Non Small Cell Carcinoma

Disusun oleh:
Stevanus Jonathan (07120100070)

Pembimbing:
dr. Agung Kristyono, SpP

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Marinir Cilandak
Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan
Periode 22 September 29 November 2014

Daftar Isi
BAB I................................................................................ 4

I.1 PENDAHULUAN...................................................................4

BAB II................................................................................ 5
Kanker Paru.........................................................................5
II.1 Epidemiologi kanker Paru...........................................................5
II.2 Etiologi................................................................................5
II.3 Patofisiologi...........................................................................5
II.4 Faktor resiko..........................................................................6
II.4.1 Merokok....................................................................................... 6
II.4.2 Marijuana..................................................................................... 7
II.4.3 Bahan industri............................................................................. 7
II.4.4 Penyakit Paru-paru.......................................................................7
II.4.5 Diet.............................................................................................. 7
II.4.6 Faktor Genetik.............................................................................8
II.5 Manifestasi Klinis.....................................................................8
II.6 Deteksi dini............................................................................9
II.7 Diagnosis............................................................................10
II.8 Staging tumor Paru.................................................................14
II.9 Terapi kanker paru.................................................................18

BAB III............................................................................22
DAFTAR PUSTAKA............................................................22

BAB I
I.1 PENDAHULUAN
Penemuan dini kanker paru berdasarkan keluhan saja jarang terjadi.
Keluhan yang ringan biasanya terjadi pada mereka yang telah memasuki stadium
II. Kasus kanker paru di Indonesia terdiagnosis ketika penyakit telah berada pada
stadium lanjut. Penemuan kanker paru stadium dini akan sangat membantu
penderita. Penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan
penderita memperoleh kualiti hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya
meskipun tidak dapat menyembuhkannya.
Lebih dari 90 % tumor paru-paru primer merupakan tumor ganas, dan
sekitar 95 % tumor ganas ini termasuk karsinoma bronkogenik. Kebanyakan
tumor ganas primer dari saluran nafas bawah bersifat epiteliel dan berasal dari
mukosa percabangan bronkus. Kanker paru mencakup keganasan yang berasal
dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di paru).
Keganasan di paru dapat berasal dari saluran pernapasan itu sendiri, baik itu
berasal dari sel-sel bronkus atau alveolus ataupun dari sel-sel yang memproduksi
mukus yang mengalami degenerasi maligna, atau dari jaringan di luar saluran
pernapasan. Kanker paru merupakan diagnosis kanker tersering di dunia ini, dan
merupakan penyebab kematian terbesar di seluruh dunia.1

BAB II
Kanker Paru
II.1 Epidemiologi kanker Paru
Survei kanker global 2002 di Indonesia, juga menunjukkan, insiden kanker
paru mencapai 28 per 100 ribu populasi, kanker payudara 26 per 100 ribu
populasi, kanker colorectum 23 per 100 ribu populasi, kanker leher rahim 16 per
100 ribu populasi dan kanker hati 13 per 100 ribu populasi. Sebagian besar kanker
paru mengenai pria (65 %) dengan life time risk 1 : 13 dan pada perempuan 1 :
20.2

II.2 Etiologi
Seperti kanker lainnya penyebab pasti dari kanker paru belum diketahui,
tetapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik
merupakan faktor penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti
kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain.
Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok dan polusi udara.
Merokok merupakan faktor risiki utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru
pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak jumlah rokok yang
dihisap, semakin besar resiko untuk menderita kanker paru-paru.3

