Anda di halaman 1dari 7

Faktor predialysis

Beberapa faktor yang berhubungan dengan status uremik dapat berkontribusi pada
prevalensi malnutrisi energi protein pada pasien gagal ginjal kronis. Ini tercantum
dalam Tabel 2 dan dibahas di bawah ini. Meskipun faktor-faktor ini akan dibahas
secara terpisah sebagai pre dialisis dan faktor dialisis terkait, harus jelas bahwa
banyak faktor dalam tahap predialysis masih terlihat dan memberikan kontribusi
pada malnutrisi pasien selama dialisis kehidupan tergantung mereka.
Anorexia
Bahkan sebelum dimulainya inisiasi HD, banyak pasien dengan gagal ginjal
kronis telah menurun dan kecenderungan keseimbangan nitrogen negatif dan
pengecilan otot. Faktor-faktor yang tepat yang menyebabkan anoreksia dan
meningkatkan keadaan katabolik dalam uremia tidak didefinisikan dengan baik,
meskipun berkorelasi cukup baik dengan laju filtrasi glomerulus dalam tahap
predialysis. Ketika diteliti, asupan protein dari banyak pasien dengan gagal ginjal
kronis tampaknya menurun secara spontan, bahkan tanpa intervensi diet tertentu,
pada saat gagal ginjal berlangsung. Selain pembatasan fosfat, kalium, natrium,
dan cairan, pembatasan makanan lebih sering mengakibatkan malnutrisi protein
pada
awal
dialisis.
Konsentrasi Urea berkorelasi buruk dengan tingkat gagal ginjal atau dengan
tingkat anoreksia, karena pasien dengan gagal ginjal, seperti yang disebutkan di
atas, sering spontan mengurangi asupan protein mereka, dan karena itu,
penampilan urea bersih. Memang, dalam penelitian terhadap lebih dari 900 pasien
dengan berbagai tingkat gagal ginjal, rasio urea kreatinin ditemukan 15 ketika
kreatinin itu kurang dari 5 mg / dL, 6 ketika kreatinin adalah antara 5 dan 10 mg /
dL, dan menurun menjadi 4,4 ketika kreatinin lebih besar dari 10 mg / dL,
membenarkan asupan protein menurun pasien dengan perkembangan gagal ginjal.
Isu penting lainnya dalam pengembangan anoreksia dan gangguan gastrointestinal
(GI) gejala lain baik di predialisis dan pada pasien HD adalah jumlah obat yang
diresepkan. Hal ini tidak biasa untuk melihat pasien yang diresepkan hingga 20 pil
sehari. Tunggal atau kumulatif, mereka sering menyebabkan ringan sampai sedang
mual dan / atau gastritis. Secara khusus, preparat besi oral sering dikaitkan dengan
gejala GI yang merugikan. Selain itu, pengikat fosfat, terutama yang berbasis
aluminium, sering menyebabkan sembelit dan lambat GI motilitas. Obat
umumnya diresepkan lain yang mempengaruhi GI motilitas termasuk verapamil,
dan blocker saluran kalsium mungkin lainnya, yang dapat menyebabkan sembelit,
dan teofilin, diberikan kepada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) pada HD, yang berhubungan dengan anoreksia dan gastritis. Pasien
diabetes dengan ginjal kegagalan sangat rentan terhadap kekurangan gizi karena
biasanya pembantu gastroparesis, mual, dan muntah.

