PBL 2

Blok GIT
1. Anatomi Hepar
1.1 Makroskopis (repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20159/4/Chapter%20II.pdf)
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang
dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan
persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan
oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan
mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus
quadratus.

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :

a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan
nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan
mineral.
b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica
mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat
racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan
nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan
ke peredaran darah tubuh.
1.2 Mikroskopis
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23431/4/Chapter%20II.pdf)
Hepar memiliki sangat sedikit jaringan ikat untuk organ yang demikian besar.
Terdapat selapis jaringan ikat fibrosa yang menutupinya setebal 70-100m yang
disebut kapsula Glisson. Ia paling tebal pada porta hepatis dan dari situ jaringan ikat
berlanjut kedalam ruang interlobularis sambil menunjang sistem vaskular, saluran
empedu dan pembuluh limfe, membagi hati dalam lobus dan lobulus. Jaringan ikat

interlobularis sulit dilihat (sedikit dan tipis), kecuali pada babi memang memiliki
jaringan ikat interlobularis yang tebal dan jelas.Kelompok dari arteri, vena,
pembuluhlimfe dan saraf, berikut dengan jaringan ikat penunjangnya, disebut triad

portal (portal canal, portal area). (Delmann & Brown, 1992).

Gambar 2.1. Portal canal : Gambaran portal canal (triad portal) pada lobus hepar. Portal
canal terdiri dari : 1) arteri hepatica, 2) vena portal hepatic, 3) pembuluh lymphe dan 4)
saluran empedu (bile duct). Gartner and Hiatt, Color Textbook of Histology, 2nd edition,
Chapter 18.

Komponen struktur utama dari hepar adalah sel hepar atau hepatosit. Hepatosit
tersusun berupa lempeng-lempeng yang saling berhubungan dan bercabang
membentuk anyaman tiga dimensi. Hepatosit berbentuk polihedral, intinya bulat
terletak ditengah, nukleolus dapat satu atau lebih dengan kromatin yang menyebar.
Sering adanya dua inti, sebagai hasil pembagian yang tidak sempurna dari
sitoplasma setelah terjadi pembelahan inti. Sitoplasmanya agak berbutir, tetapi
tergantung pada perubahan nutrisi serta fungsi seluler. Diantara hepatosit terdapat
saluran sempit yaitu kanalikuli biliaris, yang mengalir ke tepi lobulus kedalam
duktus biliaris (Junqueira, 1995).
Hepatosit memiliki enam atau lebih permukaan, dan ada tiga bentuk yang
berbeda : a).permukaan yang berhadapan dengan ruang perisinusoid, dimana pada
permukaan bebasnya tumbuh mikrovili, b).permukaan yang berbatasan dengan
kanalikuli biliaris dan c).permukaan yang saling berhadapan antar hepatosit yang
bersebelahan dan memiliki gap junction (Delmann & Brown, 1992).
Hepar mendapat aliran darah ganda. Vena porta membawa darah dari usus dan
organ tertentu, sedangkan arteri hepatika (dari aorta) membawa darah bersih yang
mengandung oksigen. Vena porta dan arteri hepatika bercabang-cabang menuju
lobus, disebut arteri atau vena interlobaris, seterusnya bercabang-cabang
membentuk arteri dan vena interlobularis yang terdapat di daerah portal atau
segitiga Kiernan. Vena interlobularis memiliki cabang kecil, kadang-kadang disebut
vena pembagi yang merupakan sumbu asinus hati. Venula pendek berasal dari vena
pembagi dan berakhir langsung pada sinusoid (Delmann & Brown, 1992). Sebagian
darah dari arteri interlobularis membentuk pleksus kapiler di daerah portal dan
diserap oleh cabang-cabang vena portal. Hanya sebagian kecil darah mencapai
sinusoid secara langsung melalui arteriol yang merupakan cabang dari arteri
interlobularis (Delmann & Brown, 1992).
Sinusoid merupakan pembuluh darah kapiler yang mengisi lobulus, yang
membawa darah dari arteri dan vena interlobularis, masuk sinusoid dan menuju
vena sentralis. Arteri dan vena interlobularis didalam lobulus bertemu dalam
sinusoid diantara lempeng hati. Susunan percabangan ini menjamin hepatosit
memiliki permukaan yang berhadapan dengan sinusoid yang hanya dibatasi oleh

ruang perisinusoid (Ruang Disse), merupakan ruang sempit diantara sinusoid dan
sel-sel hepar. Ruang demikian tidak tampak dalam biopsi hepar manusia atau dalam
hepar hewan percobaan. Meskipun begitu, keberadaanya kini dapat dipastikan

dengan mikroskop elektron (Delmann & Brown, 1992; Junqueira, 1995).

Gambar 2.2. Gambaran struktur hati (Junqueira, 1995)
Dinding sinusoid memiliki banyak celah, karena dindingnya terdiri dari endotel
dan sel-sel makrofag besar dan aktif yang disebut sel Kupffer yang berasal dari
monosit. Sel ini terdapat diberbagai tempat sepanjang sinusoid, bahkan sering mengirim
pseudopodia panjang menembus celah endotel atau sel-sel endotel (Delmann & Brown,
1992 ; Fawcett, 2002).
Endotel pada sinusoid tidak memiliki lamina basalis sehingga menopang langsung
pada ujung mikrovili hepatosit. Jadi rongga perisinusoid terbentuk antara sel-sel hepar
dan endotel, sehingga mikrovili dapat terendam dalam plasma darah dan
memungkinkan pertukaran langsung bahan-bahan antara darah dan sel-sel hepar.
Disamping mikrovili hepatosit, ruang perisinusoid mengandung serabut retikuler
disamping sel perisinusoid atau adiposit. Sel-sel tersebut menyimpan vitamin A dan
terkait dalam fibrinogenesis dengan sintesis kolagen tipe II pada kerusakan hepar
(Delmann & Browen, 1992).
Darah meninggalkan lobulus melalui vena sentralis atau venula hepatika
terminalis yang dilapisi oleh endotel dengan lamina basalis serta adventisia tipis, dan
langsung berhubungan dengan sinusoid. Vena sentralis berhubungan dengan vena
sublobularis atau vena interkalatus di tepi lobulus. Kedua vena tersebut terdapat
disepanjang basis lobulus, dimana sebagian bergabung membentuk vena penampang
(collecting vein) yang nantinya bergabung menjadi vena hepatika (Delmann & Brown,
1992).
2. Fisiologi Hepar
2.1 Fungsi (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23431/4/Chapter%20II.pdf)
Hati (hepar) adalah kelenjar besar berwarna merah gelap terletak di bagian
atas abdomen sisi kanan. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang
berbentuk silindris. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus. Lobulus
sendiri dibentuk terurama dari banyak lempeng sel hepar. Masing-masing lempeng
hepar tebalnya satu sampai dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat
kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa
yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan. (Dorland, 2006; Guyton, 1998).
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi (1) fungsi vaskular untuk menyimpan
dan menyaring darah, (2) fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian
besar sistem metabolisme tubuh, dan (3) fungsi sekresi yang berperan membentuk
empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. Dalam

fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga
dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Aliran limfe dari hati juga
sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati
juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag)
yang berfungsi untuk menyaring darah. (Guyton, 1998).
Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak,
protein, dan lainnya. Dalam metablosime hepar fungsi hati : (1) menyimpan
glikogen; (2) mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa; (3)
glukoneogenesis; (4) membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara
metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : (1) kecepatan
oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi
tubuh yang lain; (2) pembentukan sebagian besar lipoprotein; (3) pembentukan
sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) penguraian sejumlah besar
karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi :
(1) deaminasi asam amino; (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia
dari dalam tubuh; (3) pembentukan protein plasma; (4) interkonversi diantara asam
amino yang berbeda. (Guyton, 1998).
Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat
yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan.
Bilirubin aadalah hasi akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu
alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis
penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati (Guyton, 1998).
2.2 Metabolisme (http://nerdyna.blogspot.com/2011/09/mata-kuning-ikterus.html)
METABOLISME BILIRUBIN NORMAL
Sekitar 80 % - 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam
sistem monosit- makrofag. Massa hidup rata rata eritrosit 120 hari. Setiap hari
dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250 350 mg bilirubin. Sekitar
15 20 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini, tapi berasal
dari destruksi sel eritrosit matur dari sumsum tulang ( hematopoiesis tak efektif )
dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.
Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada limpa), globin mulamula dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi beliverdin. Bilirubin
tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Biliverdin adalah pigmen
kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi larut
dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak dapat diekskresi dalam empedu atau
urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumindalam suatu kompleks
larut-air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin di
dalam hati berlangsung dalam tiga langkah : ambilan, konjugasi, dan ekskresi.
Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi simbol sebagai
protein Y dan Z. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat dikatalisis oleh enzim
glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak
larut dalam lemak, tetapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan
urine. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin
terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif.
Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu, kecuali setelah
proses foto-oksidasi atau fotoisomerisasi.
Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa
yang disebut sterkobilin atau urobilnogen. Zat zat ini yang menyebabkan feses

berwarna coklat. Sekitar 10 hingga 20% urobinilogen mengalami siklus

interohipatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam urine.

GAMBAR : Metabolisme bilirubin normal

PEMBENTUKAN BILIRUBIN BERLEBIHAN

Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan
penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikteus yang timbul
sering disebut sebagai ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu
berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan
hati. Hal ini dapat meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Meskipun
demikian, pada penderita hemolitik berat, kadar bilirubin serum jarang melebihi 5
mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta berwarna kuning pucat. Bilirubin
tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat diekskrsikan dalam urin
dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan
urobilinogen (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan
konjugasi serta ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan eksresi
dalam feses dan urin. Urin dan feses berwarna lebbih gelap.
Beberapa penyebab lazim ikterus hemoltik adalah hemoglobin abnormal
(hemoglobin S pada anemia sel sabit), eritrosit abnormal (sferositosis herediter),
antibodi dalam serum (inkompatibilitas Rh atau tranfusi atau akibat penyakit auto
imun), pemberian beberapa obat dan peningkatan hemolisis. Sebagian kasus ikterus
hemolitik dapat disebabkan oleh suatu proses yang disebut sebagai eritropoisis yang
tidak efektif. Proses ini meningkatkan destruksi eritrosit atau prekursornya dalam
sum sum tulang (talasemia, anemia pernisiosa dan porfiria).
Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin yang berlebihan yan berlangsung
kronis dapat menyeabkan terbentuknya batu empedu yang mengandung sejumlah
besar bilirubin diluar itu hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak membahayakan.
Pengobatan langsung ditunjukkan untuk memperbaiki penyakit hemolitik.
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus
halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu
ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa.
Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena prosesproses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati
mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,
biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis
senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus
krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

Senyawa 4 karbon KETON BODIES

Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

Pembentukan cholesterol

Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme
lipid.
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin
dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme
protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan
sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung
584 asam amino dengan BM 66.000
3. Hepatitis A
3.1 Definisi (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/index.html)
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus
ini terutama menyebar ketika terinfeksi (dan yang tidak divaksinasi) orang ingests
makanan atau air yang terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit
ini berhubungan erat dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan
kebersihan pribadi yang buruk. Infeksi HAV biasanya sembuh dengan sendirinya
selama beberapa minggu, tapi kadang-kadang kambuh terjadi.
Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak menyebabkan
penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal, tetapi dapat menyebabkan gejala
yang melemahkan dan hepatitis fulminan (gagal hati akut), yang berhubungan
dengan kematian yang tinggi.
3.2 Epidemiologi (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/index.html)
Hepatitis A terjadi secara sporadis dan dalam epidemi di seluruh dunia, dengan
kecenderungan untuk kambuh siklik. Setiap tahun diperkirakan ada 1,4 juta kasus
hepatitis A di seluruh dunia.
Virus hepatitis A merupakan salah satu penyebab yang paling sering infeksi
bawaan makanan. Epidemi yang berkaitan dengan makanan atau air yang
terkontaminasi dapat meletus eksplosif, seperti epidemi di Shanghai pada tahun
1988 yang mempengaruhi sekitar 300 000 orang. Sebuah virus Hepatitis bertahan
dalam lingkungan dan dapat menahan proses produksi pangan secara rutin
digunakan untuk menonaktifkan dan / atau mengendalikan bakteri patogen.
Penyakit ini dapat mendatangkan konsekuensi ekonomi dan sosial yang
signifikan dalam masyarakat. Ini dapat mengambil beberapa minggu atau bulan
untuk orang-orang sembuh dari penyakit untuk kembali ke pekerjaan, sekolah atau
kehidupan sehari-hari. Dampak pada perusahaan makanan diidentifikasi dengan
virus, dan produktivitas lokal pada umumnya, dapat menjadi substansial.
3.3 Etiologi (http://staff.unila.ac.id/syazilimustofa/2013/02/08/hepatitis-a/)
Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui
transmisi enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat
self-limiting dan biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang
tidak memiliki antibodi virus hepatitis A seperti pada anak-anak, namun infeksi juga
dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi fulminan (0.01%) dan transmisi
menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan korelasi akan
terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak diketahui. Infeksi
penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.
HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa
virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat
intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak

menyandikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme protein,

karbohidrat atau lipid untuk menghasilkan fosfat energi tinggi. Biasanya asam
nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan membungkus
asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang. Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi
virus ini terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan
fase akhir preicterik akut penyakit.
HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus,
diameter 27 28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded),
molekul RNA linier 7,5 kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih
genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga
atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang
terinfeksi, tidak terdapat bukti adanya repliksai di usus, menyebar pada galur
primata non manusia dan galur sel manusia (IPD UI, 2009).
3.4 Klasifikasi (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/index.html)

Hepatitis B
Hepatitis B adalah infeksi hati yang berpotensi mengancam nyawa yang
disebabkan oleh virus hepatitis B. Ini adalah masalah kesehatan global utama dan
jenis yang paling serius dari hepatitis virus. Hal ini dapat menyebabkan penyakit
hati kronis dan menempatkan orang pada risiko tinggi kematian akibat sirosis hati
dan kanker hati.
Di seluruh dunia, diperkirakan dua miliar orang telah terinfeksi virus hepatitis
B dan lebih dari 240 juta memiliki infeksi (jangka panjang) hati kronis. Sekitar 600
000 orang meninggal setiap tahun karena konsekuensi akut atau kronis hepatitis B.
Sebuah vaksin untuk melawan hepatitis B telah tersedia sejak 1982. Vaksin
hepatitis B adalah 95% efektif dalam mencegah infeksi kronis dan konsekuensi nya,
dan merupakan vaksin pertama melawan kanker manusia utama.
Transmisi
Virus hepatitis B ditularkan antara orang-orang melalui kontak darah-ke-darah
langsung atau air mani dan cairan vagina dari orang yang terinfeksi. Mode transmisi
adalah sama dengan yang untuk virus human immunodeficiency (HIV), tetapi virus
hepatitis B adalah 50 sampai 100 kali lebih menular. Tidak seperti HIV, virus
hepatitis B dapat bertahan hidup di luar tubuh setidaknya selama tujuh hari. Selama
waktu ini, virus tetap dapat menyebabkan infeksi jika memasuki tubuh orang yang
tidak dilindungi oleh vaksin.
Di negara berkembang, mode umum penularan adalah:

perinatal (dari ibu ke bayi saat lahir)

Infeksi anak usia dini (infeksi tanpa gejala melalui kontak interpersonal yang
dekat dengan kontak rumah tangga yang terinfeksi)

praktek penyuntikan tidak aman

transfusi darah yang tidak aman

kontak seksual tanpa pelindung.

Di banyak negara maju (misalnya mereka di Eropa Barat dan Amerika Utara),
pola penularan berbeda dengan di negara berkembang. Sebagian besar infeksi di
negara maju ditularkan selama dewasa muda dengan aktivitas seksual dan
penggunaan narkoba suntikan. Hepatitis B merupakan bahaya kerja menular yang
utama tenaga kesehatan.
Virus hepatitis B tidak ditularkan melalui makanan atau air yang terkontaminasi,
dan tidak dapat menyebar santai di tempat kerja.

Masa inkubasi dari virus hepatitis B adalah 90 hari rata-rata, tetapi dapat
bervariasi 30-180 hari. Virus ini dapat dideteksi 30 sampai 60 hari setelah infeksi
dan berlangsung selama periode variabel waktu.
Gejala
Kebanyakan orang tidak mengalami gejala apapun selama fase infeksi akut.
Namun, beberapa orang memiliki penyakit akut dengan gejala yang beberapa
minggu terakhir, termasuk menguningnya kulit dan mata (jaundice), urin gelap,
kelelahan, mual, muntah dan sakit perut yang ekstrim.
Pada beberapa orang, virus hepatitis B juga dapat menyebabkan infeksi hati
kronis yang nantinya bisa berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Diagnosa
Sejumlah tes darah yang tersedia untuk mendiagnosa dan memantau orang
dengan hepatitis B. Mereka dapat digunakan untuk membedakan infeksi akut dan
kronis.
Diagnosis laboratorium pusat infeksi hepatitis B pada deteksi B antigen permukaan
hepatitis HBsAg. Sebuah tes positif untuk antigen permukaan hepatitis B (HBsAg)
menunjukkan bahwa orang yang memiliki infeksi aktif (baik akut atau kronis).
WHO merekomendasikan bahwa semua sumbangan darah diuji untuk penanda ini
untuk menghindari penularan kepada penerima.
Tes yang umum digunakan adalah sebagai berikut:
tes antibodi terhadap antigen permukaan hepatitis B - tes positif menunjukkan
bahwa orang tersebut telah baik pulih dari infeksi akut dan membersihkan virus,
atau telah menerima vaksin hepatitis B. Orang yang kebal terhadap infeksi
hepatitis B di masa depan dan tidak lagi menular.
tes antibodi terhadap antigen inti hepatitis B - tes positif menunjukkan bahwa
orang tersebut telah memiliki infeksi baru atau infeksi di masa lalu.
Dikombinasikan dengan tes positif untuk antigen permukaan hepatitis B, tes
positif menunjukkan adanya infeksi kronis.
Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis B. Perawatan akut ditujukan
untuk mempertahankan kenyamanan dan keseimbangan gizi yang memadai,
termasuk penggantian cairan yang hilang dari muntah dan diare.
Beberapa orang dengan hepatitis B kronis dapat diobati dengan obat-obatan,
termasuk interferon dan obat antivirus. Pengobatan dapat biaya ribuan dolar per
tahun dan tidak tersedia bagi kebanyakan orang di negara berkembang.
Kanker hati hampir selalu fatal dan sering berkembang pada orang pada usia
ketika mereka yang paling produktif dan memiliki tanggung jawab keluarga. Di
negara berkembang, kebanyakan orang dengan kanker hati meninggal beberapa
bulan setelah diagnosis. Di negara-negara berpenghasilan tinggi, operasi dan
kemoterapi dapat memperpanjang hidup sampai beberapa tahun.
Orang dengan sirosis kadang-kadang diberikan transplantasi hati, dengan
berbagai keberhasilan.
Pencegahan
Vaksin hepatitis B adalah andalan pencegahan hepatitis B. WHO
merekomendasikan bahwa semua bayi menerima vaksin hepatitis B.
Vaksin ini dapat diberikan sebagai tiga atau empat dosis terpisah, sebagai
bagian dari jadwal imunisasi rutin yang ada. Di daerah di mana penyebaran ibu-kebayi dari virus hepatitis B adalah umum, dosis pertama vaksin harus diberikan
sesegera mungkin setelah lahir (yaitu dalam waktu 24 jam).

Seri vaksin lengkap menginduksi tingkat antibodi pelindung di lebih dari 95%
dari bayi, anak-anak dan dewasa muda. Perlindungan berlangsung minimal 20 tahun
dan mungkin seumur hidup.
Semua anak-anak dan remaja berusia lebih muda dari 18 tahun dan
sebelumnya tidak divaksinasi harus menerima vaksin. Orang-orang dalam kelompok
risiko tinggi juga harus divaksinasi, termasuk:
orang-orang dengan perilaku seksual berisiko tinggi
mitra dan kontak rumah tangga orang yang terinfeksi
pengguna narkoba suntik
orang yang sering membutuhkan darah atau produk darah
penerima transplantasi organ padat
orang pada risiko pekerjaan infeksi virus hepatitis B, termasuk petugas
kesehatan
wisatawan ke negara-negara dengan tingkat tinggi hepatitis B.
Vaksin ini memiliki catatan yang luar biasa keamanan dan efektivitas. Sejak
1982, lebih dari satu miliar dosis vaksin hepatitis B telah digunakan di seluruh
dunia. Di banyak negara, di mana 8-15% anak-anak digunakan untuk menjadi
kronis terinfeksi virus hepatitis B, vaksinasi telah mengurangi tingkat infeksi kronis
menjadi kurang dari 1% di antara anak yang diimunisasi.
Pada Juli 2011, 179 negara vaksinasi bayi terhadap hepatitis B sebagai bagian
dari jadwal vaksinasi mereka - sebuah peningkatan besar dibandingkan dengan 31
negara pada tahun 1992, tahun bahwa Majelis Kesehatan Dunia mengesahkan
resolusi untuk merekomendasikan vaksinasi global melawan hepatitis B.

Hepatitis C
Hepatitis C adalah penyakit hati menular yang hasil dari infeksi dengan virus
hepatitis C. Hal ini dapat berkisar dalam keparahan dari penyakit ringan yang
berlangsung beberapa minggu ke serius, penyakit seumur hidup.
Virus hepatitis C biasanya menyebar ketika darah dari orang yang terinfeksi
memasuki tubuh seseorang rentan. Ini adalah salah satu virus yang paling umum
yang menginfeksi hati.
Setiap tahun, 3-4 orang juta terinfeksi dengan virus hepatitis C. Sekitar 150
juta orang terinfeksi kronis dan pada risiko mengembangkan sirosis hati dan / atau
kanker hati. Lebih dari 350 000 orang meninggal akibat penyakit hati C terkait
hepatitis setiap tahun.
Transmisi
Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui paparan darah menular. Hal ini
dapat terjadi melalui:
penerimaan transfusi darah yang terkontaminasi, produk darah dan transplantasi
organ;
suntikan diberikan dengan jarum suntik yang terkontaminasi dan cedera akibat
jarum suntik dalam setting perawatan kesehatan;
penggunaan narkoba suntikan;
yang lahir dari seorang ibu yang terinfeksi hepatitis C.
Hepatitis C dapat ditularkan melalui hubungan seks dengan orang yang
terinfeksi atau berbagi barang pribadi yang terkontaminasi dengan darah menular,
tetapi ini adalah kurang umum.
Hepatitis C tidak ditularkan melalui ASI, makanan atau air atau melalui kontak
biasa seperti memeluk, mencium dan berbagi makanan atau minuman dengan orang
yang terinfeksi.

Gejala
Masa inkubasi hepatitis C adalah 2 minggu sampai 6 bulan. Setelah infeksi
awal, sekitar 80% orang tidak menunjukkan gejala apapun. Orang-orang yang akut
gejala mungkin menunjukkan demam, kelelahan, nafsu makan menurun, mual,
muntah, sakit perut, urin gelap, feses berwarna abu-abu-, nyeri sendi dan sakit
kuning (menguningnya kulit dan bagian putih mata).
Sekitar 75-85% dari orang yang baru terinfeksi mengembangkan penyakit
kronis dan 60-70% orang yang terinfeksi kronis mengembangkan penyakit hati
kronis, 5-20% mengembangkan sirosis dan 1-5% meninggal karena sirosis atau
kanker hati. Pada 25% pasien kanker hati, penyebab hepatitis C.
Diagnosa
Diagnosis infeksi akut sering terlewat karena mayoritas orang yang terinfeksi
tidak memiliki gejala. Metode umum deteksi antibodi tidak dapat membedakan
antara infeksi akut dan kronis. Kehadiran antibodi terhadap virus hepatitis C
menunjukkan bahwa seseorang sedang atau telah terinfeksi. The virus hepatitis C uji
imunoblot rekombinan (RIBA) dan pengujian virus hepatitis C RNA digunakan
untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Diagnosis infeksi kronis dibuat ketika antibodi terhadap virus hepatitis C hadir
dalam darah selama lebih dari enam bulan. Serupa dengan infeksi akut, diagnosis
dikonfirmasi dengan tes tambahan. Tes khusus yang sering digunakan untuk
mengevaluasi pasien untuk penyakit hati, termasuk sirosis dan kanker hati.
Mendapatkan diuji
Diagnosis dini dapat mencegah masalah kesehatan yang mungkin timbul dari
infeksi dan mencegah penularan kepada anggota keluarga dan kontak dekat lainnya.
Beberapa negara menyarankan skrining untuk orang-orang yang mungkin berada
pada risiko infeksi.
Ini termasuk:
orang yang menerima darah, produk darah atau organ sebelum skrining untuk
virus hepatitis C dilaksanakan, atau di mana skrining belum tersebar luas;
pengguna narkoba suntik atau mantan (bahkan mereka yang memakai narkoba
suntikan sekali beberapa tahun yang lalu);
orang hemodialisis jangka panjang;
petugas kesehatan;
orang yang hidup dengan HIV;
orang dengan tes hati yang abnormal atau penyakit hati;
bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi.
Pengobatan
Hepatitis C tidak selalu membutuhkan pengobatan. Ada 6 genotipe hepatitis C
dan mereka dapat merespon secara berbeda terhadap pengobatan. Skrining yang
cermat diperlukan sebelum memulai pengobatan untuk menentukan pendekatan
yang paling tepat untuk pasien.
Kombinasi terapi antivirus dengan interferon dan ribavirin telah menjadi
andalan pengobatan hepatitis C. Sayangnya, interferon tidak secara luas tersedia
secara global, tidak selalu ditoleransi dengan baik, beberapa genotipe virus
merespon lebih baik terhadap interferon daripada yang lain, dan banyak orang yang
mengambil interferon tidak menyelesaikan pengobatan mereka. Ini berarti bahwa
sementara hepatitis C umumnya dianggap sebagai penyakit yang dapat
disembuhkan, bagi banyak orang ini bukan kenyataan.
Kemajuan ilmiah telah menyebabkan pengembangan obat antivirus baru untuk
hepatitis C, yang mungkin lebih efektif dan lebih baik ditoleransi daripada terapi

yang ada. Dua agen terapi baru telaprevir dan boceprevir baru-baru ini berlisensi di
beberapa negara. Banyak yang perlu dilakukan untuk memastikan bahwa kemajuan
ini menyebabkan akses yang lebih besar dan pengobatan secara global.
Pencegahan
Pencegahan primer
Tidak ada vaksin untuk hepatitis C. Risiko infeksi dapat dikurangi dengan
menghindari:
suntikan yang tidak perlu dan tidak aman;
produk darah yang tidak aman;
aman pengumpulan sampah dan pembuangan benda tajam;
penggunaan obat-obatan terlarang dan berbagi alat suntik;
seks tanpa kondom dengan orang yang terinfeksi hepatitis C;
berbagi barang pribadi yang tajam yang mungkin terkontaminasi dengan darah
yang terinfeksi;
tato, tindik dan akupuntur yang dilakukan dengan peralatan yang
terkontaminasi.
Pencegahan sekunder dan tersier
Bagi orang yang terinfeksi virus hepatitis C, WHO merekomendasikan:
pendidikan dan konseling tentang pilihan untuk perawatan dan pengobatan;
imunisasi hepatitis A dan B vaksin untuk mencegah koinfeksi hepatitis virus ini
untuk melindungi hati mereka;
manajemen medis awal dan tepat termasuk terapi antivirus jika sesuai, dan
pemantauan rutin untuk diagnosis awal penyakit hati kronis.
3.5 Patofisiologi dan Patogenesis
Patofisiologi (http://emedicine.medscape.com/article/964575-overview#a0104)
Infeksi HAV ditularkan melalui rute fekal-oral, dan replikasi virus terjadi di
hati, yang menyebabkan kerusakan hati. Seluruh hati pameran nekrosis, yang paling
ditandai di daerah centrilobular, serta peningkatan cellularity di daerah portal.
Kelenjar getah bening regional dan limpa dapat membesar. Luka hati diwakili dalam
3 cara:
Cedera seluler langsung yang mengangkat tingkat enzim hati serum
Kolestasis yang menyebabkan penyakit kuning dan hiperbilirubinemia
Fungsi hati yang tidak memadai yang menurunkan kadar albumin serum dan
memperpanjang waktu protrombin (PT)
Patogenesis (http://staff.unila.ac.id/syazilimustofa/2013/02/08/hepatitis-a/)
HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit,
dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase.
Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus
sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris.

3.6 Manifestasi (http://staff.unila.ac.id/syazilimustofa/2013/02/08/hepatitis-a/)

STADIUM PENYAKIT
1. stadium Inkubasi
Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari, ratarata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.
2. stadium prodromal
Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa
penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam,
sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan
pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti
febrile influenza infection. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan
pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan
gejala ikterik disertai mialgia.
3. stadium klinis
90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi.
Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna
coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat
berkembang. Feses biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anakanak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap
terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir
masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan
SGOP, SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk
menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi
dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar
17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul.
Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya
sekitar 95 hari (IPD UI, 2009).
4. penyembuhan
Fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benarbenar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap
sebagai perameter dari penyembuhan
GEJALA KLINIS :
Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1
minggu sebelum jaundice.

Hepatitis A relaps : Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh

secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala relaps lebih ringan
daripada bentuk pertama.
Hepatitis A kolestatik : Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan
pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan
jaundice.
Hepatitis A protracted : Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal
dengan piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai
dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis
(http://www.umm.edu/patiented/articles/what_specific_issues_with_hepatitis_a_ho
w_it_treated_000059_6.htm)
Berbagai tes serologis yang tersedia untuk hepatitis A, termasuk mikroskop
elektron kekebalan, komplemen fiksasi, hemaglutinasi kepatuhan kekebalan tubuh,
radioimmunoassay, dan enzim immunoassay. Immune kepatuhan hemaglutinasi,
yang telah banyak digunakan, ini cukup spesifik dan sensitif. Beberapa metode
radioimmunoassay telah dijelaskan, ini, jenis solid-fase assay sangat nyaman, sangat
sensitif, dan spesifik. Teknik enzim sangat sensitif immunoassay digunakan secara
luas.
Hanya satu serotipe virus hepatitis A telah diidentifikasi pada sukarelawan
yang terinfeksi eksperimental dengan MS-1 jenis hepatitis A, pada pasien yang
berbeda dari wabah hepatitis di daerah geografis yang berbeda, dan dalam kasus
acak hepatitis A.
Isolasi virus dalam kultur jaringan membutuhkan adaptasi lama dan itu, oleh
karena itu, tidak cocok untuk diagnosis.
Dokter mendiagnosis hepatitis berdasarkan pemeriksaan fisik dan hasil tes darah.
Selain tes khusus untuk antibodi hepatitis, dokter akan memesan jenis lain tes darah
untuk mengevaluasi fungsi hati.
Tes khusus untuk Hepatitis A
Tes darah digunakan untuk mengidentifikasi IgM anti-HAV, zat yang tubuh
memproduksi untuk melawan infeksi hepatitis A.
Tes khusus untuk Hepatitis B
Ada banyak tes darah yang berbeda untuk mendeteksi virus hepatitis B. Tes standar
termasuk:
Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg). Hasil positif menunjukkan infeksi
aktif, baik akut maupun kronis.
Antibodi terhadap antigen inti hepatitis B (Anti-HBc). Hasil positif
menunjukkan kemungkinan infeksi baru atau infeksi sebelumnya.
Antibodi terhadap HBsAg (anti-HBs). Hasil positif menunjukkan kekebalan
terhadap hepatitis B baik dari yang telah terinfeksi virus di masa lalu atau telah
menerima vaksin.
Hepatitis E antigen permukaan (HBeAg) menunjukkan bahwa seseorang dengan
infeksi kronis lebih menular.

Tes khusus untuk Hepatitis C

Tes untuk Mengidentifikasi Virus. Standar tes pertama untuk mendiagnosis
hepatitis C dikenal sebagai assay enzyme-linked immunosorbent (ELISA), yang
digunakan untuk menguji antibodi hepatitis C. Antibodi biasanya dapat dideteksi
dengan ELISA 4-10 minggu setelah infeksi.
Tes untuk Mengidentifikasi Jenis Genetik dan Viral Load. Tes tambahan yang
disebut virus hepatitis C tes RNA dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Mereka menggunakan polymerase chain reaction (PCR) untuk mendeteksi RNA
(materi genetik) dari virus. Tes tersebut harus digunakan jika hasil ELISA
menunjukkan antibodi HCV positif dan dapat dilakukan jika ada beberapa keraguan
tentang diagnosis tetapi dokter masih tegas percaya virus hadir. HCV RNA dapat
dideteksi melalui tes darah sedini 2 - 3 minggu setelah infeksi.
Hepatitis C tes RNA juga menentukan tingkat virus (disebut viral load).
Tingkat tersebut tidak mencerminkan beratnya kondisi atau kecepatan
perkembangan, seperti yang mereka lakukan untuk virus lain, seperti HIV. Namun,
viral load tinggi mungkin menyarankan tanggapan yang lebih buruk terhadap
pengobatan dengan interferon.
Pasien dengan viral load terdeteksi harus memiliki genotip HCV tampil.
Mengetahui genotipe spesifik virus sangat membantu dalam menentukan
pendekatan pengobatan. Ada enam jenis genetik utama hepatitis C dan lebih dari 50
subtipe. Mereka tampaknya tidak mempengaruhi laju perkembangan penyakit itu
sendiri, tetapi mereka dapat berbeda secara signifikan dalam pengaruhnya terhadap
respon terhadap pengobatan. Genotipe tertentu bervariasi dalam prevalensi di
seluruh dunia. Genotipe 1 adalah yang paling sulit untuk mengobati dan merupakan
penyebab hingga 75% kasus di AS lainnya jenis genetik umum di AS adalah tipe 2
(15%) dan 3 (7%), yang lebih responsif terhadap pengobatan dibandingkan genotipe
1. Orang dengan hepatitis C harus memiliki genotipe mereka diuji sehingga dokter
dapat membuat rekomendasi pengobatan yang tepat.
Para peneliti sedang bekerja pada pengembangan tes genetik untuk
mengidentifikasi pasien dengan hepatitis C kronis yang paling berisiko
mengembangkan sirosis. Peneliti berharap bahwa tes ini eksperimental akhirnya
dapat membantu dokter memutuskan pasien harus menerima perawatan dini dengan
alpha-interferon dan ribavirin.
Hati Biopsi. Biopsi hati mungkin berguna baik untuk diagnosis dan untuk
menentukan keputusan pengobatan. Hanya biopsi dapat menentukan luasnya cedera
dalam hati. Beberapa dokter menyarankan biopsi hanya untuk pasien yang tidak
memiliki genotipe 2 atau 3 (sebagai genotipe ini cenderung merespon dengan baik
terhadap pengobatan). Sebuah biopsi hati pada pasien dengan genotipe lain dapat
membantu memperjelas risiko untuk perkembangan penyakit dan memungkinkan
dokter untuk membuat janji untuk perawatan untuk pasien dengan hati sedang
sampai berat jaringan parut (fibrosis). Bahkan pada pasien dengan alanine
aminotrasferase (ALT) tingkat enzim hati yang normal, biopsi hati dapat
mengungkapkan kerusakan yang signifikan.
Pengujian Fungsi Hati
Pada orang yang dicurigai memiliki atau membawa virus hepatitis, dokter akan
mengukur zat tertentu dalam darah.
Bilirubin. Bilirubin adalah salah satu faktor yang paling penting indikasi
hepatitis. Ini adalah pigmen merah-kuning yang biasanya dimetabolisme di hati
dan kemudian diekskresikan dalam urin. Pada pasien dengan hepatitis, hati tidak
dapat memproses bilirubin, dan kadar zat ini meningkat. (Tingginya kadar

bilirubin menyebabkan warna kulit kekuningan, yang dikenal sebagai penyakit

kuning.)
Enzim hati (aminotransferase). Enzim dikenal sebagai aminotransferase,
termasuk aspartat (AST) dan alanine (ALT), yang dilepaskan ketika hati rusak.
Pengukuran enzim ini, terutama ALT, merupakan tes paling mahal dan paling
invasif untuk menentukan keparahan penyakit hati yang mendasari dan
efektivitas pemantauan pengobatan. Tingkat enzim bervariasi, bagaimanapun,
dan tidak selalu merupakan indikator akurat aktivitas penyakit. (Misalnya,
mereka tidak berguna dalam mendeteksi sirosis.)
Alkaline Phosphatase (ALP). Tingkat ALP tinggi dapat menunjukkan
penyumbatan saluran empedu.
Serum Konsentrasi Albumin. Serum albumin tindakan protein dalam darah
(kadar rendah menunjukkan fungsi hati miskin).
Protrombin Waktu (PT). Langkah-langkah tes PT dalam hitungan detik waktu
yang dibutuhkan untuk pembekuan darah untuk membentuk (lama waktu yang
dibutuhkan semakin besar risiko untuk perdarahan).
Biopsi Hati
Sebuah biopsi hati dapat dilakukan untuk hepatitis virus akut tertangkap dalam
tahap akhir atau kasus yang parah hepatitis kronis. Tidak ada tes laboratorium untuk
tingkat enzim atau virus benar-benar dapat menentukan kerusakan yang sebenarnya
untuk hati. Biopsi membantu menentukan kemungkinan pengobatan, tingkat
kerusakan, dan prospek jangka panjang.
Biopsi melibatkan dokter memasukkan jarum halus biopsi, dipandu oleh USG,
untuk mengambil sedikit sampel jaringan hati. Anestesi lokal digunakan untuk
mematirasakan area. Pasien mungkin merasakan tekanan dan beberapa nyeri
tumpul. Prosedur ini memakan waktu sekitar 20 menit untuk melakukan.
Diagnosis Banding (http://www.physio-pedia.com/Hepatitis_A,_B,_C)
Diagnosis banding untuk Hepatitis akut meliputi:
Epstein-Barr
Virus: menyebabkan infectous mononukleosis dengan
menghadirkan syptoms demam, sakit tenggorokan, kelenjar getah bening, hati
atau limpa bengkak, sakit kuning, nyeri quandrant kanan atas
Cytomegaolovirus: biasanya mempengaruhi bayi dimana gejala infeksi
bervariasi
Beralkohol Hepatitis: ikterus, ikterus scleral, pengecilan otot, ascities, edema,
laba-laba angiomata, asterixis,
Obat-Induced Liver Injury
Jamur Tertelan: perut, mengantuk, kebingungan, masalah gastrointestional,
jantung, hati atau kerusakan ginjal
"Shock Hati:" cardiac output yang rendah menyebabkan iskemia hati
menyajikan dengan tekanan darah rendah menyebabkan kelemahan dan ringan
dan kerusakan hati
3.8 Penatalaksanaan
(http://www.umm.edu/patiented/articles/what_specific_issues_with_hepatitis_b_d_h
ow_they_treated_000059_7.htm)
Pengobatan untuk Hepatitis A
Tujuan pemberian obat-obatan hanya untuk mengobati gejalanya saja, sebenarnya
penyakit ini akan sembuh sendiri setelah beberapa minggu.
Obat-obatan yang diberikan antara lain

Analgetik (pereda nyeri) : Paracetamol. meskipun dinilai aman untuk mengobati

gejala yang berhubungan dengan hepatitis A (HAV) namun dosis yang
digunakan jangan melebihi 4gram/hari
Anti muntah (mengurangi gejala mual dan muntah) : Metoclopramide
Pengobatan untuk Hepatitis B
Tidak ada obat untuk mengobati hepatitis akut B. Dokter biasanya
merekomendasikan bahwa pasien mendapatkan banyak istirahat, minum banyak
cairan, dan nutrisi yang cukup.
Meskipun tidak ada obat untuk hepatitis B kronis, banyak jenis obat antivirus
yang tersedia untuk mengobatinya. Tidak semua pasien dengan hepatitis B kronis
memerlukan pengobatan. Pasien harus mencari nasihat dari seorang dokter penyakit
dalam atau spesialis (pencernaan, hepatologi, atau dokter penyakit menular) yang
memiliki pengalaman mengobati hepatitis B.
Pasien dengan hepatitis B kronis harus menerima pemantauan rutin untuk
mengevaluasi tanda-tanda perkembangan penyakit, kerusakan hati, atau kanker hati.
Hal ini juga penting bahwa pasien dengan hepatitis B kronis menjauhkan diri dari
alkohol karena dapat mempercepat kerusakan hati. Pasien harus memeriksa dengan
dokter mereka sebelum mengambil obat over-the-counter atau resep atau suplemen
herbal. Beberapa obat-obatan (seperti acetaminophen) dan produk herbal (kava)
dapat meningkatkan risiko kerusakan hati.
Jika penyakit berkembang ke gagal hati, transplantasi hati mungkin menjadi
pilihan. Hal ini tidak aman, namun. Kekambuhan virus yang tinggi pada pasien
dengan hepatitis B. Namun, teratur, suntikan seumur hidup hepatitis B immune
globulin (HepaGam B) dapat mengurangi risiko infeksi ulang berikut transplantasi
hati.
Pengobatan untuk Hepatitis C
Terapi obat antivirus yang digunakan untuk mengobati bentuk akut dan kronis
hepatitis C. Sebagian besar orang yang terinfeksi virus hepatitis C mengembangkan
bentuk kronis. Pengobatan standar untuk hepatitis C kronis adalah terapi kombinasi
dengan obat antivirus pegylated interferon dan ribavirin. Jenis obat lain juga dapat
digunakan. Dokter umumnya akan merekomendasikan terapi obat kecuali ada
kontraindikasi medis untuk itu. (Lihat "Calon Interferon Pengobatan Obat di"
bagian.)
Pasien dengan hepatitis C kronis harus menerima pengujian genotipe untuk
menentukan pendekatan pengobatan. Ada enam jenis genotipe hepatitis C dan
pasien memiliki respon yang berbeda terhadap obat tergantung pada genotipe
mereka. Sebagai contoh, pasien dengan genotipe 2 atau 3 tiga kali lebih mungkin
untuk merespon pengobatan dibandingkan pasien dengan genotipe 1. Kursus
disarankan durasi pengobatan juga tergantung pada genotipe. Pasien dengan
genotipe 2 atau 3 biasanya memiliki kursus 24 minggu pengobatan sedangkan
kursus 48 minggu dianjurkan untuk pasien dengan genotipe 1.
Pasien dianggap sembuh bila tidak ada bukti hepatitis C pada pengujian
laboratorium selama 2 tahun. Bagi sebagian besar pasien yang memiliki respon,
viral load tetap tidak terdeteksi tanpa batas. Namun, beberapa pasien dapat menjadi
terinfeksi kembali setelah terapi obat.
Pasien yang menderita sirosis atau kanker hati dari hepatitis C kronis dapat
menjadi kandidat untuk transplantasi hati. Sayangnya, hepatitis C biasanya berulang
setelah transplantasi, yang dapat menyebabkan sirosis hati baru dalam setidaknya
25% dari pasien 5 tahun setelah transplantasi. Masalah retransplantation untuk
pasien dengan hepatitis C berulang adalah masalah perdebatan.

Pasien dengan hepatitis C kronis harus menjauhkan diri dari alkohol karena
dapat mempercepat sirosis dan stadium akhir penyakit hati. Pasien juga harus
memeriksa dengan dokter mereka sebelum mengambil obat non-resep atau resep,
atau suplemen herbal.
Remedies Herbal dan Penyakit Hati
Obat herbal populer untuk hepatitis termasuk ginseng, glycyrrhizin (suatu
senyawa dalam licorice), catechin (ditemukan dalam teh hijau), dan silymarin
(ditemukan dalam milk thistle). Namun, tidak ada bukti bahwa ramuan ini sangat
membantu untuk hepatitis atau penyakit hati lainnya.
Milk thistle adalah yang paling dipelajari dari tumbuh-tumbuhan dan bukti
manfaatnya telah dicampur. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa milk thistle
dapat membantu meningkatkan tingkat enzim hati. Namun, ulasan ketat terbaru
telah menemukan bahwa ramuan tersebut tidak mengurangi kematian akibat
penyakit hati yang disebabkan oleh hepatitis B atau C.
Pasien dengan hepatitis harus menyadari bahwa beberapa obat herbal dapat
menyebabkan kerusakan hati. Secara khusus, kava (ramuan yang digunakan untuk
mengurangi kecemasan dan ketegangan) mungkin berbahaya bagi orang-orang
dengan penyakit hati kronis. Herbal lain yang terkait dengan kerusakan hati
termasuk chaparral, kombucha jamur, mistletoe, pennyroyal, dan beberapa herbal
tradisional Cina.
Hati Transplantasi
Transplantasi hati dapat diindikasikan untuk pasien dengan sirosis parah atau
untuk pasien dengan kanker hati yang belum menyebar di luar hati.
Tingkat ketahanan hidup 5 tahun setelah transplantasi hati saat ini adalah 5580%, tergantung pada faktor-faktor yang berbeda. Pasien melaporkan peningkatan
kualitas hidup dan fungsi mental setelah transplantasi hati
Pasien harus mempertimbangkan pusat medis yang telah melakukan lebih dari
50 transplantasi per tahun dan menghasilkan hasil yang lebih baik daripada ratarata. Sayangnya, ada jauh lebih banyak orang menunggu donor hati dari ada organ
yang tersedia.
3.9 Komplikasi (http://dinkes.tasikmalayakota.go.id/index.php/informasi-penyakit/195hepatitis-akut.html)
Beberapa penderita hepatitis A mengalami hepatitis berulang beberapa bulan
setelah sembuh dari hepatitis sebelumnya. Kejadian berulang ini ditandai dengan
timbulnya kembali gejala, peningkatan enzim-enzim hati, badan menjadi kuning,
terdapatnya virus hepatitis A didalam feses. Variasi lain yang jarang dialami adalah
hambatan aliran dari cairan emepdu, ditandai dengan badan bertambah kuning
(kuning pekat) disertai kulit menjadi gatal. Hepatitis A merupakan penyakit yang
akan sembuh sendiri dan jarang menjadi kronis.
Pada masa awal infeksi virus hepatitis B, akan didapatkan tanda-tanda
peradangan biasa seperti nyeri sendi, gatal-gatal, pembengkakan pembuluh darah,
dan terkadang dapat terjadi bak berdarah dan bak mengeluarkan protein (5 10%).
Gejala ini timbul sebelum timbul keluhan badan menjadi kuning. Gejala-gejala ini
sering membuat salah diagnosa menjadi penyakit rematoid.
Komplikasi yang paling ditakutkan adalah fulminant hepatitis (kerusakan hati
yang hebat), kondisi ini jarang, eteapi paling sering ditemukan pada penderita
dengan hepatitis B, D dan E. Hepatitis B paling sering mengalami komplikasi ini
karena sifatnya yang sering menjadi kronis dan diperberat dengan infeksi hepatitis
D. Gejala yang timbul berupa gangguan kesadaran hingga koma. Hati menjadi kecil

dan terjadi kegagalan fungsi pembekuan darah. Gejala lain yang timbul berupa
bingung, disorientasi, kontak tidak adekuat, perut menjadi kembung karena volume
air yang besar didalam rongga perut (asites) dan pembengkakan anggota gerak.
Didapatkan peningkatan bilrubin yang tinggi, dan kegagalan sistem pembekuan
darah akan menyebabkan perdarahan dari saluran cerna yang ditandai oleh bab
berwarna hitam atau darah dan muntah berwarna hitam. Gejala yang lebih berat
adalah penekanan batang otak akibat pembengkakan otak, gagal nafas, gagal fungsi
jantung, gagal ginjal dan berakhir pada kematian. Angka kematian mencapai 80%,
sehingga salah satu terapi adalah transplantasi hati.
Hepatitis Fulminant
Penderita hepatitis B, selama beberapa bulan akan terjadi penurunan kadar
HbsAg tetapi tidak menghilang seluruhnya. Beberapa kemungkinan yaitu (1)
pembawa virus (carrier), (2) hepatitis ringan atau sedang, (3) hepatitis kronis sedang
atau berat dengan / tanpa sirosis hepatis. Neonatus, anak dengan Downs syndrome,
penderita dengan hemodialisia kronis, dan penderita dengan gangguan sistem
kekebalan tubuh paling sering menjadi pembawa virus ini. Komplikasi yang paling
sering dari infeksi hepatitis B, adalah menjadi kronis, beberapa gambaran klinis dan
pemerkisaan laboratorium didapatkan : (1) tidak didapatkan penyembuhan yang
sempurna dari gejala yang ada (mual, muntah, lemah badan dan pembesaran hati),
(2) Gambaran nekrosis dari hasil biopsi hati, (3) kegagalan enzim hati, bilirubin dan
globulin untuk kembali ke batas normal dalam 6 12 bulan setelah sembuh, (4)
HbeAg yang menetap selama 3 bulan atau HbsAg menetap selama 6 bulan setelah
infeksi hepatitis.
Penderita hepatitis C, menjadi kronis sebanyak 85 90% kasus. Walaupun
sebagian besar penderita tidak menunjukkan gejala yang berat tetapi 20%
mengalami sirosis (pembatuan) hati dalam 10 20 tahun setelah infeksi pertama.
Kematian terjadi setelah 20 tahun, sehingga salah satu pilihan terapi adalah
transplantasi ginjal.
Sirosis Hepatis
Komplikasi yang lebih jarang dari hepatitis adalah infeksi dari pankreas, otot
jantung, paru, anemia aplastik, dan kerusakan saraf-saraf perifer. Penderita dengan
hepatitis B yang didapatkan pada masa kanak-kanak dan disertai positifnya titer
HbeAg memiliki resiko besar untuk menjadi keganasan hati.
3.10 Prognosis
(http://www.umm.edu/patiented/articles/what_measures_managing_symptoms_of_h
epatitis_000059_4.htm)
Hepatitis A
Hepatitis A adalah yang paling serius dari virus hepatitis yang umum. Hanya
memiliki (jangka pendek) bentuk akut yang dapat berlangsung dari beberapa
minggu untuk sampai 6 bulan. Ia tidak memiliki bentuk kronis. Kebanyakan orang
yang menderita hepatitis A sembuh sepenuhnya. Setelah orang sembuh, mereka
kebal terhadap virus hepatitis A.
Dalam kasus yang sangat jarang, hepatitis A dapat menyebabkan gagal hati
(kegagalan hati fulminan) tapi ini biasanya terjadi pada orang yang sudah memiliki
penyakit hati kronis lainnya, seperti hepatitis B atau C.
Hepatitis B
Hepatitis B dapat memiliki bentuk akut atau kronis. Sebagian besar (95%) dari
orang yang terinfeksi hepatitis B sembuh dalam 6 bulan dan mengembangkan
kekebalan terhadap virus. Orang yang mengembangkan kekebalan tidak menular

dan tidak dapat menularkan virus kepada orang lain. Namun, bank darah tidak akan
menerima sumbangan dari orang yang dites positif adanya antibodi HBV.
Sekitar 5% orang mengembangkan bentuk kronis hepatitis B. Orang yang
memiliki hepatitis B kronis tetap menular dan dianggap pembawa penyakit, bahkan
jika mereka tidak memiliki gejala apapun.
Infeksi hepatitis B kronis secara signifikan meningkatkan risiko kerusakan
hati, termasuk sirosis dan kanker hati. Bahkan, hepatitis B adalah penyebab utama
kanker hati di seluruh dunia. Penyakit hati, terutama kanker hati, adalah penyebab
utama kematian pada orang dengan hepatitis B kronis
Pasien dengan hepatitis B yang koinfeksi dengan hepatitis D dapat
mengembangkan bentuk yang lebih parah dari infeksi akut dibandingkan mereka
yang hanya memiliki hepatitis B. Co-infeksi hepatitis B dan D meningkatkan risiko
mengembangkan gagal hati akut. Pasien dengan hepatitis B kronis yang
mengembangkan hepatitis kronis D juga menghadapi risiko tinggi untuk sirosis.
Hepatitis D hanya terjadi pada orang yang sudah terinfeksi hepatitis B.
Hepatitis C
Hepatitis C memiliki bentuk akut dan kronis tetapi kebanyakan orang (75 - 85%)
yang terinfeksi virus hepatitis C kronis mengembangkan kronis hepatitis C
menimbulkan risiko untuk sirosis, kanker hati, atau keduanya.
Sekitar 60 - 70% pasien dengan hepatitis C kronis akhirnya mengembangkan
penyakit hati kronis.
Sekitar 5 - 20% dari pasien dengan hepatitis C kronis mengembangkan sirosis
selama periode 20 - 30 tahun. Semakin lama pasien memiliki infeksi, semakin
besar risikonya. Pasien yang memiliki hepatitis C selama lebih dari 60 tahun
memiliki kesempatan 70% mengembangkan sirosis.
Dari pasien tersebut, sekitar 4% akhirnya mengembangkan kanker hati. (Kanker
hati jarang berkembang tanpa sirosis pertama yang hadir.)
Sekitar 1 - 5% dari orang dengan hepatitis C kronis akhirnya mati dari sirosis
atau kanker hati.
Pasien dengan hepatitis C kronis juga mungkin berada pada risiko yang lebih
tinggi untuk gangguan non-hati, termasuk:
Cryoglobulinemia (gangguan di mana gumpalan protein terbentuk dalam darah).
Hal ini dapat menyebabkan ruam kulit dan ulkus, masalah ginjal, arthritis, dan
sensasi (seperti kesemutan atau nyeri) di tangan dan kaki. Orang-orang dengan
gejala tersebut mungkin memiliki kesulitan tertentu dengan interferon, yang
dapat memiliki efek samping yang serupa.
Porfiria cutanea tarda (gangguan yang menyebabkan warna kulit dan tekstur
perubahan dan kepekaan terhadap cahaya)
Diabetes tipe 2, khususnya di kalangan orang-orang muda dengan hepatitis C
yang kelebihan berat badan
Glomuerulonephritis, penyakit ginjal yang disebabkan oleh peradangan ginjal
Beberapa jenis limfoma (kanker dari sistem limfatik), seperti limfoma nonHodgkin
3.11 Pencegahan
(http://www.umm.edu/patiented/articles/what_measures_managing_symptoms_of_h
epatitis_000059_4.htm)
Pencegahan Hepatitis A
Vaksinasi. Hepatitis A dapat dicegah dengan vaksinasi. Dua vaksin (Havrix,
Vaqta) yang tersedia, keduanya sangat aman dan efektif. Mereka diberikan dalam 2

tembakan, 6 bulan terpisah. Kombinasi Hep A - Hep B vaksin (Twinrix) yang berisi
Havrix dan Engerix-B (vaksin hepatitis B) juga tersedia untuk orang usia 18 tahun
dan lebih tua. Hal ini diberikan sebagai 3 tembakan selama 6 bulan.
US Centers for Disease Control dan Pencegahan (CDC) merekomendasikan
vaksinasi untuk hepatitis A:
Anak-anak pada usia 1 tahun (12 - 23 bulan)
Ke negara di mana hepatitis A umum, mereka harus menerima vaksin hepatitis A
minimal 2 minggu sebelum keberangkatan.
Pria yang berhubungan seks dengan pria lain
Pengguna narkoba, terutama mereka yang menyuntikkan narkoba
Orang dengan penyakit hati kronis, seperti hepatitis B atau C
Orang lain yang mungkin manfaat meliputi:
Orang yang memiliki penyakit hati kronis
Orang yang menerima faktor pembekuan berkonsentrasi untuk mengobati
hemofilia atau gangguan pembekuan darah lainnya
Personil militer
Karyawan pusat penitipan anak
Orang yang merawat pasien dilembagakan
Pencegahan Setelah Terkena Hepatitis A. Divaksinasi orang yang baru saja
terkena hepatitis A mungkin dapat mencegah hepatitis A dengan menerima suntikan
dengan immune globulin (IG) atau vaksin hepatitis A. Tembakan ini harus diberikan
dalam waktu 2 minggu setelah terpapar efektif. Di masa lalu, immune globulin
adalah pasca pajanan profilaksis standar (pengobatan pencegahan setelah pajanan)
untuk hepatitis A. Namun, studi terbaru menunjukkan bahwa vaksin hepatitis A
memberikan perlindungan yang baik sebagai sebagai immune globulin. Komite
Penasihat CDC 's Praktek Imunisasi sekarang merekomendasikan vaksin untuk
profilaksis pasca pajanan pada orang yang sehat antara usia 1-40 tahun. Lainnya
harus diberikan immune globulin jika diperlukan.
Langkah-langkah gaya hidup untuk Hepatitis A Pencegahan. Mencuci tangan
sering setelah menggunakan kamar mandi atau mengganti popok adalah penting
untuk mencegah penularan hepatitis A. wisatawan internasional ke negara-negara
berkembang harus menggunakan air kemasan atau direbus untuk menyikat gigi dan
minum, dan menghindari es batu. Cara terbaik adalah untuk makan hanya dimasak
dengan makanan panas dan mengupas buah-buahan mentah dan sayuran.
Pencegahan Hepatitis B
Vaksinasi. Hepatitis B dapat dicegah dengan vaksinasi. Ada beberapa vaksin
virus tidak aktif, termasuk Recombivax HB dan Engerix-B. Sebuah vaksin
kombinasi (Twinrix) yang berisi Engerix-B dan Havrix, sebuah vaksin hepatitis A,
juga tersedia. Vaksin hepatitis B biasanya diberikan sebagai rangkaian 3-4 tembakan
selama 6 bulan.
CDC merekomendasikan vaksinasi hepatitis B untuk:
Semua anak harus menerima dosis pertama mereka vaksin hepatitis B pada saat
lahir dan menyelesaikan seri vaksinasi mereka dengan 6 - 18 bulan. Anak-anak
muda dari usia 19 yang tidak divaksinasi harus menerima "catch-up" dosis.
Orang yang tinggal di rumah tangga dengan atau yang memiliki hubungan
seksual dengan orang dengan hepatitis B kronis
Orang dengan banyak pasangan seks
Orang yang memiliki penyakit menular seksual
Pria yang berhubungan seks dengan laki-laki
Orang-orang yang berbagi jarum suntik obat dan peralatan

Petugas kesehatan beresiko untuk terkena darah

Orang dengan stadium akhir penyakit ginjal yang berada di dialisis
(hemodialisis atau dialisis peritoneal)
Orang dengan penyakit hati kronis
Orang yang terinfeksi dengan HIV
Warga dan staf lembaga untuk perkembangan anak cacat
Wisatawan ke daerah yang memiliki tingkat sedang sampai tinggi infeksi
hepatitis B
Pencegahan Setelah Terkena Hepatitis B. Vaksin hepatitis B atau hepatitis B
immune globulin (HBIG) ditembak dapat membantu mencegah infeksi hepatitis B
jika diberikan dalam waktu 24 jam paparan.
Tindakan Lifestyle Pencegahan Hepatitis B. Berikut ini adalah beberapa
tindakan pencegahan untuk mencegah penularan hepatitis B (dan hepatitis C):
Gunakan kondom dan praktek seks yang aman.
Hindari berbagi barang pribadi seperti pisau cukur atau sikat gigi.
Jangan berbagi jarum obat atau kepemilikan obat lainnya (seperti sedotan untuk
menghirup narkoba).
Bersihkan tumpahan darah dengan larutan yang mengandung 1 bagian pemutih
sampai 10 bagian air.
Hepatitis B (dan hepatitis C) virus tidak dapat menyebar melalui kontak biasa
seperti memegang tangan, berbagi alat makan atau gelas minum, menyusui,
mencium, memeluk, batuk atau bersin.
Pencegahan Hepatitis C
Tidak ada vaksin untuk pencegahan hepatitis C. Tindakan pencegahan gaya
hidup serupa dengan hepatitis B. Orang yang terinfeksi dengan virus hepatitis C
harus menghindari minum alkohol karena hal ini dapat mempercepat kerusakan hati
terkait dengan hepatitis C. Orang yang terinfeksi hepatitis C juga harus menerima
vaksinasi untuk hepatitis A dan B.