DEFINISI

KOMA

Menurut Plum, gangguan

kesadaran yang maksimal (koma)
didefinisikan sebagai
unarousable unresponsiveness
yang berarti the absence of any
psychologically understandable
response to external stimulus or
inner need.

EPIDEMIOLOGI

Telah diketahui
bahwa Koma cukup
sering dijumpai,
&
termasuk dalam
kasus gawat darurat
medik yang cukup
penting.

MORBIDITAS
&
MORTALITAAS

Drug Overdose
Metabolic

Approximate mortalit
5-10%
50%

Head Trauma

50%

Anoxia

90%

Stroke

80%

Status Epilepticus

3-30%

FAKTOR RISIKO

FAKTOR RISIKO
KOMA
Infeksi intrakranial

MENGGUNAKAN
DATA
EPIDEMIOLOGI
UNTUK MEMAHAMI

Trauma kepala
Vaskular
diabetes
Status nutrisi
Intoksikasi
Gangguan metabolik

Fisiologi kesadaran
Secara fisiologik kesadaran memerlukan interaksi yang terus-menerus
dan efektif antara hemisfer otak dan formasio retikularis di batang otak.

Gambar
ANATOMI

The ARAS and Essential

Neurotransmitters
Locus Coeruleus: Epinephrine
Raphe Nucleus: Serotonin
Basal Nucleus: Acetylcholine

Kesadaran tergantung pada :

1)Ascending Reticular Activating System

(ARAS) yang intak terutama pada central tegm
fasiculus
2) Sistim aferen langsung
(Direct Afferent Systems : raphe nucleus,
locus ceruleus, parabrachialis)

ETIOLOGI
&
PATOFISIOLOGI

Gangguan kesadaran
disebabkan oleh
berbagai faktor etiologi,
baik yang bersifat
intracranial maupun
ekstrakranial / sistemik.
Penjelasan singkat
tentang faktor etiologi
gangguan kesadaran
adalah sebagai berikut:

Gangguan sirkulasi darah di

otak
Infeksi: meningoensefalitis
Gangguan metabolisme
Neoplasma otak, baik primer
maupun metastatik,
Trauma kepala
Epilepsi
Intoksikasi
Gangguan elektrolit dan
endokrin

JENIS KOMA
BERDASAR
ETIOLOGI

KLASIFIKASI
Klasifikasi koma dapat berdasar anatomi-patofisiologi dan dapat berdasar
gambaran klinik.

Berdasar anatomi-patofisiologi koma dibagi:

- Koma kortikal-bihemisferik,
Yaitu koma yang terjadi oleh sebab neuron pengemban kewaspadaan sama sekali
tidak berfungsi.

- Koma diensefalik: supratentorial, infratentorial,

- kombinasi supratentorial dan infratentorial.
Yaitu koma oleh sebab neuron penggalak kewaspadaan tidak berdaya untuk mengaktifkan
neuron pengemban kewaspadaan.

Berdasar gambaran klinik koma dibagi:

- Koma dengan defisit neurologik fokal,
- Koma dengan tanda rangsangan meningeal.
- Koma tanpa defisit fokal/tanpa tanda rangsang meningeal.

Koma dapat disebabkan banyak hal, yakni:

lesi supratentorial (menyebabkan disfungsi bagian atas batang

otak), termasuk hemoragi serebral, infark serebral, hematom
ekstradural, hematom subdural, tumor serebral, abses serebral.

lesi infratentorial (menekan atau merusak formasio retikularis),

termasuk hemoragi pons, hemoragi serebelar, infark batang otak,
tumor fosa posterior, abses serebelar

proses metabolik atau lain-lain lesi difus, termasuk anoksia,

hipoglikemia, kelainan karena defisiensi, gagal ginjal atau hati,
kelainan elektrolit dan atau keseimbangan ion, keracunan, infeksi
atau penyakit otoimun, cedera kepala, pasca bangkitan epilepsi.

