ABSES HEPAR

ABSES HEPAR
I.

PENDAHULUAN
Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara
yang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi
biasanya berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah
serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya
kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati amebik lebih sering
berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan oleh
infeksi jamur, bakteri ataupun parasit.(1)
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus di dalam parenkim hati.(1)
Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang, pernah
terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan
gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun.Individu yang
mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke
daerah endemik dimana laki - laki tersering dibanding perempuan dengan rasio 3:1
hingga 22:1 dan sering pada dewasa umur terseringpada decade IV. Kebanyakan amoebiasis
hati yang dikenal adalah pria. Usia yang di kenai berkisar antara 20-50 tahun terutama pada
dewasa muda dan lebih jarang pada anak-anak. Adapun faktor resiko pada abses hati adalah
konsumsi alkohol, kanker, homoseksual, imunosupresi, malnutrisi, usia tua, kehamilan, dan
penggunaan steroid.(2)

II.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rat-rata sekitar 1.500 gr. 2 %
berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan
tercetak oleh struktur sekitar. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan
terletak di bawah kubah merupakan atap dari ginjal, lambunga, pancreas dan usus.
Hati memilikki dua lobus yaitu kiri dan kanan. Setiap lobus hati terbagi menjadi
struktur-struktur yang disebut lobulus, yang merupakan unit mikroskopi dan
fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara
lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid. Sinusoid
dibatasi oleh sel fagostik dan sel kupffer. Sel kupffer fungsinya adalah menelan
bakteri dan benda asing lain dalam darah. (3)
Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui
vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah
yyang masuk adalah darah arteri dan dua pertiganya adalah darah vena porta.
Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1.500 ml. (3)
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini
melakukan berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut: (4)

1.

Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak, protein)

setelah penyerapan mereka adalah saluran pencernaan.

2.

Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa
asing lainnya.

3.

Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk

pembekuan darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol
dalam darah.

4.

Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

5.

Pengaktifan vitamin D.

6.
7.

III.

Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag
residen.
Ekskresi Kolesterol dan bilirubin.(4)

. ETIOLOGI
Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses
hati pyogenik.

a.

Abses hati amoeba

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non
patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat
menyebabkan penyakit. Hanya sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba
histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga di duga ada dua jenis E. Histolytica
yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda
berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.(1)
E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau
tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista
dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam.
Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam. Trofozoit besar sangat
aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu
hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi
jaringan.

b.

Abses hati piogenik

Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang
terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis,
Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti
bakteroides, aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus anaerob. Untuk
penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara
anaerob maupun aerob.(1)

IV.
a.

PATOGENESIS
Amoebiasis Hepar
Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya
sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis
invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non
patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda
berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis
hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah
dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin,
ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubahubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.(5)
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (5)
1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada
interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama
pada flora bakteri. Mekanisme terjadinya amebiasis hati:
1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
2. pengerusakan sawar intestinal.
3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cellmediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit
tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar
melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai
nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma
diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti
jaringan fibrosa.
Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya
amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat
disentri amebiasis.(1)
Skema
bagan
Terjadinya
Amoebiasis
hepar
:

(Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi, Fakultas

Kedokteran
Unibraw
Malang
2003)(6)
Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusiah :

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth,
2000)(6)
Penjelasan
1. Amuba yang masuk
mengakibatkan infeksi

menyebabkan

peradangan

hepar

sehingga

2. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri

3. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan
tidur atas pola tidur.
4. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.
5. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun
sehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis
b.

Abses hati piogenik

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:

1.

Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis
porta atau emboli septik.

2.

Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat
menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker,
striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.

3.

Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses
perinefrik, kecelakaan lau lintas.

4.

Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

5.

Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.(1)

V.

GAMBARAN KLINIS

1.

Abses hati amoeba

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu
terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu.D emam ditemukan hampir pada seluruh
kasus. Terdapat rasa sakit diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau
ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk.
Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa
sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu bila
abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.
Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat
badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi
diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma.
Riwayat penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika
ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian mnjadi
tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap.
Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan
hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar.
2.
Abses hati piogenik
Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama
demam yang dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai
menggigil. Keluhan lain dapat berupa sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat
badan yang menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak napas, serta nyeri pleura.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri
perut kanan atas dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus
karena adanya penyakit bilier seperti kolangitis.
VI.
1.

