PRESENTASI KASUS

DEMAM BERDARAH DENGUE

Oleh:
Pangeran Erickson, 0706259652

Narasumber:
dr. Fauzi Mahfuhz, Sp.A

MODUL ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
RS PERSAHABATAN
JAKARTA 2011
0

BAB I
ILUSTRASI KASUS
1.1

Anamnesis

1.1.1 Identitas Pasien

Nama

: An. Dila Eka

No. RM
Usia

: 132.58.15
: 9 tahun 5 bulan

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Jalan Kemuning 4 No 4, Duren Sawit, Jakarta Timur

Pendidikan

: Kelas 4 Sekolah Dasar

1.1.2 Keluhan Utama

Demam tinggi sejak 4 hari SMRS
1.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang
4 hari SMRS pasien mengalami demam. Demam dirasakan mendadak, tinggi
dan terus menerus saat siang dan malam, dan keluar keringat dingin saat malam
hari,namun suhu tidak diukur oleh ibu pasien . Pasien juga merasa mual &
muntah sebanyak 1x/hari berisi makanan. Mulut terasa pahit jika mual, perut
terasa sakit dibagian pusar. BAB 2 hari sekali sejak pasien demam, warna
kotoran kuning, bau biasa, ketika BAB tak terasa sakit. Penurunan berat badan
selama beberapa minggu terakhir disangkal, pasien juga mengalami penurunan
nafsu makan selama 1 minggu terakhir. Nyeri pinggang (+), pasien juga
mengeluh agak nyeri dalam berkemih.
2 hari SMRS, pasien berobat ke Puskesmas dan diberikan antibiotik dan obat
penurun panas, namun demam masih tetap tinggi.
1 hari SMRS pasien mengeluh mual. Muntah (-), tidak terdapat pilek. Kepala
terasa sakit, juga sendi-sendi terutama kaki. Ruam di kulit disangkal, tidak
mimisan atau gusi berdarah. Nyeri saat menelan disangkal. BAK normal warna
kuning jernih. Nafsu makan masih menurun, mulut masih terasa pahit, demam
dirasakan menurun. Tetangga pasien ada yang menderita Demam berdarah 1
minggu yang lalu

1.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat batuk-batuk lama disangkal, riwayat konsumsi OAT disangkal, riwayat
asma disangkal

1.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa disangkal, Riwayat batuk-batuk lama disangkal, riwayat
konsumsi OAT disangkal
1.1.6 Riwayat Lain
1. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran : Pasien lahir spontan, cukup bulan,
langsung menangis, dengan persalinan normal yang dibantu oleh bidan.
Ibu pasien kontrol teratur ke bidan saat hamil.
2. Riwayat tumbuh kembang : Merangkak usia 5 bulan, duduk 8 bulan,
berdiri kurang lebih 12 bulan. Saat ini dapat bergaul dengan temantemannya tanpa masalah.
3. Riwayat nutrisi : ASI eksklusif hingga usia 6 bulan. Setelah usia 6 bulan
dengan makan tambahan ASI, setelah 1 tahun sudah bisa makan nasi
dengan kentang.
4. Riwayat imunisasi : kesan lengkap
1.2

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Nadi

: 104 kali/menit, reguler, isi cukup

Pernapasan

: 24 kali/menit, reguler, torakoabdominal

Suhu

: 36,90C

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Kepala

: normochepal, deformitas (-)

Mata

: pupil bulat isokor 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+, konjungtiva

anemis -/-,
sklera ikterik -/Telinga

: deformitas -/-, sekret -/-, pendengaran baik

Hidung

: deformitas (-), sekret +/+

Tenggorokan : Tenggorokan sakit (+)

Mulut

: oral hygiene sedang, faring tampak hiperemis, tonsil T2/T2, uvula

di tengah,

post nasal drip (-)

Paru

: vesikular +/+, ronkhi -/-, wheezing-/-

Jantung

: BJI-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

: datar, supel, BU (+) N, NT (+) daerah umbilikal, hati & limpa tidak
teraba,

shifting dullness (-)

