1

PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit
j a n t u n g d a n merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien
jantung. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin
bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark
miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi
jantung (Davis, R., 2000).
G a g a l j a n t u n g k o n g e s t i f a t a u congestive heart failure
( C H F ) a d a l a h k o n d i s i dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk menghantarkan darah
yang kaya oksigen ket u b u h t i d a k c u k u p u n t u k m e m e n u h i k e p e r l u a n t u b u h .
S u a t u d e f i n i s i o b j e k t i f ya n g sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung
kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas
mengenai disfungsi ventrikel. Sebenarnya i s t i l a h g a g a l j a n t u n g
m e n u n j u k k a n b e r k u r a n g n y a k e m a m p u a n j a n t u n g mempertahankan
beban kerjanya
Prevalensi gagal jantung adalah tergantung umur. Menurut penelitian, gagal
jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam padausia 75 84
tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun
Prognosis dari gagal jantungakan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal j a n t u n g a k a n m e n i n g g a l d u n i a d a l a m 4
tahun sejak diagnosis ditegakkan dan padak e a d a a n g a g a l j a n t u n g b e r a t
l e b i h d a r i 5 0 % a k a n m e n i n g g a l p a d a t a h u n p e r t a m a (Maggioni, A., 2005)
P e n ya k i t j a n t u n g k o r o n e r d a n h i p e r t e n s i m e r u p a k a n p e n y e b a b
t e r s e r i n g p a d a masyarakat Barat, sementara penyakit katub jantung dan defisiensi nutrisi
mungkin lebih penting di negara berkembang. Di Amerika Serikat, diperkirakan
550.000 kasus barugagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan
oleh gagal jantung setiaptahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang pasti.

Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh.
Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik
A. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan
tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh
darah.
B. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik,
penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel
sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
A. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat
sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
B. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik
di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
A. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
B. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume
cardiac output turun.

ANATOMI
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler.Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular,apex dan basis cordis,atrium kanan dan kiriserta ventrikel kanan dan
kiri.Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm,lebar 8-9 cm setebal kira-kira 6 cm.Berat
jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan.Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.Posisi jantung terletak
diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,bertumpu pada diaphragma thoracis dan
berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.Pada tepi kanan cranial berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan
caudal berada pada tepi cranialis parscartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra
ditepi lateral sternum,tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri
linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan
fibrosa dan serosa,dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar
tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium.Epicardium adalah lapisan paling luar
dari jantung,lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan
yang paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.Ada 4 ruangan dalam jantung
dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel.Pada orang awan
atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik Diantara atrium kanan dan
ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup tricuspid,sedangkan pada
atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral.Kedua
katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk
dari atrium ke ventrikel.

EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa
p e n ya k i t . S i n d r o m g a g a l j a n t u n g k o n g e s t i f ( C h r o n i c H e a r t F a i l u r e / C H F )
j u g a m e m p u n ya i prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis
yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut
penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak
tajam pada usia 75 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan
hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang mening kat juga. Hal ini
dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin
akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin m e m b a i k n ya a n g k a k e s e l a m a t a n
(survival) post-infark pada usia pertengahan,m e n y e b a b k a n
m e n i n g k a t n y a j u m l a h l a n s i a d e n g a n r e s i k o m e n g a l a m i C H F . Angka
kejadian PJPD (Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah) di Amerika Serikat pada
tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata dari 5 orang Amerika
1 diantaranya menderita PJPD. Macam-macam PJPD di negeri itu d a p a t d i l i h a t
p a d a t a b e l 1 . t e k a n a n d a r a h t i n g g i p a l i n g s e r i n g d i j u m p a i , d i s u s u l dengan
Penyakit Jantung Koroner dan Stroke.Gagal Jantung Kongestif merupakan
komplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik, atau PJK
yang luas, cukup sering ditemukan.

ETIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat.
Keadaan-keadaan yang menyebabkan gagal jantung:
A. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup arteriosklerosis koroner, hipertensi aterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.
B. Arteriosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
C. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung efek hipertropi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot
jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung,
D. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
E Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup: gangguan
aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katup semiluner), ketidakmampuan katup umum
mengisi darah (misal perikarditas konstritif atau stenosis katup Av)
F. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam tindoksikosis denanemia) meningkatnya
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik, juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

KLASIFIKASI
CHF menurut (NEW YORK HEART ASSOSIATION) dibagi menjadi 4 kelas
Grade 1 : Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala
Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat

PATOGENESIS

PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi
oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder
akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai
untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya
curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat
latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejala-gejala
hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin menurun
dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri
antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal,
batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel
(S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan cheyne-stokes,
bukti-bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal jantung
kanan antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4
ventrikel kanan, hiperresonan pada perkusi.

DIAGNOSIS CHF
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto
toraks,ekokardiografi-Doppler.
Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis CHF:
Kriteria Major :
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea(PND)
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refleks hepatojugular

Kriteria Minor :
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120/menit)
Kriteria major atau minor :
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria major, atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor harus ada
pada saat bersamaan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu 5:
A. Elektrokardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi
atrial.
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh
penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus.
Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi
ventrikel kiri,
bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya
menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu
pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
B. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
C. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau
area penurunan kontraktili tas ventrikular.Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif
yang sangat berguna pada gagal jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran
obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung.Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi
adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan
murmur,sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko
disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia).
Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,mengetahui
adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.
D. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan
gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
E. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi
bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung
(cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas
pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran
cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih

10

dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya
udema paru bermakna.
Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak
terkena adalah bagian kanan
F. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar
G. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik
H. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis
I. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir)
J.Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin
merupakan indikasi gagal ginjal.
K. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal
jantung kongestif.
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab
susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal
jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul
hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung
yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya
gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan
serum kreatinin setelah pemberian angiotensin convertingenzyme inhibitor dan diuretik dosis
tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria.Hipokalemia dapat terjadi pada
pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia
timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor
serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin,AST
dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin
serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.Pemeriksaaan penanda BNP sebagai
penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP
adalah 300 pg/ml.2,8,12-14 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat
mengetahui ejection fraction,laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik,dan
abnormalitas dari pergerakan dinding.
Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi
ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta
mengetahui tekanan diastolik,sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui
tekanan sebelah kanan (atrium kanan,ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary
artery capillary wedge pressure.

11

DIAGNOSA BANDING
A.Congestive Heart Failure (CHF) NYHA III-IV
B. Cor Pulmonum Chronic (CPC)
C.Gagal Ginjal Kronik (GGK)
D.Chronic Obstruktive Pulmonary Disease (COPD)
E.Sindrom Nefrotik
F.Sirosis Hepatis

KOMPLIKASI
1. Efusi Pleura
Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler
ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan
bawah.
2. Arrhytmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia,
hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia
3. Trombus pada ventrikel kiri
Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya
pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan
kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of
cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal
jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection
fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan
kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi
lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya
cerebrovaskular accident (CVA)

PENATALAKSANAAN
1.Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

12

2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk

tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.
Digitalisasi ;
a.Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24
jam.Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut
dan gagal ginjal dosis disesuaikan
c.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
d.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
- Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
- Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
3.Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator
a)Diet rendah garam
Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan
penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup
yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1)Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
2)Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
3)Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE
yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien);
isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya
iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara
bertahap.
b)Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping
berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan
spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain
hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat.
Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau
kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan
pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic
hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
c)Vasodilator
1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.
2)Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv
3)Prazosin per oral 2-5 mg
4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.
Prosedur Tetap Penanganan Gagal Jantung 6
1. Segera baringkan ke tempat tidur, dengan posisi duduk
2. Berikan O2 3-6 liter/menit

13

3. Digitalisasi misalkan dengan

a. cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam,
b. digoxin IV 0,75 1mg dalam 4 dosis/24 jam atau oral 0,5-2mg dalam 4 dosis/24 jam
dilanjut 2x0,5mg selama 2-4 hari
4. Pasang infus Dextrose 5% atau NaCl 0,9% dapat ditambahkan aminofilin 1-2 ampul.
Aminofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul IV pelan
5. Dapat diberikan lasix 1-2 ampul IV (40-80mg) dosis penunjang rata-rata 20mg
6. Beri tablet Kalium (Aspar K atau KSR)
7. Untuk NYHA kelas III dan IV dirawat di ICU