II.3 Patofisiologi
Kebanyakan dari teori teori tentang karsinogenesis melibatkan tiga
langkah penting yaitu inisiasi, promosi dan progresi. Begitu juga pada
patofisiologi terjadinya kanker paru. Inisiasi diawali dengan kerusakan atau
mutasi dari DNA yang terjadi ketika sel sel tubuh kita terpapar oleh berbagai zat
( seperti kimia, virus , radiasi ) selama replikasi DNA (transkripsi ) . Dalam
kondisi normal, enzym akan mendeteksi kerusakan dalam proses transkripsi dan
memperbaikinya, tetapi kadang kerusakan ini tidak terdeteksi. Ketika kerusakan

ini berhasil dideteksi maka akan terjadi proses perbaikan dan menghentikan
pembelahan berikutnya , tetapi apabila kerusakan itu tidak berhasil dideteksi maka
akan menjadi mutasi yang permanen .Promosi ini melibatkan promotor ( paparan
yang menyebabkan mutasi ) dapat terjadi segera setelah inisiasi atau beberapa
tahun berikutnya , pada kejadian kanker paru promoters yang paling sering adalah
nikotin pada rokok, yang mampu mengubah fungsi dari sel , respon dari sel
terhadap hormon pertumbuhan , dan komunikasi antar sel . Progresi, Para ahli
percaya tahap ini merupakan tahap yang paling bebahaya, dimana akan menginvasi, metastase , dan menjadi resisten terhadap obat . tahap ini bersivat
irreversible.4

II.4 Faktor resiko

II.4.1 Merokok

Lebih dari 80% dari kanker paru-paru adalah akibat dari merokok.
Perokok memiliki risiko sepuluh kali lipat lebih besar untuk menderita kanker
paru dibandingkan non perokok. Orang yang sudah berhenti merokok
memiliki resiko yang lebih rendah terkena kanker paru dibandingkan dengan
perokok aktif, tetapi orang dengan riwayat perokok mempunyai faktor resiko
lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak mempunyai riwayat
merokok. Pada sejumlah studi retrospektif, beberapa hal yang mempengaruhi
frekuensi terjadinya kanker paru diantaranya jumlah konsumsi rokok tiap
harinya, kecenderungan untuk menghisap dan lamanya kebiasan merokok
tersebut.3
Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik, menempel pada
mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan
sel epitel : silia epitel menghilang, sel cadangan hiperplasia dan mengalami
metaplasia sel skuamos. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk
displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe
histopatologi.3

II.4.2 Marijuana

Marijuana mengandung tar dalam jumlah yang lebih banyak daripada

rokok. Karena penggunaan marijuana dilakukan dengan cara menghisap
dalam, maka tar yang dihisap akan semakin banyak dibandingkan dengan
menghisap rokok sehingga tar tersebut akan semakin bertahan lama di dalam
paru-paru.5
II.4.3 Bahan industri

Beberapa

paparan

zat

industri

tertentu

meningkatkan

risiko

berkembangnya kanker paru. zat-zat terkait dengan kanker paru-paru

diantaraya uranium, arsenic, vinyl chloride, chromates nikel, batu bara produk,
mustard gas, kloromethyl ethers, bensin, dan solar. Radiasi ion pada pekerja
tambang uranium dengan dosis tinggi merupakan karsinogenik. Paparan
terhadap asbes adalah faktor risiko yang signifikan untuk suatu jenis kanker
paru-paru . Pekerja asbes yang merokok memiliki resiko 50-100 kali
menderita kanker paru-paru. Asbestos sering menimbulkan mesotelioma.3
II.4.4 Penyakit Paru-paru

Beberapa penyakit paru-paru, seperti TBC, meningkatkan kemungkinan

terjadinya kanker paru, terutama di daerah paru yang telah mengalami fibrosis.
Seseorang yang telah mendapatkan pengobatan kanker paru lebih besar
kemungkinan untuk menjadi kanker paru berulang. 3
II.4.5 Diet

Diet juga dapat menjadi faktor risiko untuk kanker paru-paru. Beberapa
laporan telah menunjukkan bahwa diet rendah dalam buah-buahan dan
sayuran dapat meningkatkan kesempatan mendapatkan kanker .6

II.4.6 Faktor Genetik

Risiko kanker paru-paru mungkin akan lebih tinggi jika orang orang tua,
saudara kandung , atau anak-anak telah terkena kanker paru-paru. Factor ini
bisa datang dari satu atau banyak hal, seperti kebiasaan merokok dalam
keluarga dimana situasi yang seperti ini dapat menjadikan anggota keluarga
yang tidak merokok menjadi seorang perokok aktif. Pada beberapa orang ada
juga yang mendapatkan warisan gen kanker dari orangtuanya. 7

II.5 Manifestasi Klinis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala berarti
dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:
a. Lokal (tumor tumbuh setempat) :
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Atelektasis .3
b. Invasi lokal :
Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke pericardium terjadi tamponade atau aritmia
Sindrom vena kava superior
Sindrom horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara serak karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf
simpatis servikalis .3
c. Gejala metastasis :
Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula.3

d. Sindrom paraneoplastik : terdapat pada 10 % kanker paru, dengan gejala:

Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
Hipertrofi osteoartropati
Neurologic: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
Neuromiopati

 Endokrin: sekresi berlebihan hormone paratiroid

Dermatologic: eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
Renal: SIADH (syndrome of inappropriate andiuretic hormone).3
e. Asimtomatik dengan gejala radiologis
Sering pada perokok dengan PPOK yang terdeteksi secara radiologis
Kelainan berupa nodul soliter.3

II.6 Deteksi dini

Bagan 1. Alur diagnosis deteksi dini kanker paru. 3

Deteksi kanker paru biasanya dilakukan dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Diteksi dini dilakukan pada
subyek dengan resiko tinggi.

Laki-laki , dengan usia lebih dari 40 tahun , perokok

Paparan industri tertentu.
dengan satu atau lebih keluhan : batuk darah, batuk kronik, berat badan
menurun, nyeri dada.

Golongan yang perlu diwaspadai adalah perempuan perokok pasif dengan

gejala-gejala diatas dan riwayat tentang anggota keluarga dengan penyakit
paru bisa dijadikan pertimbangan yang berarti.
National Cancer Institute (NCI) di USA menganjurkan skrining dilakukan
setiap 4 bulan dan terutama ditujukan pada laki-laki >40 tahun, perokok >1
bungkus per hari dan atau bekerja di lingkungan berpolusi yang
memungkinkan terjadinya kanker paru (pabrik cat, plastik, asbes, dll).3

II.7 Diagnosis
a. Keluhan utama:

Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)

lebih dari 3 minggu

Batuk darah

Sesak napas

Suara serak

Nyeri dada yang persisten

Sulit / sakit menelan

Benjolan di pangkal leher

Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan

dengan rasa nyeri yang hebat.
Tidak jarang yang pertama terlihat adalah keluhan akibat metastasis di

luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak,
pembesaran hepar atau patah tulang. Ada pula keluhan yang tidak khas
seperti :

Berat badan berkurang

Nafsu makan hilang

Demam hilang timbul

Sindrom

paraneoplastik,

seperti

hypertrophic

pulmonary

osteoartheopathy, trombosis vena perifer dan neuropatia.

10

Keluhan ringan terjadi pada mereka yang masih dalam stage dini
yaitu stage I dan II. Data di Indonesia maupun laporan negara maju
kebanyakan kasus kanker paru terdiagnosis ketika penyakit telah berada
pada stage lanjut (stage III dan IV).
b. Pemeriksaan penunjang
a) Foto rontgen dada dapat mendeteksi 61 % tumor paru. Pada
kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga
untuk menilai doubling time-nya. Kebanyakan kanker paru
mempunyai doubling time antara 37 465 hari. Bila doubling time
> 18 bulan, berarti tumor benigna. Tanda-tanda tumor benigna
lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid, dan adanya
kalsifikasi yang tegas. Pemeriksaan foto rontgent dada dengan cara
tomografi lebih akurat menunjang kemungkinan adanya tumor
paru, bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan
keberadaan tumor.

