IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
: 10 Tahun
Kelamin
: Laki - laki
Agama
: Islam
Alamat
: Amawang Kiri
Suku Bangsa
: Banjar
Pendidikan
: SD
Tanggal Masuk RS
Pukul
: 21: 40
Nama lengkap
Umur
: 38 tahun
Suku Bangsa
: Banjar
Alamat
: Amawang Kiri
Agama
: Islam
Pendidikan
: SLTA
Pekerjaan
II. ANAMNESIS
Alloanamnesis didapat dari ibu pasien pada hari Rabu, 19 Maret 2015
Keluhan Utama
: Demam
Keluhan Tambahan
Kejang Demam
(-)
Tetanus
(-)
Tuberkulosis (-)
Pneumonia
(-)
ISK
(-)
Asma
(-)
Alergic Rhinitis
(-)
Batuk rejan
(-)
Polio
(-)
Sindrom Nefrotik
(-)
Diare akut
(-)
Diare kronis
(-)
Disentri
(-)
Kolera
(-)
Tifus abdominalis
(-)
DHF
(-)
Cacar air
(-)
Campak
(-)
Operasi
(-)
Kecelakaan
(-)
Lain-lain:
(-)
Ya
Tidak
Hubungan
Hipertensi
Diabetes
Kejang Demam
Epilepsy
RIWAYAT PERTUMBUHAN
Umur (Tahun)
0 bulan
10 tahun
32 kg
RIWAYAT IMUNISASI
Imunisasi
Waktu Pemberian
Bulan
0
BCG
DPT
1
I
2
I
4
II
(Booster)
5
12
18
Tahun
10 12
III
3
Polio (OPV)
Hepatitis B
II
III
II
Campak
IV
III
I
Kesadaran
Tanda Vital
: Suhu = 38,6 oC
HR
RR
=20 x / menit
PEMERIKSAAN SISTEMATIS
Kepala :
Normocephal, tidak dijumpai adanya benjolan, rambut hitam terdistribusi merata, dan tidak
mudah patah dan tidak mudah dicabut.
Mata :
Bentuk bola mata normal, kedudukan bola mata simetris, mata tidak cekung, konjungtiva anemis
(-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3mm, reflex cahaya (+/+).
Hidung :
Bentuk normal, tidak ada secret.
4
Mulut :
Bentuk normal, mukosa bibir dan mulut tidak kering dan tidak sianosis, tonsil T1-T1 tenang, dan
faring tidak hiperemis.
Telinga :
Bentuk normal, secret (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tarik Aurikuler (-/-)
Leher :
Bentuk normal, KGB servikal tidak teraba membesar
Thorax :
Paru
Inspeksi
: Bentuk dan gerak simetris saat statis dan dinamis, tidak ada
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: Redup
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
: Supel, turgor kulit baik, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri
Auskultasi
Genitalia Eksterna :
Tidak dilakukan
5
Ekstermitas :
Akral hangat, tidak ada sianosis pada ujung jari-jari tangan dan kaki, CRT > 2 detik
Kulit :
Sawo matang, sianosis (-), ikterus (-), pucat (-), turgor kulit normal, tampak petekie pada kedua
tangan kanan dan kiri
Pemeriksaan Neurologis
Kesadaran : Compos Mentis ( GCS = 15 )
Tanda Rangsang Meningeal :
Kaku Kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Brudzinsky III : (-)
Brudzinsky IV: (-)
Laseque
: (-)
Kernig
: (-)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 18 Juni 2014
Jenis Pemeriksaan
Hb
Leukosit
MCV
MCH
MCHC
LYM
GRAN
HCT
Hasil
12,2 g/dL
2,1
72,6 fl
22,8
31,4
1,0
0,7
38,9 vol %
Nilai Normal
11 17,3 g/dL
4,0 10,5 /L
80,0 97, 0 fl
26,5 33,5 pq
31,5 35,0
0,5 5,0
1,2 8,0
35 55 %
6
PLT
*126.000 / uL
140.000 440.000 / uL
RBC
*5.35 juta / Ul
Kesadaran
: Compos Mentis
Frekuensi Nadi
: 180 x / menit
Suhu
: 38,6o C
Frekuensi Nafas
: 20 x / menit
Berat Badan
: 32 Kg
Palpasi abdomen
38,9 vol%
(35-55 vol%)
Leukosit:
2,1x103/ l
(4-10,5x103/l)
Trombosit:
126000/ l
(140-440x 103/ l)
DIAGNOSA KERJA
Dengue Hemoragic Fever Grade II
Dasar diagnosis :
-
Pemeriksaan penunjang
Lab : Trombositopenia (126000 / l)
DIAGNOSIS BANDING
Demam tifod
NS 1
Antidengue IgM dan IgG.
PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
1. Tirah baring
2. Makanan lunak
3. Banyak minum 1-2 L perhari
4. Periksa Hb, Ht, Trombosit tiap 12 jam
Medikamentosa
1. Koreksi cairan:
maintenance IVFD RL 20 tpm
2. inj. Paracetamol 350 mg/ 8jam
3. inj. Tomit 4 mg
4. inj. Ranitidin 1amp/12jam
8
Edukasi
1.
2.
PROGNOSA
Prognosis pada pasien ini untuk kehidupan adalah baik (ad bonam) bila dilakukan penanganan
yang tepat dan cepat. Prognosis untuk kesembuhan adalah baik (ad bonam) yang tampak dari
keadaan umum, tanda vital, pemeriksaan berkala dari Hb, Ht dan trombosit menunjukkan
perbaikan dan stabil. Prognosis membaiknya faal tubu adalah baik (ad bonam) karena
tidak ada ancaman adanya sekuele ataupun kecacatan tubuh.Tetapi dalam hal ini perlu
diperhatikan juga sosial ekonomi, pendidikan,dan perilaku kesehatan penderita.
Walaupun setelah mendapatkan perawatan di rumah sakit kondisi penderita cukup baik,
dengan sosial ekonomi dan pendidikan yang kurang dari orang tuanya ditambah lingkungan
rumah dengan sanitasi yang buruk sangat memungkinkan bagi penderita untuk mengalami
infeksi ulangan yang bahkan mungkin lebih berat daripada sekarang.
FOLLOW UP
Selasa, 19 Maret 2015 Rabu, 20 Maret 2015 Kamis, 21 Maret 2015
Pukul 22.50 WITA
Pukul 10.00 WITA
Pukul 09.00 WITA
S = demam (+) ,mual S = demam (+), mual, S:demam(+),batuk(+),mual,
,pusing, dan batuk (+). pusing, batuk (+), sakit sakit perut berkurang. BAB
BAB cair sebanyak 2x, perut (+), BAB cair (-) & BAK lancar
BAK lancer.
BAK lancar.