Ekstremitas : akral hangat, edema (-), petekiae (-) di keempat ekstremitas, CRT
< 2 dtk

Status Gizi:
BB = 31kg, TB= 135 cm
BB/U =31/29 =66%
TB/U = 135/133 = 85%
BB/TB =31/31=100%
Gizi baik
1.3

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksa
an Lab

17/11/201
1

18/11/2011 20/11/201
1

21/11/201
1

Pemeriksa
an Lab

18/1/2011

Hb (g/dL)

15.5

15.0

13.1

12,3

Ht (%)

50

45

40

38

Warna

kuning

Leukosit
(sel/L)

3.740

4.100

5.470

6.150

Kejernihan

jernih

Trombosit
(sel/L)

29.000

51.000

125.000

217.000

Sedimen

Eritrosit
(juta sel/L)

5.57

5.40

4.89

4.62

Leukosit
(/LPB)

23

Netrofil

32.3

34.4

52.8

56.8

Eritrosit
(/LPB)

(-)

Limfosit

44.7

42.0

36.4

30.1

Silinder

(-)

Monosit

20.9

18.2

8.8

9.8

Sel Epitel

(-)

Eosinofil

0.0

1.1

2.0

3.1

Kristal

(-)

Basofil

2.1

1.9

0.0

0.2

Bakteri

(-)

MCV

78.3

79

81

82

Lain-lain

(-)

MCH

26.9

26.8

26.6

Urinalisis

Berat jenis

1,015

pH

7.0

Protein

(-)

MCHC

34.3

34.0

33.1

32.5

Glukosa

(-)

RDW-CV

13.5

13.5

13.6

13.5

Keton

(-)

LED

Darah

(-)

GDS

130

146

Bilirubin

(-)

Na

121.0

128

Urobilinoge
n

1.0

3.80

3.10

Nitrit

(-)

Cl

92

100

Leukosit
esterase

(-)

Anti S.TyphiH

Negatif

Anti S. H
Paratyhphi A

Negatif

Anti S. H
Paratyhphi B

Negatif

Anti S. H
Paratyhphi C

Negatif

Anti S Typhi
C

Negatif

Anti S. O
Paratyphi A

Negatif

Anti S. O
Paratyphi B

Negatif

Anti S.O
Paratyphi C

Negatif

1.4 Diagnosis
1.4

Demam Berdarah Dengue Derajat 1

Rencana diagnosis

Darah Perifer Lengkap, Tes widal , GDS, urinalisis

1.5 Rencana Tatalaksana
-

DPL per 12 jam

IVFD Kaen1B 20 tpm

Cefotaxim 2 x 1 gr/ drip

Inj Ranitidin 2 x Amp

Pamol syr 4 x 2 cth

Hasil follow up
Tanggal 18/11/2011
S : Kepala masih pusing, nyeri perut (+), mual (-), mulut masih terasa pahit,
belum BAB dari kemarin
O : N 90x/menit, reguler, isi cukup
S 36 0 C
P 23x/menit

Kepala : Normocephal, mulut : Lidah kotor (+),

Mata : KP (-/-), SI (-/-)
Paru : Vesikuler (+/+), rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : BJ 1-2 Normal, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : Datar, lemas, Nyeri tekan (+) epigastrium, BU (+)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik
A : Demam Berdarah Dengue Derajat 1
P : IVFD KN1B 20 Tpm
Cefotaxim 2x1 gr/drip
Ranitidin 2x1/2 Amp
Pamol ayr 4x2 cth
Tes Tourniquet, hasil (+)
Tanggal 19/11/2011
S : pusing (+), nyeri perut (-), mual muntah (-)
O : T 110/70 mmHg
N 68x/menit, reguler, isi cukup
S 36 ,5 C
P 20x/menit
Kepala : Normocephal, mulut : Lidah kotor (+),
Mata : KP (-/-), SI (-/-)
Paru : Vesikuler (+/+), rh (-/-), wh (-/-)
Jantung : BJ 1-2 Normal, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : Datar, lemas, Nyeri tekan (-), venektasi (-), BU (+)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik
A : Demam Berdarah Dengue derajat 1
P : IVFD KN1B 20 Tpm
Cefotaxim 2x1 gr/drip
Ranitidin 2x1/2 Amp
Pamol ayr 4x2 cth