Depresi sering temuan bersamaan pada pasien dengan hilangnya progresif fungsi
ginjal, dan dikenal untuk berkontribusi anoreksia. Depresi ini diperparah dengan
penggunaan agen anxiolytic sering diresepkan oleh dokter untuk gangguan tidur
ringan atau kecemasan. Akhirnya, status sosial ekonomi rendah banyak pasien
dengan gagal ginjal kronis, usia lanjut mereka, dan hilangnya umum mereka
kebebasan sering mengakibatkan penurunan kemampuan untuk membeli atau
mengkonsumsi makanan bergizi seimbang. Dengan demikian, bahkan tanpa
adanya faktor yang mempengaruhi untuk percepatan pemecahan protein,
penurunan asupan protein dapat menjadi faktor penting dalam malnutrisi protein
pasien gagal ginjal.
Faktor uremik.
Mitch et al telah menunjukkan efek katabolik asidosis pada homeostasis protein.
Asidosis ini terbukti di awal perjalanan gagal ginjal, terutama pada pasien dengan
hiperfosfatemia. Dengan demikian, asidosis metabolik, memburuknya sebagai
kemajuan gagal ginjal, merupakan alasan penting untuk meningkatkan
katabolisme protein otot. Dengan tidak adanya asidosis, adaptasi terhadap diet
rendah protein telah terbukti mencakup pengurangan substansial dalam
pemecahan protein dan penurunan yang lebih kecil dalam sintesis protein. Ketika
asidosis pada pasien ini dikoreksi dengan natrium bikarbonat, protein otot
katabolisme (sebagaimana dinilai oleh kemih 3-metil histidin untuk rasio
kreatinin), menurun ke tingkat yang lebih rendah dari yang diukur sebelum
pembatasan protein,
Ultrafiltrasi dari uremik plasma yang diperoleh dari pasien dialisis, juga telah
terbukti mengurangi sintesis protein in vitro, sedangkan ultrafiltrasi yang
diperoleh dari plasma setelah dialisis tidak menunjukkan efek seperti itu,
menunjukkan adanya faktor dialyzable sebagai agen katabolisme protein. Ada
kemungkinan bahwa perbedaan antara efek katabolik dari ultrafiltrasi dari uremic
plasma predialisis dan postdialysis mungkin berhubungan dengan tingkat asidosis
terbukti predialisis dan postdialysis koreksi. Namun, faktor lain dalam sera uremik
dapat memainkan peran independen dalam kecenderungan ini untuk
meningkatkan katabolisme. Apapun faktor spesifik, studi ini mengkonfirmasi
kehadiran, di uremia, dari lingkungan yang merupakan predisposisi peningkatan
pemecahan protein, yang mungkin sebagian dikoreksi oleh dialisis.
Gangguan pada protein dan energi metabolisme di HD dapat disebabkan oleh
berbagai derangements (gangguan jiwa) hormonal. Beberapa hormon yang terkait
dengan pemanfaatan nutrisi memiliki derangements, baik dalam konsentrasi atau
aktivitas biologis dalam uremia. Jaringan ketidakpekaan terhadap insulin
(resistensi insulin), serta gangguan sekresi insulin, adalah karakteristik dari
banyak pasien gagal ginjal kronis dan HD mungkin account untuk intoleransi
glukosa yang terlihat dalam mayoritas. Sangat menarik bahwa uremia mewakili
entitas penyakit yang paling umum (selain insulin-dependent diabetes) yang

berhubungan dengan kadar glukosa hipoglikemik pada pasien rawat inap. Hal ini
menunjukkan bahwa uremia juga berhubungan dengan penurunan simpanan
glikogen, mungkin karena sensitivitas jaringan ditingkatkan untuk glukagon;
keterlambatan dalam respon insulin untuk beban glukosa, karakteristik pasien
dengan diabetes onset dewasa, mungkin juga menjadi faktor.
Implikasi dari resistensi insulin ini untuk sintesis protein dan / atau degradasi telah
baru-baru ditinjau oleh Mitch et al. Penjelasan yang paling mungkin untuk
resistensi insulin adalah bahwa itu adalah cacat pasca reseptor, karena insulin
mengikat muncul menjadi normal di uremia. Meskipun penelitian untuk
menghubungkan transportasi AA cacat, yang terjadi pada uremia, resistensi
insulin tidak menunjukkan hubungan sebab-akibat, baik cacat tetap sering hidup
berdampingan dalam pengaturan yang sama. Hal ini juga harus dicatat bahwa
dalam uremia, tingkat degradasi protein dan kelainan pada komposisi protein otot
jauh lebih besar daripada yang dapat diharapkan dari transportasi AA rusak.
Sebuah mekanisme potensial yang menghubungkan resistensi insulin meningkat
pemecahan protein mungkin penyerapan glukosa insulin-mediated depresi dan
merangsang glikolisis dan melepaskan laktat di otot.
Sintesis protein, transportasi AA, dan metabolisme glukosa juga terpengaruh baik
oleh tingkat hormon paratiroid utuh dan dengan fragmen N-terminal. Ini biasanya
meningkat pada gagal ginjal dan dialisis. Namun, penelitian klinis yang
mendokumentasikan peningkatan metabolisme AA berikut bedah atau medis
paratiroidektomi (misalnya, dengan calcitriol intravena) belum dilakukan.
Pre Dialisis kebiasaan diet.
Sebuah keprihatinan tambahan tentang DPI pasien dialisis adalah kenyataan
bahwa peningkatan jumlah pasien ini telah dididik tentang manfaat diet rendah
protein dan efek potensial terhadap tingkat perkembangan gagal ginjal sebelum
memulai terapi pengganti ginjal . Meskipun manfaat dan kepatuhan pasien pada
diet rendah protein dengan dan tanpa suplementasi dengan asam keto saat subjek
studi multicenter (Modifikasi Diet di Penyakit Ginjal [MDRD]), banyak
nephrologists saat menekankan manfaat dari intervensi ini pasien gagal ginjal
kronis mereka. Sejauh mana nutrisi resep diet rendah protein selama periode
panjang gagal ginjal kronis bertanggung jawab untuk gizi buruk berikutnya tidak
pasti. Tindak lanjut dari pasien dalam studi MDRD yang mengalami gagal ginjal
progresif diperlukan untuk mengatasi masalah ini. Dalam kasus apapun, resep diet
rendah protein harus dalam hubungannya dengan diet tinggi kalori tepat, dan
sebaiknya dengan bantuan ahli gizi untuk memastikan asupan protein yang cukup
dan keseimbangan gizi.
Apapun terapi pendahuluan, jelas dari studi kasus campuran USRDS bahwa
banyak pasien mulai terapi pengganti ginjal dengan konsentrasi serum albumin
rendah dan bukti lain dari kekurangan gizi. Studi campuran kasus yang dilakukan