O = Suhu 38,6 C
O = Suhu 38 C
O = Suhu 37,5 C
HR 88x/menit
HR 100x/menit
HR 84x/menit
RR 22x/menit
RR 20x/menit
RR 24x/ menit
Thorak : dbn
Thoraks : dbn
Thoraks : dbn
Abd : BU (+)
9
Abd : BU (+)
Abd
: BU (+)
BLPL
BAK lancar
O = Suhu 36
O = Suhu 36C
HR 80x/menit
HR 84x/menit
RR 24x/menit
RR 24x/ menit
Thoraks : dbn
Thorak : dbn
Abd : BU (+)
Abd
: BU (+)
Pemeriksaan penunjang
Selasa,19Mare
07:48 2015/
07:05 2015/
07.05 2015/
BLPL
06.37
WITA
Hb 12,2
WITA
Hb 11,4
WITA
Hb 11,8
WITA
Hb 12,1
WITA
Hb 11,8
Ht 38,9
Ht 35,9
Ht 37,3
Ht 38,6
Ht 36,7
T 126.000
T 109.000
T 100.000
T 113.000
T 190.000
Wbc 2.1
Wbc 2,1
Wbc 3,4
Wbc 3,7
Wbc 5.6
10
BAB I
Tinjauan Pustaka
Pendahuluan
Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) merupakan masalah kesehatan di Indonesia,
dimana seluruh wilayah di Indonesia mempunyai resiko untuk terjangkit penyakit DHF, sebab
baik virus penyebab maupun nyamuk penularnya sudah tersebar luas di perumahan penduduk
maupun fasilitas umum diseluruh Indonesia. Walaupun angka kesakitan penyakit ini cenderung
meningkat dari tahun ke tahun, sebaliknya angka kematian cenderung menurun, dimana pada
akhir tahun 60-an/awal tahun 70-an sebesar 41,3% menjadi berkisar antara 3-5% pada saat
sekarang.
Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah
salah satu bentuk klinis dari penyakit akibat infeksi dengan virus dengue pada manusia.
11
Sedangkan manifestasi klinis dari infeksi virus dengue dapat berupa Dengue Fever (DF) dan
Dengue Haemoragic Fever (DHF).
DHF merupakan penyakit demam akut dengan ciri-ciri demam manifestasi perdarahan,
dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang menyebabkan kematian.
Definisi
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit infeksi pada anak dan dewasa yang
disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus, dengan gejala utama
demam, nyeri otot dan sendi, uji turniket (+) dengan atau tampa ruam disertai beberapa atau
semua gejala perdarahan.
Epidemiologi
DBD pertama kali ditemukan di Filipina tahun 1953. Kemudian menyebar ke seluruh negara
tropis dan subtropis. Kini sekitar 2,5 milyar (2/5 penduduk dunia) punya risiko terserang virus
dengue. Lebih dari 100 negara tropis dan subtropis pernah mengalami letusan wabah demam
dengue dan DBD. Setiap tahun diperkirakan terdapat 20 juta kasus infeksi dengue
Di Indonesia Kasus DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968. Kasusnya
makin lama makin meningkat dan menyebar ke seluruh pelosok Tanah Air. Dari 27 propinsi di
Indonesia tahun 1997,
dunia.Sedangkan pada tahun 1998, Sebanyak 65.968 orang menderita DBD dengan 1275
berakhir dengan kematian.
Studi epidemiologi di daerah tropis dan subtropik :
- Sebelum tahun 1997 kebanyakan menyerang usia < 15 tahun kini baik dewasa maupun
anak kasusnya seimbang.
- Meningkat pada musim hujan. Suhu dan turunnya hujan dapat mempengaruhi daya
tahan hidup, laju penularan, pola makan dan reproduksi nyamuk
Namun epidemiologi DBD dapat berbeda-beda tergantung pada kondisi geografis dan
serotipe virusnya.
Etiologi
12
Cara penularan
Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. aegypti pada saat menghisap darah manusia yang
sedang terinfeksi virus dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum panas sampai dengan 5
hari setelah demam). Bila terinfeksi, nyamuk tetap akan terinfeksi sepanjang hidupnya dan siap
menularkan virus ke manusia yang rentan. Dalam 8-10 hari virus dengue berlipat ganda dalam
epitel usus tengah nyamuk lalu migrasi ke kelenjar ludah nyamuk (probosis) (extrinsic
incubation period) dan siap ditularkan ke manusia bila nyamuk betina tersebut menggigitnya.
Dalam tubuh manusia, masa tunas yang diperlukan virus antara 4-6 hari sebelum menimbulkan
penyakit. (Intrinsic Incubation Period).