PENYEBAB TERBANYAK KOMA

Tabel: Examples of mechanism of principal

causes of Coma
Sumber: Kumar & Clark, 2006.
1

NO

MECHANISM
Diffuse Brain Dysfunction

ETIOLOGY
- Drug overdose, Alcohol abuse
- CO poisoning, anaethetic gases
- Hypoglycaemia, Hyperglycaemia
- Hypoxic, Ischaaemic brain injury
- Hypertensive encephalopathy
- Severe uremia
- Hepatocellular failure
- Respiratory failure with CO2 retention
- Hypocalcemia, hypercalcemia
- Hyponatremia, hypernatremia
- Hypoadrenalism, hypopituarism, Hypothyroidism
- Metabolic acidosis
- Hypothermia, hyperthermia
- Trauma (following closed head injury)
- Epilepsy (following a generalized seizure)
- Encephalitis, cerebral malaria, septicaemia
- Subarachnoid haemorrhage
- Metabolic rarities (e.g.porphyria)
- Cerebral oedema from chronic hypoxia

Direct Effect within Brainstem

-Brainstem haemorrhage or infarction

- Brainstem neoplasm (e.g. glioma)
- Brainstem demyelination
- Wernicke-Korsakoff syndrome
- Trauma

Pressure Effect on Brainstem

-Hemisphere tuor, infarction, abscess, haematoma,

encephalitis or trauma
- Cerebellar mass lession

 Menerangkan terjadinya koma akibat berbagai macam

gangguan atau penyakit yang menyebabkan koma
tidaklah mudah.
Orang normal dengan tingkat kesadaran yang normal
(disebut kompos mentis) adalah orang dalam kondisi
awas dan waspada. Awas berarti menyadari seluruh
asupan dari panca indera (aware). Waspada (arousal)
berarti mampu bereaksi secara optimal terhadap seluruh
rangsangan baik dari luar maupun dari dalam tubuh.

 Masalah yang paling sukar dalam membicarakan

kesadaran adalah bahwa sampai saat ini belum
diketahui pasti mekanisme neuronal, di mana kerusakan
sebagian besar korteks serebri menyebabkan
penurunan derajad kesadaran terhadap sekelilingnya.
Derajad yang paling rendah adalah koma dan akan
terjadi jika korteks serebri bilateral tidak lagi menerima
impuls aferen nonspesifik. Dalam eksperimen jika
dilakukan dekortikasi atau perusakan inti intralaminar
thalamik atau jika substansia grisea di sekitar
akuaduktus sylvii di rusak akan mengakibatkan
penyaluran impuls ascendens nonspesifik tersumbat
sehingga terjadi koma.
Studi terkini yang dilakukan oleh Parvizi dan Damasio
melaporkan bahwa lesi pada pons juga bisa
menyebabkan koma.

PROSES TERJADINYA KOMA

(Mardjono dan sidharta, 1994)

Gangguan fungsi pada neuron pengemban

kewaspadaan menyebabkan koma kortikal
bihemisferik
Gangguan pada neuron penggalak
kewaspadaan, menyebabkan koma :
diensefalik,
supratentorial
infratentorial.

MEKANISME METABOLISME YANG

MENGGANGGU KESADARAN

DIABETES
Glukose plasma
meningkat
KETOASIDOSIS

Lactic asidosis
Dehidrasi
Hiperosmolar
Plasma

Edema serebri

Mortalitas
25 %

Gangguan
kesadaran
memerlukan
pemeriksaan
fisik-neurologik
yang
cermat dan sistematik, menggunakan
bagan
tertentu
untuk
mencapai
diagnosis pasti tentang penyebab dan
situasi klinik yang sedang dihadapi
pemeriksa.

> Gejala klinik koma tergantung juga pada

penyakit penyebab yang mendasarinya.
> Gejala tersebut dapat disertai

demam, kejang, muntah, timbunan lendir di

tenggorok, retensi atau inkontinensia urin,
hipertensi, hipotensi, takhikardi, bradikardi,
takhipnea, dispnea, edema, ikterus, sianosis,
pucat, dan sebagainya.

