BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Diabetes melitus adalah penyakuit liperglikema yang ditandai oleh
ketidadaan absolut insulin atau insensivitas sel terhadapa insulin.
Berdasarkan definisi glukosa darah puasa telah besar dari pada 140 mg/
100 ml pada 2 kali pemeriksaan terpisah agar diabetes melitus dapat
ditegakkan.
Diabetes melitus dibagi dalam 2 tipe yaitu :
1. Diabetes Melitus tipe I adalah penyakit

Liperglikema

akibat

ketidakadaan absolut insulin. Atau biasa disebut dengan Diabetes

Melitus Dependen Insulin (DMDI)
2. Diabetes Melitus tipe II adalah penyakit

Liperglikema akibat

insentivitas sel terhadap insulin mungkin sedikit menurun atau berada

dalam rentang normal.
Diabtes Gestasional adalah intolenransi korbohidrat ringan (interaksi
glukosa terganggu) maupun berat, terjadi atau diketahui petama kali
saat kehamilan beralangsung,

definisi ini mencakup pasien yang

sudah mengidap diabetes melitus (tetapi belum terdeteksi) yang baru

diketahui saat kehamilan ini dan yang benar-benar menderi DM akibat
haral. Sesudah kehamilan selesai , pasti ditentukan berdasarkan tes
toleransi Glukosa Oral.
BAB II
PEMBAHASAN MATERI

A. Pengertian secara umum

Diabetes melitus adalah penyakit keturunan dengan ciri kekurangan
atau tidak terbentuknya insulin yang sangat pentin untuk metabolisme
gula dan pembentukan glukosa yang menyebabkan kadar gula dalam
darah meningkat yan dapat mempengaruhi metabolisme tubuh secara
menyeluruh
(Ida Bagus Gde Manuaba tahun 1998)
Diabetes melitus adalah kelainan herediter dengan ciri-ciri insufiensi
atau absennya insulin dalam sirkulasi darah kousentrasi gula darah
tinggi dan berlangsungnya glikogenesis (Roestam Muhtar tahun 1998).
Diabetes malitus gestasional adalah intoleransi karbohidratringan
(interaksi glukosa terganggu) maupun berat, terjadi atau diketahui
pertama kali

saat kehamilan berlangsung. Defenisi ini

mencakup

pasien yang sudah mengidap diabets melitus (tetapi belum terdeteksi)

yang baru di ketahui saat kehamilan ini dan yang benar benar
menderita DM akibat hamil. Sesudah kehamilan selesai, kondisi pasti
ditentukan berdasarkan tes toleransi glukosa oral.
B. Fotofisiologi
Dalam kehamilan

terjadi peruahan metabolisme indokma dan

berkarbohidrat yang menunjang pemasukan makanan bagi janin serta

perisapan untuk menyusui , glukosa dapat berdipusi tetap mulai plasenta
kepada sehingga kadar dalam darah jain hampir menyerupai kadar ibu.

Diabetes kehamilan terjadi apabila trjadi simpanan insulin atau

kurangnya insuln pada ibu sehingga tidak dapat mencapai janin yang
mengakibatkan kadar gula

ibu mempengaruhi kadar gulan janin

pengendalian kadar gula ini dipengaruhi oleh

insulin dan beberapa

hormon (estrogen steroid dan plasenta lactogen)

Akibat lambatnya reobserbsi makanan dan adanya stress selama
kehamilan

maka akan menjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini

menuntut kebutuhan insulin pada kehamilan.

Menjelang aterem kebutuhan insulin menignkat sehingga mencapai
3 kali dalam keadaan normal, bila seorang ibu tak mampu meningkatkan
produksi insulin, sehingga

ia relatif inpansulin yang mengakibatkan

hiperglikemia atas diabetes kehamilan

( diabetes timbul hanya dalam

kehamilan tau diabetes Gestasional).

