BAB I

LAPORAN KASUS
Indentitas Pasien
Nama

: Tn. Supangat

Usia

: 42 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Drojogan RT 1 RW 3. Bumirejo. Mungkid. Magelang

Pekerjaan

: Supir

Status

: Menikah

Agama

: Islam

Datang ke IGD RST dr. Soedjono pada tanggal : 21 Agustus 2015 pukul 23.10
WIB.
Subjektif
Keluhan Utama :
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluhkan sesak nafas sejak 30 menit SMRS. Sesak nafas dirasakan
terus menerus dan tidak hilang walaupun istirahat. BAB (+) normal dan BAK
(+) normal, mual (-), muntah (-)
Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi : disangkal
Diabetes

: disangkal

Asma

: disangkal

RPK :
Tidak ada anggota keluarga yang pernah sakit seperti ini, serta tidak ada
anggota keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus dan asma
Riwayat Sosial :

Merokok sejak 10 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus sehari, dan sudah
berhenti sejak 1 tahun terakhir
Minum alkohol

: disangkal

Olahraga

: tidak rutin

Objektif
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 21 Agustus 2015 di IGD 23.10 WIB
Keadaan Umum : Sakit Berat
Kesadaran/GCS : Compos Mentis / 15
Tanda Vital :

Tekanan Darah
Nadi
Suhu
Respirasi

: 90/70 mmHg
: 146x/menit
: 360C
: 37x/menit

Kepala & Leher :

Konjungtiva anemis -/Sklera ikterik -/Tidak ada pembesaran KGB leher

Dispneu

Thorax :

Cor
Inspeksi : Tidak tampak ictus cordis
Palpasi

: Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

Perkusi

: Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV, batas

jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler takikardi, murmur (-), gallop (-)

Pulmo
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: Vocal fremitus simetris

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen :

Inspeksi

: Datar

Auskultasi : BU (+)
Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-)

Perkusi

: Timpani

Ekstremitas :

Edema -/Sianosis -/Akral dingin +/+/+/+

Capillary refill dbn

Daftar Masalah
Dari anamnesis
1. Sesak nafas
2. Riwayat merokok
3. Olah raga tidak rutin
Dari Pemeriksaan Fisik
4. Dispneu
5. Takikardi
Hasil EKG 21 Agustus 2015 di IGD

Differential Diagnosis
IMA
Planning terapi dari IGD
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Infus RL 20 tpm
ISDN 3 x 1
Arixstra 1 x 1
Dopamine 5 mikrogram
CPG 1 x 1
Ranitidin 3 x 1

Planning Diagnostik
1.
2.
3.
4.

Darah lengkap
Glukosa
SGOT SGPT
CKMB

Planning monitoring
1. Masuk ICU
2. Pasang monitor vital sign

Hasil lab darah lengkap 22 Agustus 2015

Lab :
WBC

15.3 K/uL

(4-12)

LYM#

1.6 K/uL

(1-5)

MID#

0.7 K/uL

(0.1-1)

GRA#

13.0 K/uL

(2-8)

LYM%

10.7 %

(25-50)

MID%

4.5 %

(2-10)

GRA%

84.8 %

(50-80)

RBC

5.95 M/uL

(4-6.2)

HGB

16.4 %

(11-17)

HCT

52.8 %

(35-48)

PLT

223 K/uL

(150-400)

Jenis Pemeriksaan
Gula darah puasa
Urea
Kreatinin
SGOT
SGPT
CKMB
Diagnosis
-

IMA
LBBB
DM

Hasil
159 mg/dl
36 mg/dl
1.3 mg/dl
88 U/L
37 U/L
98 U/L

Referensi
70-115
17-43
0-1.3
0-37
0-43
0-24

Follow Up
Tanggal 23 Agustus 2015
S:
-

Nyeri dada berkurang, muncul jarang-jarang

Keadaan Umum
: Sakit sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
Kesan
: Obese
Vital Sign
o Tekanan Darah
: 120/80 mmHg
o Nadi
: 90 x/menit
o RR
: 24 x/menit
o Suhu
: 37,5 0C
K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP dbn
Thorax
o Cor : BJ II > I regular, murmur (-), gallop(-)
o Pulmo : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen
o Bising usus (+)
o Tidak ada nyeri tekan di lapang abdomen
Ekstremitas
o Edema -/-/-/o Sianosis -/-/-/o Motorik 5/5/5/5
o Akral hangat
o Capillary refill dbn

O:

A:
-

IMA
LBBB
Sepsis dengan Febris
Obese
DM

P:
Diagnosis :
1. GDP I II
2. Thorax foto
Terapi :
1.
2.
3.
4.

Dopamin 2 ampul
Letonal 25 mg 2x1
Zibac 2x1
Pamol 5 mg 2x1

5.
6.
7.
8.
9.

Lovenox 2x1
ISDN 5 mg 3x1
Ranitidin 2x1
Simvastatin 2x1
Metformin 2x1

Tanggal 24 Agustus 2015

S:
-

Nyeri dada berkurang

Sesak nafas (+)
Lemes

Keadaan Umum
: Sakit sedang, lemah
Kesadaran
: Compos Mentis
Kesan
: Obese
GDP I
: 116 mg/dl
GDP II
: 138 mg/dl
Lapor dr. Bambang, Sp.JP advice OK
Vital Sign
o Tekanan Darah
: 110/80 mmHg
o Nadi
: 90 x/menit
o RR
: 24 x/menit
o Suhu
: 37,5 0C
K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP dbn
Thorax
o Cor : BJ II > I regular, murmur (-), gallop(-)
o Pulmo : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen
o Bising usus (+)
o Tidak ada nyeri tekan di lapang abdomen
Ekstremitas
o Edema -/-/-/o Sianosis -/-/-/o Motorik 5/5/5/5
o Akral hangat
o Capillary refill dbn

O:

Thorax foto

Kesan :
o Cardiomegali
A:
-

IMA
LBBB
LHF
Sepsis dengan Febris
Obese
DM
Cardiomegali

P:
Terapi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Dopamin 2 ampul
Letonal 25 mg 2x1
Zibac 2x1
Pamol 5 mg 2x1
Lovenox 2x1
ISDN 5 mg 3x1
Ranitidin 2x1
Simvastatin 2x1
Metformin 2x1

10. Lasix 3x1

Tanggal 25 Agustus 2015

S:
-

Nyeri dada berkurang

Sesak nafas berkurang

Keadaan Umum
: Sakit sedang, lemah
Kesadaran
: Compos Mentis
Kesan
: Obese
Vital Sign
o Tekanan Darah
: 120/80 mmHg
o Nadi
: 90 x/menit
o RR
: 24 x/menit
o Suhu
: 37 0C
K/L : CA -/-, SI +/+, KGB dbn, JVP dbn
Thorax
o Cor : BJ II > I regular, murmur (-), gallop(-)
o Pulmo : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen
o Bising usus (+)
o Tidak ada nyeri tekan di lapang abdomen
Ekstremitas
o Edema -/-/-/o Sianosis -/-/-/o Motorik 5/5/5/5
o Akral hangat
o Capillary refill dbn

O:

A:
-

IMA
LBBB
LHF
Sepsis dengan Febris
Obese
DM
Cardiomegali

P:
Terapi :
1.
2.
3.
4.
5.

Dopamin 2 ampul
Letonal 25 mg 2x1
Zibac 2x1
Pamol 5 mg 2x1
Lovenox 2x1

6. ISDN 5 mg 3x1
7. Ranitidin 2x1
8. Simvastatin 2x1
9. Metformin 2x1
10. Lasix 3x1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1. PENYAKIT JANTUNG KORONER
II. 1. 1. Definisi
Penyakit jantung koroner adalah keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan
antara kebutuhan miokardium atas oksigen dengan penyediaan yang diberikan
oleh pembuluh darah koroner.
Terdapat 4 faktor yang menentukan besarnya kebutuhan oksigen
miokardium : frekuensi denyut jantung, daya kontraksi, masa otot dan tegangan
dinding ventrikel. Bila kebutuhan miokardium meningkat, otomatis kebutuhan
oksigen juga meningkat. Untuk meningkatkan penyediaan oksigen dalam jumlah
yang memadai, aliran pembuluh darah harus di tingkatkan. Rangsangan yang
paling kuat untuk mendilatasi arteri koroner dan meningkatkan aliran koroner
adalah hipoksia jaringan lokal. Pembuluh darah koroner dapat mendilatasi 5-6 kali
dari normal. Namun, hal itu sulit terjadi apabila terjadi stenosis atau sumbatan.
II. 1. 2 Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner
1. Hipertensi
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat
perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus
yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti
dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya
akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah
bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral
serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling
sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris dan Miokard
Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi dan
75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya
pada jantung disebabkan karena :

a. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung

terhadap

dinding pembuluh darah

arteri

koronaria,

sehingga

memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini

menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar.
Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan
tingginya tekanan darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap
penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor
pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian
tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark
mortalitasnya 3x lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard
infark.
Pemberian obat yang tepat pada Hipertensi dapat mencegah terjadinya
miokard infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek
samping dari obat- obatan dalam jangka panjang. oleh sebab itu pencegahan
terhadap hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan
resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang
utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet serta
pemasukan Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan
pola kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan Tekanan
darah sistolik, seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Orang-orang
dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung rendah.
Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi
penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini mungkin akibat hasil
dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan bedah
koroner serta perubahan kebiasaan merokok.

2. Hiperkolesterolemia.
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena
termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar
Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk
dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol
darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress,
alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya
resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah:
a. Kolesterol Total.
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl
berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total
normal
Agak
tinggi Tinggi
< 200 mg/dl

(Pertengahan)
2-239 mg/dl

>240 mg/dl

b. LDL Kolesterol.
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang
meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL
kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada
kolesterol total.
Normal

Kadar LDL Kolesterol

Agak
tinggi Tinggi

< 130 mg/dl

(Pertengahan)
130-159 mg/dl

>160 mg/dl

c. HDL Koleserol :
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut
kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses
arterosklerosis.

Normal

Kadar HDL Kolesterol

Agak
tinggi Tinggi

< 45 mg/dl

(Pertengahan)
35-45 mg/dl

>35 mg/dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya
PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,
menambah exercise dan berhenti merokok.
d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan
4.0 pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin
meningkat resiko PJK.
e. Kadar Trigliserida.
Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh,
Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi
merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.
Kadar Trigliserid
Normal
Agak tinggi
Tinggi
Sangat Sedang
< 150 mg/dl
150 250 mg/dl
250-500 mg/dl
>500 mg/dl
Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol
total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat
keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas.
3. Merokok.
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko
utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok >
20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama
resiko lainnya.
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada
laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan
perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan
beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya
komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan

Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding

pembuluh darah dan merubah 5-10 %
Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL
kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang
dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok
penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki laki perokok.
Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai
obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah
terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.
Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 %
pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak
merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.
II. 1. 3. Faktor resiko lainnya
1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan
perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat
sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause (45-50 tahun) lebih
rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar
kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.
2. Jenis kelamin.
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1
dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai
resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.
3. Geografis.
Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang
paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta

orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini
menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.
4. Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat
perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk
Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.
5. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di
dalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika rata-rata
mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung
tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan
sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko
PJK yang lebih rendah dari pada Amerika. Beberapa peetunjuk diet untuk
menurunkan kolesterol :
Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh
tinggi.
Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh.
Makanan harus mengandung rendah kolesterol.
Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat
Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta
obesitas dan memperbanyak exercise.
6. Obesitas.
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan
>21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan
hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai
melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang

tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui

diet ataupun menambah exercise.
7. Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang
menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan
pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.
8. Exercise.
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat
karena :
Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard
Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersamasama dengan menurunkan LDL kolesterol.
Membantu menurunkan tekanan darah
Meningkatkan kesegaran jasmani.
9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya.
Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu :
Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar
berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan
tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK
pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.

Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas .

Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak
mendapat stress.
Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang
stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat
menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
11. Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.
II. 1. 4. Etiologi
Aterosklerosis pembuluh darah koroner merupakan penyebab tersering
penyakit jantung koroner. Ateroskelrosis disebabkan oleh adanya penimbunan
lipid di lumen arteri koronaria sehingga secara progress mempersempit lumen
arteri tersebut dan bila hal ini berlanjut, dapat menurunkan kemampuan
penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan
miokard yang terletak di sebelah distal daerah lesi. Klasifikasi lesi:
1. Fatty streak
Tanda awal pembentukan aterosklerosis. Ditandai adanya penimbunan
makrofag dan sel otot polos yang berisi lemak (terutama kolesterol oleat)
pada daerah fokal tunika intima pembuluh darah. Datar dan bersifat nonobstruktif
2. Fibrous plaque
Kelanjutan dari fatty streak terjadi penumpukan sel pada tunika intima.
Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang
ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot
polos dan kolagen. Terdapat pembatasan aliran darah koroner, remodeling
vaskular, dan stenosis luminal sehingga rentan terjadinya ruptur plak yang
memicu trombosis vena
3. Advance (complicated) lession
Jaringan nekrosis yang merupaka inti dari lesi semakin membesar dan
sering mengalami pengkapuran (calcified), fibrous cap menjadi tipis dan
pecah sehingga akan mengalami ulserasi dan trobosis yang menyebabkan
oklusi aliran darah dan dapat menyebabkan infark miokard.

II. 1. 5. Kalsifikasi
Terdapat 4 klasifikasi penyakit jantung koroner:
1. Asimtomatik (silent myocardial ischemia)
Tidak mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik saat istirahat maupun
beraktivitas. Ketika menjalani EKG akan menunjukan depresi segmen
ST, pemeriksaan fisik dan vitas sign dalam batas normal
2. Angina pektoris
a. Angina pektoris stabil
Terdapat nyeri dada saat melakukan aktivitas 1-5menit dan hilang
saat istirahat. Nyeri dada bersifat kronik (>2bulan). Nyeri terutama
di retrosternal, terasa seperti tekanan benda berat atau terasa panas
dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila, dagu, punggung, dan
jarang menjalar pada lengan kanan. Pada EKG di dapatkan depresi
segmen ST
b. Angina pektoris nonstabil
Sama seperti angina pektoris stabil namun nyeri lebih progresif dan
ferkuensi meningkat dan sering terjadi saat istirahat. Pada EKG
biasanya didapatkan deviasi segmen ST.
3. Infark Miokard akut
Sering di dahului dada terasa tidak enak (chest discomfort). Nyeri dada
seperti tertekan, teremas, tercekik, berat, tajam dan terasa panas.
Berlangsung >30menit bahkan sampai berjam-jam. Pemeriksaan pasien
tampak ketakutan, gelisah, tegang, nadi sering menurun. EKG
menunjukan elevasi segmen ST

II. 1. 6. Gejala Klinis

Gejala klinis akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri
koronaria, dapat diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau
plak terlepas membentuk trombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi
sangat minim dan dapat menimbulkan tanda-tanda infark miokard.
1. Nyeri dada

Miokardium tidak dapat asupan oksigen yang cukup dan hasil

metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina
merupaka perasaan sesak didada atau dada di remas. Keadaan dimana
yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak mengalami nyeri
adalah keadaan yang di sebut silent ischemia
2. Sesak nafas
Gejala yang biaasanya ditemukan pada gagal jantuk. Sesak merupakan
akibat masiknya cairan ke dalam rongga udara di paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner)
3. Kelelahan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama
melakukan aktivitas akan berkurang menyebabkan penderita merasa
lemah dan lela. Gejala ini sering bersifat ringan. Untuk, mengatasinya,
penderita biasanya mengurangi aktivitas
4. Palpitasi
5. Pusing dan pingsan
Penurunan aliran darah ke otak
II. 1. 7 Patogenesis
Awal terbentuknya aterosklerosis adanya respon terjadinya cedera dinding
pembuluh darah oleh pajanan seperti faktor-faktor hemodinamik, hiperlipidemia,
derivat rokok dan toksin (homosistein atau LDL-C teroksidasi). Tahapan-tahapan
patogenesis aterosklerosis adalah:
1. Cidera dan disfungsi endotel, terjadi peningkatan perlekatan trombosit
dan leukosit, permeabilitas, koagulasi, inflamasi dan migrasi monosit ke
dalam dinding arteri : LDL-C teroksidasi masuk ke tunika intima
2. Pembentukan bercak lemak, bercak lemah terdiri atas makrofag
mengandung lemak (sel busa) dan limfosit T. Trombosit dan
pengaktivan GF (faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh makrofag
mengakibatkan pertumbuhan dan migrasi otot polos pembuluh darah
dari media ke dalam intima, sehingga proses ini mengubah bercak lemak
menjadi ateroma matur)
3. Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut, bercak lemak
berkembang menjadi intermediet dan lumen pembuluh darah, lesi ini

berupa campuran dari leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang
nantinya membentuk inti nekrotik
4. Komplikata plak ateromatosa, dimana trombosis terjadi dari perlekatan
trombosit ke tepian ateroma yang kasar
II. 1. 7 Patofisiologi
Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolisme pada selsel miokardium dari aerob menjadi anaerob. Hasil akhir metabolisme anaerob
yaitu asam laktat yang akan tertimbun dan dapat mengurangi dan dapat
menurunkan pH sel. Berkurangnya energi yang tersedia dan keadaan asidosis
dapat mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium
yang mengalami iskemia kekuatannya berkurang, serabut memendek dan daya
serta kecepatan memompa darahnyanya berkurang. Selain itu dinding segmen
yang mengalami iskemia menjadi abnormal sbagian tersebut akan menonjol
keluar setiap kali ventrikel berkontraksi
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan
perubahan hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat keparahan iskemi dari
miokard. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung
dengan berkurangnya volume sekuncup. Akibatnya tekanan jantung kiri akan
meningkat sehingga terjadi peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung
sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2 perubahan
EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan depresi
segmen ST
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan mengakibatkan
kerusakan sel ireversibel serta nekrosis miokard. Miokard yang mengalami infark
atau nekrosi akan berhenti berkontraksi secara permanen. Terdaoat 2 jenis infark,
infark transmural (mengenai seluruh tebal miokard yang bersangkutan dan infark
subendokardial (terbatas pada separuh bagian dalam endokardium)
II. 1. 8. Komplikasi
1.
2.
3.
4.

Gagal jantung kongestif

Syok kardiogenik
Disfungsi m.papilaris
Defek septum ventrikel

5. Ruptur jantung
6. Aneurisma ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Perikarditis
9. Sindrom dressler
10. Disritmia
II. 1. 9. Penatalaksanaan
1. Pencegahan primer
a. Membatasi akses produksi tembakau dengan meningkatkan pajak dan
menegaskan larangan merokok
b. Mengurangi penggunaan garam dalam makanan
c. Mengurangi konsumsi gula dan lemak
d. Meningkatkan aktivitas olahraga
2. Pengobatan
Dapat menggunakan teknik CABG (coronary artery bypass graft) dan
teknik PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty)
Obat-obat dapat diberikan:
a. Analgetik, biasanya morfin diberikan secara intravena dengan
pengenceran dan diberikan pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0-2,5mg
dapat diulangi jika perlu
b. Nitrat, efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatkan
suplai oksigen
c. Aspirin, sebagai antitrombotik
d. Trombolitik terapi, sebagai perbaikan aliran darah koroner secepat
mungkin (reperfusi). Revaskulasi dilakukan denga obat antitrombolitik
seperti streptokinase, r-TPA, urokinase, ASPAC atau Scu-Pa. Sangat
berguna apabila diberikan pada sejam pertama dari serangan infark.
Masih bermanfaat jika diberikan sampai 12jam dari onset serangan
infark.
e. Betablocker, untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan
menurunkan kebutuhan oksigen miokard
II. 2. INFARK MIOKARD AKUT
Biasanya muncul setelah latihan fisik, stress, dan operasi
II. 2. 1. Gejala Klinis

1. Nyeri, nyeri dalam dan viseral. Rasanya seperti berat, diperas, ditusuk, dan
rasa panas, berlangsung lama dari angina pektoris. Lokasi nyeri pada dada
bagian tengah-kiri, epigastrium, dapat menyebar ke tangan bahu dan
punggung. Nyeri berkurang dengan istirahat
2. Lemah, berkeringat, mual, muntah, dan gelisah
II. 2. 2. Temuan fisik
1. Pucat dan keringat dingin pada ekstremitas
2. Nyeri dada substernal >30 menit dan berkeringat
3. 1 jam pertama tekanan darah dan nadi normal pada infark anterior, 1-4
jam kemudian terjadi simpatis hiperaktif pasien menjadi hipertensi dan
takikardi pada infark posterior, 1-4 jam kemudian terjadi parasimpatis
hiperaktif pasien menjadi hipotensi dan bradikardia
4. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah,
sering terdengar suara bising jantung yang disebabkan oleh regurgitasi
melalui katup mitral, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder
karena dilatasi ventrikel kiri.

