GLAUKOMA

(Sudut Terbuka dan Hipertensi Intraokular)

A. Patogenesis dan Patofisiologis

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut
terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga
menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular
meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah
lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009). Mekanisme kerusakan neuron pada
glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih
belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan
elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus,
setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus. Teori
lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus. Kelainan
kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi.
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil
ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA)
melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal
Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena.

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran
pada jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke
bilik mata depan
c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan
kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun.

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan
tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut.
Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg,
mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik.
Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg
dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.
B. Manifestasi Klinis
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat
tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga
dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma akut sudut tertutup,
peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan
gangguan penglihatan
a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan
kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah
glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg
biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat

menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh

darah retina
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel
endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea
menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya
c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka
d. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang
penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.
e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa
penggaungan dan degenerasi papil saraf optic.
f. Oklusi vena
g. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat
terjadi pembesaran dari mata (buftalmus)
C. Diagnosis

Orang-orang dengan kemungkinan memiliki OHT (Ocular Hypertension), diduga

COAG atau memiliki COAG (Chronic Open Angle Glaucoma). Penilaian diagnostik
dapat dilakukan oleh tenaga professional kesehatan.
Diagnosis OHT dan yang diduga COAG dan perumusan rencana monitoring harus
dilakukan oleh seorang profesional kesehatan yang terlatih dengan:
- Kualifikasi spesialis (ketika tidak bekerja di bawah pengawasan konsultan dokter mata)
- Pengalaman yang sesuai.
Profesional kesehatan yang terlibat dalam diagnosis OHT dan yang diduga COAG dan
identifikasi awal COAG harus yang terlatih dalam menangani kasus dan penyempurnaan
rujukan dan mampu mengidentifikasi kelainan berdasarkan penilaian uji klinis yang
relevan. Mereka harus memahami prinsip-prinsip diagnosis OHT dan COAG dan dapat
melakukan dan menginterpretasikan semua hal berikut:
- Riwayat medis dan okular
- Diagnosis diferensial
- Goldmann applanation tonometry
- Standar perimetry otomatis
- central supra-threshold perimetry
- Pemeriksaan lampu celah stereoscopic biomicroscopic segmen anterior
- Pemeriksaan segmen posterior menggunakan lampu celah teropong oftalmoskopi
langsung
- Gonioscopy
- Penilaian kedalaman ruang anterior Van Herick
- Pengukuran CCT.
Diagnosis yang disarankan:
- Pengukuran TIO menggunakan Goldmann applanation tonometry
- Pengukuran CCT
- Ruang anterior konfigurasi perangkat dan penilaian mendalam menggunakan
gonioscopy
- Pengukuran bidang visual menggunakan standar otomatis perimetry

- Penilaian saraf optik, dengan dilatasi, menggunakan stereoscopic lampu celah

biomicroscopy dengan pemeriksaan fundus.
Jika keadaan klinis mengesampingkan metode standar penilaian, gunakan metode
alternatif.
Dapatkan gambar kepala saraf optik.
Pastikan bahwa hal-hal dibawah berikut ini tersedia di setiap episode klinis:
- Catatan semua tes yang relevan sebelumnya dan gambar
- Catatan riwayat medis masa lalu yang bisa mempengaruhi pilihan obat
- Obat sistemik dan topikal saat
- Catatan obat glaukoma
- Alergi obat dan intoleransi
1. Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh
kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan antara lain.
- Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter Goldmann
- Perimetri otomatis
- Perimeter Oktopus
2. Tonometri
Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan antara
lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair, Tono-Pen,
tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer. Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat
dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri
aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan
untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah
10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi
sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50%
individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama
kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa
ataupun pemeriksaan lapangan pandang

3. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik
berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D) digunakan
untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma. Apabila terdapat
peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar dari 0,5 atau adanya
asimetris yang bermakna antara kedua mata, mengidentifikasikan adanya atropi
glaukomatosa.
4. Biomikroskopi
Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini dapat
ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder
5. Gonioskopi
Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut, memperkirakan
kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada prosedur operasi. Pada
pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik
mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila
keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut
dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular
meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak
terlihat, sudut dinyatakan tertutup
6. OCT (Optical Coherent Tomography).
Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf
7. Fluorescein angiography
8. Stereophotogrammetry of the optic disc
9. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi)
membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan
lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma
Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai

oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.
Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi
isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan
breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru
terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan
sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang. Alat-alat yang dapat
digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah
automated perimeter (misalnya Humphrey Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann,
Friedmann field analyzer, dan layar tangent

D. Monitoring

- Periksa tidak ada penyakit penyerta yang relevan atau interaksi obat yang potensial
sebelum menawarkan obat untuk pengobatan.
- Menawarkan orang-orang dengan OHT atau dicurigai COAG dengan pengobatan IOP
tinggi berdasarkan taksiran risiko dapat menjadi COAG menggunakan IOP, CCT dan
usia.
- Memonitor secara berkala orang dengan OHT atau dicurigai COAG yang
direkomendasikan untuk menerima pengobatan, yang beresiko untuk memiliki COAG.
- Pengujian ditawarkan di monitoring untuk orang dengan OHT, diduga COAG atau
COAG
- Tawarkan perimetry otomatis standar pada:

a. Semua orang yang telah mendirikan COAG

b. Orang yang diduga menderita cacat bidang visual yang sedang diselidiki untuk
kemungkinan COAG.
- Orang yang didiagnosis OHT atau dicurigai COAG dengan lapang pandang yang
normal dikonfirmasi dapat dimonitor menggunakan supra-batas perimetry.
- Dimana cacat sebelumnya telah terdeteksi penggunaan bidang strategi pengukuran
visual yang sama untuk setiap tes bidang visual.
- Tawarkan Goldmann applanation tonometry dan uji Van Herick ini di setiap penilaian
pemantauan.
- Pengukuran CCT Ulangi dan gonioscopy jika diindikasikan secara klinis.
- Tawarkan stereoscopic lampu celah pemeriksaan biomicroscopic kepala saraf optik
pada penilaian pemantauan.
- Jika tidak ada pandangan yang memadai dari kepala saraf optik dan daerah sekitarnya,
memastikan murid yang melebar sebelum penilaian.
Monitoring Beta Bloker
TIO pemantauan awal saja: 1 sampai 4 bulan.
Jika beta-blocker dikontraindikasikan menawarkan analog prostaglandin. Umur ambang
batas untuk pengobatan: 60 tahun
Di atas ambang batas usia seperti yang ditunjukkan untuk setiap kombinasi parameter,
strategi pengobatan yang optimal perubahan untuk pengobatan. Penggunaan batas usia
dianggap hanya cocok di mana visi saat normal (OHT dengan atau tanpa kecurigaan
COAG) dan pengobatan adalah murni pencegahan. Dalam keadaan seperti ancaman
untuk terlihat hidup seseorang dianggap diabaikan. Dalam hal COAG berkembang pada
orang tersebut maka pengobatan dianjurkan.
Monitoring Analog Prostadglandin
TIO pemantauan awal saja: 1 sampai 4 bulan
Umur ambang batas untuk pengobatan: 80 tahun
Di atas ambang batas usia seperti yang ditunjukkan untuk setiap kombinasi parameter,
strategi pengobatan yang optimal perubahan untuk pengobatan. Penggunaan batas usia
dianggap hanya cocok di mana visi saat normal (OHT dengan atau tanpa kecurigaan

COAG) dan pengobatan adalah murni pencegahan. Dalam keadaan seperti ancaman
untuk terlihat hidup seseorang dianggap diabaikan. Dalam hal COAG berkembang pada
orang tersebut maka pengobatan dianjurkan.
Manajemen berkelanjutan untuk orang dengan OHT atau dicurigai COAG

-Periksa tidak ada penyakit penyerta relevan atau interaksi obat yang potensial sebelum
menawarkan obat.
-Menawarkan orang-orang dengan OHT atau dicurigai COAG dengan pengobatan IOP
tinggi berdasarkan taksiran risiko konversi ke COAG menggunakan IOP, CCT dan
usia.
- Memonitor secara berkala orang dengan OHT atau dicurigai COAG direkomendasikan
untuk menerima pengobatan, menurut risiko konversi ke COAG.

