GANGGUAN GINJAL AKUT

Achmad Taruna
DIVISI GINJAL HIPERTENSI
BAGIAN PENYAKIT DALAM
FK UNILA/RSUAM

PENDAHULUAN

Homer W. Smith, 1951 (The Kidney): anuria

ADQI, Vicenza 2002: Acute renal failure (ARF)
acute Kidney Injury (AKI) GgGA
- mencakup semua tahapan gangguan ginjal dari yang
paling ringan sampai gangguan ginjal tahap akhir

DEFINISI GGA SECARA TRADISIONAL

Van Biesen dkk (2006) serta Murray & Palevsky (2007)

Definisi Konseptual
Penurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa
jam sampai minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dg atau tanpa
disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit

Definisi klinik
Schwab (1989), Weisberg (1994), Tepel & Modeca (2000)
- Kenaikan SCr > 0,5mg/dl dalam 48 jam
Bates et al (2001)
- Kenaikan SCr 50% hingga mencapai SCr 2,0mg/dl (GGA)
- Kenaikan SCr 100% hingga mencapai SCr 3,0mg/dl
(GGA berat)
Obialo (2002)
Kenaikan SCR 0,5mg/dl hingga mencapai >2,0mg/dl
(tanpa penyakit ginjal sebelumnya

KRITERIA DIAGNOSIS GgGA

Berdasarkan AKIN disepakati dan digunakan secara
seragam kriteria diagnosis GgGA (Mehta RL dkk, 2007)
yaitu:
Penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yg
ditandai dg peningkatan kadar kreatinin serum sebesar
0,3 mg/dl ( 26 mmol/l) atau kenaikan kreatinin > 1,5
kali (>50%) bila dibandingkan kadar sebelumnya atau
penurunan urine output menjadi < 0,5 cc/jam selama
>6jam

Dalam kriteria diagnosis tersebut:

1. Tidak ada perbedaan umur, jenis kelamin & BMI
2. Pemeriksaan SCr paling sedikit 2 kali dlm 48 jam.
3. Dalam menentukan penurunan urine output, hidrasi
pasien dlm keadaan normal dan tdk ada obstruksi
sal. Kemih.
4. Dilengkapi kriteria RIFLE atau kriteria AKIN untuk
menentukan berat ringannya GgGA.
5. Perlu dibedakan antara d/ GgGA, PGK, atau
perburukan fungsi ginjal pd PGK (acute on Chronic
Renal Failure)

 Dengan demikian tahapan GgGA menurut AKIN adalah

sebagai berikut:

KRITERIA RIFLE DALAM KLINIK

Dalam menegakkan diagnosis GgGA, pasien dibagi

menjadi 3 kriteria, yaitu:
RIFLE-R (= risk)
RIFLE- I (= injury)
RIFLE- F (=failure)

ALGORITMA MENEGAKKAN
DIAGNOSIS GgGA

Membedakan GgGA dengan

PGK atau aCRF

 Penderita yang sdh mengalami gagal ginjal atau

penurunan LFG sebelumnya, klasifikasi kriteria RIFLE
sbb:

ETIOLOGI

Berdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yg

menimbulkan GgGA, dibagi atas:
Sebelum ginjal (Prerenal)
Di dalam ginjal (Renal/intrinsik)
Sesudah ginjal (Post Renal)

Etiologi Pre Renal

Merupakan 70% penyebab GgGA yg terjadi di luar RS
& 40% etiologi GgGA yg terjadi di luar RS
Terjadi penurunan perfusi renal (hipoperfusi) yg
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomeruli,
sedangkn fungsi tubuli dan glomeruli msh normal.
Reaksi fisiologis terhadap keadaan hipoperfusi.
Bila menetap lama menjadi ggn intrinsik ginjal atau
tubuli (ATN).

ETIOLOGI RENAL (INTRINSIK)

Mencakup semua gangguan yang terjadi di dalam

ginjal, baik di tubuli ginjal, parenkim (interstitiel),
glomeruli maupun Vascular.
Angka kejadian di RS 55-60% dari seluruh gangguan
ginjal.
Yang tersering di tubuli (85%), interstitiel (10%) dan
glomeruli (15%)

ETIOLOGI POST RENAL

Terjadi akibat obstruksi saluran kemih, apapun

penyebabnya.
Obstruksi akan meningkatkan tekanan dalam kapsula
Bowman dan menurunkan tekanan hidrostatik
sehingga LFG menurun.
Bila obstruksi dihilangkan, gangguan ginjal yang terjadi
cepat membaik.

 Masa penyembuhan seringkali timbul keadaan poliuri

pasca obstruksi (urine > 4 liter/hr).
Poliuri terjadi karena obstruksi saluan kemih akan
menurunkan sensitifitas tubuli terhadap hormon
antidiuretik (ADH), bila sumbatan dihilangkan maka
terjadi poliuri akibat sensitifitas terhadap ADH belum
pulih.

KOMPLIKASI GgGA

Komplikasi yag memerlukan pengelolaan segera

adalah sbb:

a. Gangguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.

Terjadi retensi cairan dg akibat kelebihan cairan
intravasculer (volume overload) dan disnatremi.
Klinis: p JVP, hipertensi ringan, edema perifer atau
edema paru.

b. Gangguan keseimbangan elektrolit.

Dalam keadaan normal kadar K lebih tinggi di
intraseluler dibanding ekstraseluler.
Akibat kegagalan fungsi eksresi kalium terjadi
hiperkalemi, akibat peningkatan kadar kalium total atau
terhambatnya translkasi kalium dari ekstraseluler ke
intraseluler.
Pada keadaan berat terjadi gangguan neurologis,
gagal nafas atau henti jantung.

c. Asidosis metabolik
Penurunan LFG mendadak mengakibatkan
penimbunan anion organik.
Akibat ggn reabsorpsi dan regenerasinya produksi
bicarbonat menurun.
d. Gagal jantung
Akibat kelebihan cairan intravasculer

e. Gagal nafas
Dapat terjadi akibat:
Kelebihan cairan intravaskuler, disfungsi ventrikel kiri,
peningkatan permeabilitas paru, dan gangguan paru
akut
f. Azotemia
Anoreksia, mual, muntah, gangguan kesadaran.

Tahap A:
Terjadi gagguan pada ginjal yang akan mencetuskan
(inisiasi) proses GgGA
- Jika GgGA akibat prerenal lakukan dehidrasi
- Jika GgGA akibat sepsis, trauma, obat-obatan dll
kelolah etiologinya
- Jika ada bendungan post renal, lakukan koreksi
secepatnya
- Hindari tindakan atau obat-obatan yang
memperburuk fungsi ginjal.

Tahap B:
Mencegah penurunan fungsi ginjal berlanjut
Tahap C:
Mempertahankan homeostasis tubuh
Ada 2 jenis pengobatan dalam pengelolaan komplikasi
GgGA Yaitu:
1. Terapi konservatif (suportif)
2. Terapi pengganti ginjal (TPG)

 Tujuan terapi konservatif:

1. Mencegah progresifitas penurunan fungsi ginjal.
2. Meringankan keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia.
3. Mempertahankandan memperbaiki metabolisme
secara optimal.
4. Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan
asam basa

PENGELOLAAN GgGA YANG MASIH KONTROVERSIAL

Terapi Diuretik
Diuretik yang paling sering digunakan adalah furosemid.
Ho dan Sheridan (2006) membuat metaanalisis
pemberian diuretik pd pasien GgGA yg dirawat di ICU,
hsl: tidak ada manfaat klinik pemberian diuretik.
Pemberian diuretik yg tdk tepat indikasinya menaikan
progresifitas gagal ginjal dan kematian sebesar 77%
(Barclay, 2002)


1.
2.
3.

Bila diputuskan akan diberikan diuretik, harus

diperhatikan:
Pastikan fungsi ginjal pasien tidak memburuk dg
pemberian diuretik.
Tentukan etiologi dan tahapan GgGA. Etiologi post
renal tdk bermanfaat memberikan diuretik. Tahap
awal lbh besar keberhasilannya.
Pastikan pasien tidak dehidrasi. Jika mungkin
pasang CVP atau tes cairan, yaitu pemberian cairan
isotonik 200-300cc dalam 15 mnt, bila urine
bertambah, pasien direhidrasi dulu.

 Dosis diuretik
Dosis awal: bolus 40mg Furosemid IV.
Bila tdk ada reaksi dosis digandakan atau diberikan
secara infus cepat 1oo-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau
drip lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis
maksimum 1000 mg/hari. Dosis yg lebih tinggi tidak
bermanfaat bahkan menimbulkan toksisitas.
Untuk menaikkan osmolaritas diberikan cairan koloid, mis
Manitol 20% atau albumin 20-25% bersamaan dg
diuretik

Manitol
Sebagai osmotik diuresis, dilatasi arteriol ginjal dan anti
oksidan.
Visweswaran, 1997: Manitol tidak mempunyai efek positif,
bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal.
Smith dkk, 2008: mempelajari pengaruh manitol pd
pasien pasca operasi jantung melaporkan, walaupun
manitol dpt meningkatkan produksi urine tapi tidak
memperbaiki prognosis pasien.
Dosis manitol yg dianjurkan: 12,5-25 gr bolus atau infus
250 g/hari

Albumin
Kadar albumin serum yg rendah pd pasien kondisi kritis
dihubungkan dg angka kematian yg tinggi.
Waikar dan Chertow, 2003: meningkatkan kadar albumin
dg pemberian preparat albumin terbukti tidak
menurunkan angka kematian.

Dopamin (Renal dose)

Dopamin dosis rendah < 2,5 mikrogr/kgbb/mnt (renal dose)
digunakan sebagai vasodilator arteri renalis untuk memperbaiki
kondisi GgGA.
Kelium & Decker, 2001: metaanalisis tidak terbukti
Dilaporkan juga komplikasi vasokonstriksi perifer akibat dopamin
dapat menyebabkan ganggren distal, nekrosis kulit, hipoksemia,
iskemik mukosa.
Pemberian dopamin dosis rendah tidak dianjurkan lagi dalam
pencegahan atau pengelolaan GgGA (Lassnigg dkk, 2000)

Pengobatan yang masih dalam penelitian

Pengobatan Stem Cell:
Stem cell yang berasal dari sumsum tulang
mempunyai peranan untuk regenerasi ginjal.

INDIKASI DAN KRITERIA MEMULAI TPG PADA GgGA

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Oliguri (output urine <200 cc/12jam)

Anuria/oliguria berat (output urine < 50cc/12jam)
Hiperkalemia (K >6,5 mmol/L)
Asidosis berat (pH <7,1)
Azotemia (urea > 30 mmol/L)
Gejala klinik berat (edema paru)

7. Pericarditis uremik
8. Ensefalopati uremik
9. Neuropati/miopati uremik
10. Disnatremia berat (Na >160 atau < 115 mmol/L)
11. Hipertermia/hipotermia
12. Overdosis obat-obatan yg terdialisis jika kadar asam
<15 mg/dl