GASTRITIS

A. Definisi Gastritis
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.
gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung dan submukosa
lambung yang bersifat secara akut, kronis, difus atau lokal akibat infeksi
dari bakteri, obat-obatan dan bahan iritan lain, sehingga menyebabkan
kerusakan-kerusakan atau perlukaan yang menyebabkan erosi pada
lapisan-lapisan tersebut dengan gambaran klinis yang ditemukan berupa
dispepsia atau indigesti. Lambung adalah bagian dari saluran pencernaan
yang dapat mekar paling banyak terutama didaerah epigaster, dan sebagian
di sebelah kiri daerah hipokondriak dan umbilikal.

B. Anatomi Lambung

Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan

osofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diapragma di depan
pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri fundus uteri. Secara
anatomis lambung terdiri dari :
1. Fundus Fentrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.
2. Korpus Ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvantura minor.
3. Antrum Pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot
yang tebal membentuk spinter pilorus.
4. Kurvatura Minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari
osteum lkardiak sampai ke pilorus.
5. Kurvatura Mayor, lebih panjang dari pada kurvantura minor terbentang
dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus fentrikuli menuju ke kanan
sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari
bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

6. Osteum Kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian

abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik
Lambung terletak dibawah diafragma didepan pankreas dan limfa
menempel pada sebelah kiri fundus. Kedua ujung lambung dilindungi oleh
sfingter yang mengatur pemasukan dan pengeluaran. Sfingter kardia atau
sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk kedalam lambung
dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah
lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah
kardia. Di saat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk ke dalam
duodenum dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya
aliran balik isi usus halus ke dalam lambung. Sfingter pilorus memiliki arti
klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis ( penyempitan
pilorus yang menyumbat ) sebagai komplikasi dari penyakit tukak
lambung. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serat-serat otot
disekelilingnya mengalami hipertropi atau spasme sehingga sfingter gagal
berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam
duodenum.
Lambung terdiri atas empat bagian yaitu :
a. Tunika serosa atau lapisan luar
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan
terus memanjang kearah hati, membentuk omentum minus. Lipatan
peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut
sebagai ligamentum. Omentum minor terdiri atas ligamentum
hepatogastrikum dan hepatoduodenalis

, menyokong lambung

sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor,

peritonium terus ke bawah membentuk omentum mayus, yang
menutupi usus halus dari depan seperti apron besar. Sakus omentum
minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan
( pseudokista pankreatikum ) akibat komplikasi pankreatitis akut.
b. Lapisan berotot ( Muskularis ) Tersusun dari tiga lapis otot polos
yaitu :
1) Lapisan longitudinal, yang paling luar terbentang dari esofagus ke
bawah dan terutama melewati kurvatura minor dan mayor.
2) Lapisan otot sirkuler, yang ditengah merupakan lapisan yang paling
tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada
dibawah lapisan pertama.
3) Lapisan oblik, lapisan yang paling dalam merupakan lanjutan lapisan
otot sirkuler esofagus dan paling tebal pada daerah fundus dan terbentang
sampai pilorus..
c. Lapisan submukosa Terdiri dari jaringan areolar jarang yang
menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini
memungkinkan mukosa bergerak bersama gerakan peristaltik. Lapisan ini
mengandung pleksus saraf dan saluran limfe.
d. Lapisan mukosa Lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan
longitudinal yang disebut rugae. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan
ini yaitu :
1) Kelenjar kardia, berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini
mensekresikan mukus.
2) Kelenjar fundus atau gastrik, terletak di fundus dan pada hampir seluruh
korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel yaitu :

a) Sel-sel zimogenik atau chief cell, mensekresikan pepsinogen diubah

menjadi pepsin dalam suasana asam.
b) Sel-sel parietal, mensekresikan asam hidroklorida dan faktor instrinsik.
Faktor instrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus
halus. Kekurangan faktor instrinsik akan mengakibatkan anemia
pernisiosa.
c) Sel-sel mukus ( leher ), di temukan di leher fundus atau kelenjarkelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrin
diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin
merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan
pepsinogen. Substansi lain yang di sekresikan oleh lambung enzim dan
berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium, kalium, dan klorida. Struktur
syaraf penyokong lambung :Persyarafan lambung sepenuhnya otonom.
Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke
dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan
ramus gastrik, pilorik, hepatik, dan seliaka. Persarafan simpatis adalah
melalui saraf splangnikus major dan ganglia seliakum. Serabut-serabut
eferen menghantarkan impuls nyeri yang di rangsang oleh peregangan,
kontraksi otot dan peradangan, dan di rasakan di daerah epigastrium.
Serabut-serabut eferen simpatis menghambat pergerakan dan sekresi
lambung. Pleksus saraf mesentenikus ( auerbach ) dan submukosa
( meissner ) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan
mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.Komponen
vaskularisasi pada lambung : Seluruh suplai darah di lambung dan