GAMBARAN LABORATORIUM
Abses hati amoeba

Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb

antara 10,4-11,3g%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3. Pada
pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total
bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,855,9u/l dan SGPT 15,7-63,0u/l.
Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati
adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati
didapatkan ringan sampai sedang.
2. Abses hati piogenik
Pada pemeriksaan laboratorium munkin didapatkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau

fosfatase alkali. Pemeriksaan biakan pada awal penyakit sering tidak menimbulkan
kuman.
VII.

GAMBARAN RADIOLOGI

1.

Foto dada
kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma
kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.
2.
Foto polos abdomen
kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus,
hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air
fluid level yang jelas.
3.
Ultrasonografi
untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI.
Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah :
1. bentuk bulat atau oval
2. tidak ada gema dinding yang berarti
3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal
4. bersentuhan dengan kapsul hati
5. peninggian sonic distal
4. tomografi komputer
Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat
kelainan di daerah posterior dan superior.
4.
Pemeriksaan serologi
Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination
(IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan
adalah tes IHA. Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna
untuk diagnosis amoebiasis invasive.
VIII.
DIAGNOSIS
Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969),
criteria Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.
Criteria Sherlock :
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amoebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respon terhadap terapi amoebisid
Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :
1. Hepatomegali yang nyeri

2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amoebik
5. Tes serologic positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid
IX.
PENATALAKSANAAN
1.

2.
1.
2.
3.

X.

Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau
kista. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena.
Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :
1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;
2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;
3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr)
selama 10 hari.
Tindakan aspirasi terapeutik
Indikasi :
Abses yang dikhawatirkan akan pecah
Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.
Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau
peritoneum.
indakan pembedahan
3.
Pembedahan
dilakukan
bila
:
1.
Abses
disertai
komplikasi
infeksi
sekunder.
2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
3.
Bila
teraoi
medikamentosa
dan
aspirasi
tidak
berhasil.
4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.
Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi
misalnya lobektomi.
KOMPLIKASI

1.

Infeksi sekunder
merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.
2.
Ruptur atau penjalaran langsung
Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling
sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya
pericardium dan organ-organ lain.
3.
Komplikasi vaskuler
Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.
4.
Parasitemia, amoebiasis serebral
E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain
misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.
XI.
PROGNOSIS
1.

Virulensi parasit

2.

Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita

3.

Usia penderita, lebih buruk pada usia tua

4.

Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan
jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak
digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas
menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom
hepatorenal.
Daftar Pustaka

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Aru W Sudoyo, dkk ; Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat, balai
Penerbitan FK-UI, jakarta, 2006.
Dr. Poppy Kumala, kamus Saku Kedokteran Dorland; Edisi delapan, Egg jakarta,
1998.
Sylvia a. Price, Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku Patofiologi, Jilid !,
Penerbit Buku Kedokteranm Egc, Jakarta, 2006. Halaman 472-474.
Sherwood, System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Egc,
Jakarta: 2001. Halaman 565.
Arief Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; Media
Aesculapius; Jakarta; 2001. Halaman 512.
Abses
hepar.
(online).
http://netral-collectionknowledge.blogspot.com/2009/07/abses-hepar.html. Diakses 13 Maret, 2011

DEFINISI HEPATITIS

Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar terhadap
berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol.
(Ester monika, 2002 : 93)

Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus disertai nekrosis
dn inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokomia serta
seluler yang khas.
(Brunner & Suddarth, 2002 : 1169)

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatititis dalam bahasa awam
sering disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal definisi lever itu sendiri
sebenarnya berasal dari bahasa belanda yang berarti organ hati,bukan penyakit hati. Namun
banyak asumsi yang berkembang di masyarakat mengartikan lever adalah penyakit radang
hati. sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya dapat menimbulkan kercunan, karena tidak
semua penyakit kuning disebabkan oleh radang hati, teatapi juga karena adanya peradangan
pada kantung empedu. (M. Sholikul Huda)

Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di sebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat obatan serta bahan bahan kimia.
(Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia
serta seluler yang khas. (Smeltzer, 2001)
Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu penyakit
peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel
hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.

Jenis-jenis Hepatitis

Hepatitis A
Dikenal dengan hepatitis infeksiosa, rute penularan adalah melalui kontaminasi oral-fekal,
HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi
hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi didaerah kumuh berupa endemik.
Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian menunjukkan gejala klinis. Populasi paling sering
terinfeksi adalah anak-anak dan dewasa muda.

Hepatitis B
Penularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah, jarum suntik, atau hubungan
seks. Golongan yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering tranfusi darah, pengguna
obat injeksi; pekerja parawatan kesehatan dan keamanan masyrakat yang terpajan terhadap
darah; klien dan staf institusi untuk kecatatan perkembangan, pria homoseksual, pria dan
wanita dengan pasangan heteroseksual, anak kecil yang terinfeksi ibunya, resipien produk
darah tertentu dan pasien
hemodialisa. Masa inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan 6 bulan sampai timbul gejala
klinis.

Hepatitis C
Dahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab tersering infeksi hepatitis
yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan dengan cara yang sama
seperti HBV, tetapi terutama melalui tranfusi darah. Populasi yang paling sering terinfeksi
adalah pengguna obat injeksi, individu yang menerima produk darah, potensial risiko
terhadap pekerja perawatan kesehatan dan keamanan masyarakat yang terpajan pada darah.
Masa inkubasinya adalah selama 18-180 hari.

Hepatitis D
Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah. Infeksi
oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengedap infeksi kronik HBV
jadi dapat menyebabkan infeksi hanya bila individu telah mempunyai HBV, dan darah
infeksius melalui infeksi HDV. Populasi yang sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi,
hemofili, resipien tranfusi darah multipel (infeksi hanya individu yang telah mempunyai
HBV). Masa inkubasinya belum diketahui secara pasti. HDV ini meningkatkan resiko
timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian

Hepatitis E
Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingeti air yan tercemar.
populasi yang paling sering terinfeksi adalah orang yang hidup pada atau perjalanan pada
bagian Asia, Afrika atau Meksiko dimana sanitasi buruk, dan paling sering pada dewasa
muda hingga pertengahan.

Kemungkinan hepatitis F dan G

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan tentang hepatitis F. Saat ini para pakar belum sepakat
hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. Sedangkan hepatitis G gejala serupa
hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan
hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.

Etiologi Hepatitis
Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus.
Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.
1)

Virus hepatitis A (HAV)

2)

Virus hepatitis B (HBV)

3)

Virus hepatitis C (HCV)

4)

Virus hepatitis D (HDV)

5)

Virus hepatitis E (HEV)

6)

Hepatitis F (HFV)

7)

Hepatitis G (HGV)
Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah

HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah
lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat
ditularkan secara parental dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula
dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi
obat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000:
205).

Tipe

Hepatitis A

Hepatitis
B

Hepatitis C

Hepatitis

Hepatitis

Virus

Jenishepatovirusdarip

Hepadna

icornavirus family

virus

Parenter
Penyeb

Fekal oral melalui

al

aran

orang lain

seksual,
parnatal

Kepara
han

Virus rna genus

hepaciviriusdarifami
liflaviridae

Parah

hepatitis
delta
atauhdv
Parental

Parental jarang,

perinatal,

seksual, orang ke

infeksidar

orang, perinatal

i hepatitis

Virus
darikotora
n

Fekal oral

tipe B
Menyebarluas,

Ikerikdanasimtomatik

Virus rna

dapatberkembangsa
mpaikronis

Gagalhep

Gagalhep

arakut

arakut

Darah,
Sumber

Darah, feses,saliva,
hepar, empedu

saliva,
semen,
sekresi

Melaluidarah

Melaluida
rah

Darah,
feses,
saliva

vagina,

Patofisiologi Hepatitis
Yaitu perubahan morfologi yang terjadi pada hati, seringkali mirip untuk berbagai
virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran basar dan berwarna
normal, namun kadang-kadang ada edema, membesar dan pada palpasi terasa nyeri di
tepian. Secara histologi. Terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis sel
hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel
sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Namun pada beberapa kasus nekrosis,
nekrosissubmasif atau masif dapat menyebabkan gagal hati fulminan dan kematian (Price dan
Daniel, 2005: 485).
2.3.5 Manifestasi Klinis Hepatitis
Menurut Arif mansjoer (2001: 513) Manifestasi klinis merupakan suatu gejala klinis
tentang suatu penyakit yang diderita oleh pasien. Berikut adalah gejala klinis dari penyakit
hapatitis.

1)

Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah,

anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin
menjadi lebih cokelat.
2)

Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada

sclera,kemudian padakulit seluruh tubuh.keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih

lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati
membesar dan nyeri tekan.
3)

Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi

normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir
bulan kedua, karena penyebab yang biasanyaberbeda.