Gambar 1 (http://cancergenome.nih.gov)

11

Pola Foto Rontgen Dada Berdasarkan Gambaran Histologi

Squamous
Small
Adeno
cell
cell
carcinoma
carcinoma
Masa hilar atau 40 %
78 %
17 %
perihilar
Lesi parenkim
< 4 cm
9%
21 %
45 %
> 4 cm
19 %
8%
26 %
Obstruksi,
pneumonitis,
kolaps,
atau 31 %
konstriksi daerah
peripleural
Mediastinal
enlargement

2%

Large
cell
32 %
18 %
41 %

32 %

74 %

65 %

13 %

3%

10 %

Bagan 2.Pola foto rontgen .3

Pemeriksaan CT scan pada torak lebih sensitif daripada
pemeriksaan foto dada biasa, karena bias mendeteksi kelainan atau nodul
dengan diameter minimal 3 mm, walaupun positif palsu untuk kelainan
sebesar itu mencapai 25 60 %. Bila fasilitas ini memungkinkan,
pemeriksaan CT scan dapat digunakan sebagai pemeriksaan skrining
kedua setelah foto dada biasa.
b) Sitologi sputum menemukan sel kanker pada sputum atau dahak
penderita, hasil positif biasanya ditemukan jika kanker ada di
dalam saluran napas. Kepositfan pemeriksaan ini < 10% dan sangat
bergantung pada tehnik pasien membantukkan dahak yang akan
diperiksa. Dahak yang diperiksa harus dahak segar pagi hari dan
segera dibawa ke laboratorium patologi anatomi untuk diproses.
c) Bronkoskopi adalah pemeriksaan visual dari cabang-cabang
tenggorokan dan paru-paru yang dilakukan oleh spesialis penyakit
paru dengan menggunakan ruang lingkup yang fleksibel.

12

Bronkoskopi menggunakan sikat kecil untuk mengumpulkan selsel dari lapisan jaringan sistem pernafasan, bilasan dari jaringan
pernapasan untuk analisis sel, dan biopsi (pengangkatan dan
pemeriksaan dalam jumlah kecil jaringan). Jika bronkoskopi masih
unrevealing, atau "negatif," jarum biopsi dapat dilakukan.
d) Biopsi jarum, dengan panduan CT, dapat dilakukan pada area
yang mencurigakan pada paru-paru atau pleura. Aspirasi jarum
halus (FNA) menggunakan jarum, ramping berongga yang melekat
pada

jarum

mencurigakan

suntik.
dan

Jarum dimasukkan
itu

mendorong

ke dalam

maju

mundur

massa
untuk

membebaskan beberapa sel, yang disedot (dibuat) ke dalam jarum

suntik dan yang dioleskan pada slide kaca untuk analisis. jarum
besar, atau biopsi inti, menggunakan besar lubang jarum untuk
mendapatkan sampel jaringan untuk analisis.
e) Bone scan juga dapat dilakukan untuk menyingkirkan kecurigaan
metastasis ke tulang. Metastasis adalah proses dimana sel-sel
kanker melepaskan diri dari perjalanan, tumor asli, dan tumbuh
dalam bagian tubuh lainnya.
f) Tes pencitraan yang lebih baru, yang disebut CT / PET imaging
fusi, menggabungkan teknologi CT scan dengan teknologi PET
(tomografi emisi positif) scan. PET scan melibatkan suntikan gula
berbasis

radiofarmaka,

yang

berjalan

melalui

tubuh

dan

mengumpul di organ dan jaringan. PET scan digunakan untuk

mendeteksi sel-sel kanker dalam tubuh dan CT scan memberikan
gambar detail yang dapat menentukan lokasi dan ukuran kanker.
Bila hasil tes ini "melebur" (dibawa bersama-sama), gambar yang
memberikan informasi diagnostik yang lebih lengkap. CT / PET
pencitraan fusi dapat digunakan untuk membantu mendiagnosis
beberapa bentuk kanker paru-paru.
g) Tes darah dapat dilakukan untuk mencari "penanda kanker paruparu"-yaitu, unsur-unsur dalam darah yang berkaitan dengan

13

adanya kanker paru-paru. Sebagai contoh, kanker paru-paru dapat

I.

diindikasikan oleh kelainan pada berikut ini.