- Pengujian ditawarkan di monitoring untuk orang dengan OHT, diduga COAG atau
COAG
- Menawarkan perimetry otomatis standar:
a. Semua orang yang telah mendirikan COAG
b. Orang yang diduga menderita cacat bidang visual yang sedang diselidiki untuk
kemungkinan COAG.
- Orang dengan OHT didiagnosis atau dicurigai COAG dengan lapang pandang yang
normal dikonfirmasi dapat dimonitor menggunakan supra-batas perimetry.
- Dimana cacat sebelumnya telah terdeteksi penggunaan bidang strategi pengukuran
visual yang sama untuk setiap tes bidang visual.
- Menawarkan Goldmann applanation tonometry dan uji Van Herick ini di setiap
penilaian pemantauan.
- Pengukuran CCT Ulangi dan gonioscopy jika diindikasikan secara klinis.
- Menawarkan stereoscopic lampu celah pemeriksaan biomicroscopic kepala saraf optik
pada penilaian pemantauan.
- Jika tidak ada pandangan yang memadai dari kepala saraf optik dan daerah sekitarnya,
memastikan murid yang melebar sebelum penilaian.
- Mendapatkan optik gambar kepala saraf baru jika ada perubahan status.
- Target IOP / TIO
Target TIO adalah dinamis, penilaian klinis tentang apa tingkat IOP dianggap oleh
kesehatan

profesional

memperlakukan

orang

menjadi

cukup

rendah

untuk

meminimalkan atau menangkap perkembangan penyakit atau onset dan menghindari

kecacatan dari kehilangan penglihatan dalam diharapkan seumur hidup seseorang

Monitoring yang diduga COAG dengan menggunakan IOP

- Memonitor secara berkala sesuai risiko konversi ke COAG menggunakan IOP, kepala
saraf optik dan bidang visual.
- Pengujian ditawarkan di monitoring untuk orang dengan OHT, diduga COAG atau
COAG
Tawarkan perimetry otomatis standar:
a. semua orang yang telah mendirikan COAG
b. orang yang diduga menderita cacat bidang visual yang sedang diselidiki untuk
kemungkinan COAG.
- Orang dengan OHT didiagnosis atau dicurigai COAG dengan lapang pandang yang
normal dikonfirmasi dapat dimonitor menggunakan supra-batas perimetry.
- Dimana cacat sebelumnya telah terdeteksi penggunaan bidang strategi pengukuran
visual yang sama untuk setiap tes bidang visual.
- Menawarkan Goldmann applanation tonometry dan uji Van Herick ini di setiap
penilaian pemantauan.
- Pengukuran CCT Ulangi dan gonioscopy jika diindikasikan secara klinis.

- Menawarkan stereoscopic lampu celah pemeriksaan biomicroscopic kepala saraf optik

pada penilaian pemantauan.
- Jika tidak ada pandangan yang memadai dari kepala saraf optik dan daerah sekitarnya,
memastikan murid yang melebar sebelum penilaian.
- Mendapatkan optik gambar kepala saraf baru jika ada perubahan status.
E. Pengobatan
a. Medikamentosa
1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:
- adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali sehari, betaxolol
0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%
- apraklonidin
- inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250 mg 2 kali sehari,
diklorofenamid, metazolamid
Golongan -adrenergik Bloker
Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan kombinasi
dengan obat yang lain. Contoh obat golongan - adrenergic bloker misalnya timolol
maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain. Timolol
maleat merupakan -adrenergik non selektif baik 1 atau 2. Timolol tidak memiliki
aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata dapat mengurangi
tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler sekitar 2030%.15,16 Reseptor - adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya
terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos melalui proses
komplek enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor aquos.
Farmakodinamik

