BAB 1

PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan
berkurangnya lapangan pandang.1
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan
oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran
cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.1
Beberapa

klasifikasi

glaukoma

berdasarkan

American

Academy

of

Ophthalmology adalah sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup
dan childhood glaucoma.2
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika
Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak
terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma, termasuk
100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan
yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar
mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihata yang berat
dibadingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras
kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan
bilateral akibat glaukoma di China.3

BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien :
Nama

: Tn. YN

Jenis Kelamin : Laki-laki

2.2

Umur

: 68 tahun

Pekerjaan

: Pensiun

Agama

: Kristen Protestan

Alamat

: Kuanino

Anamnesis

Keluhan Utama

: mata kanan silau

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli untuk mengontrol keadaan mata pasien dan juga karena obat
pasien sudah habis. Saat ini pasien mengeluhkan mata kanan terasa silau sejak + 1 bulan,
keluhan ini disertai dengan mata berair. Keluhan lain seperti nyeri, mual dan muntah
disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Sebelumnya :
Hipertensi (+), DM tipe 2 (+)
Riwayat operasi:
2012: operasi katarak pada mata kiri
2013: operasi glaukoma pada kedua mata
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien.

2.3

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda vital

: Tekanan Darah: 150/90mmHg

Nadi : 88x/mnt

Status Oftalmologi :
Pemeriksaan

Kanan

Kiri

Palpebra

Edema (-)

Edema (-)

Konjungtiva

Hiperemis (+)

Hipermis (-)

Kornea

Jernih

Jernih

C.O.A

Dalam

Dalam

Iris

Bulat,letak sentral

Bulat,letak sentral

Pupil

Refleks cahaya (+), 2mm.

Refleks cahaya (+), 2mm.

Lensa

Jernih

Jernih

Visus OD: 5/20

Visus OS: 5/10
Tonometri OD: 10,9 mmHg
Tonometri OS: 13.1 mmHg
2.4

Assesment
Glaukoma kronik OD
Pseudofakia OS

2.5

Terapi

Timol 2x 1 tetes OD
Azopt 3x1 tetes OS

BAB 3
PEMBAHASAN

3.1.

Anatomi
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan

pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus
melalui bilik mat depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata
depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian terpenting mata dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman lalu ke posterior
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke COA.
Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan,
epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat
serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari :
Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju kebelakang, mengelilingi kanal Schlemn intuk berinsersi pada sclera.
Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke
scleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.

Serabut berasal dari akhir membrane Descement (garis Schwalbe) menuju ke

jaringan pengikat m. siliaris radial dan sirkularis.

Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekular.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastik dan seluruhnya

diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang sehingga bila
ada

darah

di

dalam

kanal

Schlemn,

dapat

terlihat

dari

luar.

Kanal Schlemn, merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dindingnya sebelah
dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2U, sehingga terdapat hubungan langsung antara
trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn, keluar saluran kolektor, 20-30 buah,

yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkleradan v. siliaris anterior
di badan siliar.

3.2.

Fisiologi Aquos Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran keluar

aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan
posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5
mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang
lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah.
Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma
prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris.
Memasuki kamera okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju kamera okuli anterior
kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi
pertukaran komponen dengan darah di iris.
Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi sel
trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil ketika
mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada
trabecular meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase
aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal transelular
pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena.
Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral).
Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel
pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di
episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi
medis.

3.3.

Patofisiologi
Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena

beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel
trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal
Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas
fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan proses
imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari glaukoma kronik sudut
terbuka adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit ekstraseluler di
dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.
Glaukoma kronik sudut terbuka sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan
yang lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada trabekulum,
kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan
pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan
kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum,
vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan
kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang
peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat
glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma.

Pada peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhan dalam
jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara tingkat TIO
dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi antar-individu.
Beberapa mata dapat menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya perubahan
simptomatik (hipertensi okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala
glaukomatosa dengan TIO yang normal (low-tension glaucoma). Akan tetapi,
peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan penurunan lapang pandang yang
lebih luas. Saat terdapat penurunan lapangan pandang glaukomatosa saat pemeriksaan
pertama, terdapat risiko sangat besar untuk progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko
yang dapat dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg
TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat
perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk
menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.
Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel
ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah
diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua
postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu:
1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus, memainkan
peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang
terjadi:
a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan
produk metabolit dari akson
d) Kegagalan pengaturan aliran darah
e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah
saraf optikus.
2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang
bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati
lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan
pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan
penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran
darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.
3.4.

Faktor Predisposisi Terjadinya Glaukoma Sudut Terbuka

Ras
Wilensky (1994) yang didukung oleh beberapa penelitian menyatakan, bahwa
faktor ras dan atau kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka
primer yang lebih tinggi daripada orang kulit putih dan penderita yang berasal dari
daerah oriental. Di Amerika Serikat perbandingan prevalensinya sekitar 2:1 untuk
ras kulit berwarna. Sementara pada populasi lain tampaknya perbandingan
tersebut lebih besar lagi. Hasil survei yang dilakukan di Kepulauan Karibia pada
populasi umur di atas 40 tahun, dinyatakan bahwa prevalensi pada kulit berwarna
sekitar

14%,

sedang

pada

kulit

putih

hanya

sekitar

2%.

Diperkirakan juga bahwa beratnya kasus glaukoma pada kulit berwarna

lebih berbahaya daripada kulit putih. Sementara, kasus yang menjadi buta pada
orang kulit berwarna insidensinya 8 kali lebih banyak daripada kulit putih. Di
samping itu ditinjau dari hasil pengobatan maupun tindakan pembedahan,
hasilnya lebih baik pada kulit putih daripada kulit berwarna.

Faktor Umur
Faktor bertambahnya umur mempunyai peluang lebih besar untuk menderita
glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa frekuensi
pada umur sekitar 40 tahun adalah 0.4%0.7% jumlah penduduk, sedangkan pada
umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%3% dari jumlah

penduduk. Framingham Study dalam laporannya tahun 1994 menyatakan bahwa

populasi glaukoma adalah sekitar 0.7% penduduk yang berumur 5264 tahun, dan
meningkat menjadi 1.6% penduduk yang berumur 6574 tahun, serta 4.2% pada
penduduk yang berusia 7585 tahun.

Faktor Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan suatu penyakit yang dipengaruhi
faktor keluarga. Hal ini dapat ditunjukkan oleh beberapa survei yang dilakukan,
namun hasil survei tersebut tidak lengkap karena tidak mengikut-sertakan anakanak dan orang yang belum mencapai umur 40 tahun yang kemungkinan dicurigai
menderita glaukoma. Walaupun demikian hasil survei tersebut cukup bermanfaat
karena dapat menunjukkan adanya indikasi bahwa 1 dari 10 orang pada garis
keturunan pertama atau first degree menderita glaukoma seperti yang diderita
orangtua mereka.

Penyakit Sistemik
Insiden dari glaukoma sudut terbuka primer seringkali dihubungkan dengan dua
penyakit sistemik, yaitu Diabetes Mellitus dan Hipertensi arterial. Sehubungan
dengan hal tersebut dilaporkan bahwa glaukoma sudut terbuka primer
prevalensinya akan meningkat 3 kali lebih tinggi pada Diabetes Mellitus daripada
non Diabetes Mellitus.

Dari beberapa faktor predisposisi terjadinya glaukoma sudut terbuka yang sudah
dipaparkan diatas faktor predisposisi yang didapatkan pada pasien adalah ras pasien
sebagai ras asia dengan kulit berwarna hitam dan umur pasien berada pada rentang umur
yang beresik untuk terkena glaukoma kronik sudut terbuka.

3.5.

Gejala Klinik

Biasanya terjadi secara perlahan lahan dan asimptomatik, sampai terjadi

penurunan penglihatan dan umumnya terjadi secara bilateral.
Pasien mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada bola mata
Pasien mengakui melihat halo ( seperti pelangi atau lingkaran disekitar objek
sinar atau cahaya)
Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang jika sudah
mencapai stadium lanjut.

 Beberapa pasien mengeluhkan nyeri kepala, mual dan muntah.

Peningkatan TIO
Mata merah
Terkadang ada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit lamp didapatkan
bilik mata depan dangkal
Terkadang ditemukan pula pupil yang melebar serta reaksi yang kurang atau
tidak bereaksi dengan sinar.
Pada pasien gejala klinik yang didapatkan yaitu kejadian ini berlangsung secara
perlahan lahan yang dimulai sejak November tahun 2013 yang pada awalnya pasien
mengeluhkan keluhan seperti pada penyakit mata lainnya yaitu penglihatan menurun dan
sakit mata jika melihat laptop. Gejala klinik lainnya yang terdapat pada pasien yaitu
penurunan penglihatan yang terjadi secara bertahap dan perlahan dan terjadi secara
bilateral walaupun mata kanan pasien keadaannya lebih berat dari mata kiri pasien. Pasien
uga mengeluhkan nyeri pada kepala maupun mata terutama jika melihat cahaya tau sinar
juga pasien sepeti melihat lingkaran jika melihat lampu. Adanya defek lapangan pandang
pasien yang dibuktikan pada pemeriksaan visus dimana visus pasien selalu turun. TIO
pasien yang sempat meningkat dan menurun secara perlahan selama proses pengobatan.
Mata pasien merah, bilik mata depan terutama pada mata kanan pasien dangkal dan
ditemukan juga pupil pasien yang melebar serta kurang bereaksi terhadap cahaya.

3.6.

Diagnosis
Seperti pada umumnya pada penyakit lainnya untuk menegakkan diagnosis pada

glaukoma juga dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis merupakan hal sangat penting dan mendasar dalam mendiagnosis
glaukoma. Sebuah anamnesis yang rinci dapat menentukan gejala-gejala subjektif seperti
penglihatan kabur, irisopsia, sakit mata, sakit kepala, selain itudengan anamnesis dapat
mengetahui riwayat untuk trauma okular, inflamasi, operasi,infeksi, dan juga penting
untuk menentukan riwayat penyakit sistemik padapasien dan penggunaan obat-obatan
tertentu. Hal hal yang sering dikeluhkan oleh pasien adalah :

Nyeri pada mata

Nyeri kepala

Pandangan kabur

Penyempitan lapangan pandang

Halo

Hiperemis
Hasil anamnesis pada pasien awalnya pasien mengeluhkan gejala yang kurang

khas yaitu sepeerti mata capai jika terlalu lama melihat pada computer, lalu pada
anamnesis selanjutnya didapatkan beberapa gejala klinik lainnya juga seperti nyeri pada
mata, nyeri kepala, pandangan kabur atau visus yang menurun secara perlahan, halo dan
juga mata yang hiperemis.
PemeriksaanVisus
Pemeriksaan

visus

dilakukan

untuk

mengetahui

gangguan

pandangan

berupa,pandangan kabur atau penyempitan lapangan pandang.

Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan visus yang mana didapatkan visus pasien yang
perlahan lahan mulai menurun sejak pemeriksaaan pertama yaitu dari Desember 2013.
Slit-lampmikroskop
Mikroskop

slit-lamp

merupakan

pemeriksaan

yang

paling

mendasar

padaglaukoma. Dengan pemeriksaan ini, akan dinilai konjuctiva, anterior chamber, iris,
lensa, dan lain-lain, namun diperlukan lensa tambahan untuk sudut bilik mata depan dan
fundus okular.
Tonometri
Tonometri merupakan pemeriksaan tekanan intra okular. Pemeriksaaan tekanan
intra okular umumnya dilakukan pada kasus glaukoma karena pada kasus kasus
glaukoma biasanya didapatkan peningkatan dari tekanan intra ocular.
Pada pasien ini sendiri juga rutin dilakukan pemeriksaan intra okular, dari hasil
pemeriksaan ini sendiri dipatkan tekanan intra okular dari pasien yang tinggi dan seiring
dengan pengobatan menjadi turun perlahan lahan.
Perimetri
Perimetri merupakan pemeriksaan untuk menilai gangguan lapangan pandang pada
glaukoma. Alat-alatyang dapat digunakan adalah automated perimeter (misalnya
Humphrey, Octopus,atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan
layar tangent.2

 Oftalmoskopi
Dalam mendiagnosis glaukoma, deteksi perubahan morfologi pada optik diskatau
serat lapisan retina saraf sangat penting. Meskipun temuan patologis dari disk optik atau
saraf lapisan serat retina berhubungan dengan stadium penyakit glaukoma, mereka sering
terdeteksi sebelum terdapat kelainan bidang visual. Padaglaukoma normal-tension
khususnya,penyakit sering ditemukan dengan pemeriksaan oftalmoskopi
.
Gonioskopi
Pada pemeriksaan ini dapat dilihat secara tepat variasi struktur sudut bilik mata
depan, seperti Schwalbesline, travecular meshwork, scleral spur, dan badan siliaris. Pada
pemeriksaan ini juga akan tampak keadaan patologi seperti, ocular ischemic pada
diabetikretinopati,

oklusi

vena

retina

dan

oklusi

arteri

karotid

internal,

danneovaskularisasi juga dapat terjadi di sudut bilik mata depan.

Pemeriksaanlain pada Glaukoma
a.Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan

tekanan

bola

mata

juga

dapat

dilakukan

tanpa

alat,

dasarpemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement)

dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.
b. Uji minum kopi
Pasien meminum 1-2 gelas kopi pekat bila tekanan pada bola mata naik15-20
mmHg sesudah meminum selama 20-40 menit, berarti pasien menunjukkaanadanya
galukoma.
c. Uji minum air
Minum air yang banyak akan menurunkan takanan osmotik sehingga air akan
banyak masuk kedalam bola mata yang akan menaikkan tekanan. Tekanan bola mata
diukur seltiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit
pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.
d. Uji steroid
Dilakukan pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma pada keluarga. Dengan diteteskan betametason atau dexametason0.1% 3-4 kali
sehari. Dan tekanan bola mata di periksa setiap minggu. Padapasien berbakat glaukoma
maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.

e. Uji variasi diurnal

Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah tekanan bola mata pada pasien
meninggi pada suatu saat dalam satu hari yang menimbulkan gejala glaukoma. Nilai
variasi normal pada mata harian adalah 2-3 mmHg, sedang padamata glaukoma variasi
dapat mencapai 15-20 mmHg.5
f. Uji kamar gelap
Pada pengujian ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan kedalam kamar gelap dan duduk dengan muka menghadap ke mejaselama
60 90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur, 55% pasienglaukoma akan
menunjukkan hasil yang positif (tekanan bola mata naik setelahmemasuki kamar gelap
8 mmHg).

3.7 Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat
produksi humor akuos, meningkatkat drainase humor akuos pada trabekula dan
uvoskleral. 8

Gambar Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma.

b. Pembedahan
Tindakan operasi dilakukan berdasarkan indikasi yaitu:

Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bwah 22 mmHg

Lapangan pandang terus mengecil

Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

Tidak mampu beli obat

Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan

Jenis- jenis pembedaha :

1. Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaucoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon)
ditembakkan

ke

anyaman

trabekula

sehingga

sebagian

anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos.
Pada

beberapa

kasus,

terapi

medikamentosa

tetap

diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan argon laser trabeculoplasty mencapai

75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan
bertahan selama 2 tahun.

2. Pembedahan Filtrasi
Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung
lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1.5 mm dibuat di daerah korneaskleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir
langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Sklerektomi Scheie: kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup

kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari
bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi: yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah

untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan
hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.

3.8 Prognosis
Tanpa tatalaksana yang adekuat, glaukoma sudut terbuka dapat berprogresi terus
hingga menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol TIO
pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa yang ekstensif, maka
prognosisnya bagus (walaupun masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi
dini, kebanyakan pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara medikamentosa dengan
baik. Prognosis pada pasien ini setelah dilakukan operasi adalah baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta :
Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.
2. The Eye M.D. Association. Glaucoma. In: Basic and Clinical Science Course
American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.
3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi Umum.
Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.
4. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology. In: Basic
and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology. Section 2.
Singapore : LEO; 2008.
5. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit. In: A
Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset Printing (S)
Pte Ltd; 2003. p 5-7.
6. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical Physiology.
11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.
7. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of Ophtalmology. 3th
Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.
8. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany :
Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.
9. James, Bruce. 2006. Glaukoma dalam Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Penerbit
Erlangga. Hal. 95-109
10. Lewis T.L., Barnebey H.S., Bartlett J.D., Blume A.J., Fingered M., Lalle P.A., Mann
D.F. 2002. Optometric Clinical Practice Guidelines Care of the Patient with Open
Angle Glaucoma. American Optometris Association. 2nd Ed. USA.