oleh USRDS menunjukkan bahwa sejumlah besar pasien mulai stadium akhir
terapi dengan gizi buruk penyakit ginjal (ESRD). Tindak lanjut studi oleh USRDS
menunjukkan bahwa pasien dengan konsentrasi serum albumin rendah beresiko
peningkatan mortalitas, bahwa angka kematian berbanding terbalik berkorelasi
dengan konsentrasi albumin, dan bahwa itu mengkhawatirkan meningkat ketika
konsentrasi albumin kurang dari 3 g / dL. Singkatnya, oleh karena itu, beberapa
faktor, banyak disembuhkan, dapat berkontribusi pada malnutrisi protein / kalori
pasien dengan gagal ginjal kronis sebelum terapi ESRD dimulai.
Faktor-dialisis terkait
Kecukupan DPI.
Meskipun beberapa studi telah menunjukkan bahwa keseimbangan nitrogen dapat
dipertahankan pada subjek normal dengan asupan protein kurang dari 0,5 g / kg /
d, intake serupa oleh pasien HD tidak cukup untuk menjaga keseimbangan
nitrogen, dan hasilnya adalah otot buang pada pasien yang menelan kurang dari 1
g / kg / d protein diet. Studi dibahas sebelumnya telah menunjukkan bahwa
uremia sendiri mungkin katabolik, mungkin karena asidosis yang terkait, Namun,
lembaga dialisis tampaknya memperburuk proses katabolik ini. Studi oleh Borah
et al dan lain-lain telah menunjukkan bahwa pada hari-hari dialisis, asupan protein
sekitar 1,4 g / kg / d diperlukan untuk menjaga keseimbangan nitrogen positif
pada hari nondialysis.
Asupan 0,5 g / kg / d menghasilkan keseimbangan nitrogen negatif pada semua
hari. Peneliti lain juga menunjukkan bahwa tingkat penampilan urea meningkat
selama dialisis sebanyak 30%. Temuan ini dapat dijelaskan oleh beberapa faktor.
Wolfson et al dan Kopple et al telah mendokumentasikan kehilangan 5 sampai 8 g
AA di dialisat dan sekitar 5 g peptida-terikat AA. Dari catatan adalah bahwa
penelitian tersebut telah dilakukan dengan menggunakan konvensional (selulosa)
dialyzers, dan kerugian AA pada tinggi-fluks yang lebih terbuka atau membran
efisiensi tinggi telah dilaporkan lebih tinggi. Selain itu, proses dialytic sendiri
merupakan prosedur yang membutuhkan energi, seperti yang dituturkan oleh
peningkatan curah jantung dan kebutuhan untuk pembangkit panas untuk menjaga
keseimbangan termal. Akhirnya, ada kemungkinan bahwa peningka tan generasi
urea pada hari dialisis mungkin mencerminkan, sampai batas variabel, rebound
konsentrasi urea segera postdialysis yang terjadi karena kekurangan urea
equilibrium selama pendek, tinggi-izin dialisis.
Pengaruh membran dialisis, Alvestrand dan rekan telah mendokumentasikan
proses katabolik tambahan yang terkait dengan membran cuprophane. Ketika
sukarelawan normal shamdialyzed (ada aliran dialisat) dengan membran
cuprophane, rilis AA bersih dihitung setara dengan rincian 15 g protein setelah
paparan pasien dengan membran selama 150 menit. Hal ini meningkatkan
pemecahan protein disebabkan peningkatan pelepasan prostaglandin (PGE2),

