LAPORAN KASUS

KATARAK IMATUR OD
KATARAK MATUR OS
OCULAR HYPERTENSION

Disusun oleh :
Ivan Danusaputra
406127036

Pembimbing :
dr. Nanda Lessi Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU MATA

RSUD CIAWI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA 2014
I.

IDENTITAS
Nama
Umur
Agama
Pekerjaan
Tanggal pemeriksaan

II.

ANAMNESIS

: Ny. S
: 45 tahun
: Islam
: Ibu Rumah Tangga
: 12 April 2014

Auto anamnesis pada tanggal 2 April 2014 jam 10.20 WIB

Keluhan utama
Mata kiri pengelihatan turun perlahan dan makin buram, tanpa mata merah
Keluhan tambahan
Mata kiri menjadi berair, dan perih.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan pengelihatan turun perlahan sejak 1 minggu SMRS dan
semakin parah pada 5 hari SMRS. Pasien juga mengeluh mata kiri berair, dan terasa
perih.
Riwayat benturan pada kepala disangkal oleh pasien. Pasien mengaku selalu minum
jamu apabila sakit pinggangnya kumat lagi, dan hal ini sudah berlangsung sejak 1
tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa seperti ini sebelumnya. Pasien
memiliki riwayat Hipertensi dengan tekanan darah 160/ (pasien tidak ingat) yang
baru saja diketahui 4 bulan SMRS. Pasien tidak minum obat secara rutin. Riwayat
kencing manis, alergi dan asma disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda Vital

: Tampak sakit ringan.

: Compos mentis
: Tekanan Darah
: 150/90 mmHg

Frekuensi Nadi

: 80 kali/menit

Frekuensi Nafas

: 20 kali/menit

Kepala/leher

: pembesaran KGB preauriukuler (-)

Thorax, Jantung

: dalam batas normal

Paru

: dalam batas normal

Abdomen

: dalam batas normal

Ekstremitas

: dalam batas normal

STATUS OPHTALMOLOGI
KETERANGAN
1. VISUS
- Visus
- Koreksi
- Addisi
- Kaca mata lama
- Persepsi warna
2. KEDUDUKAN BOLA MATA
3.
4.
-

OD

OS

6/12,5 ph = 6/10
+

1/300
+

Ukuran
normal
Eksoftalmus
Endoftalmus
Deviasi
Gerakan Bola Mata
Baik ke segala arah
Strabismus
Nystagmus
SUPERSILIA
Warna
Hitam
Simetris
Normal
PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR
Edema
Nyeri tekan
Ekteropion
Entropion
Blefarospasme
Trikiasis
Sikatriks
Punctum lakrimal
Normal
Fissure palpebral
Tes anel
Tidak dilakukan

normal
Baik ke segala arah
Hitam
Normal
Normal
Tidak dilakukan

5.
6.
-

KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis
Folikel
Papil
Sikatriks
Hordeolum
Kalazion
KONJUNGTIVA BULBI
Sekret
Injeksi Konjungtiva
Injeksi Siliar
Perdarahan
-

Subkonjungtiva/kemosis
- Pterigium
- Pinguekula
- Flikten
- Nevus Pigmentosus
- Kista Dermoid
7. SKLERA
- Warna
- Ikterik
- Nyeri Tekan
8. KORNEA
- Kejernihan
- Permukaan
- Ukuran
- Sensibilitas
- Infiltrat
- Keratik Presipitat
- Sikatriks
- Ulkus
- Perforasi
- Arcus senilis
- Edema
- Test Placido
9. BILIK MATA DEPAN
- Kedalaman
- Kejernihan
- Hifema
- Hipopion
- Efek Tyndall
10. IRIS
- Warna
- Kripte

Putih
-

Putih
-

Jernih
Rata
12 mm
Baik
Tidak dilakukan

Jernih
Rata
12 mm
Baik
Tidak dilakukan

Cukup
Jernih
-

Cukup
Jernih
-

Coklat
-

Coklat
-

- Sinekia
- Kolobama
11. PUPIL
- Letak
- Bentuk
- Ukuran
- Refleks Cahaya Langsung
- Refleks Cahaya Tidak Langsung
12. LENSA
- Kejernihan
- Letak
- Test Shadow
13. BADAN KACA
- Kejernihan
14. FUNDUS OCCULI
- Batas
- Warna
- Ekskavasio
- AVR
- CDR
- Macula lutea
- Retina
- Eksudat
- Perdarahan
- Sikatrik
- Ablatio
- Neovaskularisasi
15. PALPASI
- Nyeri tekan
- Masa tumor
- Tensi Occuli
- Tonometry Schiotz
16. KAMPUS VISI
- Tes Konfrontasi

Tengah
Bulat, Isokor
3 mm
+
+

Tengah
Bulat, Isokor
3 mm
+
+

Keruh
Tengah
+

Keruh
Tengah
-

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tegas
Kuning Kemerahan
2:3
0,3
Reflek +
Tidak ada kelainan
-

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai

N+/ palpasi
3/5,5 = 24,4

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Lab darah : GDS, GD2PP, Darah rutin,
- Biometry

V.

RESUME

Baik

N+/ palpasi
3/5,5 = 24,4
Baik

Telah diperiksan pasien perempuan, Ny.S , 45 thn, ke Poliklinik Mata RSUD Ciawi.
Pasien datang dengan keluhan pengelihatan turun perlahan sejak 1 minggu SMRS dan
semakin parah pada 5 hari SMRS. Mata kiri berair, dan terasa perih.
Riwayat minum jamu (+) apabila sakit pinggangnya kumat lagi, dan hal ini sudah
berlangsung sejak 1 tahun yang lalu.

Status Generalis : dalam batas normal, tekanan darah 150/90 mmHg

Status Oftalmologi :
OD
6/12,5 ph = 6/10
3/5,5 = 24,4
Tenang
Tenang
Tenang
Jernih
Cukup
Bulat 3mm RC +
Kripta +, Sinekia Keruh, shadow test +
Dalam batas normal
VI.

DIAGNOSIS KERJA
Katarak Imatur OD
Katarak Matur OS
Ocular Hypertension ODS

VII.

