1

BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun
progresif

oleh

karena

peningkatan

resistensi

vaskuler

pulmonal

yang

menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan

afterload ventrikel kanan.1
Hipertensi pulmonal primer adalah penyakit langka yang tidak diketahui
etiologi, sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah komplikasi dari berbagai
penyakit paru, jantung dan kondisi extrathoracic. Penyakit paru obstruktif kronik,
disfungsi ventrikel kiri dan gangguan yang terkait dengan hypoxemia sering
mengakibatkan hipertensi pulmonal.2
Angka kejadian hipertensi pulmonal belum diketahui pasti, di Amerika dan
Eropa diperkirakan 1-2 kasus baru hipertensi pulmonal ditemukan pada setiap 1
juta populasi umum. Penyakit ini lebih sering terjadi pada perempuan dengan
perbandingan 1,7:1 terhadap laki-laki. Hipertnsi pulmonal merupakan penyakit
yang serius dan mengancam hidup. Oleh karenanya, pada pasien yang didiagnosis
hipertensi pulomonal, evaluasi untuk menentukan etiologi serta berat kondisi
harus segera dilakukan, dalam upaya menetapkan strategi pengobatan yang tepat
dan cepat. 1,2
Di Indonesia dan kawasan Asia Pasifik, hipertensi paru kurang terdiagnosis
dan kurang pengobatan antara lain faktor kurangnya kesadaran mengenai penyakit
ini. Mereka yang menderita hipertensi paru kebanyakan tidak terobati. Bahkan
penderita tidak sadar bahwa mereka terkena penyakit berbahaya ini, tidak tahu
tentang pengobatan yang dapat meningkatkan harapan hidup dan memberi
kualitas hidup yang lebih baik.3
Kendala lain adalah banyak gejala yang dikaitkan dengan hipertensi paru
ternyata tidak spesifik mengarah pada hipertensi paru, sehingga tak heran
diagnosis penyakit ini kian sulit saja.Jika hipertensi paru dibiarkan tak diobati,
harapan hidup penderita primer (hipertensi paru yang tak diketahui penyebabnya)
hanya kurang dari tiga tahun. 3 Bersamaan dengan kemajuan teknologi, kini terapi
hipertensi pulmonal menggunakan pengobatan inhalasi dan diklaim sebagai satusatunya yang selektif bekerja ke paru-paru (bekerja lokal) yang bermanfaat

meningkatkan harapan hidup serta menghilangkan gejala serta efek samping

terbatas.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama

: Kartono Rawa

Umur

: 72 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pensiunan

Alamat

: Pidie

No CM

: 0-91-54-11

Tanggal Masuk

: 12 Novmber 2014

Tanggal Pemeriksaan : 23 November 2014

2.2 Anamnesa
Keluhan Utama
: Sesak napas
Keluhan Tambahan
: Nyeri dada dan batuk
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dating ke IGD dengan keluhan sesak napas yang dirasakan
saat subuh saat salat, pasien juga merasakan nyeri dada sebelah kiri yang
dirasakan seperti ditusuk tusuk. Nyeri tidak menjalar ke daerah lain.
Nyeri berkurang bila beristirahat. Pasien juag mengeluhkan batuk batuk.
Batuk tidak diserati dengan dahak. Tidak ada demam, nafsu makan
seperti biasa. Pasien memiliki riwayat hipertensi menahun dan sesak

napas.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan PPOK eksaserbasi

Riwayat Penyakit Keluarga

Disangkal

Riwayat pemakaian obat

Pasien sering minum obat batuk yang diberikan oleh dokter.

