PLENO BLOK 19

KARDIOVASKULAR
KELOMPOK D2
:
1. Jhon Henry
10.2007.028
2. Samuel Palawa Saman
10.2009.051
3. Yuliani
10.2009.089
4. Kristina Aurora Handen 10.2009.136
5. Marthi Atik Coline
10.2009.181
6. Lia Pamungkas
10.2009.212
7. Eka Yunita Wulandari
10.2009.256
8. Nurul Hazliana binti Harun
10.2009.299
9.Vincensia Priska Pbabay
10.2008.213
10.M. Hazim Afif b Amirudin
10.2009.328

SKENARIO
Seorang laki-laki 55 tahun dengan keluhan sesak napas
semenjak 1 hari yang lalu. Sesak awalnya timbul saat
beraktivitas dan berkurang saat istirahat, menguranginya
dengan tidur diganjal 4 bantal. Namun sejak 5 hari yang
lalu timbul terus menerus. Pada pemeriksaan fisik didapat
TD:160/90mmHg,S: afebris, Frekuensi pernapasan :
32x/menit , Frekuensi nadi: 120x/menit, JVP:5+2 cmH20 ,
Paru-paru:ronki basah halus di basal paru, jantung: gallop,
Abdomen : hepatomegali teraba 2 jari di bawah arcus aorta
, pemeriksaan EKG: Q patologis pda V1,V2, T Inverted
pada V4,V5 dan V6, serta ada gambaran LVH.

IDENTIFIKASI ISTILAH
1. LVH
2. Gallop

RUMUSAN MASALAH
Seorang laki-laki 55 tahun sesak nafas yang

memberat sejak 1 hari yang lalu, timbul saat

beraktivitas dan berkurang saat beristirahat,
sejak 5 jam yang lalu sesak nafas timbul
terus-menerus tidur diganjal 4 bantal.

PREVENTIF

PROGNOSIS

PROGNOSIS

PREVENTIF

ANAMNESIS

KOMPLIKASI

KOMPLIKASI

PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN

PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI

Laki-laki 55 tahun
Laki-laki
55 tahun
sesak
nafas memberat
nafas
sejak sesak
1 hari yang
lalu,
memberat
sejak
1
awal timbul saat
hari yang
lalu, awal
aktivitas
berkurang
timbul
saat untuk
aktivitas
saat istirahat,
berkurang
saat
mengurangi
sesak
istirahat,
untuk
nafas
tidur dengan
di
mengurangi
sesak
ganjal
4 bantal, sejak
nafas
tidur
dengan
5 jam yang
lalu
timbul di
ganjal
4 bantal,
sesak nafas
terus sejak
menerus
5 jam yang lalu

ANAMNESIS
PEMERIKSAAN
FISIK &
PENUNJANG

PEMERIKSAAN
- FISIK
- PENUNJANG

timbul sesak nafas

terus menerus

WD

DIAGNOSIS
EPIDEMIOLOGI
EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

ETIOLOGI

DD
DD

Hipotesis
Seorang yang sesak nafas yang memberat

sejak 1 hari yang lalu, timbul saat beraktivitas

dan berkurang saat beristirahat, sejak 5 jam
yang lalu sesak nafas timbul terus-menerus,
tidur diganjal 4 bantal merupakan gejala dari
Gagal jantung kronik.

ANAMNESIS
Memulai pertanyaan terbuka kepada pasien
mengenai:
Menenyakan keluhan utama
Menanyakan waktu dan berapa lama timbulnya
sesak napas dan nyeri dada
Riwayat kesehatan masa lalu
Riwayat penyakit keluarga
Penyelidikan fungsional (aktifitas & olahraga)
Menanyakan gaya hidup keseharian
Nama umum penyakit jantung : angin duduk

ANAMNESIS
Laki-laki 55 tahun sesak nafas memberat

sejak 1 hari yang lalu, awal timbul saat

aktivitas berkurang saat istirahat, untuk
mengurangi sesak nafas tidur dengan di
ganjal 4 bantal, sejak 5 jam yang lalu timbul
sesak nafas terus menerus

PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum
Kesadaran
Tingkat kesadaran
2 Tanda vital
Tek. Darah: 160/90 mmHg
Suhu: afebris
FP: 32x/menit
FN: 120x/menit
JVP: 5+2 cmH2O

PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi : pasien memegang dada, keluhan kelemahan

fisik,edema ekstremitas.
Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya

ditemukan.
Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang

menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)

Auskultasi : Tekanan darah menurun. Bunyi jantung

tambahan akibat kelainan katup

PEMERIKSAAN FISIK
Dapat

dijumpai pasien yang merasa lebih

nyaman & sesaknya berkurang dalam posisi
setengah duduk, JVP , hipertensi, takikardia,
takipnea, irama jantung gallop (+), ronki basah
halus, adanya hepatomegali .