DIAGNOSIS BANDING

VIII. PENATALAKSANAAN
1. SICS + IOL OS
2. R/ Timolol Maleat 0,5% ED fl. No I
S 2dd gtt I OS

Visus
TIO
Cts
Cti
Cb
C
CoA
P
I
L
F

OS
1/300
3/5,5 = 24,4
Tenang
Tenang
Tenang
Jernih
Cukup
Bulat 3mm RC +
Kripta +, Sinekia Keruh, shadow test Sulit dinilai

3. Konsul bagian penyakit dalam

IX.

PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Fungsionam
Ad Sanationam

:
:
:

OD
Bonam
dubia
dubia

OS
Bonam
dubia
dubia

TINJAUAN PUSTAKA

BAB I
PEMBAHASAN

I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA

Anatomi dan fisiologi mata sangat rumit dan mengaggumkan. Secara konstan mata
menyesuaikan jumlah cahaya yang masuk, memusatkan perhatian pada objek yang dekat dan
jauh serta menghasilkan gambaran yang kontinu yang dengan segera dihantarkan ke otak.3,7,8

Mata memiliki struktur sebagai berikut :

Sklera (bagian putih mata) : merupakan lapisan luar mata yang bewarna putih dan

relatif kuat.
Konjungtiva : selaput tipis yang melapisi bagian dalam kelopak mata dan bagian

sclera.
Kornea : struktur transparan yang menyerupai kubah, merupakan pembungkus dari

iris, pupil dan bilik anterior serta membantu memfokuskan cahaya.

Pupil : daerah hitam ditengah-tengah iris.

Iris : jaringan bewarna yag berbentuk cincin, menggantung di belakang kornea dan di
depan lensa, berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata dengan cara

merubah ukuran pupil.

Lensa : struktur cembung ganda yang tergantung diantara humor aquos dan vitreus,

berfungsi membantu memfokuskan cahaya ke retina.

Retina : lapisan jaringan peka cahaya yang terletak dibagian belakang bola mata,

berfungsi mengirimkan pesan visual melalui saraf optikus ke otak.

Saraf optikus : kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visual ke otak.
Humor aqueus : caian jernih dan encer yang mengalir diantara lensa dan kornea
(mengisi segmen anterior bola mata) serta merupakan sumber makanan bagi lensa

dan kornea, dihasilkan oleh processus ciliaris.

Humor vitreus : gel transparan yang terdapat di belakang lensa dan di depan retina
(mengisi segmen posterior mata)

Gambar 1.

A. ANA
TO
MI

LENSA
Pada manusia, lensa mata bikonveks, tidak mengandung pembuluh darah (avaskular),
tembus pandang, dengan diameter 9 mm dan tebal 5 mm yang memiliki fungsi untuk
mempertahankan kejernihan, refraksi cahaya, dan memberikan akomodasi.. Ke depan
berhubungan dengan cairan bilik mata, ke belakang berhubungan dengan badan kaca.
Digantung oleh Zunula zinii (Ligamentum suspensorium lentis), yang menghubungkannya

dengan korpus siliaris. Permukaan posterior lebih cembung daripada permukaan anterior.
Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang bekerja sebagai membran yang sempermiabel, yang
akan memperoleh air dan elektrolit untuk masuk.3,7,8
Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada
korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi,
sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks
terbentuk dengan persambungan lamellae ini ujung ke ujung berbentuk ( Y ) bila dilihat
dengan slitlamp. Bentuk ( Y ) ini tegak di anterior dan terbalik di posterior. Lensa ditahan
ditempatnya oleh ligamen yang dikenal zonula zinii, yang tersusun dari banyak fibril dari
permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa.3,7,8
Lensa terdiri atas 65% air dan 35% protein (kandungan tertinggi diantara jaringanjaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral yang biasa berada di dalam jaringan tubuh
lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dikebanyakan jaringan lain. Asam
askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat
nyeri, pembuluh darah atau saraf di lensa.3,7,8

Gambar 2.

B. PEMERIKSAAN LENSA
Pemeriksaan yang dilakukan pada enyakit lensa adalah pemeriksaan tajam penglihatan
dan dengan melihat lensa melalui slit lamp, oftalmoskop, penlight, loop, sebaiknya dengan
pupil dilatasi.8

C. METABOLISME LENSA NORMAL

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium).
Kedua kation berasal dari humor aqueus dan vitreus. Kadar kalium dibagian anterior lensa
lebih tinggi dibandingkan posterior, sedangkan kadar Natrium lebih tinggi dibagian posterior
lensa. Ion kalium bergerak ke bagian posterior dan keluar ke humor aqueus, dari luar ion
natrium masuk secara difusi bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion kalium dan
keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan
didalam oleh Ca-ATPase.7
Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMPshunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas
glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktase adalah enzim yang merubah
glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol
dehidrogenase.7

II.

DEFINISI

Katarak merupakan abnormalitas pada lensa mata berupa kekeruhan lensa yang
menyebabkan tajam penglihatan penderita berkurang. Katarak lebih sering dijumpai pada
orang tua, dan merupakan penyebab kebutaan nomor 1 di seluruh dunia. Penuaan merupakan
penyebab katarak yang terbanyak, tetapi banyak juga factor lain yang mungkin terlibat,
antara lain : trauma, toksin, penyakit sistemik (mis; diabetes), merokok, dan herediter. Kata
katarak berasal dari Yunani katarraktes yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia
disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak sendiri

sebenarnya merupakan kekeruhan pada lensa akibat hidrasi, denaturasi protein, dan proses
penuaan.sehingga memberikan gambaran area berawan atau putih.3,8
Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina, sehingga penderita
katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. Mereka mengidap
kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan
tidak terletak dibagian tengah lensanya.3,8

Gambar 3.
Gangguan
penglihatan

yang

dirasakan

oleh

penderita

katarak

tidak terjadi secara

instan, melainkan terjadi berangsur-angsur, sehingga penglihatan penderita terganggu
secara tetap atau penderita mengalami kebutaan. Katarak tidak menular dari satu mata ke
mata yang lain, namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan.3,8
Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin
meninggal sebelum diperlukan pembedahan. Apabila diperlukan pembedahan maka
pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90% kasus.sisanya
mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius
misalnya glaukoma, ablasio retina, atau infesi yang menghambat pemulihan daya
pandang.3,8

Gambar 4.