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Status Present
Keadaan Umum
Kesadaran

: Sedang
: Composmentis

Tekanan Darah
Nadi
Respiratory rate
Temperatur
b. Status General
Kulit
Warna
Turgor
Ikterus
Pucat
Kepala
Rambut
Mata

: 130/80
: 84 x / menit
: 25 x / menit
: 36.6C

: sawo matang
: Kembali cepat
: (-)
: (-)
: Hitam
: Konjungtiva pucat (- /-), sklera ikterik (-/-), mata
cekung (-/-), pupil isokor, reflek cahaya (+/+)

Telinga
Hidung
Mulut

: Serumen (-/-)
: Sekret (-/-), NCH (-/-)
: Bibir
: Pucat (-), Sianosis (-)
Lidah
: Beslag (-)
Geligi
: Karies (-)
Faring
: Hiperemis (-)

Leher
Inspeksi
Palpasi
Thorax
Inspeksi

: Simetris
: Pembesaran KGB (-)
: Simetris,inspirasi memanjang, sela iga melebar, eetraksi,
bentuk dada normal, pernafasan, horakoabdominal

Paru Paru
Depan
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Belakang
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Jantung
Inspeksi
Palpasi

Kanan
Fremitus (N)
Sonor
Vesikuler (+)
Rhonchi (-)
Wheezing (-)
Kanan
Fremitus (N)
Sonor
Vesikuler (+)
Rhonchi (-)
Wheezing (-)

Kiri
Fremitus (N)
Sonor
Vesikuler (+)
Rhonchi (-)
Wheezing (-)
Kiri
Fremitus (N)
Sonor
Vesikuler (+)
Rhonchi (-)
Wheezing (-)

: Denyut jantung terlihat

: Iktus kordis teraba pada ICR IV,1 cm linea

Auskultasi

midclavicula sinistra
: Batas batas jantung :
Atas : ICR II
Kiri
: 1 cm linea midclavicula sinistra
Kanan : Linea parasternalis dekstra
: BJ I > BJ II, Reguler, Bising (-)

Abdomen
Inspeksi
Palpasi
- Lien
- Hepar
Perkusi
Auskultasi

: Simetris, Distensi (-)

: Nyeri Tekan (-)
: Tidak teraba
: Tidak teraba
: Timpani usus (+)
: Peristaltik (N)

Perkusi

Genetalia
: laki-laki, tidak ada kelainan
Anus
: Tidak ada kelainan
Kelenjar Limfe: Pembesaran KGB (-)
Ekstrimitas

:
Superior

Inferior

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Sianosis

(-)

(-)

(-)

(-)

Edema

(-)

(-)

(-)

(-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
A. Hematologi (12 November 2014)
Hb
: 14.1 gr/dl
Leukosit
: 8200/mm
Trombosit
: 236000/l
Eritrosit
: 4600000/mm3
Ht
: 41%
Ureum
: 22 mg/dl
Kreatinin
: 0,60 mg/dl
Troponin I
: 0,14 ng/ml
CK-MB
: 18 U/L
Hematologi (14 November 2014)
SGOT
: 24 U/L
SGPT
: 18 U/L
Protein total
: 6,4 U/L
Albumin
: 3,6 g/dl\

Globulin
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)

: 2,8 g/dl
: 131 mmol/L
: 3,8 mmol/L
: 94 mmol/L

Ureum/Creatinin: 35/0,70 mg/dL

B. Hematologi (20 November 2014)
Hb
: 11.7 gr/dl
Leukosit
: 4,4 103/mm3
Trombosit
: 176000/l
Eritrosit
: 3600000/mm3
Ht
: 33%
2.4.2

Elektrokardiografi

2.4.3

Imaging
Foto toraks 12 november 2014

2.5 Resume
Pasien dating ke IGD dengan keluhan sesak napas yang dirasakan saat
subuh saat salat, pasien juga merasakan nyeri dada sebelah kiri yang dirasakan
seperti ditusuk tusuk. Nyeri tidak menjalar ke daerah lain. Nyeri berkurang bila
beristirahat. Pasien juag mengeluhkan batuk batuk.. Dari pemeriksaan fisik di
dapatkan keadaan umum sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 130/80
mmHg, nadi 84 x/menit, respiratory rate 25 x/menit dan suhu 36.6C. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan denyut jantung terlihat dan pemeriksaan fisik lain
dalam batas normal.
2.6 Diagnosa
Hipertensi Pulmonal
2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Suportif
O2 3-4 L/menit
2.7.2 Medikamentosa
Injeksi furosemid 1 amp/24 jam