PROGNOSIS
Secara umum,mortality rate untuk pasien gagal jantung yang dirawat inap adalah 5-20%
sementara penderira diluar RS adalah 20%.pada akhir tahun pertama setelah diagnosa
ditegakkan dan setinggi 50%.pada 5 tahun pertama post diagnosis.walaupun terdapat
perbaikan pengobatan.setiap pasien yang rehospitalization mempunyai peningkatan mortality
rate sebanyak 20-30%.
Cardio pulmonal stress testing merupaan cara yang efektifuntuk menilai survival rate pasien
untuk tahun kedepan dan indikasi transplantasi jantung.pasien dengan NYHA IV,ACC/AHA
stage D mempunyai mortality yang melebihi 50% mortality pada tahun pertama post
diagnose.Gagal jantung yang disebabkan oleh myocard infark akut mempunyai inpatient
mortality rate 20-40%,mortality rate mendekati 80% pada pasien yang menderita hipotensi.

14

STATUS ORANG SAKIT

Anamnesa Pribadi
Nama

:MISDI

Umur

:42 tahun

Jenis Kelamin

:laki-laki

Status Kawin

:Menikah

Agama

:Islam

Pendidikan

:SMA

Pekerjaan

:Wiraswasta

Suku

:Jawa

Alamat

:Kuala Tanjung

Tanggal Masuk

:18 Desember 2012

Anamnesa Penyakit
Keluhan utama

Telaah

:Sesak nafas

:Os datang kerumah sakit dengan keluhan sesak nafas dirasakan sejak
1 bulan yang lalu.Os juga sering mengeluh jantungnya berdebar
Debabar.Os mengalami sesak nafas terutama setelah mengerjakan
Pekerjaan sehari hari.sesak tidak dipengaruhi cuaca,debu,dan emosi
Mengi (-).Os juga ada batuk.Os juga mengeluh dada terasa panas.
Os juga mengalami mual dan muntah Sebanyak 3 kali,isi apa yang
dimakan.Os tidak selera makan.Os juga
Sering hoyong dan pusing.Os juga mengaku sering mengalami nyeri
Pada ulu hati sejak 3 minggu yang lalu.Os juga merasa badan terasa
BAK dan BAB Os normal.

15

Riwayat Penyakit Terdahulu

-Riwayat Darah Tinggi disangkal
-Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal

Riwayat penyakit pernapasan (asma) disangkal

Riwayat Penyakit keluarga:
-Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

-Penderita sudah menikah.penderita bekerja wiraswasta.Status ekonomi masih kurang

STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sens

:Compos Mentis

TD

:90/50 mmHg

HR

:80x/i;Reguler,isi,tegangan cukup

RR

:24x/i;torakaoabdominal

Temp

:36,5 C

Keadaan Penyakit
-Anemi

: (+)

-Turgor

:Lemah

-Ikterus

: (-)

-Gerakan Kulit

: (-)

-Sianose

: (-)

-Sikap Tidur Paksa

: (+)

-Dispnoe

: (+)

-Pancaran Wajah

: Lemah

-Oedem

: (-)

-Refleks Patologis

: (-)

-Eritema

: (-)

16

Keadaan Gizi
BB

:50kg

TB

:165cm

RBW =

BB

x100%

TB -100
RBW=

50

x100%

165-100
=50 x100%
65
=76,9% Underweight
KU/KP/KG:Jelek/Sedang/Normal

PEMERIKSAAN FISIK:
Kepala dan Leher
-Kepala dan leher

:Simetris

-TVJ

:R+3cmH2O

-Trakea

:Medial

-Pembesaran KGB

: (-)

-Struma

: (-)

Mata
-Conjungtiva Palp inf Pucat : (-)
-Conjungtiva palp sup ikterik : (-)
-Pupil

:Isokor ka=ki

-Oedem palpebra superior

: (-)

17

Telinga/Hidung/Rongga Mulut
-Dalam Batas Normal
Thorax Depan
-Inspeksi
-Palpasi
-Perkusi

:Simetris fusiformis,ictus cordis tidak tampak,ketinggalan bernafas (-)

:SF lapangan paru atas,tengah dan bawah sebelah kanan =kiri,kesan
normal
:Sonor pada selruh lapangan paru

Batas paru hati: a.Relatif :ICS V

b.Absolut:ICS VI
-Auskultasi

:SP:Vesikuler
:ST :Ronkhi basah basal pada kedua lapangan paru

Jantung
Inspeksi

:Kardiak bulging (-)

:Iktus terlihat

Palpasi

:Iktus kordis:linea aksilaris anterior

:fresiment: (-)

Perkusi:
a.Atas

:ICS III LMC sinistra

b.Kanan

:Linea parasternalis dex

c.kiri

:Linea aksilaris anterior

Auskultasi

:HR 80x/i reguler

Suara katup :M1>M2
:P1<P2

Suara tambahan:Desah: (-)

A1<A2
A2>P2
:Gallop: (-)

18

Thorax Belakang
-Inspeksi

:Simetris Fusiformis

-Palpasi
normal

:SF lapangan paru atas,tengah dan bawah sebelah kanan=kiri kesan

-Perkusi

:Sonor Pada seluruh lapangan paru

Auskultasi

:SP:Vesikuler
:ST:Ronkhi basah basal pada kedua lapangan paru

Abdomen
-Inspeksi

:Simeris

-Palpasi
:Soepel,hepar teraba membesar 5cm BAC,3cm BPX,konsistensi kenyal,ujung
tumpul,permukaan rata,nyeri tekan (+),Lien/Renal tidak teraba
-Perkusi

:Timpani

-Auskultasi

:Peristaltik (+) normal

Pinggang
-Nyeri ketok sudut costo-vertebra : (-)
Genitalia
-Dalam Batas Normal
Ekstermitas
Atas

:Dalam Batas Normal

Bawah :Bengkak: (-)

:Merah :

(-)

:Oedem: (-)
Diagnosis banding:
1.CHF

3.CPC

2.COPD

4.TB PARU

5.Ca PARU

19

Diagnosa Sementara:
-CHF (NYHA III-IV) ec PJK
Penatalaksanaan:
-Aktivitas

:Bed rest

-Diet

:Diet jantung III RG

-Medikamentosa:
-O2 2 L/i
-IVFD RL 10gtt/i (micro)
-Captopril 2x6,2gr
-Spironolakton

Tab 25gr 1x1

-Cedocard

Tab 5mg (k/p)

-Trizedon

Tab 2x1

-Esilgan

Tab 1x1

-Syr curvit

3xCI

Pemeriksaan Anjuran:
-Darah,Urin Rutin
-EKG
-Foto Thorax
-LFT
-KGD N/2PP
-Ureum Creatinin
-Asam Urat
-Lipid Profile
-Plano Test

20

FOLLOW UP
Tanggal
19 desember 2012

Vital sign
-Sens:cm
-TD:100/80mmHg
-HR:80x/i
-Temp:36,2oC
-BB:50kg
-TB:165cm

-EKG:SR,VR:80x/i

Keluhan
-Sesak (+)
-Kepala pusing (+)
-Nyeri terasa diulu hati
(+)
-Lemas (+)
-Badan terasa pegal (+)
-Mual (+)
-Mntah (+)
-Batuk (+)

-Miokard,iskemik
-Anterolateral
-Suggest LVH

Terapi
-Diet jantung III R6
-o2 2L/i
-IVFD RL 10 gtt/i
(micro)
-Captopril 2x6,3gr
-Spionolakton tab25 gr
1x1
-Cedocard tab 5mg(k/p)
-Trizedon tab 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1

-Foto thorax
-Kardiomegali

Tanggal
20 desember 2012

Vital sign
-Sens:CM
-TD:100/70mmHg
-HR:83x/i
-RR:30x/i
-Temp:36,2oC
-BB:50kg
-Input:500cc
-Output:400cc
-Lingkar Perut:53cm

Keluhan
-Sesak (+)
-Rasa panas didada (+)
-Nyeri ulu hati (+)
-Mual (+)
-Muntah (-)
-Batuk (+)
-Lemas (+)
-BAB (N)
-BAK (N)

Terapi
-Diet jantung III R6
-O2 2 L/i
-IVFD RL 20gtt/i
(micro)
PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1

21

Tanggal
21 Desember 2012

Vital Sign
-Sens:CM
-TD: 100/70mmHg
-HR:82x/i
-RR:32x/i
-Temp:35oC
-BB:50kg
-Input:400cc
-Output:500cc
-Lingkaran Perut:52cm

Keluhan
-Sesak (+)
-Rasa panas didada (+)
-Nyeri ulu hati (+)
-Lemas (+)
-Mual (+)
-Batuk (+)
-Dahak (+)
-BAB (N)
-BAK (N)

-DS/CHF (NYHA)
II,III ec PJK

Tanggal
22 desember 2012

Vital Sign
-Sens:CM
-TD:100/80mmHg
-HR:82x/i
-RR:28x/i
-Temp:36oC
-BB:49kg
-Input:600ml
-Output:700ml
-Lingkar Perut:51cm

Keluhan
-Sesak (+)
-Batuk (+)
-Dahak (+)
-Nyeri ulu hati (+)
-Rasa panas didada (+)

Terapi
-Diet jantung III R6
-O2 2L/i
-IVFD RL 10 gtt/i
(micro)
PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1
-Aspilet 1x1
-INJ furosemid
1amp/12 jam
-Aspark 3x1

Terapi
-Diet jantung III R6
-O2 2L/i
-IVFD RL 10 gtt/i
(micro)
PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1
-Aspilet 1x1
-INJ furosemid
1amp/12 jam
-Aspark 3x1

22
Tanggal
23 Desember 2012

Vital Sign
-Sens:CM
-TD:100/70mmHg
-HR:82x/i
-RR:27x/i
-Temp:36oC

Keluhan
-Sesak (+)
-Batuk (+)
-Dahak (+)
-Nyeri ulu hati (+)
-Lemas (+)

-BB:49kg
-Input:600ml
-Output:750ml
-Lingkar Perut:50cm

Tanggal
24 Desember 2012

Vital Sign
-Sens:CM
-TD:100/70mmHg
-HR:80x/i
-RR:26x/i
-Temp:36,5oC
-BB:49kg
-Input:600ml
-Output:750ml
-Lingkar Perut:50cm

Terapi
-Diet jantung III R6
-O2 2L/i
-IVFD RL 10 gtt/i
(micro)
--INJ furosemid
1amp/12 jam

PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1
-Aspilet 1x1
-INJ furosemid
1amp/12 jam
-Aspark 3x1
-Esilgan 1x1
Keluhan
-Sesak (+)
-Batuk (+)
-Dahak (+)
-Nyeri ulu hati (+)
-Lemas (+)
-susah tidur (+)

Terapi
-Diet jantung III R6
-O2 2L/i
-IVFD RL 10 gtt/i
(micro)
-INJ furosemid
1amp/12 jam

PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1
-Aspilet 1x1
-Aspark 3x1
-Esilgan 1x1

23

Tanggal
25 Desember 2012

Vital Sign
-Sens:CM
-TD:100/70mmHg
-HR:80x/i
-RR:24x/i
-Temp:36oC

Keluhan
-Sesak (+)
-Batuk (+)
-Dahak (+)
-Nyeri ulu hati (+)
-Badan lemas (+)

-BB:48kg
-Input:700cc
-Output:650cc
-Lingkar Perut:50cm

Tanggal
26 Desember 2012

Vital Sign
-Sens:CM
-TD:100/50mmHg
-HR:80x/i
-RR:22x/i
-Temp:36oC
-BB:48kg
-Input:700ml
-Output:650ml
-Lingkar perut:49cm

Keluhan
-Sesak (+)
-Batuk (+)
-Dahak (+)
-Nyeri ulu hati (+)

Terapi
-Diet jantung III R6
-O2 2L/i
-IVFD RL 10 gtt/i
(micro)
-Inj furosemid
1amp/12jam
PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1
-Aspilet 1x1
-Aspark 3x1
-Esilgan 1x1
-Ambroxol syr 3xc1
Terapi
-Diet jantung III R6
-IVFD RL 10 gtt/i
(micro)
-Inj furosemid
1amp/12jam
PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1
-Aspilet 1x1
-Aspark 3x1
-Esilgan 1x1
-Ambroxol syr 3xc1