III.

EPIDEMIOLOGI

Lebih dari 90% kejadian katarak merupakan katarak senilis. 20-40% orang
usia 60 tahun ke atas mengalami penurunan ketajaman penglihatan akibat
kekeruhan lensa. Sedangkan pada usia 80 tahun ketas insidensinya mencapai
60-80%. Prevalensi katarak kongenital pada negara maju berkisar 2-4 setiap
10000 kelahiran. Frekuensi katarak laki-laki dan perempuan sama besar. Di
seluruh dunia, 20 juta orang mengalami kebutaan akibat katarak.5

IV.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab

tersering

dari

katarak

adalah

proses

degenerasi,

yang

menyebabkan lensa mata menjadi keras dan keruh. Pengeruhan lensa dapat
dipercepat oleh faktor risiko seperti merokok, paparan sinar UV yang tinggi,
alkohol, defisiensi vit E, radang menahun dalam bola mata, dan polusi asap
motor/pabrik yang mengandung timbal.3,8
Cedera pada mata seperti pukulan keras, tusukan benda, panas yang tinggi,
dan trauma kimia dapat merusak lensa sehingga menimbulkan gejala seperti
katarak.8
Katarak juga dapat terjadi pada bayi dan anak-anak, disebut sebagai katarak
kongenital. Katarak kongenital terjadi akibat adanya peradangan/infeksi ketika
hamil, atau penyebab lainnya. Katarak juga dapat terjadi sebagai komplikasi
penyakit infeksi dan metabolik lainnya seperti diabetes mellitus.3

V.

PATOFISIOLOGI
Perubahan
transparansi.

fisik

dan

Perubahan

kimia
dalam

dalam
serabut

lensa
halus

mengakibatkan
multipel

hilangnya

(zonula)

yang

memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa. Perubahan kimia
dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan
pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori
menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air ke dalam
lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu

transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran
dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan
bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita
katarak.3,8
Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan
sklerosis:
1. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang
berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari
lensa. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik
2.

yangmenyebabkan kekeruhan lensa.6

Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen
terus

bertambah sehingga terjadi

pemadatan

serabut kolagendi

tengah.

Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah

sklerosis nukleus lensa.6
Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:8
1. Kapsula
a. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak)
b. Mulai presbiopiac
c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
d. Terlihat bahan granular
2. Epitel-makin tipis
a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)
b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa
a. Serat irregular
b. Pada korteks jelas kerusakan serat sel
c. Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah
proteinnukelus lensa, sedang warna coklat protein lensa
nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal
d. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan
menghalangi foto oksidasi.

Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Perubahan fisik dan

kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada serabut
halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa, misalnya
menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa menyebabkan
koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke
retina.8

Gambar 5. Perbandingan penglihatan normal dan penglihatan katarak

VI.

KLASIFIKASI
Morfologi

Maturitas

Onset

Kapsular

Insipien

Kongenital

Subkapsular

Intumesen

Infantile

Kortikal

Immatur

Juvenile

Supranuklear

Matur

Presenile

Nuklear

Hipermatur

Senile

Polar

Morgagni

KATARAK SENILIS
1. Definisi dan Epidimiologi
Katarak senilis merupakan tipe katarak didapat yang timbul karena proses
degeneratif dan umum terjadi pada pasien di atas 50 tahun. Pada usia 70 tahun,
lebih dair 90% individu mengalami katarak senilis. Umumnya mengenai kedua
mata dengan salah satu mata terkena lebih dulu.3
Faktor-faktor yang mempengaruhi onset, tipe, dan maturasi katarak senilis antara
lain:3
1. Herediter
2. Radiasi sinar UV
3. Faktor makanan
4. Krisis dehidrasional
5. Merokok

2. Patofisiologi
Komposisi lensa sebagian besar berupa air dan protein yaitu kristalin. Kristalin

dan adalah chaperon, yang merupakan heat shock protein. Heat shock protein berguna untuk
menjaga keadaan normal dan mempertahankan molekul protein agar tetap inaktif sehingga
lensa tetap jernih. Lensa orang dewasa tidak dapat lagi mensintesis kristalin untuk
menggantikan kristalin yang rusak, sehingga dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan
lensa.6,8

Mekanisme terjadi kekeruhan

lensa pada katarak senilis yaitu:
1. Katarak senilis kortikal
Terjadi proses dimana jumlah
protein total berkurang, diikuti
dengan
amino

penurunan
dan

kalium,

asam
yang

mengakibatkan kadar natrium

meningkat.

Hal

ini

menyebabkan lensa memasuki

keadaan hidrasi yang diikuti
oleh koagulasi protein.5

Pada katarak senilis kortikal terjadi derajat maturasi sebagai berikut:

- Derajat separasi lamelar
Terjadi demarkasi dari serat kortikal akibat hidrasi. Tahap ini hanya dapat
diperhatikan menggunakan slitlamp dan masih bersifat reversibel.8
- Katarak insipien
Merupakan tahap dimana kekeruhan lensa dapat terdeteksi dengan adanya
area yang jernih diantaranya. Kekeruhan dapat dimulai dari ekuator ke arah
sentral (kuneiform) atau dapat dimulai dari sentral (kupuliform).

- Katarak imatur
Kekeruhan pada katarak imatur belum mengenai seluruh bagian lensa. Volume lensa
dapat bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik, bahan lensa yang degeneratif,
dan dapat terjadi glaukoma sekunder.