ISDN 2x2,5 mg
Azithromycin 1x500 mg
Nebule combiven 4x/hari

2.8 Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo Sanactionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

Follow up harian
13-11-2014
S/ Sesak nafas, sakit dada
O/
VS/ Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi

: 82 x/menit

RR

: 26 x/menit

Suhu

: 36,5oC

PF/

Mata

: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)

Sklera ikterik (-/-)

T/H/M
Leher
Thorak

sonor, ves (+/+) Rh(-/-) Wh(-/+)

Jantung : BJ I> BJ II, reguler, bising (-)
Abdomen : simetris, distensi (-), soepel, H/L/R ttb, timpani, peristaltik

(+) kesan normal

Extremitas : pucat (-/-/-/-), edema (-/-), sianosis (-/-/-/-)

: dbn
: pembesaran kelenjar getah bening (-), TVJ sdn
: simetris,sela ia melebar, retraksi (-), sf kanan=sf kiri,

Ass/ Hipertensi pulmonal

Th/

P/ echo

O2 3-4 L/menit
Spironolakton 1x25 mg (pagi)
Azithromycin 1x500 mg
Nebule combiven 4x/hari

14-11-2014
S/ sesak, sakit dada
O/
VS/ Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi

: 82 x/menit

RR

: 26 x/menit

Suhu

: 36,5oC

PF/

Mata

: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)

Sklera ikterik (-/-)

T/H/M
Leher
Thorak

sonor, ves (+/+) Rh(-/-) Wh(-/+)

Jantung : BJ I> BJ II, reguler, bising (-)
Abdomen : simetris, distensi (-), soepel, H/L/R ttb, timpani, peristaltik

(+) kesan normal

Extremitas : pucat (-/-/-/-), edema (-/-), sianosis (-/-/-/-)

: dbn
: pembesaran kelenjar getah bening (-), TVJ sdn
: simetris,sela ia melebar, retraksi (-), sf kanan=sf kiri,

Ass/ Hipertensi pulmonal

Th/

O2 3-4 L/menit
Spironolakton 1x25 mg (pagi)
Azithromycin 1x500 mg
Nebule combiven 4x/hari

P/ echo
19-11-2014
S/ VS/ Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi

: 82 x/menit

RR

: 26 x/menit

Suhu

: 36,5oC

PF/

Mata

: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)

10

Sklera ikterik (-/-)

T/H/M
Leher
Thorak

sonor, ves (+/+) Rh(-/-) Wh(-/+)

Jantung : BJ I> BJ II, reguler, bising (-)
Abdomen : simetris, distensi (-), soepel, H/L/R ttb, timpani, peristaltik

(+) kesan normal

Extremitas : pucat (-/-/-/-), edema (-/-), sianosis (-/-/-/-)

: dbn
: pembesaran kelenjar getah bening (-), TVJ sdn
: simetris,sela ia melebar, retraksi (-), sf kanan=sf kiri,

Ass/ Hipertensi pulmonal

Th/

O2 3-4 L/menit
Spironolakton 1x25 mg (pagi)
Dorner 2x1 tab
Azithromycin 1x500 mg
Nebule combiven UDV 4x/hari

23-11-2014
S/ VS/ Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi

: 82 x/menit

RR

: 26 x/menit

Suhu

: 36,5oC

PF/

Mata

: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-)

Sklera ikterik (-/-)

T/H/M
Leher
Thorak

sonor, ves (+/+) Rh(-/-) Wh(-/+)

Jantung : BJ I> BJ II, reguler, bising (-)
Abdomen : simetris, distensi (-), soepel, H/L/R ttb, timpani, peristaltik