karena diblokir oleh indometasin, dan diduga hasil dari interaksi darah-membran
yang merugikan dengan membran cuprophane, karena tidak diamati dengan
membran lebih biokompatibel seperti polyacylonitrile (PAN).
Lindsay dan Spanner melaporkan korelasi linear antara dosis dialisis (diukur
dengan Kt / V) dan PCR pada pasien yang dosis dialisis bervariasi. Selain itu,
studi mereka menunjukkan bahwa sifat hubungan antara dosis dialisis yang diukur
dengan Kt / V, dan DPI yang diukur dengan PCR, mungkin tergantung pada
membran dialisis digunakan. Dialisis dengan membran AN69 (a biokompatibel,
membran high-flux) dengan diberikan Kt / V menghasilkan PCR lebih tinggi dari
HD dengan membran selulosa, Lindsay dan Spanner mengusulkan bahwa
perbedaan ini mungkin disebabkan penghapusan "berat molekul tengah" uremic
racun oleh membran AN69, meskipun membran AN69 juga lebih biokompatibel
daripada membran cuprophane.
Namun, penelitian ini tidak menjelaskan karakteristik pasien saat masuk, atau
perubahan parameter biokimia gizi buruk, meskipun penelitian tersebut
berlangsung. Selain itu, Lindsay dan Spanner tidak menyelidiki efek terpisah
biokompatibilitas dan porositas membran dialisis. Namun demikian, adalah
mungkin bahwa membran bioincompatibility dan pelepasan sitokin menyertai
nya, serta faktor-faktor lain yang disebutkan di atas, mungkin penjelasan mengapa
pasien tergantung dialisis memerlukan DPI tinggi untuk mempertahankan
keseimbangan nitrogen dan mengapa tingkat penampilan urea kurang pada harihari nondialysis , meskipun penelitian untuk membuktikan ini pasti belum
dilakukan.
Dosis dialisis.
Pengaruh dosis dialisis status asupan gizi telah dinilai hanya dalam beberapa
studi. Selama studi NCD, kecenderungan untuk asupan protein yang lebih rendah
tercatat pada pasien dengan waktu rata-rata yang lebih tinggi konsentrasi urea (T
ACurea). Namun, penelitian ini tidak meneliti efek dari dosis dialisis lebih tinggi
dari "konvensional" dialisis, juga tidak meneliti pengaruh membran dialisis yang
berbeda.
Meskipun NCD menemukan bahwa status gizi buruk berkorelasi dengan
peningkatan morbiditas dan kedua pentingnya untuk T ACurea sebagai faktor
risiko, harus ditekankan bahwa manajemen gizi atau manipulasi asupan makanan
pasien tidak terkontrol di NCD. Dengan demikian, menunjukkan korelasi antara
PCRn (PCR dinormalisasi ke berat badan) dan hasil tidak memungkinkan
kesimpulan bahwa mengubah asupan makanan tentu akan meningkatkan hasil.
Masalah yang lebih relevan adalah apakah dosis dialisis yang diukur dengan Kt /
V dapat mempengaruhi status gizi pasien. Meskipun Lindsay dan Spanner
menunjukkan bahwa ada hubungan antara dosis dialisis dan Pern, dan Pern