- Katarak matur

Kekeruhan pada katarak matur sudah mengenai seluruh bagian lensa. Deposisi ion Ca
dapat menyebabkan kekeruhan menyeluruh pada derajat maturasi ini. Bila terus
berlanjut, dapat menyebabkan kalsifikasi lensa.
Gambar 6
- Katarak hipermatur
Pada stadium ini protein-protein di bagian korteks lensa sudah mencair. Cairan keluar
dari kapsul dan menyebabkan lensa menjadi mengerut.3,5

Gambar 7

- Katarak Morgagni
Merupakan kelanjutan dari katarak hipermatur, di mana nukleus lensa menggenang
bebas di dalam kantung kapsul. Pengeretuan dapat berjalan terus dan menyebabkan
hubungan dengan zonula Zinii menjadi longgar.3,5

Perbedaan stadium katarak

Insipien

Imatur

Matur

Hipermatur

Kekeruhan

Ringan

Sebagian

Seluruh

Masif

Cairan lensa

Normal

Bertambah

Normal

Berkurang

(air masuk)

(air keluar)

Iris

Normal

Terdorong

Normal

Tremulans

Bilik mata depan

Normal

Dangkal

Normal

Dalam

Sudut bilik mata

Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Shadow test

Pseudops

Penyulit

Glaukoma

Uveitis +
Glaukoma

2. Katarak senilis nuklear

Terjadi proses sklerotik dari nukleus lensa. hal ini menyebabkan lensa
menjadi keras dan kehilangan daya akomodasi.

Maturasi pada katarak senilis nuklear terjadi melalui proses sklerotik, dimana lensa
kehilangan daya elastisitas dan keras, yang mengakibatkan menurunnya kemampuan

akomodasi lensa, dan terjadi obtruksi sinar cahaya yang melewati lensa mata. Maturasi
dimulai dari sentral menuju perifer. Perubahan warna terjadi akibat adanya deposit pigmen.
Sering terlihat gambaran nukleus berwarna coklat (katarak brunesens) atau hitam (katarak
nigra) akibat deposit pigmen dan jarang berwarna merah (katarak rubra).5,6

Gambar 10. (a) katarak brunesens (b) katarak nigra (c) katarak rubra

3. Manifestasi Klinis
Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita katarak terjadi secara progresif
dan merupakan proses yang kronis. Gangguan penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis
dari katarak yang diderita pasien.3,5
Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut:
1. Penurunan visus
2. Silau
3. Perubahan miopik
4. Diplopia monocular
5. Halo bewarna

6. Bintik hitam di depan mata

Tanda pada penderita katarak adalah sebagai berikut:3

1. Pemeriksaan visus berkisar antara 6/9 sampai hanya persepsi cahaya
2. Pemeriksaan iluminasi oblik
3. Shadow test
4. Oftalmoskopi direk
5. Pemeriksaan sit lamp

Derajat kekerasan nukleus dapat dilihat pada slit lamp sebagai berikut.

4. Diagnosa
Diagnosa

katarak

senilis dapat dibuat

dari hasil anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi
adanya penyakit-penyakit yang menyertai, seperti DM, hipertensi, dan kelainan jantung.6,8
Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui kemampuan
melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subcapsuler posterior dapat membaik dengan
dilatasi pupil. Pemeriksaan adneksa okuler dan struktur intraokuler dapat memberikan
petunjuk terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya.6
Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas lensa tetapi dapat juga
struktur okuler lain, misalnya konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan. Ketebalan kornea
harus diperiksa dengan hati-hati, gambaran lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan

sesudah pemberian dilator pupil, posisi lensa dan intergritas dari serat zonular juga dapat
diperiksa sebab subluksasi lensa dapat mengidentifikasi adanya trauma mata sebelumnya,
kelainan metabolik,

atau katarak hipermatur. Pemeriksaan shadow test dilakukan untuk

menentukan stadium pada katarak senilis. Selain itu, pemeriksaan ofthalmoskopi direk dan
indirek dalam evaluasi dari intergritas bagian belakang harus dinilai.8
5. Diagnosis Banding
Katarak kongenital yang bermanifestasi sebagai leukokoria perlu dibedakan dengan kondisi
lain yang menyebabkan leukokoria, seperti retinoblastoma, retinopathy of prematurity, atau
persistent hyperplastic primary vitreus (PHPV).5
6. Tatalaksana
Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bergantung pada
integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi
(ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE).8
Indikasi
Indikasi penatalaksanaan bedah pada kasus katarak mencakup indikasi visus,medis, dan
kosmetik.8
1. Indikasi visus; merupakan indikasi paling sering. Indikasi ini berbeda pada tiap individu,
tergantung dari gangguan yang ditimbulkan oleh katarak terhadap aktivitas sehariharinya.
2. Indikasi medis; pasien bisa saja merasa tidak terganggu dengan kekeruhan pada lensa
matanya, namun beberapa indikasi medis dilakukan operasi katarak seperti glaukoma
imbas lensa (lens-induced glaucoma), endoftalmitis fakoanafilaktik, dan kelainan pada
retina misalnya retiopati diabetik atau ablasio retina.
3. Indikasi kosmetik; kadang-kadang pasien dengan katarak matur meminta ekstraksi
katarak (meskipun kecil harapan untuk mengembalikan visus) untuk memperoleh pupil
yang hitam.

Persiapan Pre-Operasi6
1. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit semalam sebelum operasi
2. Pemberian informed consent
3. Bulu mata dipotong dan mata dibersihkan dengan larutan Povidone-Iodine
5%
4. Pemberian tetes antibiotik tiap 6 jam
5. Pemberian sedatif ringan (Diazepam 5 mg) pada malam harinya bila pasien
cemas
6. Pada hari operasi, pasien dipuasakan.
7. Pupil dilebarkan dengan midriatika tetes sekitar 2 jam sebelum operasi.
Tetesan diberikan tiap 15 menit
8. Obat-obat yang diperlukan dapat
antihipertensi,

atau

anti

diberikan,

glaukoma.

Tetapi

misalnya
untuk

obat

pemberian

asma,
obat

antidiabetik sebaiknya tidak diberikan pada hari operasi untuk mencegah

hipoglikemia, dan obat antidiabetik dapat diteruskan sehari setelah operasi.
Anestesi8
1. Anestesi Umum
Digunakan pada orang dengan kecemasan yang tinggi, tuna rungu, atau
retardasi

mental,

juga

diindikasikan

pada

pasien

dengan

penyakit

Parkinson, dan reumatik yang tidak mampu berbaring tanpa rasa nyeri.
2. Anestesi Lokal :
Peribulbar block
Paling sering digunakan. Diberikan melalui kulit atau konjungtiva dengan
jarum 25 mm. Efek : analgesia, akinesia, midriasis, peningkatan TIO,
hilangnya

refleks

Oculo-cardiac

(stimulasi

pada

n.vagus

yang

diakibatkan stimulus rasa sakit pada bola mata, yang mengakibatkan

bradikardia dan bisa menyebabkan cardiac arrest)
Komplikasi :
o Perdarahan retrobulbar
o Rusaknya saraf optik
o Perforasi bola mata
o Injeksi nervus opticus
o Infeksi
Subtenon Block
Memasukkan kanula tumpul melalui insisi pada konjungtiva dan kapsul
tenon 5 mm dari limbus dan sepanjang
diinjeksikan diantar ekuator bola mata.
Topical-intracameral anesthesia

area subtenon. Anestesi

Anestesi permukaan dengan obat tetes atau gel (proxymetacaine 0.5%,

lidocaine 2%) yang dapat ditambah dengan injeksi intrakamera atau
infusa larutan lidokain 1%, biasanya selama hidrodiseksi.

Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi
katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi, SICS.
1. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)
Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa
dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui
incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada
keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder
dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.ICCE tidak boleh
dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih
mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini
astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.3,6,8

Gambar 11. Teknik ICCE

2. Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE )

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan
memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat
keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien
dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi
sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan
prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap
badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema,
pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak
seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat
terjadinya katarak sekunder.3,6,8

Gambar 12. Teknik ECCE

Gamabar 13. ECCE dengan pemasangan IOL

3. Phacoemulsification
Phakoemulsifikasi (phaco) adalah teknik
untuk

membongkar

dan

memindahkan

kristal lensa. Pada teknik ini diperlukan

irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di
kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan
untuk menghancurkan katarak, selanjutnya
mesin PHACO akan menyedot massa
katarak yang telah hancur sampai bersih.
Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat
dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan,
akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali
melakukan aktivitas sehari-hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik,
dan kebanyakan katarak senilis.3,6,8
4. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
Insisi dilakukan pada sklera dengan ukuran insisi bervariasi dari 5-8 mm. Namun tetap
dikatakan SICS sejak design arsiteknya tanpa jahitan, Penutupan luka insisi terjadi
dengan sendirinya (self-sealing). Teknik operasi ini dapat dilakukan pada stadium katarak
immature, mature, dan hypermature. Teknik ini juga telah dilakukan pada kasus
glaukoma fakolitik dan dapat dikombinasikan dengan operasi trabekulektomi.6

Jenis tehnik

Keuntungan

Kerugian

bedah katarak
Extra capsular
cataract
extraction
(ECCE)

Incisi kecil
Tidak ada komplikasi
vitreus

Kekeruhan pada kapsul

posterior
Dapat terjadi
perlengketan iris dengan

Kejadian

kapsul

endophtalmodonesis lebih
sedikit
Edema sistoid makula
lebih jarang
Trauma terhadap
endotelium kornea lebih
sedikit
Retinal detachment lebih
sedikit
Lebih mudah dilakukan

Intra capsular
cataract

Semua komponen lensa

diangkat

extraction

Incisi lebih besar

Edema cistoid pada
makula

(ICCE)

Komplikasi pada vitreus

Sulit pada usia < 40
tahun
Endopthalmitis
Fakoemulsifikasi

Incisi paling kecil

Astigmatisma jarang

Memerlukan dilatasi
pupil yang baik

terjadi

Pelebaran luka jika ada

Pendarahan lebih sedikit

IOL

Teknik paling cepat

KOMPLIKASI
Komplikasi operasi dapat berupa komplikasi preoperatif, intraoperatif, postoperatif awal,
postoperatif lanjut, dan komplikasi yang berkaitan dengan lensa intra okular (intra ocular lens,
IOL).6
A. Komplikasi preoperatif
a) Ansietas; beberapa pasien dapat mengalami kecemasan (ansietas) akibat ketakutan
akan operasi. Agen anxiolytic seperti diazepam 2-5 mg dapat memperbaiki keadaan.
b) Nausea dan gastritis; akibat efek obat preoperasi seperti asetazolamid dan/atau
gliserol. Kasus ini dapat ditangani dengan pemberian antasida oral untuk mengurangi
gejala.
c) Konjungtivitis iritatif atau alergi; disebabkan oleh tetes antibiotik topical preoperatif,
ditangani dengan penundaan operasi selama 2 hari.
d) Abrasi kornea; akibat cedera saat pemeriksaan tekanan bola mata dengan
menggunakan tonometer Schiotz. Penanganannya berupa pemberian salep antibiotik
selama satu hari dan diperlukan penundaan operasi selama 2 hari.
B. Komplikasi intraoperatif
a) Laserasi m. rectus superior; dapat terjadi selama proses penjahitan.
b) Perdarahan hebat; dapat terjadi selama persiapan conjunctival flap atau selama insisi
ke bilik mata depan.
c) Cedera pada kornea (robekan membrane Descemet), iris, dan lensa; dapat terjadi
akibat instrumen operasi yang tajam seperti keratom.

d) Cedera iris dan iridodialisis (terlepasnya iris dari akarnya)

e) Lepas/ hilangnya vitreous; merupakan komplikasi serius yang dapat terjadi akibat
ruptur kapsul posterior (accidental rupture) selama teknik ECCE.
C. Komplikasi postoperatif awal
Komplikasi yang dapat terjadi segera setelah operasi termasuk hifema, prolaps iris,
keratopati striata, uveitis anterior postoperatif, dan endoftalmitis bakterial.
D. Komplikasi postoperatif lanjut
Cystoid Macular Edema (CME), delayed chronic postoperative endophtalmitis,
Pseudophakic Bullous Keratopathy (PBK), ablasio retina, dan katarak sekunder
merupakan komplikasi yang dapat terjadi setelah beberapa waktu post operasi.
E. Komplikasi yang berkaitan dengan IOL
Implantasi IOL dapat menyebabkan komplikasi seperti uveitis-glaucoma-hyphema
syndrome (UGH syndrome), malposisi IOL, dan sindrom lensa toksik (toxic lens
syndrome).

PREVENTIF DAN PROMOTIF

Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah oleh
karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal yang memperberat
seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan langsung terhatap sinar ultraviolet
dengan menggunakan kaca mata gelap dan sebagainya. Pemberian intake antioksidan (seperti
asam vitamin A, C dan E) secara teori bermanfaat.5
Bagi perokok, diusahakan berhenti merokok, karena rokok memproduksi radikal bebas
yang meningkatkan risiko katarak. Selanjutnya, juga dapat mengkonsumsi makanan bergizi yang
seimbang. Memperbanyak porsi buah dan sayuran. Lindungilah mata dari sinar ultraviolet.
Selalu menggunakan kaca mata gelap ketika berada di bawah sinar matahari. Lindungi juga diri
dari penyakit seperti diabetes.6

PROGNOSIS
Tindakan pembedahan secara defenitif pada katarak senilis dapat memperbaiki ketajaman
penglihatan pada lebih dari 90% kasus. Sedangkan prognosis penglihatan untuk pasien anakanak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis. Adanya
ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian
pengelihatan pada kelompok pasien ini. Prognosis untuk perbaikan ketajaman pengelihatan
setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak
kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat.4

BAB II
KESIMPULAN

Katarak adalah abnormalitas pada lensa mata berupa kekeruhan lensa yang menyebabkan
tajam penglihatan penderita berkurang. Katarak merupakan penyebab kebutaan nomor 1 di
seluruh dunia. Hal ini didukung oleh factor usia, radiasi dari sinar ultraviolet, kurangnya gizi dan
vitamin serta factor tingkat kesehatan dan penyakit yang diderita. Penderita katarak akan
mengalami gejala-gejala umum seperti penglihatan mulai kabur, kurang peka dalam menangkap
cahaya (fotofobia) sehingga cahaya yang dilihat hanya berbentuk lingkaran semu, lambut laun
akan terlihat seperti noda keruh berwarna putih di bagian tengah lensa kemudian penderita
katarak akan sulit menerima cahaya untuk mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan
yang kabur pada retina.
Katarak ada beberapa jenis menurut etiologinya yautu katarak senile, congenital,
traumatic, toksis, asosiasi, dan komplikata. Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi.
Ada 4 jenis teknik operasi katarak yaitu ICCE, ECCE, Phacoemulsification, SICS. Akan tetapi
jika gejala tidak mengganggu tindakan operasi tidak diperlukan, kadang kala hanya dengan
mengganti/menggunakan kacamata. Karena kekeruhan (opasitas) sering terjadi akibat

bertambahnya usia sehingga tidak diketahui pencegahan yang efektif untuk katarak yang paling
sering terjadi.

Ocular Hypertension
I. DEFINISI
Hipertensi okuli didefinisikan sebagai peningkatan tekanan di dalam bola mata
dikarenakan peningkatan produksi humor aquous di atas normal atau adanya hambatan aliran
humor aquous itu sendiri tanpa adanya kerusakan saraf optik atau kehilangan lapang pandang.1
Konsensus arus di oftalmologi mendefinisikan tekanan introcular normal (TIO) adalah
antara 10 mmHg dan 21 mmHg.2
Hipertensi okuli bukan merupakan suatu penyakit melainkan faktor resiko glaukoma atau
salah satu tanda kelainan yang terdapat pada penyakit glaukoma. Kurang dari 10% penderita
hipertensi okuler akan berubah menjadi glaucoma.1
Tekanan intraokular dapat meningkat ketika pasien berbaring. Ada bukti bahwa pasien
glaukoma tertentu (misalnya, pasien tegangan normal glaukoma) dengan TIO normal sambil
duduk atau berdiri mungkin memiliki tekanan intraokular yang cukup tinggi untuk menyebabkan
masalah ketika mereka berbaring.4
Hipertensi okular lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Angka
terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per
tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia,
riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular.
Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada
pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma.
Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani
pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan
lapangan pandang.5
Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular :
1. Jumlah produksi humor aqueus oleh corpus siliaris

2. Resistensi aliran keluar aqueus melewati sistem kanal Schlemm-jalinan trabekula

3. Tingkat tekanan vena episklera
Pada kebanyakan kasus peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh peningkatan resistensi
aliran keluar humor aqueus.4

II. FISIOLOGI
Tekanan intraokular terutama dipelihara oleh aqueous humor cair, yang diproduksi oleh
badan siliar mata. Aqueous humor biasanya tidak masuk ke segmen posterior mata, melainkan
terus keluar dari kawasan ini melalui lensa dan Zonule Zinn. Sebaliknya, itu tetap hanya di
segmen anterior, yang terbagi ke dalam ruang anterior dan posterior. Ruang anterior dan
posterior merupakan perbedaan penting untuk membuat pemahaman dari mekanisme utama
hipertensi okular.
Badan ciliary memproduksi aqueous humor, pertama kali mengalir ke ruang posterior
(dibatasi oleh lensa dan iris). Kemudian mengalir melalui pupil ke ruang anterior (dibatasi oleh
iris dan kornea). Dari sini, mengalir melalui struktur yang dikenal sebagai meshwork trabecular
untuk masuk ke sirkulasi tubuh normal melalui Canalis Schlemm. Jadi, dua mekanisme utama
hipertensi okular adalah peningkatan produksi aqueous humor, atau penurunan arus keluar
aqueous humor.1

III.
PATOFISIO
LOGI
Tekanan
intra

okuli

yang tinggi
merupakan
masalah
pada
populasi
hipertensi

okuli karena ia merupakan salah satu faktor resiko utama glaukoma. Penyebab dari
peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima adalah
menurunnya fasilitas outflow

cairan

aqueous melalui trabecular meshwork.