(+) kesan normal

Extremitas : pucat (-/-/-/-), edema (-/-), sianosis (-/-/-/-)

: dbn
: pembesaran kelenjar getah bening (-), TVJ sdn
: simetris,sela ia melebar, retraksi (-), sf kanan=sf kiri,

Ass/ Hipertensi pulmonal

Th/

11

O2 3-4 L/menit
Spironolakton 1x25 mg (pagi)
Dorner 2x1 tab
Azithromycin 1x500 mg
Nebule combiven 4x/hari

BAB III
ANALISA KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien didapatkan adanya keluhan

berupa sesak dan nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dada dan sesak nafas dirasakan
tidak berkurang dengan istirahat. Pada pemeriksaan fisik dalam batas normal.
Gejala-gejala ini seringkali sulit untuk memisahkan dari yang disebabkan oleh
dikenal mendasari gangguan paru-paru atau jantung. Gejala yang paling umum
dyspnea mencerminkan ketidakmampuan untuk meningkatkan output jantung
selama aktivitas. Mekanisme tidak jelas, tetapi nyeri dada mungkin disebabkan
oleh peregangan arteri paru-paru atau iskemia ventrikel kanan.2

12

Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat
membantu diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari
hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal
ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral
pembesaran ventrikel kanan. Pada gambaran foto toraks pasien didapatkan
adanya hiperaeated dan emphysema pulmonale
2. Pemeriksaan laboratorium
Pada pasien pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan sebagai evalusi bisa
terhadap perjalanan penyakit.

Hipertensi Pulmonal
Hipertensi

pulmonal

merupakan

penyakit

vaskular

paru

yang

mengakibatkan peningkatan resistensi dan tekanan vaskular paru. Secara

hemodinamik hipertensi pulmonal didefinisikan sebagai tekanan arteri pulmonalis
lebih dari 25 mmHg pada kapiler pulmonalis atau atrium kiri yang normal (kurang
dari 15 mmHg).
Hipertensi pulmonal tak henti-hentinya dapat mengarah pada sisi kanan
gagal jantung. Tanda dan gejala hipertensi pulmonal seringkali halus dan spesifik.
Diagnosis harus dicurigai pada pasien dengan peningkatan dyspnea saat aktivitas
dan diketahui penyebab hipertensi paru. Dua-dimensi dengan Doppler
echocardiography studi aliran adalah modalitas pencitraan paling berguna pada
pasien dengan hipertensi pulmonal diduga. Jika hipertensi pulmonal hadir,
evaluasi lebih lanjut termasuk penilaian oksigenasi, pengujian fungsi paru,
resolusi tinggi Pengobatan dengan infus intravena yang terus-menerus dari
prostasiklin memperbaiki kapasitas latihan, kualitas hidup, hemodynamics dan
kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien dengan hipertensi paru primer.
Manajemen hipertensi pulmonal sekunder termasuk koreksi penyebab yang
mendasarinya dan pembalikan hypoxemia. Transplantasi paru-paru tetap dipilih
salah satu pilihan untuk pasien dengan hipertensi pulmonal yang tidak merespon
manajemen medis.2