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1.

Laboratorium
Complete blood count (CBC)
troponin
Serum Albumin
Tes Stimulating Hormon Tiroid
Profil lipid
Elektrolit

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
2. Elektrokardiografi (EKG)

EKG Skenario :
Q patologis pada V1, V2, T inverted pada V4,
V5, dan V6, serta adanya gambaran LVH

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
3.Radiologi
MRI
CT SCAN
Echocardiography (ultrasound)
Angiogrpahy

CT jantung

Echocardiography

Angiography

ETIOLOGI
penyakit arteri koroner dan hipertensi

merupakan penyebab terbanyak

Gangguan katup
Kardiomiopati dilatasi
miokarditis virus
Alkohol
Obat obatan (doxorubicin dan obat antivirus
seperti zidofudin)

Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar

0,4%-2%
usia lanjut ( 74 thn)
pasien gagal jantung akan meninggal

dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan

gagal jantung berat >50% akan meninggal

dlm thn pertama

GEJALA KLINIS
Dispnea
Cepat lelah (fatigue)
Edema pada tungkai bawah
Aritmia
Batuk yang persisten atau wheezing
Ascites
Nausea
Kesukaran konsentrasi

PATOFISIOLOGI
Dibagi 2 komponen :
1) Gagal Miokardium:
menurunnya Kontraktilitas
2) Respon kompensatorikterhadap menurunnya
fungsi jantung (Fungsi Miokard) :
(1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
(2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron
(3) hipertrofi ventrikel.

Patofisiologi (1)
Mekanisme dasar:

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas

pada

gagal

jantung

akibat

penyakit

jantung

iskemik,

menganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Respon kompensantorik: u/mpertahankan curah jantung

aktivitas adrenergik simpatis

beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteron

hipertrofi ventrikel
Gagal jantung kompensasi kurang efektif

Patofisiologi (2)
aktivitas adrenergik simpatis: katekolamin
Katekolamin dlm darah: pthnkan krj ventrikel
Denyut

jantung

dan

kekuatan

kontraksi

akan

meningkat untuk menambah curah jantung

respon miokardium terhadap rangsangan simpatis

cadangan norepinefrin pada miokardium

menjadi berkurang pada gagal jantung kronis

Patofisiologi (3)

beban awal akibat aktivasi sistem renin-

angiotensin aldosteron:

retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan

volume ventrikel dan regangan serabut

Peningkatan beban awal kontraktilitas miokardium

Hipertrofi ventrikel:
hipertrofi

miokardium

akan

kontraksi ventrikel (kompensasi)

kekuatan

Patofisiologi (4)
Efek negatif Respon Kompensatorik;
kerja jantung,memperburuk ggl jantung
Retensi

cairan

kontraktilitas):

edema,

kongesti vena paru dan sistemik

Vasokontriksi arteri dan redistribusi aliran darah

mengganggu perfusi jaringan pada anyaman

vaskular yg terkena: prod. urin + kelemahan

Patofisiologi (5)
Vasokonstriksi

arteri

beban

akhir

dgn

memperbesar resistensi terhdp ejeksi ventrikel,

beban akhir jg karena dilatasi ruang jantung
kerja jantung dan kebutuhan oksigen
miokardium (MVO2)
MVO2 tdk dpt dipenuhi ISKEMI

PATOFISIOLOGI

Working diagnosis
Gagal Jantung
Gagal Jantung (GJ) adalah sindrom klinis ditandai

dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau

saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
atau fungsi jantung.
keadaan

pompa

patofisiologis ketika jantung sebagai

tidak

mampu

memenuhi

daerah untuk metabolisme jaringan.

kebutuhan

DIAGNOSIS
Gagal Jantung Kronik
Working diagnosis didasarkan pada :
Anamnesis (onset)
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang: foto thorax,
EKG (Q patologis , abnormalitas ST
T, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi
atrium), echocardiografi,
pemeriksaan lab, BNP plasma.

