BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada sebagian besar kasus,
tidak terdapat penyakit mata lain. (glaukoma primer). 1,2,3
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan
setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta
pengidap glaukoma. Di Indonesia glaukoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup
banyak yang menjadi buta karenanya Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering,
menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang
ekstensif.3 Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau
sudah memberikan keluhan, keadaan galukoma sudah menjadi lanjut.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup.2
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (gaukoma sudut tertutup).
Penurunan pembentukan humor akueus adalah suatu metode untuk menurunkan tekanan
1

intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan pembentukan
humor akueus. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah yang menurunkan pembentukan humor
akueus tetapi biasanya digunakan hanya setelah terapi medis gagal.
Pada semua pasien galukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya
dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus
optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Penatalaksanaan glaukoma
sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi.

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.
Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di
atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).4
Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi
membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana
bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda.
Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan
bagian anterior anyaman trabekula. 5,6,7
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1.

Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju
ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

2.

Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

3.

Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan
pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan

4.

trabekula.
Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang
mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan
kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika
mendekati kanal Schlemm. 5,6
Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan
kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm merupakan kapiler
yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada
3

dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor
20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena
siliaris anterior di badan siliar. 5,6,7
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang
mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 L,
dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 L/menit. Tekanan
osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan
plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih
tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.5,7
Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare,
masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk
ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula
ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera
dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung
cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang
dinamakan aqueos veins.5,7

Gambar 2.1 Anatomi Humor Akueus

2.2 Fisiologi Aquos Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aquos humor dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang
mengisi kamera anterior dan posterior mata.
a. Komposisi aquos humor
Aquos humo adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan
posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.
Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal,
adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi
humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi
daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini
penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan :
- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam
- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina
- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruchs
dimana normalnya rapi dan halus
b. Pembentukan dan aliran aquos humor
Aquos humor diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
5

Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aquos humor mengalir melalui pupil ke kamera
okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran
diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal
schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera
dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung
cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang
dinamakan aqueus veins.

Gambar 2.2 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Aquos humor akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :
- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian
akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 2030 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)
- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow,
dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus

2.3 Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa
kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan
tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan
kebutaan.1,4
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap
awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak
bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat
terdeteksi secara dini.4,5
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi
glaukoma primer dan sekunder.3

Sumber :
7

Gambar 2.1 Glaukoma

Gambar 2.4 Glaukoma

2.4 Epidemiologi Glaukoma

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta
pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira
5400 orang-orang menderita kebutaan.
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita
glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut.5 Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk
glaukoma yang tersering dijumpai, sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 23% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka.1

2.5 Glaukoma Sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal
jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi
pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata
akan meningkat.9

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik
mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan
tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel
di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan
proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aquos yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului
kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara
besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.10

Gambar 2.5 Mata glukoma tampak depan

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan
tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya
perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus
setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma
sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya. Pada
glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi
merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering
glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita
glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir
9

darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa
penglihatannya mulai kabur.10
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun
bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit
pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan
penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan
tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan
secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus
berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.9
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik
sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan
keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik,
walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat
diperbaiki lagi.11
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat
dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila
sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga
pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran
ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.12

10

Gambar 2.6 Glukoma sudut terbuka primer

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan
tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat
bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. 8
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka
sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui
apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran
gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.8
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan
berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang
pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena
pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya.7

11

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini
sesuai dengan yang diperlukan.
Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut
pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan
tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat
bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.1,2,3
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka
sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui
apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran
gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang
normal.5,6
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan
berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang
pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena
pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya. 10
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. 10

2.6 Etiologi Glaukoma

Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma
primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos
12

melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah
sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui
secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2,3
Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka
primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork,
disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Penebalan tersebut akan
menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan,
sehingga terjadi hambatan outflow aquous humour. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau
belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer
meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer.
Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel
trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi seperti
pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa
kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecularmeshwork. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui
dengan jelas.
Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan dugaan kuat
bahwa

penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, adalah akibat

kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. Menurut Lutjen-Drecoll (1994),
berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai dengan akumulasi matriks
ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan
hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. 5,6