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Virus Dengue
Demam Dengue (DD) dan Demam berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok Arbovirus yang sekarang dikenal sebagai
genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan
antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang
terbentuk

terhadap

seropelain

sangat

kurang,

sehingga

tidak

dapat

memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut.

Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3
atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat
ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.
Cara Penularan
Terdapat 3 faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan
kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes
albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga
menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan.
Nyamuk Aedes tersebut dapat mengangund virus dengue pada saat
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudia virus yang
berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari sebelum
dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus
dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya, namun
perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan
berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat
menularkan virus selama hidupnya. Di tubuh manusia, virus memerlukan
waktu masa tunas 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari
manusia kepada nyambuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit
manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas
sampai 5 hari setelah demam timbul.
Epidemiologi
Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD
sangat kompleks, yaitu 1) pertumbuhan penduduk yang tinggi, 2) urbanisasi
6

yang tidak terencana dan tidak terkendali, 3) tidak adanya kontrol vektor
nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan 4) peningkatan sarana
transportasi.
Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor
antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi
virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis
setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di
Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah
penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Pada suhu yang panas,
dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup
untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban
tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak
berbeda untuk setiap tempat. DI Jawa pada umumnya infeksi virus dengue
terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak
terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.
Patogenesis
Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel
hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, birus harus bersaing dengan sel
manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan
protein. Persaingan tersebut sangat bergantung pada daya tahan pejamu,
bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi,
namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin
berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masuh merupakan
masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan
SSD adalah hipotesis infeksi sekunder atau hipotesis immune enhancement.
Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang
mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang
heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD
berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus
lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen
antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel
leukosit terutama makrofag.
Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada
seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu
7

beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformai limfosit dengan

menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi
virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan
terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang
selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3A
dan C5A akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular
ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma
dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam.
Perembesan

plasma

ini

terbukti

dengan

adanya

peningkatan

kadar

hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam

rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak dapat ditanggulangi
secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang apat
berakibat fatal. Oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna
mencegah kematian.
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi
selain

mengaktivasi

sistem

komplemen,

juga

menyebabkan

agregasi

trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel

pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada
DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks
antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP,
sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan
trombosit dihancurkan oleh RES (Reticulo Endothelial System) sehingga
terjadi

trombositopenia.

pengeluaran
konsumtif,

platelet

ditandai

Agregasi

faktor
dengan

III

trombosit

ini

mengakibatkan

peningkatan

FDP

akan

menyebabkan

terjadinya

koagulopati

(Fibrinogen

Degradation

Product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,
sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi
baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor
Hageman

sehingga

terjadi

aktivasi

sistem

kinin

sehingga

memacu

peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.

Pengenalan Penyakit Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah
Dengue (DBD)
Spektrum klinis
8

Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan
tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan
demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacammacam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak
spesifik, demam dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam
Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD)
Demam Dengue
Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak,
kadang-kadang bifasik (Saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri
belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan
timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal
penyakit (1-2 hari) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul
ruam merah halus pada hari ke 6 atau ke 7 terutama di daerah kaki, telapak
kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan
darah menunjukkan leukopenia kadang-kadang dijumpai trombositopenia.
Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama
pada dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue
yang disertai dengan perdarahan seperti epistaksis, perdarahan gusi,
perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD)
yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah
Dengue(DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran
plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang
dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.
Demam Berdarah Dengue (DBD)
Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari,
disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala,
nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa
penderita mengeluh nyeri menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada
pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga
nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi
dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi.
Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple Leede)
positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena
atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus
ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, palatum mole, yang
9

biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan
gusi lebih jarang ditemukan. Perdarahan saluran cerna ringan dapat
ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari
just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae. Sekalipun pembesaran
hati

tidak

berhubungan

dengan

berat

ringannya

penyakit

namun

pembesaran hati lebih sering ditemukan pada penderita syok.

Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi
penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan
sirkulasi yang bervariasi dalam berat ringannya. Pada kasus dengan
gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementar,
pada kasus berat penderita dapat mengalami syok.
Laboratorium
Trombositopenia dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu
ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/ul biasa
ditemukan pada hari ke 3 sampai ke 8 sakit, sering terjadi sebelum atau
bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang
disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan
peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut
biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu
diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan
atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau
leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada
saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plas
biasa ditemukan. Adanya fibrinolsisis dan gangguan koagulasi tampak pada
pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III.
PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi
trombosit

juga

terganggu.

Asidosis

metabolik

dan

peningkatan

BUN

ditemukan pada syok berat. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan

efusi pleura,

terutama

berhubungan

dengan

sebelah
berat

kanan.

ringannya

Berat

ringannya efusi

penyakit.

mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.

10

Pada

pasien

pleura
yang

Gambar 1. Perbedaan manifestasi klinis DD dan DBD

Sindrom Syok Dengue (SSD)
Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3
sampai sakit hari ke 7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah
kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab,
sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi <20 mmHg dan
hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati
stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok
biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau
pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai
penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna,
sehingga memperburuk prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya
terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus brakikardia atau
aritmia, dan timbul ruam di kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran
urin cukup dan kembalinya nafsu makan.
Diagnosis Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue
Demam Dengue (DD)
Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), gejala prodromal yang
tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.
Tanda khas dari DD adalah peningkatan suhu mendadak, kadang disertai
menggigil, nyeri kepala, dan muka kemerahan dalam 24 jam. Terasa nyeri
pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata
ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dijumpai
adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut/kolik. Nyeri tenggorokan, dan
depresi (biasanya terdapat pada pasien demam). Gejala tersebut biasanya
menetap untuk beberapa hari.

11

Secara klinis ditemukan demam, suhu pada umumnya antara 39-40 C,

bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari. Pada awal fase demam terdapat
ruam yang tampak di muka leher, dada. Pada akhir fase demam (hari ketiga
atau keempat) ruam berbentuk makulopapular atau bentuk skarlatina.
Selanjutnya pada fase penyembuhan suhu turun dan timbul petekie yang
menyeluruh pada kaki dan tangan dan diantara petekie dapat dijumpai area
kulit

normal

berupa

bercak

keputihan,

kadang-kadang

dirasa

gatal.

Perdarahan kulit pada Demam Dengue terbanyak adalah uji torniquet positif
dengan atau tanpa petekie. Derajat penyakit sangat bervariasi berbeda
untuk tiap individu dan pada daerah epidemi. Perjalanan penyakit biasanya
penek 5 hari, tetapi dapat memanjang terutama pada dewasa sampai
beberapa minggu. Pada dewasa seringkali disertai lemah, depresi, dan
brakikardia. Perdarahan seperti mimisan, perdarahan gusi, hematuria, dan
menorrhagia sering terjadi pada saat epidemi DD. Walaupun jarang, kadangkadang terjadi perdarahan hebat walaupun jarang menyebabkan kematian.
DD yang disertai dengan manifestasi perdarahan harus dibedakan dengan
DBD.
Secara laboratoris pada fase akut (awal demam) akan dijumpai jumlah
leukosit normal, kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah
trombosit pada umumnya normal, demikian pula semua faktor pembekuan;
tetapi pada saat epidemi, dapat dijumpai trombositopenia. Serum biokimia
pada umumnya normal, namun enzim hati dapat meningkat.
Manifestasi klinis DD menyerupai berbagai penyakit, misalnya infeksi virus
chikungunya, demam tifoid, leptospirosis, dan malaria. Diagnosis dapat
dibantu dengan pemeriksaan serologis atau isolasi virus.
Demam Berdarah Dengue (DBD)
Perubahan