Klasifikasi fungsional dari The New

York Heart Association (NYHA)
Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas

sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas

yang lebih berat dari aktivitas sehari hari.
Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih

ringan dari aktivitas sehari-hari.

Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.

WORKING DIAGNOSIS
Kriteria Framingham
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular

WORKING DIAGNOSIS
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari
normal

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari

setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor
atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor
harus ada pada saat yang bersamaan.

DIAGNOSIS BANDING
1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
Pada PPOK tidak ditemui adanya peningkatan tekanan vena
jugularis, tidak ditemukannya bunyi jantung patologis
gallop, tidak adanya kardiomegali dan hepatomegali. Tidak
ada gambaran kelainan pada hasil EKG PPOK.
2. Gagal jantung akut (waktu awitan, perlu penanganan
cepat)
3. Angina pectoris
4. Penyakit Jantung Koroner

PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanan Umum, Tanpa Obat-obatan
Edukasi
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Hentikan kebiasaan merokok.
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan

humiditas memerlukan perhatian khusus

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari

obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kias I, verapamil,

diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik. steroid

2. Pemakaian Obatobatan
ACE inhibitor
Diuretik
Beta blocker
Antagonis reseptor aldesteron
Antagonis reseptor angiotensin II
Glikosida jantung
Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)
Nesiritid, merupakan peptid natriuretik tipe B
Obat inotropik positif, dobutamin, milrinon,

enoksimon

Ace inhibitor
Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan
atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45%
untuk meningkatkan survival, memperbaiki
simptom
Diberikan bersamaan dengan diuretik
Dosis dititrasi sampai dosis dianggap bermanfaat
sesaui dengan bukti klinis
Captopril (dosis awal 12,5 mg 3x/hari, dapat

ditingkatkan bertahap s/d 25mg 3x/hari)

Diuretik
Untuk pengobatan simptomatik, dengan
kelebihan cairan, edema, dan kongesti
paru
Diberi bersamaan ACE/ARB inhibitor
Furosemid (dosis awal 20-80mg dosis

tunggal tiap 6-8 jam) dan spironolakton,

diuretik hemat kalium (antagonis
aldosteron), memperbaiki prognosis pada
CHF berat.

Beta blocker
Rekomendasi kepada semua stase gagal
jantung, asalkan tidak terdapat
kontraindikasi
Obat: Bisoprolol 5mg 1x/hari , Metoprolol,

Karvedilol
ARB
Alternatif kepada pasien yang tidak
toleran terhadap ACE inhibitor
Obat: Losartan K 50mg 1x/hari

Inotropik
Untuk menguatkan kotraktilitas jantung
Obat: Dobutamine HCl 2,5 10
mcg/kgBB/hari diberikan Intravena.
Antitrombotik
Gagal jantung dengan penyebab
penyakit jantung koroner
Obat: Aspirin 300mg/hari

Obat penyekat kalsium

Antikoagulan
Anti aritmia
Oksigenasi

3. Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

Revaskularisasi

(perkutan, bedah)
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External cardiac support
Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu
jantung biventrikular
Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
Heart transplantation, ventricular assist devices,
artificial heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis.

Artificial heart

KOMPLIKASI
Komplikasi gagal jantung bisa meliputi :
1. Edema paru akut
2. Syok Kardiogenik
sindrom klinis kompleks yang mencakup
sekelompok keadaan dengan berbagai
manifestasi hemodinamik tidak
memadainya perfusi jaringan hantaran
oksigen dan nutrisi serta pembuangan sisasisa metabolit pd tgkt jaringan kerusakan
sel kematian.

PENCEGAHAN
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor

risiko jantung koroner

Pengobatan infark jantung segera di triase, serta

pencegahan infark ulangan

Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan katup
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi

penyebab yang mendasari

PROGNOSIS
Prognosis gagal jantung tergantung pada:
Beratnya penyakit dasar, makin berat maka
makin buruk prognosisnya
Kecepatan respons terhadap pengobatan
Umur, makin tua maka prognosis makin
buruk.
Tingkat pembesaran jantung
Luasnya kerusakan miokard

Kesimpulan
Hipotesis diterima, sesuai dengan gejala klinis

dan pemeriksaan fisik maupun penunjang

yang lain
Penatalaksanaan yang cepat baik akut atau

kronik sangat dibutuhkan untuk membuat

prognosis menjadi baik

TERIMA KASIH