PTH (hormon paratiroid) tingkat PTH atau terkait PTH
protein dapat membantu untuk membedakan kanker paru-paru

II.

dari kanker pleura atau penyakit lainnya.

CEA (Carcinoma Embryonic Antigen)

protein

sistem

kekebalan tubuh yang ada dalam adenocarcinoma, termasuk

adenokarsinoma paru-paru. Peningkatan tingkat preoperative
CEA biasanya menunjukkan prognosis yang buruk. Tingkat
CEA lebih besar dari 50 dapat menunjukkan kanker paru
III.

stadium lanjut dan harus mencegah perawatan oleh reseksi.

CYFRA21-1 (cytokeratin fragmen 19) protein kanker paruparu.

II.8 Staging tumor Paru

Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru (1999) :
1. Karsinoma Bronkogenik.8
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.
Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat
merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya
tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki
besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan
cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus,
dinding dada dan mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama
bronki. Tumor ini timbul dari sel sel Kulchitsky, komponen
normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel sel kecil dengan
inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke

14

mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan

penyebaran hematogen ke organ organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus
dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian
perifer segmen bronkus dan kadang kadang dapat dikaitkan
dengan jaringan parut local pada paru paru dan fibrosis
interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah
dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak
menunjukkan gejala gejala sampai terjadinya metastasis yang
jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi
sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti
bermacam macam. Sel sel ini cenderung untuk timbul pada
jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran
ekstensif dan cepat ke tempat tempat yang jauh.
e.

Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.

15

Klasifikasi berdasarkan TNM

.9

16

Stage 0, IA, IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB dan IV yang ditentukan menurut International
Staging System for Lung Cancer 1997, berdasarkan sistem TNM :
Stadium kanker

TX

N0

M0

Stadium 0

Tis

N0

M0

Stadium IA

T1

N0

M0

Stadium IB

T2

N0

M0

Stadium IIA

T1

N1

M0

17

Stadium IIB
Stadium IIIA

stage IIIB
stage IV

T2

N1

M0

T3

N0

M0

T1

N2

M0

T2

N2

M0

T3

N1,N2

M0

AnyT

N3

M0

T4

any N

M0

any T

any N

M1

II.9 Terapi kanker paru

Tujuan terapi kanker paru.3
Kuratif : menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan
meningkatkan angka harapan hidup pasien.
Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal : mengurangi dampak
fisik maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
Suportif : menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti
pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factor obat
anti nyeri dan obat anti infeksi.
Terdapat beda fundamental perangai biologi Non Small Cell Lung Cancer
(NSCLC) dengan Small Cell Lung Cancer (SCLC) sehingga pengobatannya harus
dibedakan :
NSCLC (Non Small Cell Lung Cancer)
Staging TNM yang didasarkan ukuran (T) kelenjar getah bening yang
terlibat (N) dan ada tidaknya metastase bermanfaat sekali dalam penentuan tata
laksana NSCLC ini. Staging dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang teliti dengan perhatian khusus pada keadaan sistemik, kardio pulmonal,
neurologi, dan skeletal. Hitung jenis sel darah tepi dan pemeriksaan kimia
darah diperlukan untuk mencari kemungkinan adanya metastase ke sumsum
tulang, hati dan tengkorak.3
Pengobatan NSCLC. Terapi bedah adalah pilihan pertama pada stadium I
atau II pada pasien dengan yang adekuat sisa cadangan parenkim parunya.