2.7 Patofisiologi
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh
13

badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut
bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan
trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan
intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan
tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi
oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita
glaukoma (tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf
pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga
gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang
tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan
paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian
tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,6

2.8 Manifestasi Klinis

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa
pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang
datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit
atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma
absolut. Kadang kadang disertai sakit kepala yang hilang timbul, melihat gambaran
14

pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang
kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang
peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat
glaukoma.7
Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang orang berumur 40
tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda),
pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita
Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada
penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya
dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari
hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita.
Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa.
Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang
pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat
gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,3

2.9 Diagnosis
Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan
kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekaan
intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain
yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut
terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali
diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri
berulang.5,6
15

1.

Anamnesis
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya

gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak
lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan
kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi
pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan,
yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh
penderita.1
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi
lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan
sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga
penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).6
Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50
penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat
penyakit.1,8

2. Pemeriksaan Glaukoma
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan
beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak
adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini
atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang. 5

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang
berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata
16

bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik
atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf
optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan
ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal
demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan.
Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1.

Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2.

Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3.

Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4.

Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.1,4

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil
saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan
normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk
mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau
kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan
perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea. 8

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan
oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat
ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat

17

secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada
atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma. 8
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik
mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.
Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut
terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu
glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma
dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2

Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut
sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe
terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut
tertutup

18

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini
mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut
sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut
glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena
gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan
hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian tengah. 1,2
Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk
memeriksa

lapangan

pandang

pada

glaukoma

adalah

layar

singgung,

perimeter

Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2

e. Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
1)

Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian
disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama
1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

19

2)

Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l menit.
Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang
bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3)

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes minum
air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan
kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4)

Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.

5)

Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

2.10 Penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor aquos
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%
dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi
utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asmadan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak
menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat
timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. 7
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan
humor aquos tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada
pembentukan aqueus humor.1

20

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk
glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma
akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini
mampu menekan pembentukan humor aquos sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan
per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500
mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat
anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini
untuk terapi jangka panjang.1
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aquos serta menyebabkan
dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor aquos

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan
travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua
kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului
uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva,
hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang
permanen.
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aquos dengan bekerja pada
jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,56% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol
0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan
obat parasimpato-mimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium
bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk
21

pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obatobat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama
anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga
menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan
sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.9
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan
terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada
pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar
humor aquos dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor aquos. Terdapat sejumlah
efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan
adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat
tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf
optikus.Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular
menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut
kamera anterior sempit. 10

b. Penanganan Bedah dan Laser

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu
terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat
penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi: (1,10,12)

Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
22

geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous
karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg
selama dua tahun.

Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas
saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik
mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan

menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah
fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma arkuata
superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.

Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan pandang yang
meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

2.11. Diagnosis Banding

1. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular
secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan
nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan
jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi.
Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi
glaukoma, tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.10,12
23

2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan
glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan
intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu:

Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.

Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek
lapangan pandang.

Kerusakan glaumatosa yang progressive.

Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol
tekanan intraokular. 10,12

2.12.

Komplikasi
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus

optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.10

2.12.

Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat
mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas,
prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).1,10
24

DAFTAR PUSTAKA
1.

Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran ECG; 2010.

2.

Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2007.

3.

Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10 Glaucoma.
Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008.

4.

Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice.
NewYork : Thieme; 2003.

5.

Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.

6.

Wijana N. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; 1993.

7.

Morrison JC, Freedo TF, Toris CB. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor Formation..
In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.

8.

Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork : Thieme; 2006.

9.

James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit Erlangga;

2010.

10. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork :
Thieme; 2000.
11. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan Mata.
Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.
12. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and
Practice. NewYork : Thieme; 2003.
25

26