Lanjutan

Signs of increased
ICP/Herniation
Pupils
Unilateral dilated
pupil
Bilateral small
poorly reactive
pupils
Eye movements
Third nerve palsy
Sixth nerve palsy
Can be assessed
by cold caloric
Fundoscopy
Signs of
papilledema?
Respiratory pattern?

Robbins and Cotran., 2005. PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, 7 th ed. ELSEVIER SAUNDERS PHILADELPHIA.

F1 : Pemeriksaan Klinis

Examination of the Comatose

Patient
History
Onset
Recent complaints
Recent Injury
Prior Illness
Medications

General Exam
V.S.
Trauma?
Illness?
Dugs?
Nuchal Rigidity

Neurologic Exam
Verbal responses
oriented speech
confused conversation
inappropriate speech
incomprehensible speech
no speech

Eye opening
spontaneous
verbal response
noxious response
none

Pupillary reactions
present
absent

Spont eye movts

orienting
roving
misc
none

Oculocephalic responses
normal
full
minimal
none

Oculovestibular responses
normal
tonic conj
dysconj
none

Corneal responses
present
absent

Repiratory pattern
regular
periodic
ataxic

Motor responses
obeys
localizes
w/d
abnormal flexion
abnormal extension
none

DTRs
Normal, incr, decr

Tone
Norm, para, flex, ext, flaccid

auto-anamnesis
ini dapat dimanfaatkan untuk
menetapkan adanya gangguan
kesadaran yang bersifat psikiatrik
termasuk sindrom otak organik atau
gangguan kesadaran yang bersifat
neurologik (dinyatakan secara kualitatif
maupun kuantitatif ke dalam
Glasgow Coma Scale).

hetero-anamnesis
untuk mencari kedalaman makna

 DERAJAT KESADARAN
(Alertness = Basic Arousal)
Alert Letargic Somnolent
- stupor Coma
OBSERVASI PERILAKU
Riwayat perubahan perilaku
(acute confusional states,
agresif, dll)
Perubahan mood dan emosi

Glasgow Coma Scale 3-15

Eye Opening
Never
To pain
To verbal 3
Spontaneous

1
2
4

Best Verbal Response

None
1
Sounds
2
Inapp words
3
disoriented
4
oriented
5

Best Motor Response

None
1
Extensor 2
Flexor Posture
3
Withdrawal
4
Localization
5
obeys
6

States of Altered Consciousness

State
Lethargy

Description of Patient

fatigued with minimal difficulty

maintaining alertness

Obtunded

moderate reduction in alertness with

decreased interest in
environment,
responsive to
stimuli other than pain

Stupor

to
stimulus

unresponsiveness with arousal only to

vigorous/painful stimulus, return
unresponsiveness with removal of

Examining the patient

with loss of
consciousness
(ABC, first-aid
mnemonic, BM, stick
test for blood sugar )

Sharma&Parker, 2005. CRASH COURSE GENERAL MEDICINE 2nd ed. Mosby Edinburgh.

Pemeriksaan VS (vital sign, seperti temperatur, nadi, respirasi

dan tekanan darah) sangat membantu menegakkan diagnosis.
Penelusuran melalui anamnesis, pemeriksaan fisik umum,
pemeriksaan fisik-neurologik, pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cepat dan seksama.
Pemeriksaan tentu juga ditujukan untuk mencari penyakit penyebab
koma.

Pemeriksaan yang seringkali dapat membantu misalnya: (1)

pemeriksaan mata, reaksi pupil, gerakan bola mata, kelopak mata,
respon kornea, dolls eye movements (refleks okulosefalik), refleks
okulovestibuler atau kalorik, (2) gerakan anggota badan spontan,
(3) perubahan postur penderita (misalnya rigiditas deserebrasi yang
terjadi pada lesi batang otak, rigiditas dekortikasi yang terjadi pada
lesi di substansia alba otak, kapsula interna, atau talamus), (4) pola
pernafasan, dan (5) tanda kenaikan tekanan intrakranial.

