Diagnosis Tuberkulosis Paru serta Penatalaksanaannya

A1
Vivi Silfia 102009064
Awalliantoni 102011411
Eva 102012042
Albatros Wahyubramnato 102012077
Catherine Osho 102012157
Monica Halim 102012237
Kevin Brevian 102012282
Vania Eva Kezia 102012367
Fadlun Akbar Avisi 102012431
Karinda Lado 102012434
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

PENDAHULUAN
Latar Belakang
Tuberkulosis paru merupakan salah satu penyakit saluran pernafasan bagian bawah.
Tuberkulosis paru (TBC) adalah penyakit infeksi pada paru yang disebabkan oleh
mycobacterium tuberkulosa. Bakteri ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat
sehingga memerlukan waktu lama untuk mengobatinya.Penularan bakteri ini dipindahkan
melalui udara ketika seseorang sedang batuk, bersin, yang kemudian terjadi droplet.
Seseorang penderita TBC akan mengalami tanda dan gejala seperti kelelahan, lesu, mual,
anoreksia, penurunan berat-badan, haid tidak teratur pada wanita, demam sub febris dari
beberapa minggu sampai beberapa bulan, malam batuk, produksi sputum mukuporolent
atau disertai darah, nafas bunyi crakles (gemercik), Wheezing (mengi). Keringat banyak
malam hari, kedinginan.
Tuberculosis (TBC) merupakan penyakit menular yang masih menjadi perhatian
dunia. Hingga saat ini, belum ada satu negara pun yang bebas TBC. Angka kematian dan
kesakitan akibat kuman mycobacterium tuberculosis ini pun tinggi.
1

PEMBAHASAN
Anamnesis1
Anamnesis merupakan suatu faktor yang sangat penting dalam menegakkan
diagnosis penyakit pasien, di mana anamnesis dapat berupa alloanamnesis maupun
autoanamnesis. Pada kasus tuberkulosis paru hal dapat kita tanyakan dalam anamnesis
adalah:
1. Riwayat Penyakit Sekarang :
Adakah faktor pencetus dari batuknya?
Kapan batuk sering terjadi, malam hari atau siang hari?
Apakah ada dahak? (warnanya, apakah bercampur dengan darah)
Apakah disertai demam, flu?
Apakah disertai nyeri di dada?
Apakah ada sesak nafas?
Sejak kapan keluhan ini dirasakan?
2. Riwayat Penyakit Dahulu :
Apakah sebelumnya pernah menderita penyakit yang sama?
Adakah penyakit bawaan dari lahir? (seperti fistula pada esophagus-trakhea)
3. Riwayat Penyakit Keluarga :
Apakah ada anggota keluarga atau orang disekitar yang menderita TBC? Atau
penyakit yang sama?
4. Riwayat Pengobatan
:
Apakah sebelumnya pasien sudah diberikan obat untuk penyakit yang diderita
sekarang? Atau penyakit yang sama sebelumnya?
5. Riwayat Sosial
:
Apakah pasien perokok?
Bagaimana lingkungan tempat tinggal? (banyak asap, debu, dll)1
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita tuberkulosis secara umum:2,3

Inspeksi

: Karena adanya penurunan berat badan drastis dan kehilangan nafsu

makan, biasanya penderita akan mengalami anemia. Dapat dilihat dari warna mata
dan wajah yang pucat. Bila mengenai pleura, dapat terjadi effusi pleura. Pada

inspeksi, paru yang sakit terlihat tertinggal dalam pernapasan.

Perkusi
: Pada daerah infeksi terdengar suara redup. Biasanya ditemukan di
bagian apeks paru ataupun dengan infeksi yang memiliki infiltrat luas. Apabila sudah
berlanjut memiliki cavitas maka akan terdengar suara hipersonor. Pada effusi pleura
ditemukan perkusi pekak.

Palpasi

: sulit menilai dari palpasi dinding dada. Palpasi pada paru dapat di

periksa secara statis dan dinamis, yakni :

Statis

: memeriksa adanya nyeri tekan dan kelainan dinding dada

(massa,tumor,krepitasi)
dinamis

: dengan melakukan fremitus taktil, dengan penilaian

melemah, mengeras, atau normal.

Auskultasi

: Bila ada infiltrat yang luas, juga ditemukan suara nafas yang

bronkovesikuler. Selain itu terdengar suara krepitasi halus di bagian atas pada satu
atau kedua paru. Terdengar khususnya pada saat menarik nafas dalam ataupun setelah
batuk. Kemungkinan juga terdapat perkusi pekak atau pernapasan bronkial pada
bagian atas kedua paru. kadang terdapat wheezing terlokaliasai disebabkan oleh
bronkitis TB atau tekanan kelenjar limfe pada bronkus. Terdengar bunyi pleural
friction rub juga. Keadaan effusi pleura pada auskultasi terdapat bunyi nafas melemah
sampai tidak terdengar. 3,4
Perasaan subjektif lain : mual, tidak nafsu makan, kelihatan sakit, berat badan
menurun, kelihatan kurus, demam subfebris, anemia.
Pemeriksaan Penunjang4,5
Pemeriksaan penunjang merupakan pemeriksaan yang dilakukan di laboratorium
untuk mendapatkan gambaran penyakit dengan mendalam dan mencakup antara lain
beberapa tes seperti Uji tuberkulin, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan bakteriologis
serta pemeriksaan patologi anatomi:

Pemeriksaan Bakteriologis
Merupakan diagnosis pasti bila ditemukan kuman basil tahan asam, tetapi sulit pada
bayi dan anak. Bahan pemeriksaan dapat diambil dari sputum (pada anak besar), bilasan
lambung pagi hari atau dari cairan lain : LCS, Cairan pleura, cairan pericard.
Pemeriksaan sputum mikroskopik
Cara yang paling dapat diandalkan untuk menegakkan diagnosis adalah menemukan
TB pada pemeriksaan dahak pada sediaan langsung. Pemeriksaan dilakukan dengan
metode pewarnaan Ziehl-Neelsen (ZN) atau di pusat-pusat kesehatan yang lebih
lengkap dengan menggunakkan fluoroskopi modern menggunakan sinar ultraviolet.
Untuk pemeriksaan TB paru, semua pasien suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak
dalam waktu 2 hari,
3

yaitu :
1. dahak setempat pertama : dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang
berkunjung pertama kali.
2. dahak pagi hari : dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera
setelah bangun tidur atau terkumpul selama 1-2 jam pertama.
3. dahak setempat kedua : ketika pasien kembali membawa dahak pagi hari.
Bila kuman BTA dijumpai 2 kali dari 3 kali pemeriksaan penderita disebut BTA +
menular. Jumlah kuman yang ditemukan merupakan informasi yang sangat penting
karena berhubungan dengan derajat penularan penderita maupun dengan beratnya
penyakit.
Pencatatan hasil pembaca berdasarkan skala IUATLD (International Union Against
Tuberculosis and Lung Disease) tahun 2000 adalah sebagai berikut :
1. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif.
2. Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, hasilnya meragukan.
3. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + atau (1+).
4. Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut ++ atau (2+).
5. Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut +++ atau (3+).

Uji tuberculin
Merupakan alat diagnostik penting dalam menegakkan diagnosis tuberkulosis. Pada
anak di bawah umur 5 tahun dengan uji tuberculin positif, proses tuberculosis biasanya
masih aktif meskipun tidak menunjukkan kelainan klinis dan radiologis,demikian pula
halnya kalau terdapat konversi uji tuberkulin. Uji tuberculin dilakukan berdasarkan
timbulnya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein karena adanya infeksi. Sampai
sekarang, cara Mantoux dianggap cara paling tepat dapat dipertanggungjawabkan karena
jumlah tuberculin yang dimasukkan dapat diketahui banyaknya. Reaksi lokal pada uji
Mantoux terdiri atas:

Eritema karena vasodilatasi primer

Edema karena reaksi antara antigen yang disuntikkan dengan antibodi.
Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus.
Pembacaan uji tuberculin dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan dan diukur
diameter melintang dari indurasi yang terjadi. Tuberkulin yang biasanya dipakai ialah
Old Tuberkulin(OT) dan Purified Protein Derivative Tuberculin(PPD).

Dosis baku tuberculin uji Mantoux ialah 0.1 ml PPD-RT 23 2TU.PPD-S 5TU atau OT
1/2000 yang disuntikkan intrakutan. Jika dosis ini hasilnya negative maka
pemeriksaan harus diulang dengan PPD-RT23 100TU atau OT 1/100 untuk
memastikan uji tuberculin itu negative(juga jika pasien ada kontak dengan penderita
TBC aktif,keadaan umum yang jelek dan kemungkinan ada anergi). Ukuran indurasi:
o <5mm: Tes (-)
o 5-9mm: Ragu-ragu
o >10mm: tes(+) infeksi TB
o BCG(+)indurasi>15mm
Uji

tuberculin

akan

menjadi

negative

untuk

sementara

pada

penderita

Tuberkulosis(anergi) dengan:

Malnutrisi energi protein

Tuberkulosis berat
Morbili,Varisela
Pertusis,Difteri,Tifus abdominalis
Pemberian kortikosteroid yang lama
Vaksin virus misalnya poliomyelitis
Penyakit ganas,misalnya penyakit Hodgkin

Pemeriksaan radiologis
Pada anak dengan uji tuberculin positif dilakukan pemeriksaaan radiologis. Secara
rutin dilakukan foto rontgen paru dan atas indikasi juga dibuat foto rontgen alat tubuh
lain,misalnya foto tulang punggung pada spondilitis. Gambaran radiologis paru yang
biasanya dijumpai pada tuberculosis paru ialah:
- Kompleks primer dengan atau tanpa perkapuran
- Pembesaran kelanjar paratrakeal
- Penyebaran milier
- Penyebaran bronkogen
- Atelektasis
- Pleuritis dengan efusi
Diagnosis Banding
Kanker Paru5,6
Neoplasma ganas yang muncul dari epitel bronkus.Secara umum kanker paru
dapat diklasifikasikan sebegai karsinoma paru non small cell (NSCLC, 85% dari semua
kanker paru) dan karsinoma paru small cell (SCLC, 15% dari semua kanker paru). NSCLC
selanjutnya dapat dibagi menjadi tiga subtipe yaitu adenokarsinoma (termasuk karsinoma
bronkoalveolar), karsinoma sel skuamosa, karsinoma large cell tak terdiferensiasi.
Insidensi tertinggi pada pria berusia >70 tahun dan wanita berusia 50 sampai 60 tahun.

80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok. Resiko lain meliputi polusi
udara, radiasi, radon, dan pajanan industri (mis., asbestos, arsenik, sulfur dioksida,
formaldehid, silika, nikel). Obstruksi saluran pernapasan seperti pada penyakit paru
obstruksi kronis (PPOK) merupakan indikator penting pada peningkatan risiko kanker
paru.
Asap rokok mengandung sekitar 60 macam karsinogen (termasuk benzen,
nitrosamin (NNK), dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan
bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolis untuk
mendetoksifikasi karsinogen tersebut secara adekuat. Tumor paru terjadi dari pajanan
karsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan
bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah tumor.
Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi :
-

Penghilangan lengan pendek kromosom #3

Aktivasi onkogen (jun, fos, ras, dan myc)

Inaktivasi gen supresor tumor (p53, RB, DKN2)

Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel sel displastik menjadi karsinoma in

situ, kemudian karsinoma bronkogenik. Sel sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan
autokrin (mis. Faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas
gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor.
Tipe kanker paru bergantung pada sel asal.
-

Karsinoma paru non small cell (NSCLC):

1) Adenokarsinoma muncul dari sel kenlenjar dalam epitel bronkus dan
lokasinya sering kali perifer; bermetastasis sejak dini.
a) Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita.
b) Meliputi karsinoma bronkiolar alveolar yang muncul dari
bronkolus terkecil dan septum alveolus; sering tampak sebagai

infiltrat
dan bukan

massa pada foto ronsen, tidak berhubungan dengan

merokok.
2) Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi
sentral; sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan
lambat.
3) Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun
skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk
6

atau struktur) sehingga asal sel nya tidak bisa teridentifikasi; tumor agresif
dengan metastasisawal.
4) Karsinoma paru small cell (SCLC) muncul dari sel neuro endokrin di
dalam bronkus; tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan
biasanya sudah bermetastasis saat terdiagnosis.
Penatalaksaan umum dapat berupa diagnosis jaringan penting untuk merencanakan
asuhan; NSCLC dan SCLC ditangani secara berbeda. Begitu diagnosis ditegakkan, pasien
yang mendapat informasi dengan baik dapat memilih apa dan bagaimana terapi terbaik
yang tepat. Memaksimalkan nutrisi dan memantau adanya depresi dan kecemasan dapat
membantu mempersiapkan pasien untuk penanganan. Kakheksia kanker merupakan
penyumbang utama terhadap morbiditas; obat yang mungkin berguna meliputi
metoklopramid, tetrahidrokanabinol, megestrol, dan steroid.
Untuk

semua

tipe,

kanker

paru

merupakan

penyakit

bedah

bila

memungkinkan. Reseksi tumor secara komplet merupakan harapan terbaik untuk

penyembuhan. Agresivitas rencana operas tergantung pada operabilitas pasien dan
resektabilitas tumor. Mengoptimalkan kekuatan dan stamina pasien sebelum operasi
sangat penting. Pada NSCLC, pasien yang relatif sehat bisa menjadi kandidat bedah
meskipun mereka sudah dalam stadium III; pada SCLC, hanya sedikit tumor yang
ditemukan resektabel (dapat direseksi / dibuang). Prosedur bedah berkisar dari reseksi baji
melalui torakoskopi sampai lobektomi sampai reseksi paru dengan diseksi mediastinum.
NSCLC berespon cukup baik dalam perawatan paliatif, namun harapan
kesembuhan masih kecil. SCLC berespons baik terhdap radiasi, tetapi perpanjangan waktu
ketahanan hidup tidak sebaik dengan kempterapi. Iradiasi karanial profilaksis dapat
mengurangi relaps di otak tetapi berhubungan dengan toksisitas berat dan keuntungan
ketahanan hidupnya kecil.
Pneumonia5
Pneumonia adalah radang paru-paru yang biasanya disebabkan oleh infeksi. Tiga
penyebab utama pneumonia adalah bakteri, virus dan fungi.
a) Virus :Virus menyerang sel untuk mereproduksi. Biasanya, virus mencapai
paru-paru ketika tetesan udara yang dihirup melalui mulut dan hidung. Setelah
di paru-paru, virus menyerang sel-sel yang melapisi saluran udara dan alveoli.
Invasi Hal ini sering menyebabkan kematian sel, baik ketika virus langsung
membunuh sel, atau melalui jenis apoptosis sel dikendalikan penghancuran diri
yang disebut. Ketika sistem kekebalan tubuh merespon infeksi virus, kerusakan
7

paru-paru bahkan lebih terjadi. Sel darah putih, terutama limfosit, mengaktifkan
sitokin kimia tertentu yang memungkinkan cairan bocor ke dalam alveoli.
Kombinasi dari kerusakan sel dan alveoli berisi cairan mengganggu transportasi
normal oksigen ke dalam aliran darah.
Serta merusak paru-paru, banyak virus mempengaruhi organ-organ lain dan
dengan demikian mengganggu banyak fungsi tubuh. Virus juga dapat membuat
tubuh lebih rentan terhadap infeksi bakteri, karena alasan pneumonia bakteri
yang sering mempersulit radang paru-paru.
Viral pneumonia umumnya disebabkan oleh virus seperti virus influenza, virus
RSV (RSV), adenovirus, dan metapneumovirus. Herpes simplex virus
merupakan penyebab pneumonia langka kecuali pada bayi baru lahir. Orang
dengan sistem kekebalan yang lemah juga berisiko pneumonia yang disebabkan
oleh sitomegalovirus (CMV).
b) Bakteri: Bakteri biasanya masuk paru-paru ketika tetesan udara yang terhirup,
tetapi juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah bila ada infeksi di
bagian lain dari tubuh. Banyak bakteri hidup di bagian saluran pernapasan atas,
seperti hidung, mulut dan sinus, dan dapat dengan mudah terhirup ke dalam
alveoli. Setelah masuk, bakteri bisa menyerang ruang antara sel dan antara
alveoli melalui menghubungkan pori-pori. Invasi ini memicu sistem kekebalan
tubuh untuk mengirim neutrofil, sejenis sel darah putih defensif, ke paru-paru.
Melanda neutrofil dan membunuh organisme menyinggung, dan juga sitokin
rilis, menyebabkan aktivasi umum sistem kekebalan tubuh. Hal ini
menyebabkan demam, menggigil, dan umum kelelahan pada pneumonia bakteri
dan jamur. Neutrofil, bakteri, dan cairan dari pembuluh darah sekitarnya
mengisi alveoli dan mengganggu transportasi oksigen normal.
Bakteri sering melakukan perjalanan dari paru-paru terinfeksi ke dalam aliran
darah, menyebabkan penyakit serius atau bahkan fatal seperti syok septik,
dengan tekanan darah rendah dan kerusakan beberapa bagian tubuh termasuk
otak, ginjal, dan jantung. Bakteri juga dapat melakukan perjalanan ke daerah
antara paru-paru dan dinding dada (rongga pleura) menyebabkan komplikasi
yang disebut empiema sebuah.
Penyebab paling umum pneumonia bakteri Streptococcus pneumoniae''''dan
"atipikal" bakteri. Atypical bakteri adalah bakteri parasit yang hidup intraseluler
atau tidak memiliki dinding sel. Selain itu mereka menyebabkan pneumonia

umumnya kurang parah, sehingga gejala atipikal, dan merespon terhadap

antibiotik yang berbeda dari bakteri lain.
Jenis bakteri Gram-positif yang menyebabkan pneumonia dapat ditemukan
dalam hidung atau mulut orang sehat banyak. Streptococcus pneumoniae'''',
sering disebut "pneumokokus", adalah bakteri penyebab paling umum
pneumonia pada semua kelompok umur kecuali bayi baru lahir. Pneumococcus
membunuh sekitar satu juta anak setiap tahunnya, terutama di negara-negara
berkembang. Penyebab lain Gram-positif penting dari pneumonia adalah
Staphylococcus aureus dengan Streptococcus agalactiae menjadi penyebab
penting pneumonia pada bayi baru lahir. Bakteri Gram-negatif menyebabkan
pneumonia lebih jarang daripada bakteri gram positif. Beberapa bakteri gram
negatif yang menyebabkan pneumonia termasuk Haemophilus influenzae,
Klebsiella

pneumonia,Escherichia

coli,

Pseudomonas

aeruginosa

dan

Moraxella catarrhalis. Bakteri ini sering hidup dalam perut atau usus dan bisa
masuk paru-paru jika dihirup muntah. "Atypical" bakteri yang menyebabkan
pneumonia termasuk Chlamydophila pneumonia, Mycoplasma pneumoniae, dan
Legionella pneumophila.
c) Jamur:Pneumonia jamur jarang, tetapi dapat terjadi pada individu dengan
masalah sistem kekebalan tubuh karena AIDS, obat-obatan immunosuppresive,
atau masalah medis lainnya. Patofisiologi pneumonia yang disebabkan oleh
jamur adalah mirip dengan pneumonia bakteri. Pneumonia jamur yang paling
sering disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, blastomyces,Cryptococcus
neoformans, Pneumocystis jiroveci, dan Coccidoide immitis. Histoplasmosis
paling umum di lembah Sungai Mississippi, dan coccidioidomycosis di Amerika
Serikat barat daya.
d) Parasit:Berbagai parasit dapat mempengaruhi paru-paru. Parasit ini biasanya
memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan. Setelah masuk, mereka
melakukan perjalanan ke paru-paru, biasanya melalui darah. Ada, seperti dalam
kasus lain pneumonia, kombinasi kerusakan seluler dan respon imun
menyebabkan gangguan transportasi oksigen. Salah satu jenis sel darah putih,
eosinofil itu, merespon dengan penuh semangat untuk infeksi parasit. Eosinofil
di paru-paru dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik, sehingga menyulitkan
pneumonia parasit yang mendasarinya. Parasit yang paling umum yang
menyebabkan pneumonia: Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis dan
ascariasis.
9

Diagnosis Kerja6
Tuberkulosis paru
Tuberkulosis paru adalah penyakit granulomatosa kronis menular yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini biasanya mengenai organ paru tapi dapat
juga mengenai organ beserta jaringan di tubuh. Biasanya bagian tengah granuloma
tubercular mengalami nekrosis perkijauan.
Mereka yang secara medis dan ekonomis kekurangan di seluruh dunia, tuberkulosis
tetap menjadi penyebab utama kematian. Diperkirakan bahwa di seluruh dunia 1,7 milyar
orang terinfeksi, dengan 8 sampai 10 juta kasus baru dan 3 juta kematian per tahun. World
Health Organization memperkirakan tuberkulosis menyebabkan 6% dari semua kematian
di seluruh dunia, yang menyebabkannya menjadi penyebab tersering kematian akibat
infeksi tunggal. Terjadi penurunan insidendi Negara barat pada tahun 1800-1900. Tetapi
pada tahun 1984 penurunan pada kasus baru berhenti mendadak, dikarenakan munculnya
virus imunodefisiensi manusia (HIV). Setelah surveilands intensif dan profilaksis
tuberkulosis di antara individu dengan penekanan kekebalan, insiden tuberkulosis pada
orang yang lahir di Amerika telah berkurang sejak tahun 1992. Saat ini, diperkirakan
sekitar 25.000 kasus baru dengan tuberkulosis aktif terjadi di Amerika setiap tahunnya,
hamper 40% terjadi pada imigran dari Negara yang prevalensi tuberkulosisnya tinggi.
Tuberkulosis banyak pada yang penduduknya miskin, padat, dan penyakit kronis yang
menyebabkan debilitas, orang berusia lanjut yang mempunyai daya tahan tubuh lemah
rentan terjakit tuberkulosis, terutama daerah atau komunitas yang banyak terjangkt HIV.
Penularan penyakit jalur utamanya yaitu droplet (percikan air liur). Sebagian orang yang
telah terinfeksi hanya menimbulkan asimtomatik yang swasirna, tetapi terdapat demam
dan efusi pleura. Bukti seseorang telah terinfeksi yaitu terbentuknya nodus fibrokalsifik
kecil di tempat infeksi. Organism tersebut mungkin akan menentap selama berpuluh tahun,
dan mungkin seumur hidup pejamu, dalam kata lain orang tersebut terinfeksi tetapi tidak
aktif sehingga tidak dapat menularkan orang lain. Tetapi apabila sistem imun orang
tersebut menurun maka dapat reaktivasi dan menyebabkan penyakit menular yang
berpotensi mengancam nyawa.
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China
dan India. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di China, India dan Indonesia berturut-turut
1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif
di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985
10

dan survei kesehatan nasional 2001, TB merupakan peringkat ke-3 penyebab kematian
tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sampai
sekarang angka kejadian TB di Indonesia relative terlepas dari angka pandemi infeksi HIV
karena masi relatif rendah kasus HIV di Indonesia.
Mikobakteri adalah organism berbentuk batang langsing yang tahan asam,
mengandung banyak lemak kompleks yang mudah mengikat pewarna Ziehl-Neelsen
(karbol fuksin) dan kemudian sulit didekolorisasi). M.tuberculosis hominis merupakan
penyebab sebagian besar kasus tuberkulosis, reservoir infeksi biasanya ditemukan pada
manusia dengan penyakit paru aktif. Penularan biasanya langsung, melalui inhalasi
organism di udara dalam aerosol yang dihasilkan oleh ekspektorasi atau oleh pejanan ke
sekresi pasien tercemar. Tuberkulosis orofaring dan usus berjangkit melalui susu yang
tercemar oleh M. bovis kini jarang ditemukan di Negara berkembang, tetapi masih
ditemukan di Negara yang memiliki sapi perah yang mengidap tuberkulosis dan susu yang
tidak di pasteurisasi. Baik spesies M. hominis maupun M. bovis, adalah aerob obligat yang
pertumbuhannya terhambat oleh pH kurang dari 6,5 dan oleh asam lemak rantai panjang.
Oleh karena itu, basil tuberkulosis sulit ditemukan di bagian tengah lesi perkijauan besar
karena terdapat anerobiosis, pH rendah, dan kadar asam lemak meingkat. Mikobakteri
lain, terutama M. avium-intracellulare, jauh kurang virulen dibandingkan dengan M.
tuberculosis serta jarang menyebabkan penyakit pada individu imunokompeten. Namun,
pada pasien dengan AIDS, strain ini sering ditemukan, mengenai 10% hingga 30% pasien.
Patogenesis tuberkulosis pada individu imunokompenten yang belum pernah
terpajan berpusat pada pembentukan imunitas selular yang menimbulkan resisten terhadap
organism dan menyebabkan terjadinya hipersensitivitas jaringan terhadap antigen
tubercular. Infeksi diawali dengan seseorang menhirup basil M. tuberculosis. Bakteri
menyebar melalui jalan napas menuju alveoli lalu berkembang biak dan terlihat
bertumpuk. perkembangan M. tuberculosis juga dapat menjangkau sampai ke area lain
dari paru-paru (lobus atas). basil juga menyebar melalui sistem limfe dan aliran darah ke
bagian tubuh lain (ginjal, tulang, dan korteks serebri) dan area lain dari paru-paru (lobus
atas). selanjutnya, sistem kekebalan tubuh melakukan aksi fagositosis (menelan bakteri),
sementara limfosit spesifik-tuberkulosis menghancurkan (melisiskan) basil dan jaringan
normal. Leukosit akan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organism tersebut.
Sesuadah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag (untuk fagositosis). Basil juga
menyebar melalui getah bening ke kelenjar getah bening regional. Makrofag yang akan

11

mengadakan infiltrasi lebih panjang dan sebagian pembentuk sel tuberkel epiteloid, yang
dikelilingi oleh limfosit Reaksi ini membutuhkan waktu sekitar 10-20 hari.
Interaksi antara M. tuberkulosis dan sistem kekebalan tubuh pada masa infeksi
membentuk massa jaringan baru yang disebut granuloma. granuloma terdiri atas gumpalan
basil hidup dan matii yang dikelilingi oleh makrofag seperti dinding. granuloma
selanjutnya berubah bentuk menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian tengah dari massa
tersebut disebut Ghon tubercle. Ghon tuberkel merupakan lesi primer paru. Materi yang
terdiri atas makrofag dan bakteri menjadi nekrotik yang selanjutnya membentuk materi
yang penampakannya seperti keju (necrotizing caseosa). hal ini menjadi kalsifikasi dan
akhirnya membentuk jaringan kolagen, kemudian bakteri menjadi nonaktif.
Setelah infeksi awal, jika respons sistem imun adekuat maka penyakit akan
menjadi lebih parah. penyakit yang kian parah dapat timbul akibat infeksi ulang atau
bakteri yang sebelumnya tidak aktif kembali menjadi aktif.
Gejala Klinik7
Gejala Sistemik Tuberkulosis
Secara sistemik pada umumnya penderita akan mengalami demam. Demam
berlangsung pada sore dan malam hari, disertai keringat dingin meskipun tanpa aktifitas,
kemudian kadang hilang. Gejala ini akan timbul lagi beberapa bulan kemudian seperti
demam, influenza biasa, dan kemudian seolah-olah sembuh tidak ada demam.
Gejala lain adalah malaise (perasaan lesu) bersifat berkepanjangan kronis, disertai
rasa tidak fit, tidak enak badan, lemah, lesu, pegal-pegal, nafsu makan berkurang, badan
semakin kurus, pusing, serta mudah lelah. Gejala sistemik ini terdapat baik pada TB Paru
maupun TB yang menyerang organ lain.
Gejala Respiratorik Tuberkulosis
Adapun gejala repiratorik atau gejala saluran pernafasan adalah batuk. Batuk bisa
berlangsung secara terus-menerus selama 3 mingggu atau lebih. Hal ini terjadi apabila
sudah melibatkan brochus. Gejala respiratorik lainnya adalah batuk produktif sebagai
upaya untuk membuang ekskresi peradangan berupa dahak atau sputum. Dahak ini kadang
bersifat purulent.
Kadang gejala respiratorik ini ditandai dengan batuk berdarah. Hal ini disebabkan
karena pembuluh darah pecah, akibat luka dalam alveoli yang sudah lanjut. Batuk darah
inilah yang sering membawa penderita berobat ke dokter. Apabila kerusakan sudah
12

meluas, timbul sesak nafas dan apabila pleura sudah terkena, maka disertai pula dengan
rasa nyeri pada dada.
Klasifikasi Tuberkulosis Paru6
Tuberkulosis Primer
Penularan tiberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan
keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap
dalam udara sekitar. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 2
jam, tergantung pada ada tidak nya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari hari sampai
berbulan bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada
saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5
mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh
makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari
percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag.
Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan
paru akan berbentuk sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang
primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai pleura, maka
terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastroinstestinal, jaringan
limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke
dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke
arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis
regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer
(Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3 8 minggu. Kompleks primer ini dapat
menjadi

Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis garis fibrotik,

kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi peneumonia yang luasnya
>5mm dan 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang
dormani.
13

Berkomplikasi dan menyebar secara : a) perkontinuitatum, yakni menyebar

ke sekitarnya, b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun
paru disebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah
sehingga menyebar ke usus, c)secara limfogen, ke organ tubuh lain lainnya,
d) secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.

Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer
= TB pasca primer= TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis
sekunder terjadi karena imunitas meurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna,
diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini
yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior).
Invasinya adalah ke daerah parenkim paru paru dan tidak ke nodus hiler paru
Sarang dini ini mula mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3 10
minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri sel sel histiosit
dan sel Datia Langhans ( sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel sel
limfosit dan berbagai jaringan ikat.
TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda
menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tegantung dari jumlah kuman, virulensi nya
dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat terjadi:
1.

Direarbsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.

2.

Sarang yang mula mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan

serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras,
menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma
berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya
mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan
keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas, kavitas ini mula mula
berdinding tipis, lama lama dindingnyta menebal karena infiltrasi jaringan
fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik).
Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan
asam nukleat oleh ensim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang
berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah
cryptic diseeminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut.
14

Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat: a.
Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk
dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB milier. Dapat juga masuk ke paru
sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Sarang ini
selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi TB
endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura; b. Memadat dan
membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan
menyembuh atau daoat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronik
kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti Aspergillus dan kemudian menjadi
mycetoma; c. Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyebuh
dengan membungkus diri menjadi ekcil. Akdang kadang berakhir sebagai kavitas yang
terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni: 1). Sarang yang
sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi; 2). Sarang aktif eksudatif.
Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna; 3). Sarang yang berada
antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat
kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna
juga.8,9
Penatalaksanaan8,10
Panduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
1. Medikamentosa:
Sesuai anjuran WHO pasien diberikan pengobatan 2HRZE/6H3R3. Pasien
diberikan selama 2 bulan setiap harinya INH 300 mg, Rifampisin 450 mg,
etambutol 750 mg, pirazinamid 1500 mg yang kemudian dilanjutkan 3 kali
seminggu selama 6 bulan INH 600 mg dan rifampisin 450 mg.
2. Non medikamentosa:
Pasien juga harus memperbaiki gizi dengan memakan makanan tinggi protein
tinggi karbohidrat (diet TKTP).
Pasien diberikan edukasi bahwa obat yang dikonsumsi terdapat efek samping:
- Rifampisin dapat membuat urin,keringat maupun air mata berwarna merah
- Pirazinamid dapat menghambat sekresi asam urat sehingga membuat
-

penyakit pirai kambuh

Etambutol dapat menurunkan ketajaman penglihatan serta dapat membuat
turunnya kemampuan mata dalam melihat warna hijau. Namun gejalagejala ini bersifat reversible.
15

INH dapat menyebabkan paraestesi dimuka dan rasa kedutan, kesemutan

ditangan.
Pasien juga diingatkan untuk tidak menyetop obat-obatan sampai dengan
jangka waktu yang diberikan walau keadaan pasien sudah dirasa membaik.
Kita dapat meminta salah seorang anggota keluarganya untuk menjadi
Pengawas Minum Obat (PMO) karena ketekunan dalam meminum obat sangat
penting.
Pasien diharuskan untuk melakukan control rutin ke dokter.7

Pengobatan Suportif/Simptomatik
Pengobatan suportif/ simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis
dan indikasi rawat. Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat diberika rawat jalan. Selain
OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan
daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan.6,11
Pasien rawat jalan: 1) Makan makanan yang bergizi, bila perlu dapat diberikan
vitamin tambahan, 2) Bila demam dapat dapat diberikan obat unutk mengatasi gejala
batuk, sesak napas atau keluhan lain, 3) bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi
gejala batuk, sesah napas atau keluhan lain.10
Pasien rawat inap (indikasi rawat inap): Batuk darah massif, keadaan umum buruk,
pneumotoraks, empiema, efusi pleura masif / bilateral, sesak nafas berat (bukan karena
efusi pleura). 11
Komplikasi12
-

Hemoptisis berat
Dapat menyebabkan kematian karena syok hipovolemik dan anemia akut. Disamping
itu dapat pula mengakibatkan sumbatan jalan nafas nafas, dimana darah yang akan
dibatukkan keluar dapat menyangkut di trakea atau laring yang akan menyebabkan

asfiksia akut.
Bronkhiektasis (pelebaran bronchus) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada
proses pemulihan atau reaktif) pada paru
Pleuritis eksudatif
Bila terdapat proses TB yang terjadi dekat dengan pleura, pleura akan ikut meradang
dan menghasilkan cairan eksudat.
Penyebaran hematogen

16

Penyebaran hematogen terjadi jika proses nekrosis mengenai pembuluh darah. Bahanbahan nekrosis yang penuh dengan basil-basil TB akan terbawa oleh aliran darah ke
seluruh tubuh. Basil-basil ini akan bersarang di organ-organ tubuh termasuk paru
-

sendiri TB Miliaris. Dapat pula sampai ke selaput otak Meningitis TB

TB Larings
Karena tiap kali dahak yang mengandung basil TB dikeluarkan melalui laring,
sehingga ada kemungkinan basil bisa menyangkut di laring dan menimbulkan proses

TB ditempat tersebut.
Pneumothorax
Jika proses nekrosis memang terjadi sangat dekat dengan pleura, dapat menyebabkan
pleura ikut nekrosis dan bocor sehingga terjadi pneumothorax. Sebab lain adalah
pecahnya dinding kavitas yang memang berdekatan dengan pleura sehingga

menyebabkan terjadi perobekan pada pleura.

Cor Pulmonale (kelainan jantung karena kelainan paru)
Dengan semakin parah destruksi paru dan makin meluasnya proses fibrotik di paru
(termasuk proses atelektasis), resistensi perifer di dalam paru akan meningkat.
Resistensi ini akan menambah beban pada jantung kanan, sehingga akan terjadi
hipertrofi; dan jika ini berlangsung terus akan terjadi dilatasi ventrikel kanan dan
berakhir dengan gagal jantung kanan.

Pencegahan
Vaksin merupakan suspense mikroorganisme yang dilemahkan atau dimatikan
(bakteri, virus, atau riketsia) yang diberikan unutk mencegah, meringankanm atau mengobati
penyakit yang menular. Vaksin BCG merupakan suatu attenuated vaksin yanf mengandung
kultur strain Mycobacterium bovis dan digunakan sebagai agen imunisasi aktif terhadap TBC
dan telah digunakan sejak tahun 1921. Walaupun telah digunakan sejak lama, akan tetapi
efikasinya menunjukan hasil yang bervariasi yauitu antara 0-18% di seluruh dunia. Vaksin
BCG secara signifikan mengurangi resiko terjadinya active tuberculosis dan kematian.
Efekasi dari vaksin tergantung pada beberapa faktor termasuk diantaranya umur, cara/teknik
vaksinasi, jalur vaksinasi, dan beberapa dipengaruhi oleh faktor lingkungan.11
Vaksin BCG sebaiknya digunakan pada infants

dan anak-anak yang hasil uji

tuberculinnya negative dan yang berada dalam lingkungan orang dewasa dengan kondisi
terinfeksi TBC dan tidak menerima terapi atau menerima terapi tapi resisten terhadap
isoniazid atau rifampisin. Selain itu, vaksin BCG juga harus diberikan kepada tenaga
kesehatan yang bekerja di lingkungan dengan pasien infeksi TBC tnggi. Sebelum dilakukan
pemberian vaksin BCG (selain bayi sampai dengan usia 3 bulan) setiap pasien harus terlebih
17

dahulu menjalani skin test. Vaksin BCG tidak diindikasikan unutk pasien yang hasil uji
tuberkulinnya positif atau telah menderita active tuberculosis, karena pemberian vaksin BCG
tidak memiliki efek untuk pasien yang telah terinfeksi TBC.
Vaksin BCG merupakan serbuk yang dikering-bekuan unutk injeksi berupa suspense.
Sebelum digunakan serbuk vaksin BCG harus dilarutkan dalam pelarut khusus yang telah
disediakan secara terpisah. Penyimpanan sediaan vaksin BCG diletakan pada ruang atau
tempat bersuhu 2-8 0C serta terlindung dari cahaya. Vaksin BCG biasnaya diberikan pada
bayi < 2 bulan, pada bayi yang kontak erat dengan pasien TB dengan BTA positif (3+)
sebaiknya diberikan INH profilaksis dulu, apabila pasien kontak sudah tenang bayi dapat
diberi BCG.10,11

Kesimpulan
TBC adalah suatu infeksi bakteri menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis yang utama menyerang organ paru manusia. Gejala beruba batuk lebih dari 3
minggu ada atau tidaknya dahak, lemas, penurunan berat badan. Merupakan penyakit yang
mudah di obati bila pasien taat pada pemakaian obat sehingga prognosis pun baik.

Daftar Pustaka
1

Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnostik fisik: evaluasi diagnosis dan
fungsi di bangsal. Jakarta: EGC; 2003.h. 292.

Hardjodisastro D. Menuju seni ilmu kedokteran. 1st ed. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka
Utama; 2006. h.217

Mantondang C.S., Wahidiyat I., Sastroasmoro S. Dada. Diagnosis Fisis Pada Anak. 2nd

ed. CV Sagung Seto. Jakarta. 2009.

Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Ed ke-33. Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama: 2009. h. 255-9.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Ilmu Penyakit Dalam. 5 th

ed. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h.2230 8, 2196-2206.

Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku ajar patologi. Ed ke-7. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2013.h.537-49.

Achmadi, Umar Fahmi. Manajemen penyakit berbasis wilayah. Jakarta: Penerbit

Buku Kompas. 2005.

18

R. Patofisiologi dan diagnostik tuberkulosis paru. Dalam: Yusuf A, Tjokronegoro A.

Tuberkulosis paru pedoman penataan diagnostik dan terapi. Jakarta, Balai Penerbit

FKUI, 1985:1-11.
Cambridge Communication Limited. Anatomi dan Fisiologi. Ed ke 2. Jakarta;
Penerbit Buku Kedokteran EGC: h. 4, 10-4.

10 Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC;
2008. h. 113 5
11 Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, ed. 9. Jakarta, Departemen
Kesehatan Republik Indonesia, 2005.
12 Danusantoso H. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta:Hipokrates;2000. p. 143-7.

19