pankreas ( serta hati, empedu dan limfa ) terutama berasal dari arteri
seliaka atau trunkus seliaka, yang mempercabangkan cabang-cabang yang
ensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting
dalam

klinis

adalah

arteria

gastroduodenalis

dan

arteria

pankreatikoduodenalis ( retroduodenalis ) yang berjalan sepanjang bulbus

posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi
arteri ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan
duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran
cerna berjalan ke hati melalui vena porta.
.C. Klasifikasi
1. .Gastritis Akut
Gastritis akut adalah inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar
merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Salah satu
bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya adalah: a) Gastritis akut
erosif Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari
pada mukosa muscolaris (otot-otot pelapis lambung). b) Gastritis akut
hemoragic Disebut hemoragic karena pada penyakit ini akan dijumpai
perdarahan mukosa lambung dalan berbagai derajat dan terjadi erosi yang
berarti hilangnya kontunuitas mukosa lambung pada beberapa tempat,
menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang bersifat menahun. Gastritis kronik diklasifikasikan dengan tiga
perbedaan sebagai berikut : a) Gastritis superfisial, dengan manifestasi

kemerahan ; edema , serta perdarahan dan erosi mukosa. b) Gastritis

atrofik, dimana peradangan terjadi di seluruh lapisan mukosa pada
perkembanganya dihubungkan dengan ulkus dan kanker lambung, serta
anemia pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari penurunan
jumlah sel parietal dan sel chief. c) Gastritis hipertrofik, suatu kondisi
dengan terbentuknya nodulnodul pada mukosa lambung yang bersifat
iregular, tipis, dan hemoragik.
D. Etiologi
Penyebab dari gastritis antara lain :
1. Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAINS (indometasin,
ibuprofen, dan asam salisilat), sulfonamide, steroid, kokain, agen
kemoterapi (mitomisin, 5-fluora-2-deoxyuriine), salisilat, dan digitalis
bersifat mengiritasi mukosa lambung.
2. Minuman beralkohol ; seperti : whisky,vodka, dan gin.
3. Infeksi bakteri ; seperti H. pylor (paling sering), H. heilmanii, streptococci,
staphylococci, proteus spesies, clostridium spesies, E. coli, tuberculosis,
dan secondary syphilis.
4. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus 5. Infeksi jamur ; candidiasis,
histoplasmosis, dan phycomycosis.
5. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus
6.

lambung.
Makanan dan minuman yang bersifat iritan . makanan berbumbu dan
minuman dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen
iritasi mukosa lambung.

7. Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu ( komponen

penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil
ke mukosa lambungsehingga menimbulkan respon peradangan mukosa.
8. Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat ppenurunan aliran darah ke
9.

lambung.
Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara
agresi dan mekanisme pertahanan umtuk menjaga integritas mukosa, yang
dapat menimbulkan respon peradangan pada mukosa lambung.

E. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis Akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia obat-obatan
dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada pasien yang
mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus
Vagus), yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) didalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.Zat kimia
maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa
lambung agar tidak ikut tercerna respon mukosa lambung karena
penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilitasi sel mukosa
gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat enzim yang memproduksi asam
klorida atau HCl, terutama daerah fundus.Vasodilitasi mukosa gaster akan
menyebabkan

produksi

HCl

meningkat.

Anoreksia

juga

dapat

menyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak
HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan
sekresi mukus dapat berupa pengelupasan. Pengelupasan sel mukosa
gaster akan mengakibatkan erosi memicu timbulnya pendarahan.
Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat
juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang
dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan.
2.

Gastritis Kronis
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory ( H. pylory )
Gastritis Kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A / tipe B, tipe A
( sering disebut sebagai gastritis autoimun ) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B ( kadang disebut
sebagai gastritis lingkungan) mempengaruhi antrum dan pylorus ( ujung
bawah lambung dekat duodenum ) ini dihubungkan dengan bakteri Pylory.
Faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan atau obat-obatan
dan alkohol, merokok, atau refluks isi usus kedalam lambung.
Patofisiologi utama kerusakan gaster akibat OAINS adalah disrupsi
fisiokimia pertahanan mukosa gaster dan inhibisi sistemik terhadap
pelindung mukosa gaster melalui inhibisi aktivitas Cyclooxygenase (COX)
mukosa gaster. Gangguan pencernaan yang dapat timbul dimulai dari
dispepsia ringan dan nyeri ulu hati sampai ulser lambung dan duodenum.