Terjadinya peningkatan resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan

berbagai teori, termasuk diantaranya :
1.
2.
3.

Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.

Hilangnya sel-sel endothel trabecula.
Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian
dalam endothelium canalis schlemm.

4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis

schlemm.
5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.
6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.

IV. GEJALA
Kebanyakan orang dengan hipertensi okular tidak mengalami gejala apapun. Untuk alasan ini,
pemeriksaan mata secara teratur dengan dokter mata sangat penting untuk menyingkirkan segala
kerusakan pada saraf optik dari tekanan tinggi.
V. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Fisik
Yang harus diperhatikan pada waktu pemeriksaan adalah seperti berikut ini
untuk menyingkirkan POAG dan penyebab-penyebab sekunder dari glaukoma :
1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual acuity yang
diketahui sebelumnya (jika berkurang, singkirkan POAG atau penyebab- penyebab
sekunder kehilangan penglihatan, seperti juga katarak, age-related macular
degeneration, ocular surface disorders (misalnya dry eye), atau efek merugikan
yang timbul dari pengobatan topical (terutama jika menggunakan miotik).
2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil (Marcus-Gunn) harus dilihat.
3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :
a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic (ditemukan hanya dengan
peninggian TIO yang tiba-tiba), keratic precipitates, pigmen di endothelium
(Krukenberg spindle), dan kelainan kongenital.
b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare, uveitis, hyphema, dan

sudut tertutup.
c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis, ektropion uvea,
iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan iris bilateral (misalnya Fuchs
heterokromik iridosiklitis) atau pseudoexfoliation (PXF) mungkin diobservasi.
d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak (misalnya fakomorfik
glaucoma, PXF, fakolitik glaucoma dengan katarak Morgagni).
e. Saraf optik/Lapisan serabut saraf : pemeriksaan stereoskopik untuk buktikan
tidak adanya kerusakan glaukomatous termasuk ratio cup-to-disc pada
bidang horizontal dan vertical, penampakan dari disc, pembesaran cup yang
progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf dengan filter red-free,
notching atau penipisan dari disc rim (terutama pada pole superior atau
inferior), pallor, timbul perdarahan (biasanya daerah inferotemporal), tidak
simetrisnya disc, atrophy parapapillary atau abnormalitas saraf kongenital.
f. Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai defek lapang
pandangan nonglaukomatous atau kehilangan penglihatan termasuk disc
drusen, optic pits, penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopati
proliferatif.7

Tonometri
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang
berdasarkan fungsinya di mana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan bola
mata sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau
yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas
tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu
memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang
dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer
Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.
2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil
saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal
pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui
tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan
menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari
dalam bola mata melalui kornea.5
Gonioscopy
Dilakukan untuk memeriksa drainase sudut mata Anda, untuk melakukannya, lensa kontak
khusus ditempatkan pada mata. Tes ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka,
menyempit, atau tertutup dan untuk menyingkirkan kondisi lainnya yang dapat menyebabkan
tekanan intraokular tinggi.

Visual cek uji coba lapangan perifer

Biasanya dengan menggunakan mesin otomatis bidang visual. Tes ini dilakukan untuk
menyingkirkan segala bidang visual cacat akibat glaukoma. pengujian lapang Visual mungkin
perlu diulang. Jika ada risiko kerusakan rendah, glaukoma, kemudian menguji dapat dilakukan
hanya sekali setahun. Jika ada risiko tinggi kerusakan glaukoma, kemudian menguji dapat
dilakukan sesering setiap 2 bulan.
Pachymetry (ketebalan kornea)
Diperiksa oleh probe USG untuk menentukan akurasi pembacaan tekanan intraokular Anda.
Sebuah kornea tipis dapat memberikan salah pembacaan tekanan rendah, sedangkan tebal kornea
dapat memberikan salah pembacaan tekanan tinggi.

VI. PENATALAKSANAAN
Target TIO

Dalam manajemen pasien glaukoma, dokter harus berusaha untuk mencapai rentang
stabil dari TIO yang terukur untuk menghindari kerusakan nervus optikus lebih jauh. Batas atas
dari limit dipertimbangkan sebagai target pressure. Tekanan target bervariasi pada tiap pasien
sehingga pada pasien yang sama memerlukan penyesuaian seiring perjalanan penyakit. Ketika
memulai terapi, ahli mata mengasumsikan bahwa rentang tekanan yang terukur pada saat
sebelum pengobatan telah memberi kontribusi pada kerusakan nervus optikus dan mempunyai
kemungkinan menyebabkan kerusakan lebih jauh di masa yang akan datang. Target pressure
permulaan yang dipilih harus setidaknya 20% dibawah TIO sebelum pengobatan, tergantung
pada penemuan klinis. Pada umumnya jika terdapat kerusakan yang lebih lanjut maka target
pressure saat mulai terapi harus lebih rendah lagi. Selama follow up tujuh tahun pasien dari the
Advanced Glaucoma Intervention Study dimana TIO selalu dibawah 18 mmHg mempunyai
progresi hilangnya lapangan pandang yang minimal. Terdapat dua bentuk klinis yang secara
empiris dapat berguna untuk observasi pasien POAG yaitu kerusakan yang telah ada
memprediksikan kerusakan yang akan datang kecuali TIO diturunkan, dan kerusakan pada satu
mata berhubungan dengan meningkatnya resiko yang signifikan kerusakan pada mata lainnya.
Derajat keparahan kerusakan glaukoma dapat diestimasikan dengan menggunakan 3
skala, yaitu ringan ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan lapangan
pandang normal ketika di tes dengan standard automated perimetry, sedang ketika abnormalitas
nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan abnormalitas lapangan pandang pada satu
hemifield antara 50 dari fiksasi, dan berat ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan
glaukoma dan abnormalitas lapangan pandang pada kedua hemifield antara 50 dari fiksasi pada
minimal satu hemisfield.
Validitas dan adekuatnya target pressure harus secara periodik diukur dengan
membandingkan dengan status nervus optikus (gambaran optic disc, penilaian kuantitatif dari
diskus dan lapisan serat saraf, dan tes lapangan pandang) dengan pemeriksaan sebelumnya. Jika
progresi muncul pada target pressure, target TIO harus diturunkan lagi. Kegagalan untuk
mencapai dan mempertahankan target tekanan harus dipikirkan mengenai evaluasi ulang dari
regimen terapi mengenai resiko dan keuntungan dari terapi alternatif.