24

Tanggal
27 Desember 2012

Vital Sign
-Sens:CM
-TD:90/50mmHg
-HR:88x/i
-RR:24x/i
-Temp:36oC

Keluhan
-Sesak (+)
-Batuk berkurang
-Dahak (+)
-Lemas (+)
-Nyeri ulu hati (+)

-BB:48kg
-Input:800ml
-Output:900ml
-Lingkar Perut:48cm

Tanggal
28 Desember 2012

Vital sign
-Sens:CM
-TD:100/40mmHg
-HR:80x/i
-RR:22x/i
-Temp:36oC
-BB:47kg
-Input:700ml
-Output:800ml
-Lingkar Perut:48cm

Terapi
-Diet jantung III R6
-IVFD RL 10 gtt/i
(micro)
-Inj furosemid
1amp/12jam
PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1
-Aspilet 1x1
-Aspark 3x1
-Esilgan 1x1
-Ambroxol syr 3xc1

Keluhan
-Sesak (+)
-Batuk berkurang
-Dahak (+)
-Lemas (+)
-Nyeri ulu hati (+)

Terapi
-Diet jantung III R6
-IVFD RL 10 gtt/i
(micro)
-Inj furosemid
1amp/12jam
PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1
-Aspilet 1x1
-Aspark 3x1
-Esilgan 1x1
-Ambroxol syr 3xc1

25

Tanggal
29 Desember 2012

Vital Sign
-Sens:CM
-TD:90/50mmHg
-HR:80x/i
-RR:22x/i
-Temp:36,5oC

Keluhan
-Sesak (+)
-Batuk berkurang
-Dahak (+)
-Lemas (+)
-Nyeri ulu hati (+)

-BB:47kg
-Input:800ml
-Output:900ml
-Lingkar Perut:48cm

Terapi
-Diet jantung III R6
-Inj furosemid
1amp/12jam
PO/-captopril 2x6,2gr
-Spironolecton 25mg
1x1
-Cedocard 5mg (k/p)
-Trizedon 2x1
-Esilgan tab 1x1
-Syr curvit 3xc1
-Aspilet 1x1
-Aspark 3x1
-Esilgan 1x1
-Ambroxol syr 3xc1

PBJ

DISKUSI

Dasar Kelainan

-Kelainan fungsi jantung,dimana jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan.
CHF=DC kiri+DC kanan
I.PENEGAKAN DIAGNOSA
Bedasarkan Kriteria Framingham
Kriteria Major:

Kriteria Minor:

-Paroksimal nokturnal dispnea

-Edema ekstermitas

-Distensi vena leher

-Batuk malam hari

-Ronki paru

-Dispnea deffort

-Kardiomegali

-Hepatomegali

26

-Edema paru akut

-Efusi pleura

-Gallop S3

-Penurunan kapasitas vital 1/3

-Peninggian tekanan vena jugularis

dari normal

-Refluks hepato jugular

-Takikardia (.120/menit)

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

Pada pasien didapati keluhan:

Kriteria Major:

Kriteria Minor:

-Kardiomegali

-Dispnea deffort

-Peningkatan vena jugularis

-Hepatomegali

-Ronki paru
II.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Darah rutin

6.RFT

2.Urine rutin

7.Foto Rontgen

3.Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan

8.EKG

4.Lipid profile
5.LFT
Pada pasien dilakukan:
1.Darah rutin

:WBC;7200/L,HgB 17,5g/dl,HCT 47,7%,PLT 86.000/l

2.Urine rutin

:Protein (-),Eritrosit (2-3/l.pb),Leukosit(2-3/l.pb)

3.Serologi

:HbsAg (-)

4.KGD N/2 jam PP

:94 mg/dl,2 Jam PP 122mg/dl

5.Lipid profile

:137mg/dl

6.LFT

:Bilirubin total 3,45mg/dl,Bilirubin Direck 2,02mg/dl,

SGOT 110U/I,SGPT 25U/I

7.RFT

:Ureum 65mg/dl,Creatinin 1,6mg/dl,Uric acid 7,9mg/dl

27

10.EKG

8.Plano test

: (-)

9.Foto Rontgen

:CTR 58%

28

Interpretasi:
-SR
-VR:85x/i
-Miokard iskemik anterolateral
-Suggest LVH