Abnormal Breathing Patterns

Cheyne-Stokes
crescendo/decrescendo pattern mixed with apnea
bilateral hemisphere dysfunction
Central neurogenic hyperventilation
rapid deep breathing
lesion between midbrain and pons
Apneustic breathing
prolonged inspiration followed by apnea
pontine dysfunction
Ataxic breathing
irregular pattern
medullary dysfunction-close to death
Coma with hyperventilation
metabolic derangement
Coma with hypoventilation
drug overdose
COPD

Sharma&Parker, 2005. CRASH COURSE GENERAL MEDICINE 2nd ed. Mosby Edinburgh.

Pupillary Responses in Various Lesions

Swartz M.H., 2002. Buku Ajar DIAGNOSTIK FISIK 1 st ed.

PENERBIT BUKU KEDOKTERAN EGC

Hutchison`s CLINICAL METHODS An integrated approach

to clinical practice edited by Swash M and Glynn, 2007. 22 nd ed.
SAUNDERS ELSEVIER EDINBURGH

Oculocephalic and Vestibular Responses

Immediate Tests

Immediate Tests

Glucose
Electrolytes
CBC, BUN, Cr
Osmolality
ABG
LP (if no mass
lesion)

Head CT-Scan /
MRI

 Routine investigations
full blood count
serum electrolytes
glucose
renal function
liver function
thyroid function tests
Radiology &Neuroimaging
Foto thoraks
CT
MRI
Special investigations
EEG
ECG
LP
Screening toxicology
AGD (Analisa Gas Darah)

Pada pemeriksaan elektroensefalografi (EEG)

nampak adanya disorganisasi pola gelombang yang
menunjukkan terdapatnya secara acak gelombang
lambat dengan voltase rendah sampai sedang pada
koma ringan, kemudian pada stupor terdapat
gelombang lambat reguler 2-3 gelombang per detik
dengan voltase tinggi; pada koma dalam akibat
hipoksia dan iskemia terdapat gelombang lambat dan
penekanan intermiten aktivitas listrik, dan pada mati
otak sama sekali tidak terdapat aktivitas listrik pada
rekaman EEG.

Hypothermic

History
Examination
Blood Sugar
Temperatur

Pinpoint pupil

Reversal with
nakmone

Narcotic
overdose

Epilepsy
-Post ictal
-Non cognitive
Status epilepticus

COMA

Hypoglicaemia

No improvement

Pantine
dysfungtion

Hyponatraemia
Hypo/hypercalenemia
CO2 narcosis
Hepatic /ursemic
Encephalopaty

FBC
Biochemistry
ABGs
Sepsis screen
ECG

Hypertension

Aniphylaxis
Sepsis
Acute blood /Fluid loss
Cardiogenic
Addisonian

CT scan
+ / - LP

Cerebral infraction
Cerebral haemorrage
Meningitis
Encephalitis
Space occupying tension

DeMyer W.E., 2004

Sharma&Parker, 2005. CRASH COURSE

GENERAL MEDICINE 2nd ed.
Mosby Edinburgh.

 Edema otak komplikasi utama peny.otak

Causa : cerebral ischemia; physical
damage, CNS infections, brain tumors
TIK meningkat KU memburuk
(Kimura et al., 2005)

Stroke, 2005;36:1259-1263

MANAGEMEN
&
PROGNOSIS

COMA is a costly disorder

Costs to sufferers
Costs to carers
Costs to services

COMA is a treatable disorder

MANAGEMEN

Perawatan koma memerlukan kecermatan dan

kesabaran staf paramedis dan medik.
Dalam keadaan koma, tentu penderita tidak
dapat diharapkan dapat bekerjasama.
Berbagai hal perlu diperhatikan seperti:
fungsi organ vital, skala koma Glasgow (GCS),
pengamatan tempat pemasangan infus,
perlengkapan intubasi, NGT dan kateter,
kondisi mata, pencegahan dekubitus, serta
kebersihan tempat tidur dan keseragaman
ruang. Terhadap keluarga penderita perlu
dijelaskan tentang kondisi sebenarnya.