Pada penderita diabetes terjadi hiperglikemia

yang akan

mempengaruhi fungsi setuiap jaringan yang ada dalam tubuh termasuk

pembulu darah yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah keseluruh
tubuh, sehingga pemenuhan kebutuhan nutrisi keseluruh terganggu yang
menyebabkan ibu sering

marasa lapar dan haus,

kebutuhan kencing oleh karena meningkatnya

begitupula dengan
sensivitas terhadap

augiotensin, reum dan aldesteron pada ginjal yang disebabkan oleh

gangguan sirkulasi darah pada penderi diabetes.
C. Etiologi
Dibetes gestisional disebakan oleh peningkatan kebutuhan energi
oleh kadar estrogen dan dormon pertumbuhan yang

terus- menerus

tinggi selam kehamilan. Hormon pertumbuhan dan estrogen merangsang

pengeluaran insulin seperti diabetes Tipe II t\yang kahirnya menyebabkan
gambaran sekresi

ppenurunan responsivitas sel.hormon pertumbuhan

memiliki beberapa efek anti insulin, misalnya perangsangan glikogenolisis

(penguraian glikogen) dan penuraian jaringan lemak.
D. Manifestasi Kliniks
Gejala yang terbetuk akibat diabetes Gestisional sangat mudah
dikenal seperti :
a. Poliuria (penigkatan pengeluaran urin)
b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat
c.

besar keluarnya air yang menyababkan dehidrasi ekstrasel.

Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protin diotot dan
ketidak mampuan sebagaian besar sel untuk menggunakan glukos

sebagai energi.
d. Polifosgia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pancaabsorptif
yang kroack, katabolisme protein dan lemak dan kelaparan relatif selsel. Serin terjadi penurunan berat badan.
e. Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi

glukosa

disekresi mukus, gangguan fungsi urin, dan penurunan aliran darah

pada penderita diabetes kronek.
f. Bagi ibu hamil biasanya bayi yang dilahirkan diatas 4 kg.
E. Penatalaksaan
Dipelukan pengawasan kadar glukosa darah ibuyang

adekuat

dengan mengatur diet dan pemantauan glukosa darah untuk menurunkan

resiko yang tinggi trhadap morhiditas perinatal, terutam sebagai akibat
makrosomia janin dan komplikasi medis dan metabolik yang menyertai.

Kebanyakan pasien akan diterapi dengan asupan kalori harian berdarkan

berat badan terakhir sehubungan dengan berat badan idela (kurang dari
80% : 35-40 kalori/ kg berat badan; 80-120%: 30 kalori/ kg; 120-150% : 24
kalori/ kg; lebih dari 150% : 12-15 kalori / kg). sekitar 40-50% dari jumlah
kalori yang tipikal yaitu asuoan sebanyak 2000-2500 kalori/ hari haruslan
mengandung kompleks karbohidrat. Setiap hari juga memerlukan 100
gram protein. Gula-gula, junk food, dsan makanan gorengan yang
berlemak harus dihindari.
Dianjurkan lebih serin mengunjungi klinik

(biasanya setiap 2

seminggu sampai kehamilan 36 minggu, setelah itu tiap minggu sekali)

dan pemantauan glukosa harus diloakukan secara periodik. Selama
pemeriksaan yang lebih serig itu dianjurkan memeriksa glukoisa darah
puasa 2 jam setelah makan. Pasien dieprintahakn tidak makan lewat
tengah malan dan diambil darahnya saat pertama kali tiba di klinik dalam
keadaan

masih puasa, kemudian disuruh makan-makanan biasa

dikafetaria atau yang dibawah dari rumah dan setelah 2 jam kembali untuk
ditentukan kadar glukosa dalam darah. Diininkan kadar glukosa serum
puasa kurang dari 100 mg/dL dan kadar 2 jam setelah makan kurang dari
120 mg/dL. Penentuan glukosa darah kapilar oleh pasien dengan
menggunakan

fotometer relekstan lebih menyenangkan dan murah,

tetapi cenderung lebih tinggi dari pada kadar plasma. Karena itu, kadar
glukosa kapiler kurang dari

115 mg/dL (kadar plasma kurang dari

100mg/dL) dan kadar 2 jam setelah makan kurang dari 40mg/dL (kadar
plasma kurang dari 120mg/dL) lebih disenangi.
F. Diagnosis
Deteksi dini sangat diperlukan untuk menjaring DMG agar dapat
dikelola sebaik-baiknya. Terutama dilakukan pada ibu dengan faktor risiko
berupa beberapa kali keguguran, riwayat pernah melahirkan anak mati
tanpa sebab jelas, riwayat pernah melahirkan bayi tanpa cacat bawaan,
pernah melahirkan bayi > 4000 g, rie\wayat preeklampsia, dan
polihidramnion. Juga terdapat riwayat ibu : umut ibu hamil . tahun, riwayat
DM dalam keluarga, riwayat, riwayat DMG/TGT pada kehamilan
sebelumnya, obesitas, riwayat berat badan lahir . 4500 g, dan infeksi
saluran

kemih

berulang

selama

hamil.

