Artritis Gout Pada Ibu Jari Kaki Kanan

Disusun oleh :
Lukfintia Filia 102010080
Rebecca Yolanda 102011017
Michael Susanto 102011077
Allysa Desita 102011105
Jesica The 102011
Maria Fransiska 102011189
Karen Aryan Perdana 102011258
Oscar Putera 102011404

Kelompok F6
Email : fiefilia@yahoo.com

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

2012/2013
Jalan Terusan Arjuna no.6 Tanjung Duren
Jakarta Barat 11510
1

DAFTAR ISI

Daftar isi2
Pendahuluan....3
Isi...4 - 12
Penutup..13
Daftar pusaka....14

Pendahuluan
2

Tidak dapat dipungkiri di Indonesia tahu dan tempe merupakan makanan yang bisa
dibilang wajib untuk dimakan setiap harinya. Bahkan untuk beberapa orang kurang nikmat
rasanya jika tidak memakan salah satu makanan yang berasal dari kacang-kacangan ini. Yang
penting untuk diketahui adalah bahaya dari makanan jika dikonsumsi secara berlebihan.
Kacang-kacangan dan beberapa jenis makanan lain merupakan salah satu makanan yang
dapat menjadi sumber dari timbulnya penyakit gout atau pirai yang kita kenal dengan
penyakit asam urat.
Pada makalah kali ini, kami akan membahas tentang seorang laki-laki usia 50 tahun
datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak 1 hari yang lalu. 1
tahun yang lalu pasien pernah mengalami sakit seperti ini namun hilang dengan sendirinya
dan sekarang baru mengalami sakit yang sama lagi. Dari kasus tersebut hipotesis yang
diambil adalah nyeri pada ibu jari kaki kanan diduga karena artritis gout.
Gout atau gout artritis atau artritis pirai adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan
kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia)

Pembahasan
3

Gout adalah suatu penyakit metabolik yang ditandai dengan tingginya kadar asam urat,
serangan artritis akut yang berulang-ulang dan endapan kristal urat di dalam dan disekitar
sendi, gambaran dininya adalah nyeri akut yang sering timbul di sendi metatarsofalangeal
pertama yang dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Bahkan pada waktu istirahat pun
nyerinya berat dan gerakan ringan pada sendi itu sudah menimbulkan rasa sakit yang hebat.
Dalam beberapa jam sendi itu membengkak, berkilap dan merah. Makin tinggi kadar asam
uratnya, makin besar kemungkinannya pada pasien itu membetuk tofi, yaitu endapan kristal
urat di subkutan dan perartikular.1

1. Anamnesis
Pasien yang menderita penyakit gout akan datang dengan keluhan sendi kemerahan
disertai nyeri sendi akut dan hal ini biasanya pada ibu jari kaki. Anamnesis pada pemeriksaan
pada penyakit gout ini terlebih dahulu ditanyakan identitasnya, antara lain nama, usia,
pekerjaan dan alamat tempat tinggal pasien.
Setelah itu tanyakan keluhan utama pasien, jika pasien datang dengan keluhan nyeri
tanyakan dimana letak lokasi nyeri, onset, durasi dan faktor yang memperberat. Apakah
terasa kaku dan ada bengkak. Gejela sistemik lain seperti demam juga ditanyakan kepada
pasien. Apakah ada penurunan berat badan, mudah lelah dan riwayat penyakit dahulu.
Kadang-kadang pasien berbicara tidak terarah saat melakukan anamnesis sehingga
seorang dokter harus mengarahkan pembicaraan agar lebih menjurus tentang penyakitnya.
Gejala-gejala yang dialami oleh pasien, kebiasaan pasien bahkan sampai penyakit yang ada di
keluarganya harus ditanyakan juga.2
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik maka seorang dokter harus mencari tanda-tanda penyakit akibat
asam urat tersebut, baik lokal pada sendi, di sekitar sendi, maupun di luar sendi. 2
Pemeriksaan fisik pada pasien gout adalah inspeksi, palpasi dan pergerakan yang dilakukan
pada ibu jari yang terasa nyeri.
Inspeksi, kita melihat apakah ada bengkak, deformitas, kelainan kulit lain seperti ulkus,
serta lihat adanya perubahan warna kulit menjadi kemerahan. Palpasi, meraba ibu jari kaki
kanan. Tanyakan pada pasien apakah ada nyeri atau dolor, pada saat palpasi rasakan ada
kenaikan suhu disekitar sendi yang mengalami inflamasi. Setelah itu mintalah pasien
melakukan pergerakan pada ibu jari kakinya, dari sini kita dapat mengetahui apakah terjadi
fungsio laesa atau fungsi dari ibu jari kaki tersebut terganggu.
4

3. Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboraturium darah tidak hanya kadar asam urat dalam darah saja
yang diperiksa. Periksa juga hal-hal yang berhubungan dengan peradangan dan juga
komplikasi yang mungkin dapat terjad akibat penyakit artritis gout ini.2
-

Cairan sendi atau cairan sinovial

Pemeriksaan cairan sinovial pada artritis gout diperiksa dari segi makroskopi,

mikroskopi dan test kimianya. Dari segi makroskopi, warna dari cairan sendi yang terkena
artritis gout akan berwarna seperti susu, terdapat bekuan yang membuktikan adanya proses
peradangan, makin besar bekuan tersebut makin berat peradangan yang diderita oleh pasien,
viskositas atau kekentalan dari cairan sendi juga akan menurun sampai dengan kurang dari
4cm yang menandakan inflamatorik akut.
Mikroskopi hitung jumlah leukositnya, pada umumnya penyakit artritis gout jumlah
leukosit naik menjadi 2000-100.000/mm3 dan terdapat kristal monosodium urat. Test kimia,
dilihat dari test glukosa dalam cairan sinovial dan glukosa dalam darah. Jumlah glukosa
cairan sinovial dan glukosa dalam darah normal tidak berbeda jauh sekitar kurang dari 10mg
%. Jika ada penyakit artritis gout maka perbedaan rata-rata mencapai 12mg%.
-

Darah rutin
Pemeriksaaan darah rutin meliputi 6 jenis pemeriksaan; hemaglobin, hematokrit,

leukosit, trombosit, laju endap darah dan eritrosit. Pada penderita artritis gout didapatkan
leukositosis ringan dan laju endap darah yang meningkat sedikit meningkat.
Laju endap darah nilai normal pria dewasa adalah kurang dari 15 mm/jam pertama dan
nilai normal lansia pria kurang dari 20 mm/jam pertama. Laju endap darah yang meningkat
menandakan adanya infeksi atau inflamasi, penyakit imunulogis, gangguan nyeri, anemia
hemolitik dan penyakit keganasan.3
-

Kadar asam urat dalam darah

Pada penyakit artritis gout kadar asam urat dalam darah meningkat lebih dari 7 mg/dl.

Pada laki-laki dewasa normal kadar asam urat dalam darah adalah 3,5 mg/dl sampai dengan 7
mg/dl.3
Agar lebih pasti lakukan pemeriksaan cairan sinovial karena untuk beberapa orang
ditemukan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7ml/dl tetapi tidak dikatakan menderita
artritis gout.
-

Rontgen foto

Pada pemeriksaan rontgen foto, jika penyakit asam urat ini sudah mengakibatkan
kerusakan maka akan tampak gambaran lesi (kelainan) yang khas. Jika belum menimbulkan
kerusakan maka hanya akan tampak pembengkakan jaringan lunak.2
Hal tersebut dikarenakan karena adanya reaksi peradangan. Tanda khas dari artritis gout
yaitu apabila ditemukan erosi punch out pada permukaan sendi, yakni sendinya menyempit.4

4. Diagnosis
- Diagnosis banding
Diagnosis banding adalah rheumatoid artritis dan pseudogout. Pada penderita
pseudogout akan ditemukan calcium phosfat yang berlebihan, berbeda dengan artritis gout
yang dikarenakan oleh asam urat.5
Sedangkan dari anamnesis yang diberikan pasien, kita dapat membedakan antara
rheumatoid artritis dengan artritis gout. Pasien mengatakan hanya ada nyeri pada ibu jari kaki
kanan, pada rheumatoid artritis nyeri terjadi pada persendian tangan, nyeri pada tiga atau
lebih daerah persendian. Pada rheumatoid artritis kaku atau nyeri khas terjadi pada pagi hari
dan lebih banyak menyerang wanita dibanding pria.6
-

Diagnosis kerja
Dengan berbagai perbandingan dari diagnosis banding dapat ditentukan bahwa pasien

tersebut kemungkinan besar menderita artritis pada jari kaki kanan ec gout akut.
Diagnosisnya dengan menemukan kristal urat dalam tofi, cara ini adalah diagnosis yang
paling spesifik untuk artrtis gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga
tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu lihat gejala-gejala lain yang ada pada
pasien, seperti riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1.6
5. Etiologi
Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat didalam cairan ekstraseluler. Ganguan metabolisme yang mendasarkan
gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggi kadar urat lebih dari 7,0 mg/dl
pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita. Awitan atau onset serangan gout akut berhubungan
dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum
yang stabil, jarang mendapat serangan.6
6

Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti.
Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi komplemen (C) dan
seluler.6
Pada pasien gout, berbagi sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel
makrofag, neutrofil sel di cairan sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag merupakan sel
utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara
lain IL-1. TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor).
Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal
urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional
sel.6
Oleh karena itu ada reaksi inflamasi pada artritis gout yang berfungsi untuk pertahanan
tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan. Manifestasi klinik gout terdiri dari
artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi.
Pada stadium artritis gout akut radang sendi sangat akut dan yang timbul sangat cepat
dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa
sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utamanya berupa nyeri, bengkak, terasa
hangat, merah dengan gejala sistemik lain berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Lokasi paling sering adalah di MTP -1 yang biasa disebut podagra. Apabila proses penyakit
ini berlanjut dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Pada
serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari.
Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor
pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik,
stres, tindakan operasi. Sedangkan pada pemakaian obat seperti alopurinol yang
mengakibatkan penurun asam urat dalam dalam darah secara mendadak akan menimbulkan
kekambuhan.6
Pada stadium interkritikal merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini membuktikan bahwa proses peradangan tetap
berlanjut walaupun tanpa keluhan. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam
urat yang tidak benar, maka akan timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat
mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Penanganan yang tidak baik, maka
keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.6
7

Pada stadium artritis gout menahun umumnya pasien mengobati sendiri sehingga dalam
waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai
tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi yang sudah pecah akan sulit disembuhkan
dengan obat dan kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering
adalah di cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achiles dan jari tangan. Pada stadium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.6

6. Patofisiologis
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas.
Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai dengan sampai setelah menopause
karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar
urat serum meningkat seperti pria.7
Tahap awal perjalanan klinis penyakit artritis gout adalah hiperurisemia asimtomatik.
Dimana nilai normal asam urat pada pria atau wanita meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Pada tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang
berlanjut menjadi serangan gout akut, stadium interkritikal dan kemudian menjadi artritis
gout menahun dengan tofi.7
Gambar 1. Menjelaskan patofisiologi gout dan kerja dari obat-obatnya.7
ASAM
RIBONUKLEAT
DARI SEL

DIET

PURIN
Jalur
norm
HIPOXANTI

Xantin
XANTI

ASAM URAT

GINJAL
Xantin

+
URIN

KRISTALISASI DALAM
JARINGAN
FAGOSITOSIS KRISTAL
LEUKOSIT !

Perubahanperubahan
pada
jaringan
akibat gout

PERADANGAN & KERUSAKAN

JARINGAN #

Lokasi mekanisme kerja

obat
Alopurinol
+ Probenesid &
sulfinpirazon
! Kolkisin

Dari gambar diatas dijelaskan bahwa purin dimetabolisme menjadi asam urat melalui
enzim xantin oksidase dimana dalam keadaan normal asam urat tersebut diekskresikan dalam
bentuk urin melalui ginjal. Tetapi jika asam urat berlebih dalam darah maka akan terbentuk
kristal urat dalam jaringan yang menyebabkan peradangan dan kerusakan jaringan.
Alopurinol sendiri bekerja langsung pada enzim xantin oksidase untuk menghambat
pembentukan asam urat. Probenesid bekerja meningkatkan ekskresi asam urat di ginjal serta
sulfinpirazon yang bekerja menghambat reabsorpsi tubuler dari asam urat di ginjal. Kolkisin
mencegah fagositosis kristal urat. Serta obat anti inflamasi non steroid mengurangi radang
pada artritis gout.
Faktor yang berperan dalam perkembangan artritis gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout
pada orang yang memiliki kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.7
Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga terjadi peningkatan

kadar asam urat serum. Sejumlah obat-obatan dapat

menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout.
Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2 g/hari),
sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid dan etambutol.7
7. Penatalaksanaan
Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan artritis gout secara dini agar tidak terjadi
kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal.
9

Farmakologi
Pengobatan artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan

peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid dan
kortikosteroid. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh
diberikan pada artritis gout akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapatkan obat
penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.6
Pemberian kolkisin dosis standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6
mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian obat anti inflamasi non steroid yang lain
juga dapat diberikan karena selain memiliki efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek
analgetik, seperti indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan
dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan
berkurang.6
Pemakaian kortikosteroid pada artrtis gout diberikan oral atau intraartikular.
Kortikosteroid sendiri adalah pilihan terakhir jika kolkisin atau obat anti inflamasi non steroid
yang lain tidak efektif atau merupakan kontraindikasi. Indikasi pemberian adalah pada artrtis
gout akut yang poliartikular.
-

Non-farmakologi
Penatalaksaan non-farmakologi adalah dengan mengedukasi pasien tentang penyebab

dari penyakit artritis gout. Sarankan kepada pasien untuk mengkonsumsi makanan rendah
purin, kurangi makanan seperti seafood, daging kambing, daging sapi, kacang-kacangan dan
lain-lain. Mintalah agar pasien mengistirahatkan sendinya, terutama pada sendi ibu jari kaki.
Makanan lain ialah daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas dan
otak serta demikian pula beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga
dapat memicu serangan.7
Jika pasien masih merasakan nyeri, rujuk pasien ke dokter spesialis rematologi atau
spesialis penyakit dalam.
8. Prognosis
Prognosis artritis gout akut semakin membaik dengan penatalaksanaan yang benar dan
tepat.
9. Komplikasi
Bila pasien artritis gout tidak berobat secara teratur, pasien akan mengalami radang
sendi akut yang berulang dengan kekambuhan yang semakin lama akan semakin sering, lama
sakitnya bertambah dan sendi yang terserang nyeri akan bertambah banyak. Tofi yang ada
10

semakin lama akan semakin membesar, bahkan bisa pecah dan mengoreng. Pada ginjal dan
saluran kemih bisa timbul batu, tersumbatnya saringan ginjal sehingga fungsi ginjal
terganggu, bahkan menjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan tindakan cuci darah atau
hemodialisa.8
-

Gout kronik
Gout kronik adalah serangan artritis akut yang terjadi 4-5 kali dalam setahun dan tanpa

disertai dengan masa kesembuhan. Pada masa ini, timbul benjolan-benjolan (tofi) di sekitar
sendi yang sering meradang. Persendian yang terdapat tofi cenderung rusak begitu juga
dengan tulang disekitarnya. Pada fase ini, komplikasi jangka panjang gout lainnya bisa
timbul, seperti batu ginjal dan kerusakan ginjal.8
- Nefropati
Komplikasi tersering akibat artritis gout adalah gangguan fungsi ginjal atau nefropati
gout. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi akibat gout dan hiperurisemia. Mikrotofi
dapat merusak glomerolus. Ada dua tipe nefropati gout yaitu nefropati urat dan nefropati
asam urat.8
Pada nefropati urat endapan kristal monosodium urat terdapat dalam jaringan ginjal.
Penderita bisa mengalami penurunanan laju filtrasi glomerolus, penurunan kemampuan
pemekatan urin oleh ginjal dan terdapatnya protein pada urin. Turunnya fungsi ginjal
diperberat dengan pengguanan obat anti inflamasi non steroid. Penggunaan lama dari obat
anti inflamasi non steroid akan meningkatkan tekanan darah dan akhirnya dapat mempercepat
kerusakan ginjal.8
Nefropati asam urat terjadi akibat peningkatan konsentrasi asam urat dalam urin.
Keadaan ini akan meningkat menjadi kristal asam urat dan terbentuknya batu asam urat.
Selain batu juga terdapat nefropati obstruktif akibat presipitasi kristal asam urat yang
berlebihan di tubulus ginjal. Akibatnya timbul gagal ginjal akut. Penumpukan asam urat di
tubulus ginjal dalam waktu lama juga menyebabkan kerusakan nefron ginjal yang progresif
dan berakhir dengan penyakit ginjal kronis. Nefropati asam urat ditandai dengan
hiperurisemia lebih dari 20 mg/dl, produksi urin sedikit (oliguria) atau tidak memproduksi
urin sama sekali (anuria) dan rasio asam urat urin dengan kreatinin urin lebih dari 1,0.8
10. Epidemiologi
Artritis gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Artritis gout jarang pada
pria sebelum masa remaja sedangkan pada wanita jarang sebelum monopose. Di Indonesia
belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis gout. Penelitian lain mendapatkan
bahwa pasien artritis gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari

11

5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien artritis gout yang mengobati sendiri
sakitnya.6

Kesimpulan
Pasien laki-laki berusia 50 tahun tersebut menderita artritis pada ibu jari kaki kanan et
causal gout akut. Dimana pada artritis gout akut ditemukan radang sendi yang timbul sangat
cepat dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat. Faktor pencetusnya adalah
trauma lokal, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi serta diet tinggi purin yang
menyebabkan tingginya kadar asam urat dalam darah. Penatalaksanannya pasien diberikan
kolkisin oral untuk mengurangi inflamasi terhadap artritis gout dan untuk mencegah
fagositosis kristal urat, jika perlu berikan obat anti inflamasi non steroid yang lain yang
memiliki efek analgetik seperti indometasin. Pasien juga diberikan edukasi tentang artritis
gout terutama untuk melakukan diet rendah purin.

12

Daftar pustaka
1

Swartz, Mark H. Buku ajar diagnostik fisik; alih bahasa, Petrus Lukmanto RF, Maulany,
Jan Tambayong; editor edisi bahasa Indonesia, Harjanto Effendi, Huriawati Hartanto.

2
3

Jakarta: EGC;1995.h.309-12.
Kertia Nyoman. Asam urat. Jakarta: Penerbit B First; 2009.h.30-45.
Sacher, Ronald A. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium; alih bahasa, Brahm U,
Dewi Wulandarai; editor bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 11. Jakarta:

EGC;2004.h.458-60.
Misnadiarly. Rematik asam urat-hiperurisemia, artritis gout. Jakarta: Pustaka Obor

Populer;2007.h.37-45.
Richard NM. Buku saku dasar patologis penyakit; alih bahasa, Andry Hartono; Editor
edisi bahasa Indonesia, Inggrid Tania. Ed 7. Jakarta: EGC; 2008.h.722-23.

13

Tehupeiory ES. Artitis gout dalam buku ajar penyakit dalam jilid III. Ed 5. Jakarta; Interba

Publishing; 2009.h.2556-60.
Price SA, Wilson LM. Patofisiologis konsep klinis proses-proses penyakit jilid II; alih
bahasa. Brahm U; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 6. Jakarta: EGC;

2005.h.1402-6.
8 Dalimarta setiawan. Resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta: Penebar Swadaya;
2010.h.15-7.

14