GANGGUAN GINJAL KRONIK

Dr. Renny Bagus, SpA, Dr. Annet R, SpA,

Dr. Retno Hernik MA,SpA, Dr. James T, SpA, M Kes, Dr. Yunike H, SpA
SMF Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Dok II
Jayapura

Definisi:
Gangguan kompleks (klinis, biokimia, metabolisme dalam
tubuh) yang diakibatkan oleh penurunan fungsi ginjal kronis
dan progresif terutama GFR/LFG.

Insidens:
- Survey di Eropa menurut EDTA (European dyalisis
transplant association) berkisar 1,5 3 penderita/1 juta
penduduk, umur < 16 tahun
- Diindonesia belum ada data keseluruhan.
- Bagian IKA/RSCM 1986-1988 : 21 anak dari 252 anak
dengan penyakit ginjal kronik.

Beberapa tingkatan GGK menurut Papadoupulou:

1. Gangguan fungsi ginjal tingkat dini:
- Berkurangnya jumlah nefron.
- Fungsi ginjal 50-80% dari normal.
- Belum tampak gejala klinis.
2. Insufisiensi ginjal kronik:
- Fungsi ginjal 50-25% dari normal.
- Gejala klinis:gangguan keseimbangan elektrolit, Ca dan PO4,
gangguan pertumbuhan.
3.Gagal ginjal kronik
- fungsi ginjal < 25% dari normal.
- Jumlah nefron berkurang nyata.
- Gangguan metabolik: asidosis metabolic, osteodistrofi ginjal,
anemia, hipertensi.
- GFR < 30 ml/menit/1,73 m2.
4. Gagal ginjal terminal:
- Fungsi ginjal < 12% dari normal.
- GFR < 10 ml/menit/1,73 m2.

Menurut Barrat TM dkk:

1. GGK ringan:
- GFR 80-40 ml/menit/1,73 m2.
- Pada keadaan ini perlu follow up rutin, pemeriksaan fisik
dan deteksi kelainan yang bersifat reversible, terutama
hipertensi.
2. GGK sedang:
- GFR 40-20 ml/menit/1,73 m2.
- Gangguan pertumbuhan.
- Osteodistrofi ginjal (hiperfosfatemia, hipokalsemia).
3. GGK berat:
- GFR 20-10 ml/menit/1,73 m2.
- Sudah timbul gejala dan membutuhkan penatalaksanaan
diet dengan hati-hati.
4. GGK terminal:
- GFR < 10 ml/menit/1,73 m2.
Tindakan dialysis dan cangkok ginjal.

Etiologi GGK (Netter F.H, 1979):

1. Penyakit primer glomerulus:
- GNA.
- GNC.
- GN fokal.
- Sindrom Good Pasture.
- GN progresif cepat.
2. Penyakit primer tubulus:
- Hiperkalsemia kronik.
- Sindrom fanconi.
- Keracunan metal berat: timah, kadnium.
3.Penyakit vaskuler:
- Penyakit ginjal iskhemik.
- Stenosis arteri ginjal bilateral congenital.
- Hiperplasia fibromuskuler bilateral.
- Hipertensi esensial berat.
- Sclerosis ginjal.
4. Infeksi:
- Piolenefritis kronik.

5. Penyakit obstruksi:
- Batu, tumor, fibrosis retroperitoneal.
- Kelainan congenital vesika urinaria dan uretra.
- Perbesaran prostat (anak-anak kurang).
- Striktura uretra.
6. Penyakit kolagen:
- Skleroderma.
- SLE.
- Poliateritis nodosa.
7. Penyakit metabolic ginjal:
- Amiloidosis.
- Gout dan hiperurisemia.
- Hipoparatiroidisme primer.
- Sarcaidosis.
- Milk alkali sindrom.
8. Penyakit kelainan ginjal congenital:
- Hipoplastik ginjal.
- Penyakit kistik medulla.
- Polikistik ginjal.

Etiologi menurut Bergenstein:

- < 5 tahun disebabkan kelainan anatomi ginjal (
hipoplasia, displasia, obstruksi, malformasi)
- > 5 tahun disebabkan penyakit glomerulus
primer ( glomerulonefritis, SHU, sindrom alport,
kista ginjal).

Patogenesis:
Mekanisme pasti terjadinya penurunan fungsi ginjal secara pasti
belum diketahui.
Beberapa faktor yang berperan (Bergenstein J.M, 1972):
1. Kerusakan akibat proses imunologi deposit imun kompleks
(antibody anti membran basalis glomerulus) inflamasi
glomerulus persisten jaringan parut ginjal.
2. Hiperfiltrasi hemodinamika. Berperan dalam tahap akhir kerusakan
glomerulus. Beberapa nefron yang rusak mengakibatkan sisa
nefron yang tersisa menjadi hipertrofi secara funsional
maupun
structural terjadi peningkatan aliran darah ke
glomerulus
GFR meningkat peningkatan tekanan
dinding kapiler dan
aliran protein perubahan sel
mesangium dan epitel
glomerulosklerosis.

