DEMAM RHEUMA AKUT

PENDAHULUAN
Demam Rheuma yang bersifat subakut
atau kronik:
1.Dapat sembuh dengan sendirinya (self
limited)

2.Menjurus pada deformitas katup

jantung.
Demam Rheuma paling banyak mengenai
usia 5-15 tahun,dan jarang dijumpai pada
usia <4 tahun atau >50 tahun.

PENYEBAB
Akibat respon reaksi Antigen-Antibodi
yang terjadi dalam jangka waktu 1-4
minggu setelah terjadinya infeksi
steptococcus Hemolitikus grup A
misalnya: tonsilitis, nasofaringitis
dan otitis media.

PATOLOGI
Fase akut dapat mengenai endokard,
miocard, perikard, sinovial dan paru.
Yang khas didapatkan Aschoff nodule,
yaitu bentukan yang terjadi akibat
adanya reaksi perivaskuler dan vaskulitis.
Yang paling sering terkena,yaitu:
1.Katup Mitral 75-80%
2.Katup Aorta 30%
3.Trikuspid dan Pulmonal < 5%

DIAGNOSIS
Kriteria Mayor

Kriteria minor :
Perikarditis
Febris,
Miokarditis
malaise,
Endokarditis
nyeri perut,
Sydenhams Chorea,
lekositosis,
Sub Cutaneus
LED ,
Nodul,
titer anti
Erythema
streptolisin O (ASO)
Marginatum
.
Poli Atritis.

Diagnosa ditegakkan bila didapatkan :

1.2 kriteria mayor
2.1 kriteria mayor + 2 kriteria minor +
bukti adanya infeksi Streptoccocus
Hemolitikus Grup A

KELUHAN
1. Febris
biasanya tidak terlalu tinggi dan
sifatnya intermitten selama bermingguminggu atau berbulan-bulan disertai
malaise, asthenia, dan penurunan BB
2. Nyeri sendi
dirasakan di dalam sendi, jaringan
periatrikuler dan sistem otot
(Polyarthalgia)

3. Arthritis
besifat migratori (berpindah-pindah),
Polyarthritis, mengenai sendi-sendi
besar, panas, merah bengkak, keras
dan fungsi terganggu.
pada orang dewasa mengenai sendisendi kecil dan sembuh spontan
dalam 1-5 minggu tanpa deformitas.

4. Peri, Mio, Endokarditis (karditis)

- Biasanya ringan
- Keluhan yang menonjol :
nyeri di daerah dada saat bernafas,
nyeri daerah epigastrium /
berhubungan dengan posisi tubuh.
- keluhan sesak nafas timbul bila
terjadi gagal jantung.
5. Lesi Kulit dan Subcutaneus Nodule
sering terlihat pada pemeriksaan
inspeksi kulit penderita .

6. Sydenhams chorea
gerakan-gerakan tidak teratur dari
ekstremitas di luar kemauan, tubuh
dan otot facial ( grimace)
gerakan meningkat saat emosi , dan
menghilang saat tidur.
lebih sering terjadi pada anak wanita
dan jarang di jumpai pada dewasa.

TANDA - TANDA
1. Keadaan umum : tampak pucat dan lemah ,
tapi ada pula yang msih tampak baik.

2. Atrhritis akut ,persendian tampak bengkak,

kemerahan, dan nyeri sendi.
3. Karditis, tanda-tanda umumnya ringan.
4. Aritmia , terjadi denyutan prematur, jarang
ditemukan fibrilasi atrial dan takikardi
ventrikuler

5. Erythema Marginatum (Annulare)

bentuk cincin atau lingkaran, bagian
tengah normal, agak timbul dan
berkonfluens
6. Subcutaneous Nodule
sering pada anak dan jarang pada
dewasa. Diameter 2cm dan lunak,
secara klinis tak dapat dibedakan
dengan nodul rheumatoid arthritis.
7. Epistaksis yang berulang
merupakan tanda subklinis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan LAB
LED
Biakan dari hapusan tenggorokan
2. Pemeriksaan EKG
didapatkan pemanjangan interval PR
melebihi 0,04 detik di atas nilai
interval PR yang normal pada
penderita.

3. Pemeriksaan Radiologi
adanya gambaran jantung yang
sangat
membesar menunjukkan
adanya efusi perikardial.
4. Pemeriksaan Ekokardiografi
dapat menunjukkan adanya efusi
perikardial maupun kelainan
anatomi katub jantung.

DIAGNOSA BANDING

Reumatoid Arthritis
Ostemyelitis
Infeksi kronis
Cedera persendian
Neurosirculatory
asthemia / Cardiac
Neurosis
Bacterial
Endokarditis
TBC Paru

Meningococemia
Meningitis
Poliomyelitis
SLE
Serum Sickeness
Allergi obat
Leukemia
Sickle cell anemia

KOMPLIKASI
Pada kasus berat dapat terjadi gagal
jantung kongestif.
Komplikasi lain diantaranya aritmia,
perikarditis dengan perikardial efusi,
rheumatik pneumonitis, emboli paru,
infark paru, dan kelainan pada katub
jantung.

PENGOBATAN MEDIS
1. Salisilat
1. Sodium salisilat
dosis untuk menghilangkan gejala:
max 1-2 gr/ os tiap 2-4 jam.
dosis dewasa : 4-6 gr/ hr
2. Aspirin
sebagai pengganti sodium salisilat
dengan
dosis yang sama

2. Penisilin
Injeksi benzathine penisilin G 1,2 juta
unit sekali sehari.
Per oral penisilin G 200.000 -250.000
unit 4 kali sehari
untuk penderita yang alergi penisilin
diberikan erytromisin 250mg 4xsehari
selama 10 hari
3. Kortikosteroid
Prednison : 5-10 mg setiap 6 jam selama
3 minggu. Selanjutnya dihentikan secara
bertahap selama 3 minggu.

PENGOBATAN TERHADAP
KOMPLIKASI
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. Diet rendah garam dan pemberian
deuretik
2. Pemberian digitalis dengan
pengawasan
yang ketat
3. Pemberian Kortikosteroid bila disertai
adanya efusi perikardial.

 PERIKARDITIS
Pengobatan dengan analgetika tanpa
antibiotik.
Bila ditemukan tamponade jantung
dapat diberikan golongan opiat serta
dilakukan perikardiosintesis.
Apabila dilakukan perikardiosintesis
perlu diberikan antibiotika Penisilin .
Salisilat dan kortikosteroid tetap
diberikan untuk membantu
mempercepat resorbsi cairan.

PROGNOSIS
Pada anak-anak Demam Rheuma
akan hilang dalam beberapa
bulan,dan pada orang dewasa akan
hilang dalam beberapa minggu.
20% akan mengalami kekambuhan
dalam jangka waktu 5 tahun,jarang
ditemui setelah usia 21 tahun.
Mortalitasnya 1-2%

PENYAKIT KATUP JANTUNG

PENYAKIT KATUB JANTUNG AKIBAT

DEMAM RHEUMA
Pendahuluan
kelainan katub jantung dibagi menurut:
1. Faktor penyebab
2. Katub yang terkena
3. Jenis dari kelainan katub
Penyeban paling sering adalah penyakit
Demam Rheuma .

 Penyakit katub jantung akibat demam

rheuma mengenai :
1. katub Mitral 75-80%
2. katub Aorta 30%
3. katub trikuspid 5%
4. katub pulmonal
Kelainan dapat berupa stenosis,
insufisiensi / gabungan kedua jenis
kelainan, juga dapat mengenai
beberapa katub jantung secara
bersamaan.

KELAINAN KATUB MITRAL

STENOSIS
Mitral stenosis : obstruksi pada
daerah inflow mitral.
Penyebab paling sering : demam
rheuma.
Penyeban lain : miksoma,
kelainan katub kongenital serta
proses degenerasi

 Demam rheuma akut umumnya terjadi

pada anak-anak, kemudian timbul awal
keluhan mitral stenosis pada usia
dewasa
(rata-rata 19 tahun)
Pada mitral stenosis akibat demam
rheuma terjadi deformitas katub berupa
fusi korda tendinea maupun komisura
dengan akibat berkurangnya area katub
mitral.

PERUBAHAN HEMODINAMIK
PADA MITRAL STENOSIS
Karena adanya obstruksi pada daerah
inflow katub mitral maka pengisian
ventrikel kiri saat diastole terganggu,
akibatnya terjadi peningkatan tekanan di
dalam ruang atrium kiri serta pembuluh
darah kapiler paru.
Peningkatan melebihi 30 mmHg
menyebabkan terjadinya edema paru.
Dengan lamanya perjalanan penyakit dapat
terjadi hipertensi pulmonal sehingga
ventrikel kanan menerima tambahan beban
tekanan saat sistolik (pressure overload)

 Setelah melewati mekanisme

kompensasi berupa hipertofi
ventrikel kanan lama kelamaan
terjadi gagal jantung kanan dengan
tanda-tanda distensi vena jugularis,
hepatomegali, dan edema tungkai.

ANAMNESA
KU : sesak nafas, mudah lelah, dan
berdebar.
Pada anamnesa 50% penderita pernah
mengalami Demam Rheuma Akut pada
masa anak-anak

PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi pada penderita dengan mitral
stenosis dapat teraba :
1. Pulsasi prekordial + epigastrial, serta
getaran (thrill) diastolik
2. Intensitas S1 meningkat, komponen P2 juga
meningkat bila sudah terjadi hipertensi
pulmonal, di ikuti mitral opening snap serta
apikal diastolic murmur nada rendah,
crescendo diikuti murmur presistolic, tidak
menjalar.

 Bila bertambah berat dapat dijumpai

bendungan akibat gagal jantung
kanan, yaitu distensi vena jugularis,
hepatomegali, edema tungkai.
Pada keadaan dengan hipertensi
pulmonal terdengar erly diastolic
murmur dari regurgitasi pulmonal
(Graham-Steel murmur) serta suara
dari regurgitasi trikuspid.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. FOTO POLOS DADA
- Proyeksi P-A (postero-anterior) :
Konus pulmonalis menonjol, pinggang
jantung hilang, cefalisasi arteri
pulmonalis
- Proyeksi RAO (right anterior oblique) :
Tampak adanya pembesaran atrium kiri
/ LAE (left atrial enlargement) dan
pembesaran ventrikel kanan / RVH
( right ventrikel hipertofi)

2. EKG
Irama sinus / atrium fibrilasi disertai
tanda-tanda LAE, p mitral yaitu
gelombang p yang melebar serta
burpuncak dua, serta tanda-tanda RVH,
dan bila sudah lanjut irama jantung
menjadi atrium fibrilasi.
3. EKOKARDIOGRAFI
di jumpai penebalan serta kalsifikasi pada
katub mitral, pergerakan katub mitral
terbatas, pengukuran diameter katub,
adanya tanda pembesaran atrium kiri .

4. KATERISASI JANTUNG DAN SINE

ANGIOGRAFI
didapatkan gradien tekanan antara
atrium kiri dan ventrikel kiri saat diastol.
dapat dideteksi pula derajat beratnya
hipertensi pulmonal.
Batasan derajat beratnya stenosis
berdasarkan luas area katub mitral :
Normal = 4 cm
Mitral stenosis ringan > 1.5 cm
Mitral stenosis sedang = 1,1 - 1,5 cm
Mitral stenosis berat < 1 cm

- Angiografi untuk mendeteksi apakah

juga didapatkn mitral regurgitasi
(angiografi ventrikel kiri), sedangkan
angiografi koroner dilakukan sebelum
tindakan precutaneus transluminal
mitral comissuroromy (PTMC) pada
penderita yang usianya > 40 tahun,
dapat pula untuk mendeteksi adanya
trombus pada atrium kiri.

MITRAL INSUFISIENSI
(MITRAL REGURGITASI)
50% penyebab mitral regurgitasi adalah
Demam Rheuma.
Penyebab lain : proses degeneratif,
endokarditis, penyakit jantung iskhemik,
penyakit jantung bawaan, proses
kalsifikasi pada cincin katub mitral,
dilatasi ventrikel kiri dan trauma.

ANAMNESA
KU :
1. Mitral regurgitasi kronis :
sesak nafas pada saat beraktifitas
2. Mitral regurgitasi karena Demam
Rheuma:
sesak timbulnya bertahap mula mula
ringan makin lama makin berat.
3. Mitral regurgitasi dengan Atrium
fibrilasi :
berdebar-debar

PEMERIKSAAN FISIK

1. Pada inspeksi tampak iktus ramai,

melebar, pindah ke kiri bawah, serta kuat
angkat.
2. Saat sistole sebagian darah kembali ke
atrium kiri, sehingga saat diastole
didapatkan penambahan volume darah
yang masuk ke dalam ventrikel kiri
sehingga intensitas S3 meningkat, hal ini
berkaitan dengan fase pengisian cepat
diastole
Terdengar apical holosytolis murmur,
bernada tinggi decrescendo dan meniup.
Menjalar ke prekordial serta ketiak kiri

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. FOTO POLOS DADA
proyeksi postero anterior : tampak adanya
pembesaran atrium kiri (pinggang jantung
hilang, appendage atrium kiri menonjol,
doubel countour pada batas kanan
jantung)
dan ventrikel kiri (membesar dengan
apeks kordis bergeser ke kiri bawah)
Proyeksi right anterior oblique di dapatkan
pembesaran atrium dan ventrikel kiri

2. EKG
di dapatkan hipertrofi ventrikel kiri,
atrium kiri dan volume overload. Dapat
pula di jumpai kelainan irama berupa
atrium fibrilasi
3.EKOKARDIOGRAFI
tampak adanya pembesaran ventrikel
kiri dengan pergerakan dinding yang
yang hiperkinetik,dilatasi atrium kiri.
ekokardiografi doppler dideteksi
adanya aliran dari ventrikel kiri ke
atrium kiri pada saat sistol.

KATETERISASI JANTUNG
DAN SINE ANGIOGRAFI
Pada Mirtral Stenosis Akut
didapatkannya gelombang v yang
besar,tapi tidak dijumpai pada mitral
regurgitasi khronik
Pemeriksaan sine angiografi ventrikel
kiri dengan proyeksi RAO akan tampak
zat kontras kembali ke atrium kiri
disebut regurgitasi / jet selama sistolik.


PENGOBATAN
Pengobatan medikamentosa
Antibiotika untuk profilaksis
terjadinya eksaserbasi Demam
Rheuma Akut serta terhadap SBE.
Digitalis diberikan untuk
mengontrol respon ventrikel bila
sudah terjadi atrium fibrilasi.

 Pada keadaan gagal jantung dapat

diberikan digitalis, diuretik,
vasodilator maupun obat obat
untuk mengurangi preload
Pada keadaan atrium fibrilasi perlu
dipertimbangkan antikoagulan
untuk mencegah terjadinya emboli,

 Tindakan operatif
Saat yang baik untuk melakukan tindakan
operatif adalah bila belum didapatkan
penurunan fungsi ventrikel kiri.
Indikasi operasi : apabila keluhan
progresif / bila pada pemeriksaan
ekokardiografi dimensi akhir diastol
ventrikel kiri > 60 mm

KOMPLIKASI MITRAL STENOSIS +

INSUFISIENSI
1. Hemoptoe
2. Atrium fibrilasi (AF) throboembli
ke otak / paru atau organ lainnya
a.AF + norton / moderate entricle
response. Boleh diberi digitalis
b.AF + slow ventricle response.
Tidak perlu
diberikan digitalis
c. AF + rapid ventricle response
memerlukan pemberian digitalis

cara pemberian digoksin adalah

sebagai berikut :
a. Digitalisasi cepat : inj. Cedilanid 0,4
mg
iv/im/8 jam maintanance 1 x
0,25 mg
b. Digitalisasi lambat. Digoxin 3 x 0,25
mg
p.o/hari 5 hari, maintenance 1
x 0,25 mg p.o/hari
3. Payah jantung kanan + kiri
4. Edema paru
5. Sub acute bacterial endocarditis (SBE)

PENYAKIT KATUP AORTA INSUFISIENSI

(AORTA REGURGITASI)
Penyebab terbanyak : Demam Rheuma
Penyebab lain : lues, atherosklerosis,
kelainan kongenital berupa katup aorta
bikuspid, aneurisma sinus valsalva,
sindroma marfan dan hipertensi

ANAMNESIS
keluhan sesak napas dengan derajat
yang berbeda tergantung pada faktor
penyebabnya akut atau khronik
Pada keadaan khronik aorta regurgitasi
biasanya penderita dapat tetap toleran
sampai beberapa dekade, akan tetapi
pada keadaan yang akut keadaan
penderita cepat jatuh ke dalam
keadaan gagal jantung.

 Keluhan yang timbul adalah akibat dari

gagal jantung ventrikel kiri yaitu :
sesak napas saat aktivitas / intoleransi
terhadap latihan fisik, ortopneu,
paroxysmal nocturnal dyspneu


PEMERIKSAAN FISIK
Denyut nadi penderit aaorta
regurgitasi teraba kuat (bounding),
ada beberapa sebutan untuk keadaan
nadi tersebut yaitu : collapsing type
pulse, water hammer, carrigan.
Pada inspeksi dinding thorax akan
tampil apical hyperdynamic, ikrus
melebar ke kiri bawah.

 pada saat sistol, akan terdengar pula

early systolic effection murmur pada
katup aorta akibat dari bertambahnya
volume darah yang melewati katup aorta
pada saat sistolik
Pada saat diastol, menimbulkan suatu
murmur diastolik menggerendang /
rumbling didaerah apeks kordis seperti
pada mitral stenosis, disebut sebagai
murmur Austin-Flint.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
FOTO POLOS DADA
Pada pemeriksaan foto polos dada
proyeksi PA akan tampak aortic knob
menonjol, dilatasi dan elongasi aorta
serta tampak tanda tanda pembesaran
ventrikel kiri.
EKG
Pada rekaman elektrokardiografi dijumpai
tanda tanda pembesaran ventriekl kiri
(LVH) dan overload volume ventrikel kiri.

 EKOKARDIOGRAFI
Didapatkan dilatasi ventrikel kiri dan
tampak pergerakan dinding
hiperkinetik. Pmeriksaan ekokardiografi
doppler maupun color akan tampak
gambaran aliran turbolensi dari aorta
ke ventrikel kiri pada saat diastol.
KATETERISASI DAN SINE
ANGIOGRAFI
Dari aortografi didapatkan zat kontras
dari kontra yang kembali ke dalam
ventrikel pada saat diastol.
INDIKASI OPERASI

AORTA STENOSIS
Dapat disebabkan oleh kelainan kongenital,
Demam Rheuma maupun proses kalsifikasi.
Penyebab terbesar adalah Demam
Rheuma dan aorta stenosis akibat rheuma
seringkali terdeteksi antara usia 30 70
tahun.
Apabila didapatkan aorta stenosis pada
usia
> 70 tahun maka penyebabnya bukan
rheuma akan tetepi proses kalsifikasi pada
katup aorta.

PERUBAHAN HEMODINAMIK
pada aorta stenosis ventrikel kiri
mendapat beban berupa overload
tekanan (overload pressure)
sebagai mekanisme kompensasi
terjadi hipertrofi konsentrik ventrikel
kiri untuk menghasilkan tekanan saat
sistolik sehingga curah jantung akan
dipertahankan.

ANAMNESIS
Pada anamnesis seringkali didapatkan
keluhan pingsan, nyeri dada maupun
intolernasi terhadap latihan.
keluhan lain yang sering didapatkan :
nyeri dada / angina pektoris baik
disertai penyakit jantung koroner
maupun tidak.


PEMERIKSAAN FISIK
Pada palpasi denyut nadi diapatkan
nadi yang kecil dengan peningkatan
amplitudo yang lambat (pulsus
parvus et tardus), serta dapat
dirasakan adanya dicrotic notch.
Terjadinya hipertrofi ventrikel kiri
ditandai dengan adanya sustained
apical lift pada palpasi daerah apeks
cordis.

 Auskultasi akan terdengar murmur yang

lebih jelas dengan posisi penderita
duduk membungkuk ke depan serta
saat ekspirasi penuh. Didapatkan
komponen S2 dari aorta menurun serta
adanya aortic effection sound / click.
Sifat bising aorta stenosis adalah harsh
effection diamond shaped systolic
murmur
(bulldog = s bark) di
daerah katup aorta, menjalar ke leher
(Carotid shudder / Carotid bruit)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
FOTO POLOS DADA
Pada pemeriksaan foto polos dada
proyeksi P-A : tampak apeks kordis yang
membulat teratur (rounded apex) serta
pada awalnya besar jantung masih dalam
batas normal, hal ini menunjukkan
adanya hipertrofi konsentris.

 EKG
Rekaman EKG didapatkan tanda
tanda hipertrofi ventrikel kiri serta
adanya pressure overload, yang
tampak sebagai tingginya gelombang
R serta segmen ST di daerah
sandapan prekordial kiri.

 EKOKARDIOGRAFI
Pemeriksaan dengan ekokardiografi
doppler di daerah aorta didaptkan tanda
tanda adanya aliran turbolensi saat
sistolik dari ventrikel kiri menuju aorta.
Secara semikuantitatif juga dapat
ditentukan besarnya gradien tekanan
antara ventrikel kiri dan aorta saat
sistol.
Dengan pmeriskaan ekokardiografi 2
dimensi akan dapat diukur tebalnya
dinding ventrikel kiri.


KATETERISASI DAN SINE
ANGIOGRAFI
Pada penderita aorta stenosis perlu
dipertimbangkan untuk melakukan
angiografi koroner pada saat
kateterisasi jantung, oleh karena
seringkali kelainan ini diikuti dengan
kelainan pembuluh darah koroner.

 Luas area efektif aorta :

Normal 2,5 cm
Aorta stenosis ringan : 1 1,5 cm2
Aorta stenosis sedang : 0,5 1 cm2
Aorta stenosis berat :< 0,5 cm2

PENGOBATAN
Pengobatan medikamentosa pada aorta
stenosis meliputi pemberian antibiotik
profilaksis terhadap SBE serta
eksaserbasi akut Demam Rheuma.
Pemakaian preparat nitrat pada
serangan angina harus diwaspadai
terjaidnya hipotensi ortostatik maupun
syncope.
Terapi operatif dilakukan apabila gradien
tekanan antara aorta dan ventrikel kiri <
0,8 cm2.

Dapat dilakukan dua macam cara yaitu :

1. Ballon aortic valvuloplasti.
Indiaksi dilakukan ballon aortic
valvuloplasti adalah aorta stenosis
yang simtomatis, bila bersamaan
dengan aorta regurgitasi derajatnya <
2+
2. Operasi jantung terbuka untuk
mengganti katup aorta dengan katup
protesa.
INDIKASI OPERASI
Pada keadaan yang progresif

Selesai