18

Reseksi paru biasanya ditoleransi baik bila prediktif post reseksi Fevi yang
didapat dari pemeriksaan spirometri peroperatif dan kuantitatif ventilasi perfusi
scanning melebihi 1000 ml. Luasnya penyebaran intra torak yang ditemui saat
operasi menjadi pegangan luas prosedur operasi yang dilaksanakan. Lobektomi
atau pneumonektomi tetap sebagai standar di mana segmentektomi dan reseksi
baji bilobektomi atau reseksi sleeve jadi pilihan pada situasi tertentu.3

Gambar 2 .Tipe-tipe operasi.3

Survival pasien yang di operasi pada stadium I mendekati 60%, pada
stadium II 26-37 % dari IIa 17-36,3 %. Pada stadium III A mendekati masih
ada kontroversi mengenai keberhasilan operasi bila kelenjar mediastinum
ipsilateral atau dinding torak terdapat metastasis.3
Pasien stadium III b dan IV tidak dioperasi Combined modality therapy
yaitu gabungan radiasi, kemoterapi dengan operasi (dua atau tiga modalitas)
dilaporkan memperpanjang survival dari studi-studi yang masih berlangsung.3
Radioterapi
Pada beberapa kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai
pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi ajuvan/paliatif pada tumor
dengan komplikasi seperti mengurangi efek obstruktif/penekanan terhadap
pembuluh darah/bronkus.
Efek samping yang sering adalah disfagia karena esofagitis post radiasi,
sedangkan pneumonitis post radiasi jarang terjadi (<10%). Radiasi dengan
dosis paruh yang bertujuan kuratif secara teoritis bermanfaat pada kasus yang
inoperabel tapi belum disokong data percobaan klinis yang sahih.
Keberhasilan memperpanjang survival sampai 20% dengan cara radiasi dosis

19

paruh ini didapat dari kasus-kasus stadium I usia lanjut, kasus dengan penyakit
penyerta sebagai penyulit operasi atau pasien yang menolak dioperasi.
Pasien dengan metastasis sebatas N1-2 atau saat operasi terlihat tumor
sudah merambat sebatas sayatan operasi maka radiasi post operasi dianjurkan
untuk diberikan. Radiasi preoperasi untuk mengecilkan ukuran tumor agar
misalnya pada reseksi lebih komplit pada pancoast tumor atau stadium III b
dilaporkan bermanfaat dari beberapa sentra kanker. Radiasi paliatif pada kasus
sindrom vena cava superior atau kasus dengan komplikasi dalam rongga dada
akibat kanker seperti hemoptisis, batuk refrakter, atelektasis, mengurangi nyeri
akibat metastasis kranium dan tulang, juga amat berguna.6
Kemoterapi
Sel kanker memiliki sifat perputaran daur sel lebih tinggi
dibandingkan sel normal. Dengan demikian tingkat mitosis dan proliferasi
tinggi. Sitostatika kebanyakan efektif terhadap sel bermitosis. Ada
beberapa hal yang dapat mempengaruhi kegagalan pencapaian target
pengobatan antara lain:
a. Resistensi terhadap sitostatika
b. Penurunan dosis sitostatika di mana penurunan dosis sebesar 20% akan
menurunkan angka harapan sembuh sekitar 50%
c. Penurunan intensitas obat di mana jumlah obat yang diterima selama
kurun waktu tertentu kurang.
Untuk mengatasi hal tersebut di atas, dosis obat harus diberikan secara
optimal dan sesuai jadwal pemberian. Kecuali terjadi hal-hal yang jika
diberikan sitostatika akan lebih membahayakan jiwa.
Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus didampingi
dengan rescue sel induk darah yang berasal dari sumsum tulang atau darah
tepi yang akan menggantikan sel induk darah akibat mieloablatif. Penilaian
respons pengobatan kanker dapat dibagi menjadi lima golongan seperti :
a. Remisi komplit, tidak tampak seluruh tumor terukur atau lesi terdeteksi
selama lebih dari 4 minggu.