PATOFOSIOLOGI DBD
PATOGENESIS
Pathogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologi berperan
dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang
diketahui berperan dalam pathogenesis demam berdarah dengue adalah :
a. Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam netralisasi virus,
sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody
terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit dan
magrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun
seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi
interferon gamma, IL2 dan limfokin, sedang TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL10.
c. Monosit dan magrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody.
Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi
sitokin oleh magrofag.
d. Selain itu aktifasi komplemen imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.
Halstead pada tahun 1973 menunjukan hipotesis secondary heterologous infection yang
menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe
yang berbeda. Re-infeksi yang menyebabkan reaksi anamnestik antibody sehingga
menyebabkan konsentrasi komplemen imun yang tinggi.
14
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain,
menyatakan bahwa infeksi virus dengan menyebabkan aktifasi magrofag yang
memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di
magrofag. Terjadinya infeksi magrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper
dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma
akan mengaktifasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-a,
IL-1, PAF (Platelet Activating Factor), IL-6, dan histamine yang mengakibatkan
terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a, dan C5a
terjadi melalui aktifasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya
kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1). Supresi sumsum
tulang, dan 2). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum
tulang pada awal masa infeksi (< 5hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi
megakariosit. Setelah keadaan ini tercapai akan terjadi peningkatan proses hemotopoiesis
termasuk megakariopoesis. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi
trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. Hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi
trombopoesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Sebagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif
dapat menyebabkan demam berdarah dengue stadium 2 dan 4. Aktivasi koagulasi pada
demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway).
Jalur interinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia namun tidak melalui aktivasi
kontak (kallicrein C1-inhibitor Complex).
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis virus dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan virulensi
virus itu sendiri.
Mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam
Fever), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom syok Dengue (SSD).
1. Demam Dengue
Pada demam dengue (DD) dapat dijumpai keadaan-keadaan berikut :
- Demam tinggi tiba-tiba (>39oC), menetap 2-7 hari, kadang bersifat Bifasik
- Muka kemerahan (Flushing Face)
- Nyeri seluruh tubuh ; nyeri kepala, nyeri belakang mata terutama bila digerakkan, nyeri
otot, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri perut
- Mual, muntah-muntah, tidak nafsu makan
- Timbul ruam merah halus sampai petekie
15
II
III
perdarahan lain
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam,
tekanan nadi menurun <20 mmHg, hipotensi,sianosis sekitar
IV
diukur
17
Laboratorium
1. Laboratorium
- Trombositopenia ( trombosit <100.000/l )
- Hematokrit meningkat >20%
- Hipoproteinemia, penurunan kadar fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor
XII,
Penatalaksanaaan
18
Demam Dengue
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. pasien dianjurkan:
- Tirah baring selama masa demam
- Pemberian antipiretik paracetamol untuk menurunkan panas
- Pemberian cairan dan elektrolit per oral seperti jus buah, sirup, dan susu
di samping air putih
- Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen
saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan
Demam Berdarah Dengue
a) Demam dapat di atasi dengan kompres air dingin antipiretik parasetamol 3x sehari
pemberian cairan per oral, periksa kadar Hematokrit berkala
b) Penggantian volume plasma
Indikasi pemberian cairan intravena :
- Pasien terus muntah, tidak mau minum, demam tinggi
- Hematokrit semakin meningkat
Jenis cairan (rekomendasi WHO 1997)
1) Kristaloid
- Larutan Ringer Laktat (RL)
- Larutan Ringer Asetat
- Larutan Nacl 0,9% (garam faali)
- Dextrosa 5% dalam RL (D5/RL)
- Dextrosa 5% dalam RA (D5/RA)
- Dextrosa 5% dalam larutan Nacl 0.9% (D5/ LGF) (catatan : untuk resusitasi
syok digunakan RL/RA, tidak boleh Larutan yang mengandung dextrosa)
2) Koloid
- Dextran 40
- Plasma
- Albumin
19
Normal/ meningkat trombosit >100.000, ulang periksa tiap 12 jam selama 24 jam.