patofisiologi

pada

infeksi

dengue

menentukan

perbedaan

perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. Perubahan patofisiologi tersebut

adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan
tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan
hematokrit. Oleh karena itu, trombositopenia (sedang sampai berat) dan
hemakonsentrasi merupakan kejadian yang selalu dijumpai.
Demam

berdarah

dengue

dapat

menyerang

semua

golongan

umur,

walaupun sampai saat ini DBD lebih banyak menyerang anak-anak, tetapi

12

dalam dekade terakhir ini terlihat kecenderungan proporsi kelompok dewasa

DBD.
Kriteria Diagnosis
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO
tahun 1997 terdiri dari kriteria klini dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini
dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis).
Kriteria klinis
A. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus
menerus selama 2-7 hari.
B. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan :
- Uji tourniquet positif
Cara melakukan uji tourniquet adalah sebagai berikut :
a) Pasang manset anak pada lengan aas (ukuran manset sesuaikan
dengan umur anak, yaitu lebar manser = 2/3 lengan atas)
b) Pompa tensimeter untuk mendapatkan tekanan sistolik dan tekanan
diastolik
c) Aliran darah pada lengan atas dibendung pada tekanan antara sistolik
dan diastolik selama 5 menit. (Bila telah terlihat adanya bintik-bintik
merah > 10 buah, pembendungan dapat dihentikan).
d) Lihat pada bagian bawah lengan depan (daerah volar) dan atau daerah
lipatan siku (fossa cubiti), apakah timbul bintik-bintik merah, tanda
perdarahan (petekie)
e) Hasil uji tourniquet dianggap positif (+) bila ditemukan > 10 bintik
perdarahan (petekie) pada luas diameter 2,8 cm 2.
- Petekia, ekimosis, purpura
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- Hematemesis dan atau melena
C. Pembesaran hati
Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan
penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm
dibawah lengkung iga kanan. Proses pembesaran hati, dari tidak dapat
diraba sampai dapat diraba dapat meramalkan perjalanan penyakit
DBD. Nyeri perut lebih tampak jelas biasanya pada anak besar
daripada anak kecil
D. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,
hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak
gelisah.
Kriteria laboratoris
A. Trombositopenia (100.000/ul atau kurang)
13

B. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau

lebih.
Dua kriteria pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi
atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis
DBD.

Efusi

pleura

dan

atau

hipoalbuminemia

dapat

memperkuat

diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan.

Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia
mendukung diagnosis DBD.
Terdapat 4 gejala utama DBD, yaitu demam tinggi, fenomena perdarahan,
hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. Gejala klinis DBD diawali dengan
demam mendadak, disertai dengan muka kemerahan dan gejala klinis lain
yang tidak khas, menyerupai gejala demam dengue, seperti anoreksia,
muntah, nyeri kepala, dan nyeri pada otot dan sendi. Pada beberapa
pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan
faring hiperemis.
Derajat Penyakit Demam Berdarah Dengue
Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat :
Derajat 1 Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet.
Derajat 2 Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan
atau perdarahan lain
Derajat 3 Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lambat,
tekanan nadi menurun (20mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di
sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, anak tampak gelisah.
Derajat 3 Syok berat (profound shock), nadi tidak teraba dan tekanan
darah tidak terukur.

Tatalaksana
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi
kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas
kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan
14

sedangkan pasien DBD di rawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada

kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat
merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang
terampil, sarana laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dan koloid,
serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini dan
memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok,
merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian.