Dalam keadaan tertentu penderita mungkin perlu

dirujuk ke tempat perawatan yang lebih lengkap.
Dalam kaitan itu harus dipertimbangkan faktor
kondisi penderita, transportasi, kebutuhan nutrisi
dan oksigen dalam perjalanan dan tenaga
perawat yang mengantar.
Kondisi dan perlakuan yang telah diberikan pada
penderita perlu diberitahukan pada sejawat yang
akan merawat kemudian.

Dalam tatalaksana koma, terdapat 3 usaha

yang perlu dilakukan, yakni:

TINDAKAN LIFE SAVING ABCDE

POSISIKAN PASIEN SESUAI KONDISI
- Tempatkan pasien pada tempat yang nyaman
- Selimuti pasien untuk mempertahankan suhu tubuh dan
menjaga kesopanan jika pasien nantinya terbangun
-

jaga kulit tetap kering dan hindari penekanan.

- Hindari kompresi pada saraf tepi terutama n.ulnaris di siku dan

n peroneus di fibula.
Treating the symptomsi segera (five Hs: hipoksia, hipotensi,
hipoglikemia, hipertermia dan herniasi)

Initial
Management

Protect airway- Support

vitals
If evidence of trauma,
immobilize spine, get
stat c-spine
IV, Pulse ox, frequent
vitals and neurochecks
Intubate if GCS < 10
or if any question of
ability to protect
airway

Stat
fingerstick for
dextrose
CBC, electrolytes,
BUN/Cr, Calcium,
ABG, LFTs,
ammonia, UA,
serum and urine
tox screen, blood
cultures if febrile
Dextrose (1 amp =
25 grams dextrose)
Always follow
with Thiamine
100 mg IM

Initial
Management
If Narcotic OD
suspected, give
Naloxone 1 - 2 amps
repeat in 15 minutes
If benzodiazepine
overdose suspected,
Flumazenil .2 mg
repeat q 1 minute up to
1.0 mg, may produce
seizures.

If ETOH withdrawal (7296 hrs post ETOH)

(confusion,
hallucinations, tremor,
tachycardia, HTN)
Thiamine 100 mg/IM
Librium 25-100 mg
q6hrs
For ETOH seizures
(12-24 hours post
withdrawal)

Give thiamine
100mg
Stat fingerstick
for dextrose
Lorazepam 2 mg

Prognosis penderita koma sulit ditentukan karena banyaknya faktor

yang terlibat. Hal itu tergantung pada :
penyakit yang mendasari,
derajat koma,
kecepatan dan ketepatan penanganan,
kelengkapan peralatan dan sebagainya.

Pada umumnya dapat dikatakan bahwa pemulihan koma akibat

metabolik dan toksik jauh lebih baik daripada koma anoksik.
Koma akibat cedera kepala berada di antaranya.
Apabila tidak terdapat respon pupil, kornea dan okulovestibuler dalam
beberapa jam awitan koma, hampir pasti tidak akan terjadi
pemulihan yang sempurna.

Prognosis yang jelek juga terjadi pada

> penderita yang pada hari pertama dan
ketiga koma tidak terdapat tanda refleks
kornea, respon buka mata dan atonia
anggota, serta tidak adanya komponen
kortikal evoked responses somatosensoris
kedua sisi.
Pada kasus terakhir tersebut dapat jatuh
pada keadaan vegetative state selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

PROGNOSIS
Tergantung pada :
pada penyebab
spesifik
Durasi
Kedalaman koma

Paska trauma, GCS 3-5, pupil fixed /

refleks okulovertibular negatif fatal
brain damage
Pupil tidak reaktif / dengan rangsang
noxious - respon motorik negatif / refleks 3
hari paska henti jantung pasien tidak
menunjukkan perbaikan neurologis yang
nyata.
overdosis barbiturat atau gangguan
metabolik yang reversibel pasien
kemungkinan :
kehilangan refleks batang otak dan
seluruh respon motorik
atau
sembuh sempurna

Evaluasi koma
Purpose of monitoring therapy

To ensure correct targeting of compounds

To detect side-effects

To ensure compliance

To ensure responders differentiated from non-responders

To ensure compound stopped when providing no benefit

Evaluasi formasi edema serebri MRI

Treating behavioural disturbance