13

Tatalaksana
Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi
jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan
ACE inhibitor atau dengan cara memperbaiki katup jantung mitral atau katup
aorta (pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan
perubahan pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu
terapi yang lazim dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum
pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut. 1
Beberapa kemungkinan pengobatan untuk hipertensi pulmonal tercantum
dalam Tabel. Pengobatan hipertensi pulmonal primer adalah rumit, kontroversial
dan berpotensi berbahaya. 1 Pasien manfaat dari rujukan ke pusat-pusat yang
mengkhususkan diri dalam pengelolaan masalah biasa ini.2
Calcium channel blockers dapat mengurangi vasokonstriksi paru dan
memperpanjang hidup pada sekitar 20 persen pasien dengan hipertensi pulmonal
primer. Sayangnya, tidak ada cara untuk meramalkan mana pasien akan merespon
vasodilators dikelola secara lisan, dan obat-obatan ini biasanya memiliki efek
yang signifikan. Akibatnya, akan sangat membantu untuk mengevaluasi paru
vasoreactivity selama kateterisasi, sebelum jangka panjang terapi yang dipilih.
Obat yang paling cocok untuk pengujian respon akut yang kuat, pendek bertindak
dan titratable. Pada pasien yang menunjukkan bukti adanya respon hemodinamik
akut, pengobatan jangka panjang dengan calcium channel blockers, diberikan
secara lisan dalam dosis tinggi, dapat menghasilkan respon hemodinamik yang
berkelanjutan dan meningkatkan kelangsungan hidup. Epoprostenol (Flolan), atau
prostasiklin, adalah satu kemajuan yang paling penting dalam pengobatan
hipertensi paru primer. ini Ampuh bertindak pendek vasodilator dan penghambat
agregasi trombosit yang dihasilkan oleh endotelium vaskularDalam sebuah
penelitian, kontinu infus intravena epoprostenol latihan peningkatan kapasitas,
kualitas hidup, hemodynamics dan kelangsungan hidup jangka panjang pada
pasien dengan kelas III atau IV fungsi. Meskipun sistem pengiriman infus kontinu
adalah kompleks, sebagian besar pasien dapat belajar bagaimana mempersiapkan
dan memasukkan obat.

14

Antikoagulan dengan warfarin (Coumadin) disarankan untuk mencegah trombosis

dan telah ditunjukkan untuk memperpanjang hidup pada pasien dengan hipertensi
pulmonal primer. Pasien dengan kondisi ini rentan terhadap tromboemboli paru
lamban karena aliran darah, melebar bilik jantung kanan, vena kekurangan dan
relatif aktivitas fisik. Mempertahankan dinormalkan Internasional Rasio 1,5-2,0
dianjurkan. Antikoagulan lain juga sedang dipelajari.
Agen Inotropic seperti digoxin (Lanoxin) saat ini sedang diselidiki. Dalam
sebuah penelitian, digoxin menghasilkan efek hemodinamik akut menguntungkan
pada pasien dengan gagal ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal primer, namun
jangka panjang akibat dari perawatan ini tidak diketahui. obat parenteral juga
mungkin bermanfaat.
TABEL 2
Kemungkinan Perawatan untuk Pulmonary Hypertension

- Penyebabyang diketahui dengan pasti:

Perawatan dengan bedah mitral stenosis, shunt kiri ke

kanan atau kronis dapat diakses Tromboemboli

Afterload pengurangan, digoxin (Lanoxin) dan diuretik

untuk disfungsi ventrikular kiri

Pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernapasan

Menghindari anorectic agen

- Menurunkan resistensi vaskular paru-paru:

Vasodilators

Oksigen

Calcium channel blocker seperti diltiazem (Cardizem)

atau nifedipine (Procardia)

Prostasiklin (epoprostenol [Flolan]) atau analog

prostasiklin

Nitric oksida (penelitian)

15

Antikoagulan untuk hipertensi paru primer dan kronis

tromboemboli

- Meningkatkan curah jantung:

Parenteral jangka pendek inotropik

Digoxin

Mengurangi volume overload:

Diet rendah garam

Diuretics

Transplantasi paru-paru atau atrium septosotomy

(penelitian)2

Pada pasien dengan hipertensi pulmonal sekunder, manajemen diarahkan

pada pengenalan dini dan pengobatan penyakit yang mendasarinya (saat itu masih
berpotensi reversibel). Sebagai contoh, disfungsi ventrikel kiri harus ditangani
dengan afterloadreducing agen, digoksin dan diuretik. Struktural operasi untuk
mengoreksi anomali jantung dan paru-paru juga dapat efektif, dan dapat diakses
thromboendarterectomy untuk Tromboemboli kronis berpotensi kuratif. 11
Perbaikan atau resolusi hipertensi paru dapat terjadi setelah penghentian anorectic
agen, meskipun resolusi yang tidak khas. paru hipertensi yang berhubungan
dengan penyakit paru-paru interstisial dapat menanggapi kortikosteroid atau agen
imunosupresif lainnya.
Karena hipoksia adalah paru-paru vasokonstriktor kuat, sangat penting
untuk mengidentifikasi dan sebaliknya hypoxemia. Aliran rendah terapi oksigen
tambahan di hypoxemic memperpanjang kelangsungan hidup pasien. Kegagalan
untuk mengakui dan benar hypoxemia mungkin merupakan kesalahan paling
sering dilakukan dalam perawatan pasien dengan hipertensi pulmonal.
Sebuah diet rendah garam dan bijaksana penggunaan diuretik dapat
membantu dalam mengurangi beban volume pada pasien dengan hipertensi paru

16

dan kegagalan ventrikel kanan. Karena hati yang tepat tergantung pada preload,
perawatan harus dilakukan untuk menghindari diuresis berlebihan dan
pengurangan lebih lanjut dari curah jantung.
Pasien dengan hipertensi pulmonal persisten meskipun pengelolaan agresif
penyakit yang mendasari harus dirujuk untuk evaluasi di sebuah pusat yang
mengkhususkan diri dalam pengelolaan kondisi ini. Unik epoprostenol protokol
yang melibatkan 23 dan obat lainnya mungkin tersedia bagi pasien dengan
hipertensi pulmonal sekunder yang belum menanggapi tindakan lebih
konvensional.
Terapi bedah
Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat
menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan
pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen
dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi
pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya
kurang lebih selama 5 tahun.1
Transplantasi paru-paru
Hipertensi pulmonal primer biasanya progresif dan akhirnya berakibat
fatal. Paru-paru transplantasi adalah suatu pilihan pada beberapa pasien lebih
muda dari 65 tahun yang memiliki hipertensi pulmonal yang tidak merespon
manajemen medis. Menurut AS tahun 1997 transplantasi laporan registri, 24
penerima transplantasi paru-paru dengan hipertensi pulmonal primer memiliki
tingkat ketahanan hidup dari 73 persen pada satu tahun, 55 persen di tiga tahun
dan 45 persen pada lima tahun. Pengurangan langsung tekanan arteri paru-paru
dikaitkan dengan perbaikan dalam fungsi ventrikel kanan. Kambuhnya hipertensi
pulmonal primer setelah transplantasi paru-paru belum dilaporkan.2

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Idmgarut. Hipertensi pulmonal. Available at URL

http//www.dpress.com/2009/02/01/ Accessed 8 des 2009
2. Trenton D,Nauser MD. Diagnosis And Treatment Of Pulmonary
Hypertesion.

Available

at

URL

physician.com.Accessed 8 des 2009

http//www.American

family

18

3. Harmaini Kalim,Prof dr SpJp. Harapan Baru Untuk Penderita hipertensi

Pulmonal. Available at URL http//www.hanyawanita.com. Accessed 9 des
2009
4. Sudoyo Aru W DKK. Hipertensi Pulmonal Primer. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Pusat Penerbit ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2007
5. Ronald J audiz, MD FACP FACC. Pulmonary Hypertension Primary.
Available at URL http//www.emedicine.com. Accessed 9 Des 2009
6. Nader Kamanger, MD FACP FCCP. Pulmonary Hypertension Secondary.
Available at URL http//www.emedicine.com. Accessed 9 Des 2009
7. Peter Jerat. What Causes Pulmonary Atrial hypertension. Available at
URL http//www.healt information.com. Accessed 9 des 2009
8. Geddes Duncan M,DKK. Pulmonary Hypertension. Third Edition
Respiratory Medicine Volume Two. Saunders.2003
9. Crapo James D,MD DKK. Baums Text Book Of Pulmonary Disease.
Lippincott Williams & Wilkins.2004