Gambar 2. Tatalaksana kasus tersangka DBD

Diagnosis Banding
Pada awal perjalanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri,
virus, atau infeksi parasit seperti; demam tifoid, campak, influenza, hepatitis,
demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang
jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit
lain. Demam pada DBD bersifat mendadak, kontinus, tidak semakin tinggi, dan
berkisar antara 3-7 hari. Pada demam tifoid demam dirasakan semakin hari
semakin tinggi dan berlangsung lebih dari 7 hari. Demam pada campak

15

berlangsung 2-4 hari dan setelah itu timbul ruam pada muka lalu diikuti bagian
leher,ekstremitas.
DBD harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC biasanya
seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip influenza. Bila
dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak,
masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam
makulopapular, injeksi konjungtiva, dan lebih sering dijumpai nyeri sendi.
Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD.
Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.
Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit
infeksi, misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, sejak semula
pasien tampak sakit berat, demam naik turun dan ditemukan tanda-tanda
infeksi.

Disamping

itu

jelas

terdapat

leukositosis

disertai

dominasi

sel

polimorfonuklear (pergeseran kekiri pada hitung jenis). Pemeriksaan Laju Endap

Dara (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus.
Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan
kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis.
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat
II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada harihari pertama, diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada
ITP demam cepat menghilang, (pada ITP bisa tidak disertai demam), tidak
dijumpai leukopenia, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai pergeseran
ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih
cepat kembali normal daripada ITP.
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada
leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat
anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas
diagnosis leukemia. Pada anemia aplastik, anak sangat anemik, demam timbul
karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia
(leukosit, hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien dengan perdarahan
hebat, pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu
menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia
sebagai tanda perembesan plasma
Kriteria memulangkan pasien
Pasien dapat dipulangkan apabila memenuhi semua keadaan dibawah ini:

16

1. Tampak perbaikan secara klinis.

2. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau
asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul
6. 3 hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik

17

BAB III
PEMBAHASAN
Seorang pasien anak perempuan berusia 9 tahun datang ke RS Persahabatan
dengan keluhan utama demam tinggi sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.
Gejala lain adalah adanya nyeri kepala, pusing, tanpa adanya tanda infeksi lokal.
Dengan begitu diagnosis banding yang mungkin pada pasien ini adalah penyakit
demam tanpa disertai tanda lokal seperti infeksi virus dengue (demam dengue,
demam berdarah dengue) lalu malaria, demam tifoid, dan infeksi saluran kemih.
Penyakit campak tidak merupakan diagnosis banding pada pasien ini karena
seteleh 2-4 hari demam, tidak terdapat tanda patognomonik yaitu timbulnya
enantema mukosa di pipi dan tidak timbul ruam makulopapular.
Demam tifoid

disingkirkan karena pada penyakit ini demam yang dirasakan

suhunya cenderung naik dari hari ke hari dan bertahan selama lebih dari 7 hari,
sedangkan pada pasien ini demam dirasakan tinggi terus menerus sepanjang
hari, mulai menurun pada hari ke 4 dan terbukti pada tes widal didapatkan hasil
negatif. Diagnosis malaria disingkirkan dikarenakan pada penyakit ini meskipun
mempunyai gejala demam tinggi namun bersifat intermitten, sedangkan pada
pasien demam yang dirasakan tidak pernah sampai kepada suhu normal dan
juga pasien tidak mempunyai riwayat bepergian atau menetap di daerah
endemis malaria. Infeksi saluran kemih disingkirkan dikarenakan pada pasien
terdapat nyeri ketika berkemih, nyeri pada pinggang, tidak terdapat peningkatan
frekuensi berkemih, warna urin jernih dan pada pemeriksaan urinalisis tidak
didapatkan tanda-tanda infeksi.
Dugaan diagnosis mengarah kepada infeksi virus dengue dikarenakan sesuai
dengan tipe demamnya yaitu demam yang mendadak tinggi selama 2- 7 hari.
Pada pasien demam dirasakan mendadak tinggi selama 3 hari dan mulai
menurun pada hari ke 4, lalu disertai gejala penyerta yaitu adanya nyeri kepala,
pusing, nyeri pada otot. Pada anamnesis juga ditemukan bahwa tetangga pasien
ada yang menderita penyakit Demam Berdarah Dengue juga yang menandakan
kemungkinan adanya risiko tertular. Meskipun pada pemeriksaan kulit tidak
ditemukan adanya ruam kulit, namun pada uji Rumple Leed (uji tourniquet)
ditemukan hasil positif yaitu terdapat lebih dari 10 petekie pada jarak 2,8 cm.