Manifestasi klinis:
GGK yang disebabkan oleh penyakit glomerulus, gejala
klinik dapat diketahui dari awal tapi gejala GGK sendiri
tersembunyi, hanya menunjukkan gejala/keluhan non
spesifik : sakit kepala, lelah, lethargia, nafsu makan
menurun, muntah, polidipsi, poliuria, gangguan
pertumbuhan.

Pemeriksaan fisik:
Tampak pucat, lemah, hipertensi
Dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan:
- Azotemia.
- Asidosis.
- Hiperkalemia.
- Gangguan pertumbuhan.
- Osteodistrofi ginjal.
- Anemia.
- Gangguan perdarahan.
- Hipertensi.
- Gangguan neurologis.
Gangguan keseimbangan elektrolit:
- Hipernatremia.
- Hiperkalemia.
- Asidosis metabolic.
- Gangguan keseimbangan air.
Gangguan metabolic:
- Intoleransi glukosa.

Gangguan hematology:
- Anemia disebabkan: produksi eritropoetin ginjal , umur
eritrosit memendek, perdarahan saluran cerna, akumulasi
toksin serum menghambat eritropoesis, defisiensi Fe dan
Folat.
Hipertensi:
- Bertambahnya volume cairan akibat retensi garam dan air.
Vasokonstriksi perifer produksi renin.
Gangguan jantung:
- Gagal jantung bendungan akibat hipervolemia, hipertensi,
percarditis akibat uremia.
Neuropati perifer:
- Paraestesi telapak kaki dan tangan akibat uremia, retardasi
mental akibat uremi.
Osteodistrofi ginjal:
- Peningkatan asam fosfat ionisasi Ca .
Gangguan pertumbuhan:
- Banyak faktor : nutrisi.
Gangguan pertumbuhan seksual:
- Disfungsi gonad primer.

Penatalaksanaan:
1. Tegakkan diagnosis.
2. Menentukan etiologi.
3. Menentukan dan mengatasi kelainan akibat GGK.
4. Mencari faktor-faktor yang mempercepat memburuknya
fungsi ginjal.

Pengobatan : konservatif.
Tujuan:
1. Memanfaatkan fungsi ginjal yang masih ada.
2. Menghilangkan faktor-faktor yang memperberat.
3. Memperlambat progresivitas.
Terapi konservatif terdiri dari:
- Mengatur masukan cairan.
- Mengendalikan hipertensi.
- Mengobati anemia, gangguan elektrolit, asidosis, gagal
jantung, gangguan saraf.
- Diet rendah garam 1 g/hari.
- Protein 1 g/kgBB/hari (dengan asam amino esensial).

Bila hiperkalemia:
- K > 6 meq/L tanpa gejala kayeksalat 1 g/kgBB/hari.
- K > 7 meq/L dengan gejala + kelainan EKG (aritmia) Ca
glukonas 0,5 cc/kgBB/hari dicampur dekstrosa iv bolus
pelan-pelan (bila cepat bisa henti jantung) atau Na Glukonas.
Osteodistrofi ginjal:
Beri Ca 500-1000 mg/m2/hari, vitamin D 4000-40.000 /hari.
Asidosis : Na bikarbonat 1-3 meq/kgBB/hari (oral, iv 2-4
meq/kgBB/hari.
Hipertensi:
- OAH seperti diuretika, nifedipin, catopril (vasodilator
perifer)
Anemia:
- Fe 2-3 mg/kgBB 3 x 1 selama 3 bulan.
- Asam folat 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu.
- Anemia yang mengancam jiwa diberikan transfusi PRC 10-20
cc/kgBB
Gangguan pertumbuhan:
- Human recombinant GH.

Terapi pengganti.
1. Dialisis indikasi absolut:
- Hipertensi yang tidak terkendali.
- Gagal jantung bendungan.
- Pericarditis.
- Neuropati perifer.
- Osteodistrofi ginjal.
- Depresi sutul.
Pemberian obat:
- Dosis tiap kali diperkecil, interval tetap.
- Dosis tetap, interval diperpanjang.
2. Cangkok ginjal:
- Belum pernah pada anak;pada RS cikini pernah pada orang
dewasa.
- Donor saudara kandung, bila tidak ada reaksi penolakan < 5
tahun.

Prognosis: