PBL Blok 19 sistem kardiovaskular 2 (B19 S5)

RANGKUMAN PBL Blok 19Sistem Kardiovaskular 2NAMA : CHRISTINE YANANIM :

10-2006-068DIAGNOSISGejala dan tanda penyakit jantung:1. Angina (atau nyeri
dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium. Sebagian penderita
menyangkal adanya nyeri dada dan menjelaskan adanya kekakuan, rasa penuh,
tertekan atau berat pada dada tanpa disertai nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai
nyeri yang dijalarkan atau nyeri yang seolah berasal dari mandibula, lengan atas
atau pertengahan punggung. Terdapat juga angina silent yang timbul tanpa
disertai rasa tidak nyaman, tetapi disertai rasa lemah dan lelah.2. Dispnoe (atau
kesulitan bernapas) akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat
kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru,
orthopnea (kesulitan bernapas pada posisi berbaring), dispnea nocturnal paroksimal
(atau dispnea yang terjadi sewaktu tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri
dan pulih dengan duduk si sisi tempat tidur.3. Palpitasi (atau merasakan denyut
jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan
kontraksi jantung.4. Edema perifer (atau pembengkakkan akibat penimbunan
cairan dalam ruang intertisial) jelas terlihat di daerah yang menggantung akibat
pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.5. Sinkop atau
kehilangan kesadaran sesaat akibat curah jantung yang rendah dan perfusi cairan
darah perifer yang kurang.6. Kelelahan atau kelemahan sering kali akibat curah
jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang kurang.

PENYAKIT JANTUNG KORONERIstilah penyakit jantung koroner merupakan

istilah umum bagi semua kelainan miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi
aliran darah koroner. Kira kira 99% disebabkan oleh arteriosklerosis yang
menyebabkan penyempitan a.coronaria, dengan atau tanpa penyulit. Penyakit
pembuluh darah lain-lain seperti sifilis, arteritis rheumatic, arteritis temporalis,
dan polyarteritis nodosa jarang merupakan penyebab. Kelainan insufisiensi koroner
dapat dibagi atas 3 jenis yang hampir serupa, yaitu:1. Penyakit jantung
arteriosklerotik (arteriosclerotic heart disease = ASHD).2. Angina pectoris.3. Infark
miokardium (myocardial infarction = MCI).MCI hampir selalu didahului berbagai
kelainan anatomic yang disebabkan oleh arteriosklerosis. Angina pectoris biasaya
menunjukkan permulaan MCI. MCI lebih jarang terjadi daripada ASHD, tetapi lebih
berbahaya.Patogenesis PJKIstilah PJK menunjukkan ketidakseimbangan antara
aliran darah arterial dan kebutuhan miokardium. Keseimbangan ini dipengaruhi:1.
Aliran darah koroner.2. Kepekaan miokardium terhadap iskemi. Miokardium sangat
peka terhadap anoxia dank arena miokardium tidak pernah beristirahat maka
kebutuhan metaboliknya sangat tinggi, dan dapat dipertinggi lagi oleh gerak badan,
kehamilan, hipertiroidisme, dan berbagai kelainan hipermetabolik. Walaupun aliran
darah koroner normal dan kebutuhan metabolik normal, miokardium dapat
menderita hipoksia yang disebabkan kapasitas darah mengangkut oksigen
berkurang. Karena itu insufisiensi koroner juga dapat disebabkan oleh anemi berat
atau cyanosis.3. Kadar oksigen dalam darah.Penyebab tersering berkurangnya
aliran darah adalah karena penyempitan arteriosklerotik.Faktor Risiko Penyakit
Jantung Koroner adalah:- Hipertensi,- Obesitas, mempermudah terjadinya
arteriosklerosis dan predisposisi hipertensi.- Hiperkolesterolemi ,- Merokok,Diabetes Mellitus.Penyempitan pembuluh darah dapat disebabkan bercak ateroma
yang terdiri atas penimbunan jaringan ikat berlemak pada intima pembuluh darah,
yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah. Bercak-bercak itu sangat peka
terhadap berbagai kelainan patologik lain seperti ulserasi, perdarahan dan
perkapuran, yang tidak hanya akan menambah penyempitan, tetapi juga
merupakan predisposisi bagi pembentukan thrombus. Jadi penyempitan a.coronaria

tidak hanya disebabkan bercar ateroma tetapi dapat ditambah oleh thrombosis
atau penonjolan mendadak yang disebabkan oleh perdarahan ke dalam bercak
tersebut.Selain itu terdapat penyakit lain yang dapat menyebabkan pengurangan
aliran darah arterial misalnya pada aortitis luetica (pembentukan jaringan granulasi
sekitar muara a.coronaria), perdarahan dalam dinding aorta (aneurysma dissecans),
penyakit Buerger, polyarteritis nodosa dan arteritis rheumatic.Perubahan
hemodinamik aorta dapat mengurangi aliran darah ke dalam a.coronaria. Stenosis
katup aorta dapat mengurangi aliran darah koroner karena fibrosis katup yang
meluas ke ostium a.coronaria. Juga regurgitasi aorta dengan dilatasi katup pda
penyakit rheuma dan syphilis dengan tekanan diastolic yang rendah.
Penyakit jantung arteriosklerotik (arteriosclerotic heart disease = ASHD)Jantung lebih kecil dari normal, tetapi dapat normal. Pada kompensasi yang
berlangsung lama terjsadi hipertrofi dan akhirnya dilatasi jantung.- Hipertensi,
hipertensi dapat membantu terjadinya pembesaran jantung.Etiologi dan
EpidemiologiInsidens: usia lanjut.Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih
yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah
menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit
yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan
dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau
ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah
bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya
mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini
menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan
karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah
bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar
dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan
kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).
Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan
akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di
tempat lain (emboli).Gejala Klinik- Penyakit jantung arteriosklerotik yang
terkompensasi sama sekali tidak menimbulkan gejala dan dapat berlangsung
berpuluh-puluh tahun. Diagnosis ditegakkan bila terdapat interkurensi oleh angina
pectoris atau infark miokardium.- Pada usia lanjut, terdapat bising mitral atau
aorta atau perubahan EKG yang menunjukan kerusakan miokardium.Sebelum
terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya,
sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika
aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian
tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang
memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan. Gejala awal dari penyempitan
arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat
mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang
dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang;
atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio
interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang. Yang khas adalah bahwa
gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya
penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi
jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri), maka gejalanya akan timbul secara mendadak.Diagnosis
Diagnosis berdasarkan kelainan aterosklerotik a.coronaria dan berbagai perubahan

myocardium.Pemeriksaan laboratorium patologi-anatomiSecara anatonik ASHD

ditandai oleh arteriosklerosis pembuluh darah koroner yang menyebabkan atrofi
iskhemik dan fibrosis myocardium. Biasanya disertai degenerasi fibrokasifik katupkatup jantung.Kriteria patognomonik : atrosklerosis a.coronaria dan fibrosis
myocardium yang merata.Pada ASHD sedang : fibrosis myocardium sukar
ditemukan.Pada ASHD berat : kelainan merata, berbercak-bercak, berwarna abuabu.Pada kasus yang berat tamapak perkapuran yang ditemukan pada dasar daun
katup (calcific aortic stenosis).Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis
mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya
bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk
dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:- ABI (anklebrachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan
lengan- Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena- Skening ultrasonik Duplex- CT
scan di daerah yang terkena- Arteriografi resonansi magnetik- Arteriografi di daerah
yang terkena- IVUS (intravascular ultrasound).PenatalaksanaanBisa diberikan obatobatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya
Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan
clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui
endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal
dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
PencegahanUntuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor
resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya: Menurunkan
kadar kolesterol darah Menurunkan tekanan darah Berhenti merokok Menurunkan berat badan
Berolah raga secara teratur.Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk
menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:- merokok bisa mengurangi kadar
kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)- merokok
menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko
terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri- merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya
telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringanmerokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan
resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri
cangkokan setelah pembedahan.Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner
secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti
merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa
lama mereka sudah merokok sebelumnya. Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah
pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga
mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri
selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.PrognosisASHD berlangsung perlahan-lahan, bertahuntahun dan akhirnya menyebabkan payah jantung. Tetapi dapat timbul arrhythmia jantung dan infark
yang dapat menyebabkan kematian.Angina pectorisEtiologi dan EpidemiologiAngina pectoris adalah
suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di
dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini biasa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan
segera hilang saat aktivitas dihentikan.Angina pectoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung
koroner aterosklerotik, tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanutan dari stenosis aorta
berat, insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika,
peningkatan kebutuhan metabolik (seperti hipertiroidisme atau pasca pengobataan tiroid), anemia
yang jelas, takikardi paroksimal dengan frekuensi ventricular cepat, emboli atau spasme koroner.
DiagnosisDengan EKG, didapatkan depresi segmen ST lebih dari 1mm pada waktu melakukan latihan
atau aktivitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti saat serangan angina.Penatalaksanaan1.
Pengobatan terhadapa serangan akut berupa nitrogliserin sublingual 1 tablet yang merupakan obat
pilihan yang berkerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.2. Pencegahan
serangan lanjutan:a. long-acting nitrate, yaitu ISDN 3x10-40 mg oralb. beta blocker; propanolol,
metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.c. Kalsium antagonis: verapamil, diltiazem, nifedipin,
nikardipin, atau isradipin.3. Tindakan invasive: percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA),
laser coronary angioplasty, coronary artery bypass grafting (CABG).4. Olahraga disesuaikan.
Pencegahan1. Kurangi hal- hal yang dapat menjadi faktor resiko2. Makan makanan yang bergizi
seperti, makan sayur- sayuran, biji-bijian.3. Menghindari produk- produk makanan yang berserat
tinggi4. Berhenti merokok.5. Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan.6. Seringsering menggerakkan badan atau berolahraga.7. Aspirin dosis rendah, mencegah pembentuksn

maupun pengaturan trombosit.Stable Angina PectorisDisebabkan karena kebutuhan metabolik otot

jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri
koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak
dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat
ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :1. Selalu timbul sesudah latihan berat.2. Timbul
sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)4. Angina
timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)Diagnosa1. Pemeriksaan EKG2. Uji latihan fisik (Exercise
stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3. Angiografi koroner.3. Angiografi
koroner.Terapi1. Menghilangkan faktor pemberat2. Mengurangi faktor resiko3. Sewaktu serangan
dapat dipakai4. Penghambat Beta5. Antagonis kalsium6. KombinasiUnstable Angina PectorisDisebabkan
primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard.
Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang
berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat,
sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh
koroner ialah variant (prinzmental).Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal
saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan
teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.Terapi1.
Nitrogliserin subligual dosis tinggi.2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis
tinggi ataupun antagonis kalsium.3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan
kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta.4. Percutanous Transluminal coronary
angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)ANGINA VARIANT
(PRINZMENTAL)Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan
oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina jenis ini jarang
terjadi.ANGINA MIKROVASKULARDisebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang
terdapat pada jantung, kaki dan tangan.
Infark miokardium (myocardial infarction = MCI)Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel
kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark
subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.Etiologi dan EpidemiologiInfark
miokardium hampir selalu (98-99%) disebabkan oleh aterosklerosis koroner, walaupun sebab
insufisiensi lain dapat menyebabkan infark miokardium.Serangan mendadak pada pria berumur 35-55
tahun, tanpa gejala pendahuluan. Wanita prenmenopause lebih jarang terserang, tetapi setelah
menopause frekuensi bertambah.Insidens: umur lanjut, pria ditemukan 2 kali lebih banyak kematian
daripada wanita.MCI lebih jarang pada orang dengan kulit berwarna.PatogenesisIskemia yang
berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau
kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang
berpotensi hidup. Sehingga perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.Bila terjadi oklusi
total pada satu atau lebih arteri besar atau cabang pertamanya, maka hampir selalu ditemukan infark
miokardium. Infark miokardium dapat pula terjadi tanpa oklusi total pembuluh darah koroner.Bila
terjadi oklusit total pada satu atau lebih arteri besar atau cabang pertamanya, maka hampir selalu
ditemukan infark myokardium. Infark myocardium dapat pula terjadi tanpa oklusi total dari suatu
pembuluh koroner. Penyempitan arteriosklerotik yang keran dengan episode hipotensi kadang-kadang
menyebabkan nekrosis iskhemik. Embolus dalam a. Coronaria, penyempitan ostium oleh suphilis atau
penyakit pembuluh darah jenis lain merupakan penyebab myocardium infark. Walaupun aterosklerosis
a.coronaria merupakan dasar terjadinya oklusi, akhirnya yang menyebabkan oklusi total ialah
trombosis. Perdarahan dan menonjolnya bercak ateroma kadang-kadang dapat menyebabkan oklusi
total atau menimbulkan permulaan trombosis.Seringkali penderita diserang infark myocardium
beberapa jam setelah makan banyak. Pada waktu itu hiperlipidemi post-prandial mempertinggi daya
beku darah. Biasanya lebih dari satu oklusi ateromatosa dapat ditemukan pada jantung penderita
yang telah meninggal akibat infark myocardium. Kadang-kadang ditemukan infark multipel dengan
umur yang berbeda-beda.Bila ditemukan oklusi multipel, sedangkan infark tunggal, maka dianggap
bahwa pada saat terjadinya beberapa oklusi terdahulu, terdapat anastomosis dan sirkulasi kolateral
yang memadai, tetapi kemudian oklusi terakhir menyebabkan anyaman anastomosis itu tidak
memadai lagi.Kira-kira 40% oklusi ditemukan pada a.coronaria kanan, 40% pada cabang kiri depan
yang murun dan sisanya pada cabang kiri yang melingkar. Enam cm pertama daripada pembuluhpembuluh utama itu merupakan tempat terjadinya oklusi dan daerah jantung yang terkena ialah
ventrikel kiri dan septum interventrikulorum. Jadi arteri apa saja yang tertutup, lebih dari 95% infark
myocardium terjadi pada ventrikel kiri dan septum interventrikulorum.Kadang-kadang infark terjadi
pada daerah yang dibekali oleh a.coronaria kanan. Sedangkan oklusi ditemukan pada cabang
a.coronaira kiri yang menurun dan hanya ditemukan penyempitan a.coronaria kanan. Keterangannya
sebagai berikut: penyempitan yang pernah terjadi pada a.coronaria kanan menimbulkan pembentukan
sirkulasi kolateral yang berasal dari cabang a.coronaria kiri yang menurun. Oklusi yang kemudian

terjadi pada cabang a.coronaria kiri yang menurun, menyebabkan infark myocardium pada daerah
yang dibekali oleh kolateral itu. Hal ini disebut infark paradoksal (paradoxic infarction).Komplikasi:1.
Pericarditis fibrinosa atau fibrino-hemorrhagica. Biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga.
Lokalisasinya pada daerah di atas daerah nekrotik atau dapat pula menyeluruh. Dengan
menyembuhnya suatu infark, pericarditisnya biasa menghilang pula, tetapi kadang-kadang terjadi
organisasinya dan menimbulkan perlekatan-perlekatan fibrotik.2. Bila endokardium ventrikel terkena,
biasanya menyebabkan penebalan fibrotik dan trombosis mural yang menyebabkan embolus perifer.3.
Ruptura infark dapat terjadi, biasanya pada akhir minggu pertama atau permulaan minggu kedua,
pada waktu fokus iskemik paling lunak. Kebanyakan ruptura menyebabkan perdarahan keras
pericardial dan tamponade jantung. Ruptura septum interventrikulorum menyebabkan shunt kiri ke
kanan.4. Pada infark yang luas, daerah fibrotik dapat mengembang dalam waktu berbulan-bulan atau
bertahun-tahun dan menimbulkan aneurisma jantung. Trombosis mural sering terjadi pada aneurisma
tersebut.MCI atau IMA dapat dibagi dua menjadi: infark miokard akut dengan elevasi STdan infark
miokard akut tanpa elevasi ST.Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI).PatofisiologiSTEMI
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada
plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI
terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, di mana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar
kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi
lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologist menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).. Pada
STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar
sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya lokasi rupture plak,
berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu akrivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi
fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang
larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalent yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan
silang platelet dan agregasi.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. FAktor VII dan X diaktifasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)kemudian akan
mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.Pada konsisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.Gejala KlinikAnamnesis nyeri dada yang khas. Hampir pada setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum
terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI
bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa
jam setelah bangun tidur. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:o Lokasi: substernal, retrosternal,
dan prekordial.o Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.o Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.o Nyeri membaik atau
hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.o Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin,
dan sesudah makan.o Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas.o Dd/: perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis, dan gangguan
gastrointestinal.o STEMI tanpa nyeri dapat dijumpai pada diabetes mellitus dan usia lanjut.- Pasien
gelisah dan banyak berkeringat dingin, ekstremitas pucat.- Hiperaktifitas sistem saraf simpatis
( takikardia dan/atau hipotensi), hiperaktifitas sistem saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau
hipotensi).Diagnosis- Disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung
pertama dan split paradoksal bunyi jantung dua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistolik dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 derajat C dapat dijumpai dalam
minggu pertama pasca STEMI.- Gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan
prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan EKG 12 sadapan
harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.- Pemeriksaan enzim jantung,
terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi
revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA,
prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.Biomarker Molekul untuk Evaluasi Pasien Infark
Miokard dengan Elevasi STBiomarkerRentang waktu untuk meningkatRerata waktu elevasi puncak
Waktu kembali ke rentang normalSering digunakan di praktek klinikCK-MB3-12 jam24 jam48-72 jam
cTnI3-12 jam24 jam5-10 haricTnT3-12 jam12 jam-2 hari5-14 hariJarang digunakan di praktek klinik
Myoglobin1-4 jam6-7 jam24 hariCK-MB tissue isoform2-6 jam18 jamTak diketahuiCK-MM tissue isoform
1-6 jam12 jam38 jamPenatalaksanaanPerbaikan iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat
tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasty koroner transluminal perkutaneus
primer (primary pervutaneous transluminal coronay angioplasty, PCTA).- Oksigen. Pada STEMI tanpa

komplikasi dapat diberkan selama 6 jam.- Nitrogliserin. Sublingual. Dosis 0,4 mg dapat diberikan
sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Dapat juga diberikan secara intravena untuk mengendalikan
hipertensi dan edema paru.- Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada. Menggunakan morfin 2-4 mg
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg, aspirin, penyekat beta
(metoprolol).- Fibrinolisis (Streptokinase, tissue plaminogen activator, reteplase, tenekteplase)Antitrombotik.- PEI.Infark Miokard Akut tanpa Elevasi STAngina pectoris tak stabil (unstable angina =
UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI)
diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi.PatofisiologiNSTEMI dapat
disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak
yuang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,
fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada
lokasi rupture plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses
inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF alfa, dan IL-6. Selanjutnya
IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.Tiga faktor patofisiologi yang terjadi pada NSTEMI:
Penilaian terhadap pertanda:1. Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat
mikroembolisasi,Cardiac-spesific troponin2. Inflamasi vascular,C-reactive protein3. Kerusakan
ventrikel kiri.brain natriuretic peptideGejala Klinik- Nyeri dada seperti pada STEMI.- Gejala tidak
khas: dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.Diagnosis
Gambaran elektrokardiogram (EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting
yang menentukan risiko pada pasien. Baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien dengan NSTEMI.Biomarker kerusakan miokard.
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai, karena lebih
spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA,
peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.
PenatalaksanaanPasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi
segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama tetapi harus dipertimbangkan pada setiap
pasien NSTEMI yaitu:1. Terapi antiiskemia. (Nitrat sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami
nyeri dada iskemia, penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit,
antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem
direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nittat dosis
penuh dan penyekat beta dan pda pasien dengan kontraindikasi penyekat beta).2. Terapi anti-platelet
(aspirin dan klopidogrel) /antikoagulan (UFH/unfaractionated heparimn, LMWH/low molecular weigh
heparin).3. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)4. Perawatan sebelum meninggalkan RS
dan sesudah perawatan RS.PencegahanSedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan
terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok
Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan
diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.