20

b. Remisi parsial, tumor mengecil >50% tumor terukur atau >50% jumlah
lesi terdeteksi menghilang.
c. Stable disease pengecilan 50% atau <25% membesar.

d. Progresif tampak beberapa lesi baru atau >25% membesar.

e. Lokoprogresif : tumor membesar di dalam radius tumor (lokal).
Penggunaan kemoterapi pada pasien NSCLC dalam dua dekade terakhir
ini sudah di teliti. Untuk pengobatan kuratif kemoterapi dikombinasikan
secara terintegrasi dengan modalitas pengobatan kanker lainnya pada pasien
dengan penyakit lokoregional lanjut.
Kemoterapi digunakan sebagai terapi baku untuk pasien mulai dari
stadium IIIA dan untuk pengobatan paliatif.
Kemoterapi adjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran
lokoregional tumor dapat direseksi lengkap, cara pemberian diberikan setelah
terapi lokal definitif dengan pembedahan, radioterapi atau keduanya.
Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran
lokoregional tumor dapat direseksi lengkap. Terapi definitif dengan
pembedahan, radioterapi, atau keduanya diberikan di antara siklus pemberian
kemoterapi.
SCLC dibagi menjadi dua yaitu :
1. Limited-stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif (kombinasi
kemoterapi dan radiasi) dan angka keberhasilan terapi sebesar 20%
2. Extensive-stage disease yang diobati dengan kemoterapi dan angka
respons terapi inisial sebesar 60-70% dan angka respons terapi komplit
sebesar 20-30%. Angka median-survival time untuk limited-stage disease
adalah 18 bulan dan untuk extensive-stage disease adalah 9 bulan.

BAB III
DAFTAR PUSTAKA

21

1.

Wilson, Loraine M. Tumor Ganas Paru-Paru dalam Patofisiologi

2.

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.4 Jakarta : EGC, 1995.

Anonim, 2006, Kanker Pembunuh Nomor Satu, Info Aktual, Koran

3.

media Indonesia, No.9204/Tahun XXXVI.

Amin, Zulkifli. Kanker Paru. Dalam: Sudoyo, Aru W dkk. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta: Departemen ilmu

4.

penyakit dalam FKUI. 2006. Hal. 1005-11.

Archer MC. Chemical carcinogenesis. In: Tannock JF, Hill RP, editors.
The basic science of oncology. 2nd ed. New York: Mc Graw-Hill,

5.

Inc.;1992. p. 102-17.
international Agency for Research on Cancer (IARC). IARC
Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans and
their Supplements: A complete list. Tobacco Smoking and Tobacco

6.

Smoke Volume 83 (2002).

Institute of Medicine (IOM), Food and Nutrition Board, Subcommittees
on Upper Reference Levels of Nutrients and Interpretation and Uses of
Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific
Evaluation of Dietary Reference Intakes. A Report of the Panel on
Dietary Antioxidants and Related Compounds: Dietary Reference

7.

Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium and Carotenoids (2000).

Brownson RC, Alavanja MCR, Caporaso N, Berger E, Change JC.
Family history of cancer and risk of lung cancer in lifetime non-smokers
and long-term ex-smokers. International Journal of Epidemiology

8.

1997;26:256263.
Silvestri GA, Tanoue LT, Margolis ML, Barker J, Detterbeck F: The
noninvasive staging of nonsmall cell lung cancer. The guidelines.

9.

Chest.. 123: 2003; 147S-156S

Mountain CF. Revisions in the international staging system for

10.

lung cancer. Chest, 111:1710-7, 1997

Amin Zulkifli, Bahar Asril, Tumor paru dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi Ketiga, Penerbit FKUI, Jakarta,
2001.Boyle P and Ferlay J, Cancer incidence and mortality in
Europe, 2004. Annal Oncol (2005):16;481.

22

11.

Pershagen G, Akerblom G, Axelson O, Clavensjo B, Damber

L, Desai G, Enflo A, Lagarde F, Mellander H, Svartengren M, et
al: Residential radon exposure and lung cancer in Sweden.

Engl J Med 1994; 330:159-164.

23