meningkat sebagai Kt / V meningkat, seperti korelasi dapat merupakan


manifestasi dari ketidakseimbangan urea yang jelas dalam dialisis cepat.
Masalah yang lebih relevan adalah apakah dosis dialisis yang diukur dengan Kt /
V dapat mempengaruhi status gizi pasien. Meskipun Lindsay dan Spanner
menunjukkan bahwa ada hubungan antara dosis dialisis dan Pern, dan Pern
meningkat sebagai Kt / V meningkat, seperti korelasi dapat merupakan
manifestasi dari ketidakseimbangan urea yang jelas dalam dialisis cepat.
Dengan demikian, jika Kt / V dihitung dari tingkat urea segera ditarik postdialysis,
urea akan sampel dari kompartemen (vaskular) yang tidak dalam kesetimbangan
dengan kompartemen intraseluler dan akan artifactually rendah. Hal ini akan
mengakibatkan Kt / V lebih tinggi daripada benar-benar disampaikan (karena Kt /
V merupakan fungsi dari konsentrasi dialisis dan postdialysis urea pra) dan akan
membesar-besarkan Pern dihitung dari posturea pra tingkat urea. (Kesalahan ini
kurang penting dengan dosis dialisis diwakili oleh Kt / V> 16 1.0.) Dalam
penelitian ini, Lindsay dan Spanner tidak menyelidiki daerah dialisis dosis yang
melampaui Kt / V 1,3, karena pasien dengan Kt / V lebih besar dari 1,3 telah dosis
dialisis mereka berkurang (lihat di bawah). Dengan demikian, studi yang
menunjukkan bahwa peningkatan dosis dialisis meningkatkan status gizi pasien
yang dibutuhkan untuk menunjukkan peningkatan penanda status gizi, seperti
albumin dan transferin (bukan hanya Pern) dan penurunan morbiditas dan
mortalitas terkait.
Konsentrasi Urea berkorelasi sama buruk dengan anoreksia pada pasien dialisis
seperti pada pasien dialisis, karena konsentrasi tertentu urea dapat dicapai, baik
dengan dialisis dan gizi yang cukup, atau dengan dialisis yang tidak memadai
ditambah dengan nutrisi yang tidak memadai. Ini adalah poin penting untuk
dipertimbangkan, karena ada bukti bahwa nephrologists menggunakan tingkat
predialysis urea rendah sebagai sinyal untuk tidak tepat mengurangi dosis dialisis
lanjut. Seperti telah dibahas sebelumnya, tingkat BUN predialysis rendah
mungkin merupakan manifestasi dari gizi buruk, daripada indeks dialisis yang
memadai. Dalam hal ini, penting untuk mengingat bahwa studi oleh Lowrie et al
juga menunjukkan tingkat kematian meningkat pada pasien dengan BUN rendah.
Faktor dialisat.
Penggunaan asetat sebagai dasar dalam dialisat dikaitkan dengan peningkatan
kejadian mual, muntah, dan hipotensi, terutama pada individu yang lebih tua
dengan massa otot kecil yang tidak bisa memetabolisme asetat efisien. Meskipun
sebagian besar unit dialisis telah beralih ke basis bikarbonat, asetat masih
digunakan dalam banyak unit dialisis yang lebih kecil.
Meningkatnya penggunaan bahan pengikat yang mengandung kalsium fosfat,
terutama dalam bentuk kalsium asetat, telah meningkatkan penerimaan pengikat
fosfat oleh pasien. Namun, kecuali ada penurunan seiring konsentrasi dialisat

kalsium, umumnya 2,5 mEq / L, kejadian hiperkalsemia meningkat dan anoreksia


petugas dan perubahan status mental dapat berdampak pada status gizi pasien HD.

Rawat inap.
Dialisis terkait atau nondialysis morbiditas terkait yang membutuhkan rawat inap
jelas stimulus lain untuk anoreksia dan keadaan katabolik. Selanjutnya,
pembatasan diet pada pasien HD dirawat di rumah sakit, yang umumnya
diresepkan refleks "The Renal Diet," membatasi kelezatan asupan protein pasien
yang mampu menerima nutrisi oral. Selain itu, pada banyak pasien dengan
kegagalan akses, di antaranya akses ke sirkulasi disediakan oleh ganda lumen
subklavia atau kateter atrium kanan, dosis dialisis dapat dikurangi secara
substansial tidak sengaja, karena arus darah dan izin yang lebih rendah, dan waktu
dialisis, khususnya di pasien rawat inap, tidak meningkat untuk mengimbangi
berkurangnya izin.
Singkatnya, sejumlah faktor, khusus untuk prosedur dialisis, dan sesuai dengan
intervensi oleh nephrologists, dapat berpartisipasi dalam malnutrisi pasien HD.