CSF, hemotimpanum terjadi karena
robeknya duramater pada fraktur tengkorak, tanda gigitan pada
lidah menandakan serangan kejang.
f. Leher (jangan manipulasi bila ada kecurigaan fraktur dari
cervival spine) : kekakuan disebabkan oleh meningitis atau
perdarahan subarakhnoid.
g. Pemeriksaan neurologis : untuk menentukan dalamnya koma dan
lokalisasi dari penyebab koma.

Pemeriksaan neurologis
1. Observasi, posisi tidur : alamiah atau posisi
tertentu.
Menguap, menelan, berarti batang otak masih
utuh.
Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut
terbuka) berarti gangguan kesadaran berat.

2. Derajat kesadaran ditentukan dengan GCS.

3. Pola pemafasan.
a. Cheyne-Stokes dan central hyperventilation
dapat dilihat pada gangguan metabolik dan
lesi struktural di beraneka ragam tempat di
otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat
anatomi lesi yang menyebabkan koma

b. Ataxia dan gasping paling sering dilihat pada

lesi pontomeduler.
c. Apneustic breathing : kerusakan pons
d. Cluster breathing : kerusakan pons dan
cerebelar
e. Depressed, pola pernafasan tidak efektif,
dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi
medula oblongata, atau diakibatkan obatobatan.

4. Posisi kepala dan mata.

Pada lesi hemisfer, kepala dan kedua mata melirik ke
arah lesi dan menjauh dari bagian yang hemiparesis,
Lesi di pons kebalikannya. Pada Iesi di talamus dan
mesensefalon bagian atas, kedua mata melirik ke
arah hidung.

5. Funduskopi.
Papil edema menandakan peninggian tekanan
intrakranial. Perdarahan subhyaloid, biasanya
menandakan rupture aneurisma atau
malformasi arteriovena

6. Pupil.
Perhatikan Besar, Bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek.
a) Midposition (3--5 mm) dan refleks cahaya negatif -kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon).
b) Refleks pupil normal, refleks kornea dan gerakan bola mata
tidak ada -- koma metabolik dan obat-obatan seperti
barbiturat.
c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif
menandakan penekanan n.I1I oleh hernia unkus lobus
temporalis serebri. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya
negatif bisa juga oleh anoksi, keracunan atropin dan
glutethimide.
d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan
pons seperti infark atau perdarahan. Opiat dan pilokarpin. Bila
dengan rangsang nyeri pada kuduk pupil berdilatasi, berarti
bagian bawah batang otak masih utuh.

7. Gerakan bola mata.

Khas untuk lesi batang otak.
a. Gerakan bola mata spontan.
1. Pada koma metabolik, kedua mata bergerak spontan dan
lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Ini berarti batang otak
masih utuh.
2. Retractory nystagmus-- ciri kerusakan tegmentum
mesensefalon.
3. Convergence nystagmus -- ciri kerusakan mesensefalon.
4. Ocular bobbing -- ciri kerusakan caudal pontin.
5. Nystagmoid jerking of a single eye -- ciri kerusakan
midpontine-lower pontine.
6. Seesaw nystagmus-- ciri lesi di regio ventrikel III dan
bukan di batang otak. Gejala tersebut dapat menunjukkan
lokasi lesi structural penyebab koma.

b. Gerakan bola mata refleks.

Tes-tes yang lazim dilakukan :
1. Dolls head maneuver (refleks okulosefalik).
Bila refleks ini tidak normal, berarti ada lesi struktural
ditingkat mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik atau
barbiturate dapat menghalangi refleks ini.

2. Tes kalori (refleks

okulovestibular).
Bila kedua mata melirik ke
arah telinga yang diirigasi air
dingin, berarti batang otak
masih utuh; bila kedua mata
tidak bergerak/tidak simetris
berarti kerusakan struktural
mesensefalon-pons. Obatobat ototoksik dapat
menghalangi refleks ini.

c. Gerakan bola mata saat istirahat.

Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis
menandakan suatu lesi hemisper kontralateral
dari sisi yang hemiparesis
Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis
menunjukkan :
1. Lesi di pons kontralateral hemiparesis
2. Lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis
3. Aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari
hemiparesis

Cont.
Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari
midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus
refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud
Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugae
tidak menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan
disfungsi hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik
Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola
mata ke arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat
menunjukkan kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada
pons.
Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan
menunjukkan suatu psikogenik unresponsive.

8. Refleks muntah : dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakheal

tube.
9. Refleks kornea : menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5( aferen)
dan CN 7 (eferen)
10. Respons motoris.
a) Spontan.
1. Kejang, kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi
struktural. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. Kejang multifokal
berarti koma disebabkan proses metabolik.
2. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefalopati
metabolik.
b) Gerakan-gerakan refleks.
Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita).
1. Gerakan dekortikasi -- fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai.
Bisa simetris, bisa tidak. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas
dengan mesensefalon. (nilai 3 pada respons motorik GCS).
2. Gerakan deserebrasi -- ekstensi, aduksi dan rotasi interns lengan dan
ekstensi tungkai. (nilai 2 pada respons motorik GCS).

11. Respon sensoris : respons asimetris dari

stimulasi menandakan suatu lateralisasi
defisit sensoris.
12. Refleks :
a. Refleks tendon dalam : bila asimetris
menunjukkan lateralisasi defisit motoris yang
disebabkan lesi struktural
b. Refleks plantar : respon bilateral Babinskis
menunjukkan coma akibat struktural atau
metabolik.

KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA
1. Psychogenic unresponsiveness.
Pasien kelihatannya tidak ada reaksi, tapi pada pemeriksaan saraf
tidak dijumpai kelainan.
2. The locked-in syndrome.
Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras
kortikobulbar dan kortikospinal, tapi jaras yang mengatur kedip
mata dan gerakan bola mata vertikal, juga ARAS tetap utuh. Pasien
sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert).
3. Persistent vegetative state.
Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural, setelah 24 minggu
kembali wakeful tapi tidak aware. Membuka mata spontan. EEG
kembali normal, batang otak dan otonom berfungsi normal.
Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun.

Ciri-ciri diagnostik
Koma metabolik :
- Refleks pupil dan gerakan bola mata baik.
- Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes.
- Anggota gerak hipotonus/refleks simetris.
Herniasi :
- Hemiparesis dan papil edema.
- Bertahap hilangnya fungsi n.III atau ada ciri-ciri
kerusakan batang otak.
Lesi (lokal) batang otak :
- Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak
permulaan.

Pemeriksaan Penunjang
1. CT atau MRI scan Kepala : pemberian kontras diberikan
apabila kita curigai terdapat tumor atau abses. Dan
mintakan print out dari bone window pada kejadian trauma
kepala
2. Punksi Lumbal : dilakukan untuk menyingkirkan
kemungkinan meningitis, encephalitis, atau perdarahan
subarachnoid bila diagnosis tidak dapat ditegakkan melalui
CT atau MRI kepala.
3. EEG : bisa saja diperlukan pada kasus serangan epileptik
tanpa status kejang, keadaan post ictal, koma metabolik
bila diagnosis tidak ditegakkan melalui pemeriksaan CT dan
LP.

PENGELOLAAN PASIEN KOMA

1. Penanganan emergensi dekompresi pada lesi desak ruang (space
occupying lesions / SOL ) dapat menyelamatkan nyawa pasien.
2. Bila terjadi suatu peningkatan TIK, berikut adalah penanganan
pertamanya:
a. Elevasi kepala
b. Intubasi dan hiperventilasi
c. Sedasi jika terjadi agitasi yang berat ( midazolam 1 2 mg iv )
d. Diuresis osmotik dengan manitol 20% 1 g/kg BB iv
e. Dexametason 10 mg iv tiap 6 jam pada kasus edema serebri oleh
tumor atau abses setelah terapi ini monitor ICP harus dipasang.
3. Kasus encephalitis yang dicurigai oleh infeksi virus herpes dapat
diberikan acyclovir 10 mg/kg iv tiap 8 jam
4. Kasus meningitis lakukan terapi secara empiris. Lindungi pasien
dengan ceftriaxon 2x1 g iv dan ampicillin 4x1 g iv sambil menunggu
hasil kultur

Terapi Umum
1. Proteksi jalan nafas : adekuat oksigenasi dan ventilasi
2. Hidrasi intravena : gunakan normal saline pada pasien
dengan edema serebri atau peningkatan TIK
3. Nutrisi : lakukan pemberian asupan nutrisi via enteral
dengan nasoduodenal tube, hindari penggunaan naso
gastrik tube karena adanya ancaman aspirasi dan
refluks
4. Kulit : hindari dekubitus dengan miring kanan dan kiri
tiap 1 hingga 2 jam, dan gunakan matras yang dapat
dikembangkan dengan angin dan pelindung tumit
5. Mata : hindari abrasi kornea dengan penggunaan
lubrikan atau tutup mata dengan plester

6. Perawatan bowel : hindari konstipasi dengan pelunak

feses (docusate sodium 100 mg 3x1 ) dan pemberian
ranitidin 50 mg iv tiap 8 jam untuk menghindari stress
ulcer akibat pemberian steroid dan intubasi
7. Perawatan bladder : indwelling cateter urin dan
intermiten kateter tiap 6 jam
8. Mobilitas joint : latihan pasif ROM untuk menghindari
kontraktur
9. Profilaksis deep vein trombosis (DVT) : pemberian 5000
iu sc tiap 12 jam, penggunaan stoking kompresi
pneumatik, atau kedua-duanya

Perawatan lanjutan (nursing care) :

1. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular
adekuat.
2. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan
adekuat.
3. Posisi dan kulit, ubah posisi tiap 1-2 jam.
4. Makanan dimulai dengan makanan IV, kemudian
bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari, baru
dimulai tube feeding.
5. Perawatan bowel, mencegah diare; sering
memeriksa rektum.
6. Perawatan kandung kemih, three-way catheter
dipasang menetap, suing diirigasi, clamp buka
tiap 3-4 jam.

Prognosis
Prognosis pasien tergantung dari penyebab utama penyakit
dibanding dari dalamnya suatu koma. Koma yang disebabkan
karena metabolik dan intoksikasi obat lebih baik prognosisnya
dibanding koma yang disebabkan oleh kelainan struktur
intrakranial.
koma yang dalam selama beberapa jam susah ditentukan
prognosisnya.
Jika penyebabnya adalah cedera kepala, bisa terjadi penyembuhan,
bahkan jika koma berlangsung selama beberapa minggu (tetapi
tidak lebih dari 3 bulan).
Penyembuhan total setelah mengalami koma selama 1 bulan
karena jantung berhenti atau karena kekurangan oksigen, jarang
terjadi.
kekurangan oksigen atau kerusakan otak yang berat, penderita bisa
masuk ke dalam status vegetatif.

Status locked-in Jarang terjadi, , sadar dan

mampu berfikir tetapi mengalami
kelumpuhan hebat, sehingga hanya bisa
berkomunikasi dengan cara membuka atau
menutup matanya.
Hal ini bisa terjadi bersamaan dengan
kelumpuhan saraf tepi yang berat atau dengan
stroke akut.