NYERI KEPALA

Pembimbing:
Dr. Budi W, Sp.S

Disusun oleh:
Fitriend Syahputri

030.09.095

Arifi

030.10.039

Anasti Putri Paramatasari

030.10.028

Galih Arif Setiawan

030.10.112

Zaddam Wahid

030.09.284

Reza Gharba A

030.09.199

Fadhilla Eka Novalya

030.09.098

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

RSAL DR. MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
NOVEMBER 2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
berkat dan rahmatNya, penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Nyei
Kepala ini.
Penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang tidak terhingga kepada
pembimbing dr. Budi W. Sp.S yang telah membantu dalam menyusun referat ini.
Referat ini disusun sebagai salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Ilmu Saraf RSAL dr. Mintohardjo. Penulis sangat menyadari bahwa referat
ini masih banyak kekurangan baik mengenai isi, tata bahasa, maupun informasi
ilmiah yang terdapat di dalam tulisan ini. Oleh karena itu kritik dan saran
senantiasa diharapkan. Semoga referat ini bermanfaat bagi pembacanya.

Jakarta, November 2014

Penulis

DAFTAR ISI
Kata Pengantar

ii

Lembar Pengesahan

iii

Bab I : Pendahuluan

Bab II : Tinjauan Pustaka

Bab III : Pembahasan

Daftar Isi

3.1 Definisi Osteoartritis

3.2 Epidemiologi Osteoartritis

9
9

3.3 Klasifikasi Osteoartritis

10

3.4 Etiologi Osteoartritis

10

12

3.5 Patogenesis

3.6 Manifestasi klinis Osteoartritis

....

3.7 Pemeriksaan Penunjang Osteoartritis

14

16

17

3.9 Diagnosis Banding Osteoartritis

18

3.10 Tatalaksana Osteoartritis

19

3.11 Komplikasi Osteoartritis

28

3.12 Prognosis Osteoartritis

28

Bab IV : Kesimpulan ..

29

Daftar Pustaka .

30

3.8 Diagnosis Osteoartritis

ii

LEMBAR PENGESAHAN

Fitriend Syahputri

030.09.095

Arifi

030.10.039

Anasti Putri Paramatasari

030.10.028

Galih Arif Setiawan

030.10.112

Zaddam Wahid

030.09.284

Reza Gharba A

030.09.199

Fadhilla Eka Novalya

030.09.098

Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf, RSAL dr. Mintohardjo

Judul Referat : Nyeri Kepala
Pembimbing : dr. Budi W, Sp.S

Jakarta, November 2014

Pembimbing,
Dr. Budi W, Sp.S

iii

BAB I
PENDAHULUAN
Osteoartritis adalah jenis artritis yang paling sering ditemukan dikalangan
masyarakat umum. Osteoartritis disebut juga penyakit sendi degenerative atau
osteoartrosis yang banyak terjadi pada orang usia lanjut.1 Osteoarthritis sendiri
adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai dengan kerusakan tulang
rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti pertambahan
pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan sendi yang disebut osteofit,
diikuti dengan fibrosis pada kapsul sendi. Gejala umum yang muncul pada
penderita osteoarthritis adalah nyeri pada sendi dan pada pemeriksaan fisik
didapatkan keterbatasan dalam pergerakan, krepitasi dan pembengkakan sendi.
Sedangkan untuk pengobatannya meliputi medikamentosa, perubahan gaya hidup,
terapi fisik, pemakaian alat penyangga sendi dan pembedahan.
Berdasarkan National Centers for Health Statistics pada tahun 2011,
diperkirakan15,8juta(12%)orangdewasaantarausia2574tahunmempunyai
keluhan osteoarthritis. Danmenurut World HealthOrganization (WHO)tahun
2004,diketahuibahwaosteoarthritisdideritaoleh151jutajiwadiseluruhdunia
danmencapai24jutajiwadikawasanAsiaTenggara.2,3
Prevalensi osteoarthritis total di Indonesia 34,3 juta orang pada tahun 2002
dan mencapai 36,5 juta orang pada tahun 2007. Diperkirakan 40% dari populasi
usia diatas 70 tahun menderita osteoarthritis, dan 80% pasien osteoarthritis
mempunyai keterbatasan gerak dalam berbagai derajat dari ringan sampai berat
yang berakibat mengurangi kualitas hidupnya karena prevalensi yang cukup
tinggi. Oleh karena sifatnya yang kronik-progresif, osteoarthritis mempunyai
dampak sosio-ekonomi yang besar, baik di negara maju maupun di negara
berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia
menderita cacat karena osteoarthritis. Prevalensi osteoarthritis lutut pada pasien
wanita berumur 75 tahun ke atas dapat mencapai 35% dari jumlah kasus yang ada.

Osteoarthritis menjadi penyebab disabilitas tertinggi pada usia lanjut.

Penyebab osteoarthritis masih belum diketahui secara pasti, begitu pula dengan
pengobatannya.

Sampai

saat

ini

belum

ada

pengobatan

yang

dapat

mengembalikan kerusakan sendi akibat osteoarthritis. Pengobatan osteoarthritis

bertujuan untuk mengurangi nyeri dan meningkatkan fungsi sendi yang terkena
osteoarthritis seperti menambah luas pergerakan atau mobilisasi sendi. Sehingga
diagnosis dini diperlukan untuk mencegah osteoarthritis berkembang menjadi
stadium lebih lanjut yang akan menimbulkan penanganan yang lebih kompleks
serta angka kesembuhan yang tidak memuaskan.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI
Sendi adalah tempat persambungan tulang, baik yang memungkinkan
tulang - tulang tersebut dapat bergerak ataupun tidak antara satu dengan dengan
yang lainnya. Apabila kita lihat dari jenis pergerakannya maka sendi dapat
diklasifikasikan menjadi tiga yaitu 5,6:
1. Sinartrosis: sendi yang tidak memungkinkan tulang-tulang yang
berhubungan dapat bergerak satu sama lain. Sendi ini dapat dibagi
menjadi tiga yaitu:

Sindemosis : Diantara persambungan tulang dipisahkan loeh

jaringan ikat misalnya pada tulang tengkorak, antara gigi dan
rahang, antara radius dan ulna.

Sinkonrosis : Diantara persambungan tulang dipisahkan oleh

jaringan tulang rawan misalnya pada os pubika pada orang
dewasa

Sinostosis : Diantara persambungan tulang dipisahkan oleh

jaringan tulang misalnya persambungan pada os ilium, os
iskium, dan os pubikum

2. Amfiartrosis : sendi yang memungkinkan tulang- tulang yang saling

berhubungan dapat bergerak secara terbatas. Misalnya sendi
sacroiliakadan sendi- sendi antara corpus vertebra.
3. Diartrosis : persambungan antara dua tulang atau lebih yang
memungkinkan tulang-tulang bergerak satu sama lain. Diantara
tulang- tulang yang bersendi tersebut terdapat rongga yang disebut
kavum artikulare. Diartrosis ini juga disebut sebagai sendi sinovial
yang tersusun atas bonggol sendi (kapsul retikuler), bursa sendi dan
ikat sendi (ligamentum)

Sendi sinovial

umumnya dijumpai pada ekstremitas. Pada sendi ini

ditemukan adanya celah sendi, rawan sendi,membran sinovium serta kapsul sendi.

Gambar 1. Sendi sinovial

1. Sinovium ( Membran sinovial )
Sinovium merupakan bagian penting dari sendi diartrosis dan secara
fisiologis berfungsi dalam transpor nutrien ke dalam rongga sendi serta
mengeluarkan sisa metabolismenya, membantu stabilitas sendi dan bersifat lowfriction lining. Sinovium merupakan jaringan avaskular yang melapisi permukaan
dalam kapsul sendi, tetapi tidak melapisi permukaan rawan sendi. Membran ini
licin dan lunak, berlipat-lipat sehingga dapat menyesuaikan diri pada setiap
gerakan sendi atau perubahan tekanan intra articular.6,7
Sinovium tersusun atas 1-3 lapis sel-sel sinoviosit yang menutupi jaringan
subsinovial dibawahnya, sel ini merupakan salah satu sel yang memiliki peran
utama pada sinovium disamping sel-sel lain seperti fibroblast, makrofag, sel
mast, sel vaskular dan sel limfatik.6,7
Walaupun banyak pembuluh darah dan limfe di dalam jaringan sinovial,
tetapi tidak satupun mencapai lapisan sinviosit. Jaringan pembuluh darah ini
berperan dalam transfer konstituen darah kedalam rongga sendi dan pembentukan
cairan sendi.

Sinoviosit dibagi dua tipe berdasarkan morfologi dan petanda molekular

permukaannya, yaitu sinoviosit tipe A (synovial macrophage) yang memiliki sifat
seperti makrofag dan sinoviosit B (synovial fibroblast) yang memiliki
karakteristik fibroblast. Sebagian besar (70-80%) sinoviosit merupakan tipe B
dan 20- 30% merupakan sinoviosit tipe A. Sinoviosit A memiliki nukleus yang
kaya akan khromatin, memiliki banyak vakuola sitoplasmik, cukup banyak
aparatus golgi dan sedikit retikulum endoplasmik. Sedangkan sinoviosit B
menyerupai bentuk fibroblast (bipolar shape) memiliki banyak retikulum
endoplasmik dan aparatus golgi well developed. Nukelusnya terlihat lebih pucat
dengan beberapanucleoli.6,7
Fungsi utama sinoviosit yang membentuk membran sinovium adalah
menyediakan berbagai molekul lubrikan seperti glikosaminoglikan disamping
oksigen dan protein plasma nutrien bagi ruang sendi dan rawan sendi serta
khondrosit. Sinoviosit A selain memiliki aktifitas fagositik yang berguna untuk
menyingkirkan berbagai debris dari ruang sendi, berfungsi pula sebagai prosesor
antigen.. Sinoviosit B berfungsi mensintesis hialuronan disamping produksi
berbagai komponen matriks seperti kolagen. Sel ini mampu mengeluarkan
berbagai enzim perusak. Kedua jenis sinoviosit ini saling berinteraksi melalui
sinyal yang diperantarai oleh sitokin, growth factors dan kemokin lain.6,7

Gambar 2. Sinovium

2. Rawan sendi
Pada sendi sinovial, tulang-tulang yang saling berhubungan dilapisi rawan
sendi. Ketebalan rawan sendi kurang dari 5 mm tergantung jenis sendi dan lokasi
di dalam sendi. Rawan sendi merupakan jaringan avaskular dan juga tidak
memiliki jaringan syaraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh ke
dalam sendi.6 Secara histopatologik rawan sendi terdiri dari struktur matriks yang
selular dengan distribusi tertentu dan terbagi atas 4 zona yaitu8 :
1. Zona superficial ( zona tangensial )
2. Zona intermediate ( zona transisional )
3. Zona radial
4. Zona kalsifikasi.
Densitas sel yang paling tinggi pada permukaan sendi, makin ke dalam
makin berkurang. Sel berbentuk pipih pada zona superficial karena pada daerah
inilah jaringan terpajan maksimal pada gaya gesekan, gaya menekan dan regangan
dari persendian. Di zona tengah, sel berbentuk bulat dan dikeliligi oleh suatu
matrik ektraselular yang padat.
Rawan sendi dibentuk oleh sel rawan sendi ( kondrosit ) dan matriks
rawan sendi. Kondrosit berfungsi mensintesis dan memelihara matriks rawan
sehingga fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik. Matriks rawan
sendi terutama terdiri dari air, proteoglikan dan kolagen. Pada tabel dibawah ini
dapat dilihat komposisi tulang rawan normal.8
Tabel 1. Komposisi tulang rawan sendi artikuler normal

Proteoglikan merupakan molekul yang kompeks yang tersusun atas inti

protein dan molekul glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan yang menyusun
proteoglikan terdiri dari keratin sulfat, kondroitin-6-sulfat dan kondroitin-4-sulfat.
Bersama- sama dengan asam hialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang
dapat menghisap air dari sekitarnya sehingga dapat mengembang sedemikian rupa
dan membentuk bantalan yang baik sesuai dengan rawan sendi.9
Kolagen merupakan molekul protein yang sangat kuat. Terdapat berbagai
tipe kolagen, tetapi kolagen yang terdapat di dalam rawan sendi terutama adalah
kolagen tipe II. Kolagen tipe II tersusun dari 3 rantai alfa yang membentuk
gulungan triple-helik s. kolagen berfungsi sebagai kerangka bagi rawan sendi
yang akan membatasi pengembangan berlebihan agregat proteoglikan.8
Pada rawan sendi yang normal, proses degradasi dan sintesis matriks
selalu terjadi. Salah satu enzim proteolitik yang dihasilkan oleh kondrosit dan
berperan pada degradasi kolagen dan proteoglikan adalah kelompok enzim
metalloproteinase, seperti kolagenase dan stromelisin. Berbagai sitokin juga
berperan pada proses degradasi kolagen dan sintesis matriks. Interleukin I (IL-I)
yang dihasilkan oleh makrofag berperan pada degradasi kolagen dan proteoglikan
dan menghambat sintesis

proteoglikan. Growth factors seperti transforming

growth factor beta (TGF-b) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-I) berperan
merangsang sintesis proteoglikan dan menghambat kerja IL-I.6,7
3. Cairan sinovial
Cairan sendi merupakan ultrafiltrat atau dialisat plasma. Pada umumnya
kadar molekul dan ion kecil adalah sama dengan plasma, tetapi kadar proteinnya
lebih rendah. Molekul- molekul dari plasma, sebelum mencapai rongga sendi
harus melewati sawar endotel mikrovaskuler, kemudian melalui matriks
subsinovial dan lapisan sinovium. Sawar endotel sangat selektif, makin besar
molekulnya makin sulit melalui sawar tersebut, sehingga molekul protein yang
besar akan tetap berada dalam jaringan vascular. Sebaliknya, molekul dari cairan
sendi dapat kembali ke plasma tanpa halangan apapun melalui sistem limfatik

walaupun ukurannya besar. Rasio protein cairan sendi dan plasma dapat
menggambarkan keseimbangan kedua proses diatas.7
4. Kapsul dan ligamen
Struktur ligamen dan kapsul satu sendi berbeda dengan sendi yang lain
baik dalam hal ketebalannya maupun dalam hal posisinya. Pada sendi bahu,
struktur ligamennya tipis dan longgar, sedangkan pada sendi lutut tebal dan kuat.
Pada beberapa sendi, ligamen menyatu ke dalam kapsul sendi sedangkan pada
sendi yang lain dipisahkan oleh lapisan areolar. Kelonggaran kapsul sendi sangat
berperan pada lingkup gerak sendi yang bersangkutan. Ligamen dan kapsul sendi,
terutama

tersusun

oleh

elastin,

dan

sedikit

proteoglikan.

Komponen

glikosaminoglikannya terutama adalah kondroitin sulfat dan dermatan sulfat.6,10

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 DEFINISI
Osteoartritis (OA) adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai
kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti
dengan fibrosis pada kapsul sendi. Kelainan ini timbul akibat mekanisme
abnormal pada proses penuaan, trauma atau akibat kelainan lain yang
menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi. Keadaan ini tidak berkaitan dengan
faktor sistemik.3
3.2 EPIDEMIOLOGI
DiInggris,sekitar1,31,75jutamengalamigejalaosteoarthritissementara
diAmerikaSyarikat,1dari7orangdewasamenderitaosteoarthritis.Osteoarthritis
menempatitempaturutankeduasetelahpenyakitkardiovaskularsebagaiakibat
dariketidakmampuanfisikdinegaraeropa.Secarakeseluruhan,sekitar10sampai
15%orangdewasayangberusiadiatas60tahunmenderitaosteoarthritis.
Prevalensi osteoarthritis total di Indonesia 34,3 juta orang pada tahun 2002
dan mencapai 36,5 juta orang pada tahun 2007. Diperkirakan 40% dari populasi
usia diatas 70 tahun menderita osteoarthritis, dan 80% pasien osteoarthritis
mempunyai keterbatasan gerak dalam berbagai derajat dari ringan sampai berat
yang berakibat mengurangi kualitas hidupnya karena prevalensi yang cukup
tinggi. Oleh karena sifatnya yang kronik-progresif, osteoarthritis mempunyai
dampak sosio-ekonomi yang besar, baik di negara maju maupun di negara
berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia
menderita cacat karena osteoarthritis. Prevalensi osteoarthritis lutut pada pasien
wanita berumur 75 tahun ke atas dapat mencapai 35% dari jumlah kasus yang ada.

Dari aspek karakteristik umum pasien yang didiagnosis penyakit sendi

osteoarthritis, menurut Arthritis Research UK (2012), memperlihatkan bahwa
usia, jenis kelamin, obesitas, ras/genetik, dan trauma pada sendi mempunyai
kolerasi terhadap terjadinya osteoarthritis. Prevalensi penyakit osteoarthritis
meningkat secara dramatis di antara orang yang memiliki usia lebih dari 50 tahun.
Hal ini adalah karena terjadi perubahan yang berkait dengan usia pada kolagen
dan proteoglikan yang menurunkan ketegangan dari tulang rawan sendi dan juga
karena pasokan nutrisi yang berkurang untuk tulang rawan.
3.3 KLASIFIKASI
Osteoartritis dapat dibagi atas dua jenis, yaitu 3:
1. Osteoartritis primer
Osteoartritis primer tidak diketahui dengan jelas penyebannya, dapat
mengenai satu atau beberapa sendi. Osteoartritis jenis ini terutama
ditemukan [ada wanita kulit putih, usia pertengahan dan umumnya bersifat
poli-artikuler dengan nyeri yang akut disertai rasa panad pada bagian distal
interphalangeal yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang yang
disebut nodus heberden.
2. Osteoartritis sekunder
Osteoartritis sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan
kerusakan pada synovia sehingga menimbukan osteoarthritis sekunder.
Beberapa keadaan yang apat menimbulkan osteoarthritis sekunder adalah:

Trauma/instabilitas
Osteoartritis sekunder terutamaterjadi akibat akibat fraktur pada
daerah sendi, setelah menisektomi, tungkai bawah yang tidak sama
panjang,

adanya

hipermobilites

dan

instabilitas

sendi,

ketideksejajaran dan ketidakserasian permukaan sendi.

3.4 ETIOLOGI
Faktor predisposisi terjadinya osteoarthritis dipengaruhi oleh beberapa hal,
yaitu 3:

10

Umur
Umumnya ditemukan pada usia lanjut (diatas 50 tahun), oleh karena pada
orang lanjut usia pembentukan kondroitin sulfat yang merupakan substansi
dasar tulang rawan berkurang dan dapat terjadi fibrosis tulang rawan.
Prevalensi osteoarthritis meningkat sesudah umur 40 tahun pada wanita dan
50 tahun pada pria. Osteoartritis dialami sekitar 50 % orang berusia 65 tahun
ke atas dan prevalensinya meningkat menjadi 85 % pada kelompok usia 75
tahun ke atas.

Jenis kelamin
Kelainan ini dapat ditemukan baik pada pria maupun wanita dimana
osteoarthritis primer lebih banyak ditemukan pada wanita pasca menopause
sedangkan osteoarthritis sekunder lebih banyak ditemukan pada laki-laki.
Turunnya kadar estrogen saat menopause mungkin menjadi pemicu
munculnya osteoartritis. Osteoartritis tangan dan lutut lebih sering pada
wanita, sedangkan osteoartritis panggul lebih tinggi pada pria

Ras
Lebih sering pada orang Asia khususnya cina, Eropa dan asia daripada kulit
hitam.

Faktor keturunan
Kejadian osteoartritis lebih banyak pada kembar monozigot dari pada kembar
dizigot. Banyak gen yang terkait dengan osteoartritis, misalnya kromosom
2q, 4, dan 16. Pola penurunannya diperkirakan melalui gen autosom
dominan. Gen yang mengalami gangguan adalah gen yang mengkode protein
struktural matriks ekatraselular sendi dan protein kolagen.

Faktor metabolic
Penderita obesitas, hipertensi, hiperurikemi dan diabetes lebih rentan
terhadap oseoartritis.

11

Trauma dan factor okupasi

Trauma yang hebat terutama faktur intra-artikuler atau dislokasi sendi
merupakan predisposisis osteoarthritis.
Osteoartritis biasanya dialami oleh pekerja berat, khususnya bila melibatkan
penekukan sendi lutut. Ada hubungan antara penggunaan sendi berulang ulang dalam melakukan pekerjaan dengan berkembangnya osteoartritis.

Cuaca/iklim
Gejala lebih sering timbul setelah kontak dengan cuaca dingin atau lembab

Diet
Salah satu tipe osteoarthritis yang bersifat umum di Siberia yang disebut
penyakit Kashin-Beck yang mungkin disebabkan oleh karena menelan zat
toksin yang isebut fusaria. Orang yang kadar vitamin C dan D darah kurang
mempunyai risiko tiga kali lebih banyak untuk berkembangnya osteoartritis
lutut.

3.5 PATOGENESIS 11,12,13

1. Tulang rawan sendi
Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan
peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik,
degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit.
Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen
dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun.
Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika
kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon
dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon
ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau
meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahuntahun.

12

Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk

menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang
rawan sendi disertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab
penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan
mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan down regulasi respon
kondrosit terhadap sitokin anabolik.
2. Perubahan Tulang.
Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan
sendi meliputi peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan ronggarongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau
kartilago. Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan
tulang dan tulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent). Peningkatan
densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada
trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada
tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi rongga rongga terbentuk sebelum
peningkatan densitas tulang secara keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit,
tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang
tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang denuded dari sendi
lawan. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan
mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan
tungkai yang terlibat.
Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan
perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan
yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi.
Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat
muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang
intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi
disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan
kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapat tampak

13

sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial, osteofit ini dapat
diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak, dan terasa sakit jika sendi
digerakkan. Tiap sendi memiliki pola karakter yang khas akan pembentukan
osteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitar tepi
acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior
dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit
degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan respon terhadap proses
degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral, termasuk
pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel
tulang dan matrik kartilageneus.
3. Jaringan Periartikuler.
Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari
synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat.
Membran sinovial sering mengalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan
dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi. Semakin lama ligamen,
kapsul dan otot menjadi contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan
ROM mengakibatkan atropi otot. Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan
kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.
3.6 MANIFESTASI KLINIS
Osteoartritis biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Gejala-gejala klinis
yang ditemukan berhubungan dengan fase inflamasi synovial, penggunaan sendi
serta inflamasi dan degenerasi yang terjadi di sekitar sendi.
1. Nyeri
Nyeri terutama pada sendi-sendi yang menanggung beban tubuh seperti
pada sendi panggul dan lutut. Nyeri ini terutama terjadi bila sendi
digerakkan dan pada waktu berjalan. Nyeri yang terjadi berhubungan
dengan:

14

Inflamasi yang luas

Kontraktur kapsul sendi

Peningkatan tekanan intra-artikuler akibat kongesti vaskuler

Nyeri berkurang setelah dilakukan aspirasi yang mengurangi tekanan

intra-artikuler

Tidak ada hubungan antara nyeri yang terjadi dengan luasnya kerusakan
pada pemeriksaan radiologis
2. Kekakuan
Kekauan terutama terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk dari
bahan elastic akibat pergeseran sendi atau oleh adanya cairan yang
viskosa. Keluhan yang dikemukakan berupa kesukaran untuk bergerak
setelah duduk. Kekakuan pada sendi besar atau pada jari tangan
menyebabkan gangguan pada aktivitas sehari-hari penderita. Kekakuan
biasanya terjadi dipagi hari dan hilang dalam waktu kurang dari 1 jam
3. Pembengkakan
Pembengkakan terutama ditemukan pada lutut dan siku. Pembengkakan
dapat disebabkan oleh cairan dalam sendi pada stadium akut oleh karena
pembengkakan pada tulang yang disebut osteofit. Pembengkakan juga
dapat terjadi diakibatkan oleh adanya kista.
4. Gangguan pergerakan
Gangguan pergerakan pada sendi disebabkan oleh adanya fibrosis pada
kapsul, osteofit atau iregularitas permukaan sendi. Pada pergerakan sendi
dapat ditemukan atau didengan adanya krepitasi.
5. Deformitas

15

Deformitas

sendi ditemukan akibat kontraktur kapsul seta instabilitas

sendi karena kerusakan pada tulang dan tulang rawan.

3.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Radiologis
Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang
terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik. Gambaran
Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah:
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian
yang menanggung beban seperti lutut).
b. Peningkatan densitas tulang subkondral (sklerosis).
c. Kista pada tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktur anatomi sendi.
Berdasarkan temuan-temuan radiologis diatas, maka OA dapat diberikan
suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiologis dikenal sebagai kriteria
Kellgren-Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat
berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiologis sendi maasih
terlihat normal.12,13,14
Tabel Skala Gambaran Radiologi Kellgren-Lawrence

16

Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.
Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas batas normal. Pemeriksaan
imunologi masih dalam batas batas normal. Pada OA yang disertai peradangan
sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan
peningkatan nilai protein.13

3.8 DIAGNOSIS
Osteoarthritis dapat terjadi pada setiap sendi. Hal ini paling sering terjadi
di tangan, lutut, pinggul, dan tulang belakang. Tanda-tanda dari osteoarthritis
adalah kekakuan pada sendi setelah bangun tidur atau duduk untuk waktu yang
lama. Pembengkakan atau nyeri di satu atau lebih sendi.3
Bentuk klasik osteoarthritis monoartikuler berupa nyeri dan disfungsi satu
sendi, terutama pada sendi yang meyokong beban tubuh yaitu pada sendi panggul
dan lutut. Pada osteoarthritis sekunder mungkin dapat ditemukan penyebab
sebelumna seperti dysplasia asetabuler, penyakit Legg-Calve-Pethes, pasca
trauma, atau fraktur pada daerah panggul.3
Osteoartritis poli-artikuler ditemukan pada wanita umur pertengahan
dengan keluhan nyeri, kekakuan dan pembengkakan pada sendi tangan yang
terutama

mengenai

sendi

karpometakarpal

pertama

sendi

tangan

dan

metatarsi=ofalangeal sendi kaki. Perubahan yang terlihat jelas pada tangan berupa

17

pembengkakan sendi interphalangeal dan pada tingakat awal disertai dengan

reaksi inflamasi. Mungkin ditemukan adanya pembengkakan jaringan lunak yang
berupa nodus Heberden dan nidus Biuchard yang tampak sebagai tonjolan.3,5
Anamnesis
Umumnya pasien datang dengan keluhan nyeri sendi. Dari keluhan ini
perlu ditanyakan lebih lanjut mengenai lokasi nyeri (pada satu sendi saja atau
lebih dari satu sendi), inset terjasinya keluhan, sifat nyeri, faktor yang
memperberat atau yang memperingan. Ditanyakan pula keluhan lain sebagai
keluhan tambahan seperti apakah terdapat hambatan gerakan sendi dan kekakuan
sendi. Juga dalam anamnesis perlu ditanyakan pula faktor risiko pada pasien yang
mengarahkan kecurigaan terhadap OA.
Pemeriksaan Fisik
Look
Melalui inspeksi dinilai adakah tanda-tanda peradangan seperti kemerahan dan
bengkak, juga dinilai adakah perubahan bentuk (deformitas) sendi

yang

permanen. Juga perlu dinilai adakah perubahan gaya berjalan karena keadaan ini
hampir selalu berhubungan dengan nyeri terutama dijumpai pada OA lutut dan
OA sendi paha serta OA tulang belakang.
Feel
Dari perabaan perlu dinilai ada tidaknya tanda peradangan rasa hangat yang
merata dan nyeri tekan. Apakah terdapat krepitasi (lebih berarti pada OA lutut)
dan pembengkakan pada sendi.
Move
Perlu dinilai adakah hambatan gerak, hambatan gerak dapat konsentris (seluruh
arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).

18

3.9 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding osteoarthritis yaitu seperti nekrosis avaskuler baik yang
bersifat idiopatik ataupun sekunder oleh karena sebab lain misalnya pasca trauma
atau obatobatan. Pada stadium awal osteoarthritis poli-artikuler sering sulit
dibedakan dengan artritis rheumatoid karena pada stadium ini ditemukan pula
nyeri dan inflamasi pada jari tangan. Pada stadium lanjut kelainan lebih mudah
dibedakan. Pada artritis rheumatoid kelainan terutama pada bagian distal
interphalangeal dan metakarpofalangeal.3
Artritis psoriatic mengenai bagian distal jari tangan berupa artritis erosive
yang menyebabkan destruksi tanpa adanya osteofit. Osteoarthritis juga
dibandingkan dengan artritis tuberkulosa dan artritis gout. Pada artritis gout
biasanya bersifat poli-artritis kronik disertai dengan benjolan berupa tofus dan
pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya destruksi tulang peri-artikuler.
3.10 PENATALAKSANAAN

19

Gambar 3. Rekomendasi pengobatan menurut OARSI15

1. Medikamentosa
Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA, oleh
karena patogenesisnya yang belum jelas. Obat-obat yang diberikan bertujuan
mengurangi rasa sakit (simptomatis), meningkatkan mobilitas dan mengurangi
ketidakmampuan. Obat-obat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai
analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tidak dapat memperbaiki
atau menghentikan proses patologis OA. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat
mempercepat proses kerusakan tulang rawan sendi pada OA.16
Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor, seperti
mikro fraktur pada trabekula subkondral, iritasi ujung saraf periosteal, tekanan
pada ligamen karena deformitas tulang atau efusi, kongesti vena karena
remodelling tulang subkondral, regangan otot, dan reumatisme jaringan lunak.
Pada OA yang lebih lanjut, nyeri sendi-sendi dapat timbul karena sinovitis.
Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam
3 kelompok, yaitu :
-

Medikamentosa sistemik
Medikamentosa topical
Medikamentosa intraartikular

Medikamentosa Sistemik
a). Analgesik

20

Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,64 g/hari atau propoksifen HCl

berguna sebagai analgetik sederhana.16-19 Asetaminofen merupakan obat pilihan
untuk artritis ringan dan sedang. Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang lama
dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis).20
Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu
singkat. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif, meskipun harus
diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal.
b). Anti-inflamasi non steroid (AINS)
Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika
terdapat tanda-tanda peradangan (panas, merah, efusi, nyeri tekan) dipakai AINS
seperti fenoprofin, diklofenak, ketoprofen, naproksen, ibuprofen, piroksikam, dan
lain-lainnya. Dosis untuk OA biasanya 1/2 1/3 dosis penuh untuk RA.16,17,18
Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien
OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana. Beberapa AINS
(misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat
kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Karena pemakaian obat-obat AINS pada
OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama, efek samping yang
utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan, ulkus) dan gangguan faal
ginjal. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi
prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama. Pemakaian kombinasi obat ini
hanya akan menambah resiko efek sampingnya. 16.17 Ibuprofen and naproxen
adalah dua preparat yang sering dipakai. Kedua obat ini lebih efektif dalam

21

mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan kurang menimbulkan

iritasi lambung daripada aspirin. Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan
iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama.21 Aspirin juga
merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan. Penggunaan jangka lama
dapat menyebabkan ulkus lambung.
Cyclo-oxygenase (COX), enzim yang terlibat dalam konversi asam
arakidonat menjadi prostaglandin, berada dalam dua isoform: (1) COX-1, terdapat
terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif,
dan (2) COX-2, terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam
manifestasi nyeri sendi, pembengkakan, dan kekakuan. Dalam penelitian telah
dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2
inhibitors), seperti rofecoxib, celecoxib.22
Medikamentosa Topikal
Terapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa
sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat mentoleransi
efek dari terapi sistemik. Dua agen yang biasa diberikan secara topikal adalah
AINS, dan Capsaicin.22
Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang
mendapatkan terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi.
Meskipun jumlah penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal, namun
cukup beralasan untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal efektif dan

22

aman pada pasien OA dalam 2 minggu pertama pengobatan. Setelah 2 minggu,

tidak diketahui efektivitas AINS lebih baik dari placebo.22
Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah. Ini
merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan. 18 Capsaicin adalah
senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf
sensorik, sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke
susunan saraf pusat. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin
dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila
dibandingkan dengan plasebo.22
Medikamentosa Intraartikular
a. Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan OA.
Beberapa penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna untuk
menghilangkan nyeri pada OA. Bagaimana pengaruh steroid pada kerusakan
tulang rawan sendi pada OA masih menjadi perdebatan. Beberapa penelitian
melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi, tetapi penelitian
yang lain melaporkan sebaliknya.16 Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat
mengurangi gejala-gejala nyeri radicular.18
b. Viscosupplementation
Beberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular.
Berkurangnya rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan sinovial,

23

sehingga pengobatan pada kondisi demikan disebut viscosupplementation. Hasil

penelitian terakhir menyebutkan bahwa suntikan hialuronat tidak lebih baik dari
AINS dalam mengurangi gejala, memperbaiki fungsi fisik, dan kekakuan.14,23

2. Non Farmakologik
a. Perlindungan sendi
OA mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang
baik. Koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis
lumbal yang berlebihan mungkin membantu. Perlu dihindari aktivitas yang
berlebihan pada sendi yang sakit (misalnya modifikasi tempat duduk dan
mengurangi kebutuhan jongkok dan berlutut untuk OA sendi lutut). Istirahat yang
periodik akan membantu mengurangi nyeri. Pemakaian tongkat, sepatu khusus,
alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan.16
b. Diet
Diet untuk menurunkan berat badan pasien OA yang gemuk harus menjadi
program utama pengobatan OA. Penurunan berat badan seringkali dapat
mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan.16,17
Beberapa hal yang berkaitan dengan diet pada OA, antara lain:
-

Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis.

24

Vitamin C penting dalam perkembangan normal kartilago. Defisiensi

vitamin C akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemah. Vitamin

C dapat diperoleh dari buah-buahan, atau suplemen.

Seseorang dengan densitas tulang yang rendah, missal pada osteoporosis,
kemungkinan memiliki resiko yang tinggi terkena OA. Olah raga dan

asupan calcium yang adekuat dapat mengontrol densitas tulang.

Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah
sendi

dan

perkembangan

OA.

Suplementasi

vitamin

yang

direkomendasikan adalah 400 IU per hari.

Suplemen glucosamine dan kondroitin dapat mengurangi gejala, termasuk
nyeri dan kekakuan.

c.

Fisioterapi
Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA, yang meliputi

pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat. Pemakaian panas
yang ssedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan
kekakuan. Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin, dan obat-obat
gosok jangan dipakai sebelum pemanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai,
seperti hidrokolator, bantalan elektrik, ultrasonik, inframerah, diatermi, mandi
parafin, dan mandi dari pancuran panas.16
Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan
memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA. Latihan isometrik
lebih baik daripada isotonik karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi
rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh, timbul karena
berkurangnya beban ke sendi oleh karena otot-otot periartikular memegang

25

peranan penting terhadap perlindungan rawan sendi dari beban, maka penguatan
otot-otot tersebut adalah penting.16

Gambar 4. Jenis-jenis Latihan untuk OA

3. Operasi
Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi
yang nyata, dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Sebelum
diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebihdahulu risiko
dan

keuntungannya.Pertimbangan

dilakukan

tindakan

operatif

bila:

(1) Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi, (2) Nyeri yang tidak dapat
teratasi dengan penganan medikamentosa dan rehabilitative.

26

Tindakan yang dapat dilakukan adalah realignment osteotomy (untuk

mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian). Permukaan sendi direposisikan
dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan dari
tindakan ini adalah membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar
berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair.
Debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi),
pembersihan osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Macam-macam
operasi sendi lutut untuk osteoarthritis:
(a) Partial replacement/unicompartemental
(b) High tibial osteotmy: orang muda
(c) Patella &condyle resurfacing
(d) Minimally constrained total replacement: stabilitas sendi dilakukan sebagian
oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan
(e) Cinstrained joint: fixed hinges: dipakai bila ada tulang hilang&severe
instability
Kondroplasti (atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk
pengobatan OA. Akan tetapi belum ada penelitian terkontrol untuk menilai
efektivitasnya, dan jaringan fibrokartilago yang terbentuk di atas tulang yang
gundul tidak sebaik rawan normal dalam kemampuannya menghadapi beban.
Sekarang sedang diteliti usaha untuk menggunakan teknik operasi cangkok sel-sel
kondrosit untuk membangun kembali permukaan tulang rawan sendi.16,17

27

Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di

mana pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan
memperbaiki fungsi sendi. Indikasi dilakukan total knee replacement apabila
didapatkan nyeri, deformitas, instabilitas akibat dari osteoarthritis. Sedangkan
kontraindikasi

meliputi

nonfungsi

otot

ektensor, adanya neuromuscular

dysfunction, infeksi, Neuropathic Joint, Prior Surgical fusion.. Komplikasinya

antara lain, deep vein thrombosis, infeksi, loosening, problem patella; rekuren
subluksasi/dislokasi, loosening prostetic component, fraktur, catching soft tissue.
Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan mobilitas. Osteotomi
dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif, dapat mengurangi nyeri,
terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum lanjut.16,17
Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan
keadaan yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak
dapat diatasi dengan obat-obatan, atau adanya komplikasi neurologik. Pada
stenosis lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy
untuk mengurangi gejala.18

3.11 KOMPLIKASI
Penurunan fungsi tulang ini akan berlanjut terus, beberapa penderita
bahkanmengalami penurunan fungsi yang cukup signifikan, bahkan penderita
akan berujung padakehilangan kemampuan berdiri atau berjalan.

3.12 PROGNOSIS

28

Prognosis bevariasi, tergantung pada kecepatan dalam mendiagnosis dan

melakukan penanganan. Penyembuhan kemungkinan besar dapat tercapai dengan
debridement luas, obliterasi dead space, dan terapi antibiotik yang tepat.

29

BAB IV
KESIMPULAN

Osteoarthritis adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai dengan

kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti
pertambahan pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan sendi.
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang
terkuat. Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu, terutama sendi-sendi besar dan
sendi penyangga beban tubuh. Oleh sebab itu, obesitas merupakan faktor resiko
timbulnya OA dan perlu untuk mendapatkan penatalaksanaan.
Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien
ke dokter dan pada pemeriksaan fisik, yang khas adalah adanya krepitasi.
Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologi. Penilaian
radiologi berdasarkan kriteria Kellgren & Lawrence masih digunakan hingga saat
ini. Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang dapat dicegah. Mengatur berat
badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang
menahan tubuh.

Sedangkan prognosis untuk OA umumnya baik dengan

penatalaksanaan yang tepat dan adekuat.

30

Daftar Pustaka

1. Osteoarthritis. Available at: http://www.news-medical.net/health/What-isOsteoarthritis-%28Indonesian%29.aspx. Accessed on, September 8, 2014.

2. Osteoarthritis. Available at:
http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=90187.
Accessed on, September 8, 2014
3. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi ke-3. Rajasad Chairuddin. Penerbit:
Warsif Watampone. Jakarta 2009.
4. Srikulmontree T. Osteoarthritis. American College of Rheumatology.
2012.
5. Kasmir Y I. Struktur dan fungsi sendi. Sub Bagian Reumatologi, Bagian
Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Cipto Mangunkusumo. Diakses dari
http://www.irwanashari.com.
6. Sumariyono, Linda K, Wijaya. Struktur sendi, otot, saraf dan endotel
vaskuler. Dalam : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor Sudoyo AW dkk.
Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta 2006:1095-102.
7. Simkin PA. Synovial physiology. In: Arthritis and allied conditions. Ed:
Koopman WJ, Morelan RW. Lippincott williams & wilkins. Alabama
2005:176-87.
8. Isbagio H. Struktur dan biokimia tulang rawan sendi. Dalam : Buku ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Editor Sudoyo AW dkk. Jilid II Edisi IV. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.Jakarta 2006:1103-05.
9. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi: Infeksi dan Inflamasi. Ed 3.
2008. Hal 132-41. Jakarta : PT Yarsif Watampone.
10. Medicenet. Osteoartritis. Available at :
http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=90187

31

11. Barrack L, Booth E, et all. 2006. OKU : Orthopaedic Knowledge Update

3. Hip and Knee Reconstruction Chapter 16 : Osteoarthritis dan Arthritis
Inflamatoric.
12. Chapman, Michael W et al. 2001. Chapmans Orthopaedic Surgery
3rd edition. Chapter 107: Osteotomies of The Knee For Osteoarthritis.
Lippincott Williams & Wilkins. USA
13. Isbagio, Harry. 2000. CDK: Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya pada
Osteoartritis. Cermin Dunia Kedokteran.
14. Clinical review : The Orthopaedic Approach to Managing Osteoarthritis of
the knee. Dalam British Medical Journals 20 November 2004.329:1220-24
15. McAlindon TE, Bannuru RR, Sullivan MC, Arden NK, Berenbaum F,
Beirma-Zeinstra SM, et al. OARSI Guidelines for the Non-surgical
Management of Knee Osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 22
(2014): 363-88.
16. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
jilid I edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996
17. Mansjoer, Arif., dkk. Osteoartritis. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran jilid
1 edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 1999 : 535-6
18. Hough, Rachel., Ul Haq, I. Osteoarthritis. Dalam: Mosbys Crash Course
Internal Medicine. British : Mosby. 2002 : 343-4
19. Green, Gopa., et al. Osteoarthritis. Dalam: The Washington Manual of
Medical Theurapeutics 31st edition. Washington : Lippincott Williams and
Wilkins. 2004 : 522-3
20. Osteoarthritis : Treatment. Dalam National Women's Health Resource
Centers, Inc. (NWHRC). 2005
21. Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician - The Diagnosis of
Osteoarthritis. Dalam www.arthritis.co.za. Maret 2003
22. Walker, Karen. Clinical Review : Medical Management of Osteoarhtritis.
Dalam British Journal of Medicine 14 Oktober 2000. 321 : 936-40
23. Rubin, Bernard. Management of Osteoarthritic Knee Pain. Dalam JAOA
volume 105. 4 September 2005. 23-28.

32