Efek samping tersebut mucul pada minggu-minggu pertama pemakaian

dengan dosis besar yaitu 4 sampai 5 gram sehari yang sering digunakan
pada terapi raumatoid. arthritis.
Mekanisme aspirin dalam merusak mukosa lambung terdiri dari dua cara
yaitu topikal dan sistemik. Efek topikal terjadi karena aspirin yang bersifat
asam dan lipofilik, sehingga memudahkan obat masuk bersama H+ dan
terperangkap di dalam sel. Selanjutnya terjadi pembengkakan disertai
proses inflamasi dan akan terjadi kerusakan sel epitel tersebut .Peran
faktor agresif seperti asam lambung dan pepsin akan memperberat lesi
mukosa karena bertambahnya proses radang yang terjadi. Efek topikal ini
akan diikuti oleh efek sistemik dalam bentuk hambatan produksi
prostaglandin melalui jalur COX-1 dan COX-2. Prostaglandin dalam
lambung merupakan sitoprotektor, akibat sintesisnya yang berkurang
karena hambatan aspirin maka ketahanan mukosa (faktor defensif)
lambung terganggu oleh faktor agresif (HCL, pepsin, OAINS dll).
Hambatan sintesis prostaglandin dari COX-1 oleh aspirin dapat
mempengaruhi faktor defensif mukosa lambung. Penurunan kadar
prostaglandin dari jalur COX-1 akan menurunkan produksi mukus yang
menjaga mukosa dari faktor iritan. Saat produksi mukus melemah, difusi
asam lambung serta terperangkapnya obat aspirin ke dalam mukosa mudah
terjadi. Sehingga terjadilah efek topikal aspirin yang berakibat reaksi
inflamasi. Produksi prostaglandin dari jalur COX-1 juga menghambat
aliran darah sehingga proses penyembuhan terganggu.

Hambatan sintesis prostaglandin dari jalur COX-2 juga dapat merusak

mukosa lambung. Pemakaian aspirin dapat menginduksi adhesi neutrofil
di sel endotel pembuluh darah. Proses ini terjadi karena naiknya kadar
tumor necrosis factor alpha (TNF-) akibat sintesis PGE2 yang menurun
dari jalur COX-2. Kenaikan kadar TNF- akan menginduksi pengeluaran
molekul adhesi endotel yaitu intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1)
yang akan menambah melekat kuatnya neutrofil pada sel endotel sebelum
masuk ke ruang ekstravaskuler
Apabila terjadi ekstravasasi neutrofil maka akan mengaktifasi neutrofil
untuk melakukan fagositosis dan menimbulkan kerusakan mukosa melalui
pembentukan oksigen radikal, nitrogen reaktif dan protease. Radikal bebas
ini akan menginduksi lipid peroksidase yang akan mempengaruhi lemak
tak jenuh pada dinding sel epitel melalui proses stres oksidatif dan akan
berakibat gangguan permeabilitas dinding sel sehingga timbul kerusakan
sel

F. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis pada gastritis yaitu:
1. Gastritis Akut, gambaran klinis meliputi:

a) Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.

b) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan,
mual, dan anoreksia. disertai muntah dan cegukan.
c) Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
d) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus.
e) Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsu
mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari.
2. Gastritis Kronis Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus
asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi vitamin B12 . pada
gastritis tipe B, pasien mengeluh anoreksia ( nafsu makan menurun ),
nyeri ulu hati setelah makan, kembung, rasa asam di mulut, atau mual
dan muntah.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi
2. Pemeriksaan Foto Rontgen Abdomen
3. Pemeriksaan Sitologi Cairan Lambung
4. Biopsi
G. Talaksana
1. Non Farmakologi
Edukasi untuk mengurangi faktor resiko seperti makanan pedas, minuman
alcohol, obat-obat NSAID dan merokok.

2.Farmakologi
Eradikasi Anti H. Pylori:
Triple Terapi:
PPI (2x1) + clarithromycin 500 mg (2x1)/ metronidazole 500 mg (2x1) +
amoxicillin 1 gr ( 2x1) lama terapi 7-14 hari
Bismuth + metronidazole 250 mg (4x1) + tetracycline 500 mg (4x1)
ARH2 (4x1) + tetracycline

5000 mg (2x1) + claritmoycin 500 mg )2x1)/

metronidazole 500 mg (2x1)

Quadruple terapi:
PPI (1x1)/ AH2R (2x1) + tetracycline 500 mg (4x1) + metronidazole 250 mg
(4x1) + bismuth subsalisililat 525 mg (4x1) lama terapi 10-14 hari

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaneko T, Matsui H, Shimokawa O. 2007. Cellular membrane fluidity

measurement by fluorescence polarization in indomethacin-induced gastric
cellular injury in vitro. J Gastroenteral. 42(12): 939-46.
2. Price, S.A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.
6. Jakart: EGC
3. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007. Buku ajar patologi edisi ke-7.
Jakarta: EGC
4. Sudoyo, Ari W. 2009. Ilmu penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Interna
Publishing

5. Wallace JL and Vong L. 2008. NSAID-Induced gastrointestinal damage

and the design of GI-sparing NSAIDs. Br J Pharmacol. 153: 100-9.