Bila normal dan stabil, boleh pulang
Klinis memburuk, menunjukkan tanda syok, terapi di sesuaikan seperti pada syok
Pasien pulang bila : tidak demam, hemodinamik baik. Kontrol poliklinik 24 jam kemudian
sambil periksa darah perifer lengkap. Bila keadaan memburuk harus segera kembali dirawat
Protokol 3 : DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok
Segera infus larutan kristaloid 4 jam/ kolf. Periksa
lengkap, dan homeostasis tiap 4-6 jam. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi.
Fresh rozen plasma (FFP) diberikan bila terdapat defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan
PTT memanjang). Packed Red Cells (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. transfusi
trombosit diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit <
100.000.
Protokol 4 : DBD dengan syok dan perdarahan spontan.
Fase awal segera berikan infus larutan kristaloid terutama RL 20 ml/kgBB/jam. Berikan
O2 2-4 lt/mnt periksa elektrolit dan ureum, kreatinin. Evaluasi selama 30-120 menit. Syok
dikatakan teratasi bila keadaan umum membaik, keadaan Sistim Saraf Pusat baik, sistol di atas
20
100 mmhg dengan tekanan nadi > 20 mmHg. Nadi kurang dari 100X/menit dengan volume yang
cukup. Akral hangat, tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Bila syok telah teratasi infus
dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam lanjut evaluasi 60-120 menit berikut. Bila klinis menjadi
stabil kurangi lagi menjadi 4 jam/kolf. Selama ini periksa ulang Hb, Ht, trombosit, serta elektrolit
tiap 4-6 jam. Bila hemodinamik masih belum stabil dengan Ht >30% anjuran kombinasi
kristaloid dan koloid dengan perbandingan 3-4: 1 namun bila Ht <30% berikan transfusi darah
merah. Bila syok dari awal tidak teratasi langsung berikan lar koloid 10-20 ml/kgBB/jam
maksimal 1500 ml/24 jam. Bila Ht<30% segera transfusi darah merah.
Bila syok masih juga belum teratasi berikan obat-obatan vasopresor seperti dopamin,
dobutamin atau epinefrin. Periksa homeostasis di ulang bila masih ada perdarahan. Berikan juga
obat- obatan sesuai gejala yang ada. (terapi simtomatik)
Protokol 5 : DBD dengan syok tanpa perdarahan
Pada dasarnya sama prinsipnya seperti protokol 4 hanya saja pemeriksaan klinis dan
laboratorium dilakukan seteliti mungkin untuk menentukan kemungkinan perdarahan
tersembunyi disertai KID, maka heparin dapat diberikan. Bila tidak didapatkan tanda- tanda
perdarahan, walau hasil pemeriksaan homeostasis menunjukkan KID maka heparin tidak
diberikan, kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan.
Kriteria memulangkan pasien
Hematokrit stabil
Komplikasi
Pada umumnya infeksi primer dapat sembuh sendiri dan tidak berbahaya. Komplikasi pada bayi
dan anak usia muda biasanya berupa kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan kejang
21
demam. Pada usia 1 4 tahun wajib diwaspadai ensefalopati dengue karena merupakan golongan
usia tersering terjadinya kejang demam. Kegagalan dalam melakukan tatalaksana komplikasi ini,
dapat memberikan jalan menuju DSS (Dengue Shock Syndome) dengan tanda kegagalan
sirkulasi, hipotensi dan syok
Upaya Pencegahan
1.