PERKENI

menganjurkan

pemeriksaan sejak awal asuhan antenatal dan diulang

pada usia

kehamilan 26-28 minggu (hasil positif tertinggi) bila hasilnya negatif.

Pemeriksaan

berdasarkan modifikasi WHO-PERKENI yang dianjurkan

adalah pemeriksaan kadar glukosa 2 jam pasca beban glukosa 75 g dan

hasilnya digolongkan dalam kriteria sebagai berikut ;
Glukosa darah
Kriteria
>200 mg /dl

Diabetes Melitus

140.200Mg/dl

Toleransi glukosa terganggu

< 140 mg/dl

Normal

Komplikasi

Maternal

ineksi saluran kemih, hidromnium, hipertensi kronik,

preeklampsia, kematian ibu,.

Fetal

: abortus spontan, kelainan konenital, insufisiensi,

makrisomia, kematian intaruterin

Neonatal
taruma

:
lahir,

prematuritas, kematian intrauterin, kematian neonatal,

hipoglikemia,

Hipomagnesia,

hipokelsemia,

hiperbilirubinemia, sandorma gawat napas, polisitemia.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dibetes Gestasional terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya
tidak mengidap diabetes. Sekitar 50% wanita mengidap kelainan ini akan
kembali ke status nondiabetes berakhir.

Namun resiko mengalami

diabetes tipe II pada waktu mendatang lebih besar dari pada normal.
Penyebab Diabetes Gestasional berkaitan dengan peningkatan
kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang
terus menerus tinggi selama kehamilan.

Hormon pertumbuhan dan

estrogen merangsang pengeluaran dan insulin dan dapat menyebabkan

gambaran sekresi berlebihan insulin seperti diabetes tipe II yang akhirnya
menyebabkan

penurunan responsifitas sel. Hormon pertumbuhan

memiliki beberapa efk anti insulin misalnya perangsangan glikegenolisis

(penguraian glikogen) dan penguraian jaringan lemak.
B. Saran-saran
7

1. Diharapkan kepada ibu-ibu hamil agar memeriksa diri ke RS atau

Puskesmas setiap bulan.
2. Diharapakan kepada ibu hamil agar mengontrol makanan yang di
makan selama kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA
-

Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, Jilid I, 1999. Buku

Kedokteran : Jakarta.
William F. Rayburn dan J. Cristoper Camy, Obstretri dan Ginekologi 2001.

Widya Medika : Jakarta

Jones,DL. Dasar-dasar obstetri dan Ginekologi 2002. Hipotrates : Jakarta
Elizabeth J. Crwin. Fotofisiologi. 2001. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

KATA PENGANTAR
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, atas limpahan
Rahmat dan KaruniaNya sehingga penyusunan makalah yang membahas
tentang Diabetes Melitus ini dapat penulis selesaikan tepat pada waktunya.
Salam dan Shalawat kepada Junjungan kita Nabiullah Muhammad SAW
sebagai pendidik terbaik yang pernah ada di muka bumi ini.
Meskipun demikian, kami menyadari sepenuhnya bahwa penyusunan
makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan baik dari segi bahasa
maupun kalimatnya. Olehnya itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang
konstruktif dari siapa saja yang sempat membaca makalah ini.
Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini
semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Allah SWT. AMIN.

Majene,

April 2009

Penulis

DAFTAR ISI
i
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR ..................................................................................

DAFTAR ISI ...............................................................................................

ii

BAB I.

PENDAHULUAN ........................................................................

A. Latar Belakang ......................................................................

PEMBAHASAN MATERI ...........................................................

A.
B.
C.
D.
E.
F.

Pengertian secara umum .....................................................

Fotofisiologi ...........................................................................
Etiologi .................................................................................
Mani festasi Klinis .................................................................
Penatalaksanaan ..................................................................
Diagnosis ..............................................................................

2
3
4
4
5
6

BAB III. PENUTUP ..................................................................................

A. Kesimpulan ...........................................................................
B. Saran-saran ..........................................................................

8
8

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................

BAB II.

ii

10