Menurut Sriana azis (2002: 232) Gejala-gejala klinis lain yang dapat dilihat, sebagai
berikut.
a)

Gejala yang ditimbulkan oleh virus A, B, C, D, E, dan virus lain-lain meliputi letih,

lesu, lemas dan mata menjadi kuning, urin seperti teh, rasa tidak enak di perut dan punggung,
hati bengkak, bangun tidur tetap letih, lesu, dan lain-lain. Bila sakitnya berkepanjangan dapat
berubah menjadi kronis dan berkelanjutan menjadi kanker.
b)

Virus B dan C cenderung menjadi kronis (menahun atau gejala menjadi tetap ada sampai

6 bulan), bila dibiarkan hati menjadi keriput (sirosis) kemudian menjadi kanker. Komplikasi
sirosis meliputi muntah darah, kanker hati dan koma.
c)

Virus C tidak mempunyai gejala awal langsung akut.

d)

Gagal hepatitis meliputi sindrom kholaemi : tremor, refleks berlebihan, kejang otot,

gerakan khoreiform, kejang-kejang, kemudian meninggal.

Gejala gejala Hepatitis

Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala. Berat ringannya gejala yang
timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit (patogenitas) dan daya tahan tubuh
penderita.
Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses
peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase
penyembuhan.

1. Masa Tunas
Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala
klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan
sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini.
2. Fase Prodmoral (fase preikterik)
Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti
badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual, muntah, perasaan
tidak enak dan nyeri diperut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada
persendian (arthralgia), pegal-pegal diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan bahu
(mialgia), dan diare. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan batuk, dengan atau
tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan diatas seperti sakit flu, keadaan diatas
disebut pula sindroma flu.
3. Fase kuning (fase ikterik)
Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi kuning
pekat seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut,
dan kulit berubah menjadi kekuningan yang disebut juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran
empedu yang masuk kedalam usus halus, maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul,
yang disebut faeces acholis.
Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2 mg/dl.
Pada saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning atau hepatitis.
Selama minggu pertama dari fase ikterik, warna kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya
menetap. Setelah 7-10 hari, secara perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan
berkurang. Pada saat ini, keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa
lebih enak. Fase ikterik ini berlangsung sekitar 2-3 minggu. Pada usia lebih lanjut sering
terjadi gejala hambatan aliran empedu (kolestasis) yang lebih berat sehingga menimbulkan
warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih lama.
4. Fase penyembuhan (konvaselen)
Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa
lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis
dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit.
Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian
orang infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan
gejala sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning

(anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian
yang dinamakan hepatitis fulminan.
Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu
tubuh meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya
tanda-tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan
sederhana, dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan
transaminase (SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih
(leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang
luas.

2.3.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemerikasaan laboratorium untuk deteksi hepatitis Pemeriksaan laboratorium pada
pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui
penyebab hepatitis dan menilai fungsi organ hati (liver). Pemeriksaan laboratorium untuk
mendeteksi hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes biokimia hati,diantaranya:
Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan batasan nilai untuk
membedakan hepatitis virus dengan nonvirus
AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat satu sampai dua
minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun
Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan
enzim hati atau mengakibatkan perdarahan)
Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma
Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
Albumin serum : menurun
Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati)
Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A

 HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan : merupakan diagnostic
sebelum terjadi gejala kinik
Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)
Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis buruk mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat
Biopsi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis
Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim
Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi

Pengobatan
Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut
penting di lakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi ksrbohidrat umumnya merupakan
makanan yang paling dapat di makan oleh penderita. Pemberian makanan secara intra vena
mungkin perlu di berikan selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik
biasanya perlu di batasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.
Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau Hepatitis C kronis simptomatik
adalah terapi anti virus dengan interferon- . Terapi antivirus untuk Hepatitis B kronis ini
memiliki resiko terrtinggi untuk berkembangnya sirosis. Kecepatan respon yang terjadi
bervariasi dan lebih besar kemungkina berhasil dengan durasi infeksi yang lebih pendek.
Penderita imunosupresi dengan Hepatitis B kronis serta anak anak yang terinfeksi saat lahir
tampaknya tidak berespons terhadap terapi interferon. Tranplantasi hati merupakan terapi
pilihan bagi penyakit stadium akhir, meskipun terdapat kemungkina yang tinggi untuk
terjadinya reinfeksi hati yang baru.