18

Pada

pemeriksaan

laboratorium

ditemukan

adanya

trombositopenia

dan

peningkatan hematokrit. Pada pemeriksaan tanggal 18 November 2011 (hari

pertama pasien di Rumah Sakit) ditemukan jumlah trombosit 29.000. Pada
umumnya trombositopenia terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit dan
terjadi sebelum suhu turun. Jumlah trombosit < 100.000/ul biasanya ditemukan
antara hari sakit ketiga sampai ketujuh. Pemeriksaan trombosit perlu diulang
sampai terbukti bahwa jumlah trombosit dalam batas normal. Pada pasien ini,
setelah beberapa hari perawatan di Rumah Sakit, trombosit berangsur-angsur
naik ke dalam batas normal.
Peningkatan hematokrit pada pasien juga menggambarkan bahwa pada kasus
DBD, hemokonsentrasi selalu dijumpai dan merupakan indikator yang peka akan
terjadinya perembesan plasma. Saat masuk ke Rumah Sakit kadar hematokrit
pasien adalah 50 dan setelah mendapat tatalaksana berangsur turun ke normal.
Tatalaksana pada pasien ini adalah terapi cairan IVFD KN1B 20 Tpm, Cefotaxim
2x1 gr/drip, Ranitidin 2x1/2 Amp, Parasetamol syr 4x2 cth. Terapi pada DBD pada
dasarnya bersifat suportif, yaitu penggantian volume plasma. Antibiotik diberikan
pada pasien ini sebagai profilaksis untuk mencegah infeksi yang mungkin terjadi
di dalam Rumah Sakit sesuai pola kuman yang ada, Ranitidin diberikan untuk
mengatasi mual pasien, parasetamol untuk meredakan gejala demam pasien.
Pasien akan dipulangkan jika tampak perbaikan secara klinis.tidak demam
selama 24 jam tanpa antipiretik, tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan
oleh efusi pleura atau asidosis), hematokrit stabil, jumlah trombosit cenderung
naik > 50.000/ul, dan nafsu makan membaik.
Prognosis quo ad vitam pasien ini adalah bonam karena derajat penyakit pada
pasien ini tidak mengancam nyawa pasien. Sesuai dengan klasifikasi penyakit
DBD derajat 1 yaitu demam yang disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet.
Prognosis quo ad functionam pasien ini adalah bonam sebab tidak terjadi
kegagalan organ maupun syok pada pasien ini yang ditunjukkan dengan keadaan
umum yang relatif baik dan hemodinamik yang stabil (Kesadaran kompos
mentis, nadi 104 kali/menit, reguler, isi cukup Pernapasan 24 kali/menit reguler
torakoabdominal,suhu 36,9oC, tekanan darah

100/70 mmHg

Pronosis quo ad sanactionam pada pasien ini adalah dubia ad bonam sebab ada
kemungkinan suatu saat pasien dapat mengalami penyakit ini lagi jika status
imun pasien sedang turun dan keadaan lingkungan rumah pasien yang

19

mempunyai kecenderungan menjadi daerah endemis penyakit Demam Berdarah

Dengue.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editor. Nelson textbook of pediatrics.
Ed 17. Philadelphia: Saunders, 2003.
2. Andjaparidze AG. Guidelines for Treatment

of

Dengue

Fever/Dengue

Haemorrhagic Fever. WHO Regional Office For South-East Asia. September

2000.
3. Konkle BA. Tropic Infection. Dalam: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser
SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons principles of internal medicine. Ed 17.
New York: McGraw-Hill, 2008.
4. Thiagarajan P. Dengue Haemmoragic Fever. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/ 201722- overview (18 November
2011)

21