golongan

-adrenergic

bloker

dengan

cara

menekan

pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Sedangkan

farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral sehingga
bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3
jam. Kebanyakan golongan -adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai
10 jam. Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat golongan ini

dapat diperpanjang apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau
hambatan enzim hati.
Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan
kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada
pasien glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi
terapi dengan miotik
Golongan 2-adrenergik Agonis
Golongan 2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan tidak
selektif. Golongan 2-adrenergic agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki
efek menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos
melalui trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga
meningkatkan aliran keluar uveosklera.
Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat
menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan
intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan tekanan
intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.
Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan
intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian obat ini apabila
pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik depresan karena mempengaruhi
metabolisme dan uptake katekolamin.
Penghambat Karbonat Anhidrase
a. Asetasolamid Oral
Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat
menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerja efektif dalam
menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma 2,5
M.16,18 Apabila diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat
diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama 4-6 jam dan menurun
dengan cepat karena ekskresi pada urin.
Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler,
mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada pseudo

tumor serebri. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru obstruktif
menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis.
Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial diuresis,
sedangkan efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam jangka lama antara lain
metalic taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi, pembentukan batu ginjal, depresi
sumsum tulang, dan anemia aplastik.
b. Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal
Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga bila
digunakan secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian dorsolamid
topikal akan terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak berpigmen prosesus
siliaris sehingga dapat menurunkan produksi humor aqueus dan HCO3- dengan cara
menekan enzim karbonik anhidrase II. Penghambat karbonik anhidrase topikal seperti
dorsolamid bekerja efektif menurunkan tekanan intraokuler karena konsentrasi di
prosesus siliaris mencapai 2-10M.17 Penghambat karbonat anhidrase topikal
(dorsolamid) dapat menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.
Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun
jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk mencegah
kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek samping lokal yang dijumpai
seperti mata pedih, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping
sistemik jarang dijumpai seperti metalic taste, gangguan gastrointestinal dan urtikaria.
Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus
Parasimpatomimetik
Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis pada mata
dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris
supaya iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar.
Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif digunakan pada
terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan obat baru yang paling
efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek samping
sistemik

Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan diaktifkan

menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat dilihat setelah 3-4 jam
setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi antara 8-12 jam.
Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor aqueus melalui
uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka, hipertensi okuler yang
tidak toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi pada pasien yang sensitif dengan
latanopros.
Penurunan Volume Vitreus
Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat menggunakan
obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari vitreus dan menyebabkan pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan
produksi humor aquos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut ( glaukoma sudut tertutup
sekunder.
2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog, golongan
parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol,
golongan epinefrin
3. Penurunan volume korpus vitreus.
4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik
b. Terapi operatif dan laser
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.
3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. guidelines for the management of open angle glaucoma and ocular
hypertension. the royal college of ophthalmologists. 2008
2. dr. Virna Dwi Oktariana, SpM. Glaukoma. An Article
3. Nova Faradilla, S. Ked. Glaukoma dan katarak senlis. Faculty of Medicine
University of Riau. 2009
4. Andrew Rixon O.D.,FAAO Clinical Cases In The Management of Ocular
Hypertension. American Academy of Optometri
5. OCULAR
HYPERTENSION
A GUIDE.

International

Glaucoma

Associaton.2014
6. Open Angle Glaucoma Diagnosis, Follow-up, and Treatment. The Swedish
Council on Technology Assessment in Health Care. 2008

7.

Dave Edgar FCOptom, Tina Romanay MCOptom, John Lawrenson

MCOptom and Joy Myint MCOptom Referral Behaviour Among Optometrists:

Increase in the Number of Referrals from Optometrists Following the Publication
of the April 2009 NICE Guidelines for the Diagnosis and Management of COAG
and OHT in England and Wales and its Implications. 2010
8. http://www.nice.org.uk/guidance/cg85, Search on 2 juneth

TUGAS PENGGANTI UJIAN

FARMAKOTERAPI II

GLAUKOMA

ISNIATY RUSDY
N111 12 283

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2015