2. Pemberantasan secara hayati dengan menggunakan agen hayati : ikan cupang, larva
ikan nila
3. Pemberantasan secara fisika (Gerakan 3M) :
- Menguras tempat-tempat penampungan air minimal seminggu sekali, dan
menaburkan bubuk Abate ke dalamnya
- Menutup rapat tempat-tempat penempungan air
- Mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan
BAB II
Analisa Kasus Dengue Hemoragic Fever
Demam Berdarah Dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue
ditandai dengan manifestasi klinis utama yaitu demam tinggi 2-7 hari, perdarahan, sering
ditandai dengan hepatomegali dan pada kasus berat ada tanda tanda kegagalan sirkulasi dan
pada pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopenia (100.000 ul) dan peningkatan
22
hematokrit >20%. Gagal sirkulasi pada pasien DBD akibat peningkatan permeabilitas kapiler
darah dan penurunan volume plasma dikarenakan kebocoran plasma (leakage) dari intravascular
ker interstitial. Keadaan ini disebut Dengue Shock Syndrom (DSS) dan dapat menjadi fatal yaitu
kematian.
Pada kasus ini pasien anak laki laki usia 8 tahun 8 bulan ini datang dengan keluhan panas
tinggi mendadak dua hari dan perdarahan spontan disangkal,tidak turun dengan obat penurun
panas sebelum masuk ke Rumah Sakit. BAK dan BAB baik. Disertai batuk dan sakit kepala.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Keadaan umum
Kesadaran
BB
: 23 Kg
Suhu
: 37.9 C
Nadi
: 180 x/menit
RR
: 20 x/menit
TD
: 100/60 mmHg
Klinis
-
Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas
d)
Laboratorium
- Trombositopenia (trombosit < 100.000/l)
- Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20%
Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + dua kriteria laboratoris. Efusi pleura dan atau
hipoalbuminemia memperkuat diagnosis.
Menurut WHO 1997, DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu :.
I
II
III
perdarahan lain
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam,
tekanan nadi menurun <20 mmHg, hipotensi,sianosis sekitar
IV
Pada kasus ini, pasien telah memenuhi kriteria WHO yaitu adanya demam tinggi mendadak
selama 2 hari, uji turniket (+), dan ditemukannya trombositopenia serta peningkatan hematokrit.
Dan berdasarkan pembagian derajat menurut WHO, pada kasus ini termasuk derajat I karena
satu- satunya manifestasi perdarahan ialah uji turniket (+)
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma
sebgai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat dari perdarahan. Pemberian
terapi pasien ini berdasarkan terapi DEPKES untuk criteria DHF grade I yaitu pemberian cairan
24
infus 5-7 cc/kgBB/jam, jadi pada pasien ini diberikan cairan RL sebanyak 2760 cc/ hari. Pada
kasus pasien ini, pasien mendapatkan terapi :
Pada tanggal 19 juni intervensi tetap dilanjutkan. Didapatkan gejala tambahan pusing dan
batuk. Suhu 37,7 C, RR 24x/menit, HR 84x/menit. Didapatkan penurunan Hb dari 14.0
menjadi 12.9, Ht dari 39 menjadi 36, trombosit trun dari 124.000 menjadi 74.000, dan
leukosit 4.690 menjadi 3.360
Pada tanggal 20 Juni didapatkan TD 90/60 mmHg, RR 30x/menit, HR 88x/ menit dan
suhu 36 C. Hb naik dari 12.9 mejadi 14.2, Ht naik dari 36 % menjadi 39 %, trombosit
turun dari 65.000 menjadi 59.000, leukosit turun dari 3.360 menjadi 3.310.
Pada tanggal 21 Juni keadaan umum pasien baik, sudah tidak panas dan tidak ada
keluhan tambahan. Suhu 36 C , HR 80x/ menit, RR 24x/menit, TD 90/60 mmHg. Hb
tetap, Hb tetap, trombosit turun dari 65.000 menjadi 59.000, leukosit naik dari 3.310
menjadi 5.190.
Daftar Pustaka
1) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I FKUI edisi III. Jakarta, 1996.
2) Harrisons Principles of Internal Medicine 14 th edition volume 2. International edition.
USA,1998.
3) Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Departemen Kesehatan. Dirjen
Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, edisi 2 tahun 2001.
25
26