Komplikasi hepatitis

Sirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B danC
merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sebagai tempat
berkembang biak.Ketika tubuh menyerangvirus ini dengan mengirim limfosit
(sejenis sel darah putih) ke hati, terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons
yang normal terhadap infeksi. Namun, b i l a h a l i t u t e r u s b e r l a n g s u n g , z a t - z a t
k i m i a y a n g d i k e l u a r k a n l i m f o s i t d a p a t menyebabkan kerusakan sel hati. Jika
sel hati rusak,maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati .
Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan
yang parah dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut
pada hati). Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati . Bila diteruskan,
jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagian b e s a r s e l h a t i y a n g n o r m a l .
K o n d i s i i n i d i s e b u t s i r o s i s i s t i l a h m e d i s u n t u k pengerasan hati.
Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagian b e s a r
hatinya telah rusak dan tidak bisa berfungsi lagi dengan
n o r m a l . Sirosis bisa sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan
bisat i d a k
orang

terdeteksi hingga

yangterinfeksi

bertahuntahun lamanya.

hepatitis

tidak

menunjukkan

Sebagian besar
gejala

sehingga

d i s e b u t s e b a g a i s i l e n t disease.Padahal, jika tidak ditangani dengan baik, sekitar 15-20

tahun mendatang b i s a m e n y e b a b k a n k e l a i n a n h a t i s e r i u s s e p e r t i s i r o s i s d a n
j u g a k a n k e r h a t i . Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika
dirinya terinfeksi saatmelakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau
donor darah.

Pencegahan

Pencegahan adalah cara awal yang dapat dilakukan untuk menghambat suatu penyakit
menyerang tubuh kita. Sama halnya dengan hepatitis dapat dilakukan pencegahan sesuai
dengan jenis virus penyebabnya sebagai berikut.
Terhadap virus hepatitis A
1) Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena adanya karier dari virus tipe A
yang sulit ditetapkan.

2)

Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi yang
sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik sangat penting. Tinja, darah,
dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu
sebelum ikterus.
Terhadap virus hepatitis B

1) Dapat ditularkan melalaui darah dan produk darah. Darah tidak dapt disterilkan dari virus
hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah.
2) Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B dilakukan
terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu-ibu hamil.
Pencegahan dengan immunoglobulin
Pemberian immunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi
pengaruh yang baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya.
Diberikan dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencengah timbulya gejala pada 8090 %. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien (Arif mansjoer, 2001:
513).
Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi, dikarenakan
keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Kini tersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV
maupun HBV. CDC (2000) telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik penberian
imunisasi sebelum dan sesudah pejanan virus (Price dan Wilson, 2005: 492).
Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serum imun,diberikan sebagai
perlindungan sebelum terpajan HAV. Semua sediaan IG mengandung anti HAV. Profilaksis
sebelum pejanan dianjurkan untuk wisatawan manca negara yang akan berkunjung ke negaranegara endemis HAV. Pemberian IG pasca pajanan bersifat efektif dalam mencegah atau
mengurangi keparahan infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg diberikan sesegara mungkin atau
dalam waktu dua minggu setelah perjalanan. Inokulasi dengan IG diindikasikan bagi anggota
keluarga yang tinggal serumah, sftaf pusat penitipan anak, pekerja di panti asuhan, dan
wisatawan ke negara berkembang dan tropis (Price dan wilson, 2005: 492).
HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pasca pajanan jangka pendek.
Pemberian vaksin HBV dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka
panjang, bergantung pada situasi pajanan. HBIG (0.06 ml/kg) adalah pengobatan terpilih
untuk mencegah infeksi HBV setelah suntikan perkutan (jarum suntik) atau mukosa terpajan

darah HbsAg posotif. Vaksin HBV harus segera diberikan dalam waktiu 7 sampai 14 hari bila
individu yang terpajan belum divaksinasi (Price dan Wilson, 2005: 493).
Petugas yang terlibat dalam kontak risiko tinggi (misal pada hemodialisis, transfusi
tukarm dan terapi parental) perlu sangat berhati-hati dalam menangani peralatan dan
menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah
hepatitis mencakup penyediaan makanan, dan air bersih yang amam serta sistem pembuangan
sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan,
membuang urin dan feses pasien yang terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter, jarum
suntik, dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor
darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor
(Price dan Wilson, 2005: 493).