Hipertensi okuler sebagian besar diobati dengan pilocarpine, timolol, acetazolamide dan
clonidine. Ada juga lainnya, yang kurang umum digunakan, alternatif. tetes mata awalnya dapat
dimulai baik pada salah satu atau kedua mata.4

Perbandingan tabel antihipertensi mata

Mekanisme

Obat

Dosis

Pilocarpine

muscarinic agonis

obat tetes mata

Timolol

-reseptor antagonis

tetes mata

Efek samping
bradikardi
bronkokonstriksi

Acetazolamide

karbonat anhydrase

sistemik administrasi

diuresis
kehilangan nafsu

inhibitor

makan
kesemutan
neutropenia
Clonidine

2-reseptor agonis

obat tetes mata

Ecothiopate

cholinesterase inhibitor

tetes mata

kejang otot
Efek sistemik

Carteolol

-reseptor antagonis

tetes mata

bradikardi
bronkokonstriksi

Dorzolamide

karbonat anhydrase

Apraclonidine

Inhibitor
-2 agonis

Latanoprost

analog prostaglandin

tetes mata

rasa pahit
sensasi terbakar

tetes mata
pigmentasi okular4

TINDAKAN OPERASI

Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan
pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma

sudut terbuka primer tahap awal.

Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi pertimbangan untuk
pengobatan hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada resiko
timbulnya kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.7

FOLLOW UP
Perawatan pasien lebih lanjut. Berdasarkan luas kerusakan serabut saraf dan
tingkatan kontrol tekanan intra okuli, pasien dengan hipertensi okuli harus difollow
up setiap 2 bulan atau setahun sekali, bahkan lebih cepat jika timbul tanda
kurangnya kontrol tekanan intra okuli. Glaukoma masih merupakan perhatian pada
pasien dengan tekanan intra okuli yang meningkat dengan normal disc dan lapang
pandangan, atau pada pasien dengan normal tekanan intra okuli tapi dicurigai
adanya kerusakan disc dan lapang pandangan. Pasien ini harus diobservasi secara
ketat karena mereka beresiko tinggi untuk timbulnya kerusakan glaukomatous.
VII. KOMPLIKASI
Dengan kontrol tekanan intra okuli yang jelek, berlanjut dengan timbulnya
perubahan pada saraf optik dan lapang pandangan.

VIII. PROGNOSIS
Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan followup yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasien-pasien
hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer, dan
mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup mereka.7

KESIMPULAN
Hipertensi okuli didefinisikan sebagai peningkatan tekanan di dalam bola mata
dikarenakan peningkatan produksi humor aquous di atas normal atau adanya hambatan aliran
humor aquous itu sendiri tanpa adanya kerusakan saraf optik atau kehilangan lapang pandang.
Konsensus arus di oftalmologi mendefinisikan tekanan introcular normal (TIO) adalah
antara 10 mmHg dan 21 mmHg.
Hipertensi okuli bukan merupakan suatu kegawatan tetapi perlu pengawasan rutin
terhadap tekanan inraokular untuk mencegah terjadinya glaucoma.
Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular :
1. Jumlah produksi humor aqueus oleh corpus siliaris
2. Resistensi aliran keluar aqueus melewati sistem kanal Schlemm-jalinan trabekula
3. Tingkat tekanan vena episklera

Pada kebanyakan kasus peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh peningkatan resistensi
aliran keluar humor aqueus.4
Badan ciliary memproduksi aqueous humor, pertama kali mengalir ke ruang posterior
(dibatasi oleh lensa dan iris). Kemudian mengalir melalui pupil ke ruang anterior (dibatasi oleh
iris dan kornea). Dari sini, mengalir melalui struktur yang dikenal sebagai meshwork trabecular
untuk masuk ke sirkulasi tubuh normal melalui Canalis Schlemm. Jadi, dua mekanisme utama
hipertensi okular adalah peningkatan produksi aqueous humor, atau penurunan arus keluar
aqueous humor.
Penyebab dari peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat
diterima adalah menurunnya fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular
meshwork.

Terjadinya

peningkatan

resistensi

dari

outflow

aqueous

humor

disangkakan dengan berbagai teori, termasuk diantaranya :

1.
2.
3.

Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.

Hilangnya sel-sel endothel trabecula.
Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian
dalam endothelium canalis schlemm.

4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis

schlemm.
5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.
6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.

Hipertensi okuler sebagian besar diobati dengan pilocarpine, timolol, acetazolamide dan
clonidine. Ada juga lainnya, yang kurang umum digunakan, alternatif. tetes mata awalnya dapat
dimulai baik pada salah satu atau kedua mata.
Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan
pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma sudut
terbuka primer tahap awal. Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi
pertimbangan untuk pengobatan hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar
daripada resiko timbulnya kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.
Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan
follow-up yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasien-

pasien hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer,
dan mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup mereka.

DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17th ed.
USA : Mc Graw-Hill; 2007.

2. Guyton AC, Hall EH. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia :
W.B. Saunders Company ; 2006.

3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.
4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7th ed.
China: Elsevier : 2011. (e-book)

5. Ocampo VVD. Cataract, Senile : Differential Diagnosis and Workup. 2009.

Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview,
tanggal 08 Februari 2014.

6. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment:2010. BR J

Ophthalmol. 2011.

7. Scanlon VC, Sanders T. Indra. In. : Komalasari R, Subekti NB, Hani A, editors.
Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2007.

8. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya
Medika, 2000.
9. Kwitko, Marvin L. Geriatric Ophtalmology. : 193-197.
10. http://usebrains.wordpress.com/2010/01/23/primary-open-angle-glaucoma/
11. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Hipertensi+Okuli+pada+Lakilaki+Usia+Produktif
12. http://en.wikipedia.org/wiki/Ocular_hypertension