II. 2. 3. Diagnosis
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan
lamanya sakit dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tak ada hubungannya
dengan aktivitas atau latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai
untuk membedakannya dengan angina pektoris.
Adanya perubahan EKG dan didukung oleh tingkat serum enzim yang
abnormal memperkuat diagnosis infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat
ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria: nyeri dada khas infark, peningkatan
serum enzim lebih dari 1 kali nilai normal, dan terdapat evolusi EKG khas
infark.
1. Elektrokardiogram
Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan
EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh

jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan
gelombang T karena iskemia.
Infark anteroseptal menimbulkan perubahan pada sandapan V1-V3, infark
anterolateral menimbulkan perubahan pada sandapan V4-V6, sandapan I dan aVL.
Infark anterior pada sandapan V1-V4 atau bahkan V6, sandapan I dan aVL. Infark
inferior bila ada perubahan pada sandapan II, III dan aVF.
2. Serum Kreatinin Fosfokinase (CKMB)
Kreatinin fosfokinase terdapat dalam otot jantung, otot skelet dan otak,
meningkat dalam 6 jam setelah infark, mencapai puncaknya dalam 18 sampai 24
jam dan kembali normal setelah 72 jam. Selain pada infark miokard, tingkat
abnormal tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setelah
latihan otot dan dengan suntikan intramuskular.
3. Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase (SGOT)
Terutama terdapat di otot jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal.
Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya
dalam 24 sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.
4. Serum Lactate Dehydrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung, dan juga di sel darah merah. Meningkat
relatif lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 sampai 48 jam
kemudian, dan tetap abnormal 1 sampai 3 minggu.
5. Troponin
Troponin jantung adalah protein miofibril dari serat otot lintang yang
bersifat kardioselektif. Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemi,
troponin dalam sitoplasma dilepaskan ke dalam darah. Troponin ini berlangsung
30-90 jam dan setelah itu menurun.

II. 2. 4. Penatalaksanaan
Tatalaksana umum:
1. Oksigen

Apabila O2 <90% pertahankan pemberian oksigen pada 6 jam pertama

2. Nitrogliserin sublingual (NTG)
Tidak boleh pada pasien yang tekanan sistolenya kurang dari 90
Untuk mengurangi nyeri dada, mengurangi kebutuhan O2 miokard,
mengurangi preload (mengurangi kerja jantung), meningkatkan O2 ke
miokard dengan dilatasi koroner
3. Beta-blocker IV
Metoprolol 5mg/2-5menit 3xdosis
Syarat : frekuensi jantung >60x/mnt
Tekanan darah >100mmhg
4. Terapi reperfusi
a. PCI (percutaneous coronary intervention)
b. Fibrinolitik diberikan pada 2 jam pertama
Target terapi reperfusi adalah aliran thrombolysis in myocardial infarction
(TIMI) di grade 3, dimana urutannya:
Grade 0, oklusi total
Grade 1, materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular
ke distal
Grade 2, menunjukan perfusi pembuluh yang mengalami infark namun
dengan aliran yang lambat
Grade 3, menunjukan perfusi penuh pembuluh yang infark, dengan aliran
normal
Streptokinase (SK)
Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase)
Reteplase (Retavase)
Tenekteplase (TNKase)

BAB III
ANALISIS KASUS
1.
Infark

Anamnesa
miokard merupakan

nekrosis

miokard

yang disebabkan

oleh

tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Keluhan
utama adalah sesak nafas. Sesak nafas adalah suatu perasaan tidak nyaman yang
diakibatkan tubuh kekurangan oksigen. Hal ini biasanya timbul bias timbul akibat
adanya kelainan di jantung, paru, atau bagian muskluskeletal di bagian dada.
Sesak nafas yang dirasakan sejak 30 menit SMRS, terus-menerus, dan dirasakan
saat tidur
Sesak nafas ataupun nyeri dada pada infark miokard biasanya > 30 menit, dan
pasien ini mengeluhkan bahwa keluhan yang dirasakan berlangsung selama 30
menit. Faktor-faktor resiko terjadi infark miokard juga di dapatkan dari RPD
pasien yaitu memiliki riwayat merokok sejak 10 tahun yang lalu sebanyak 1
bungkus sehari, dan sudah berhenti sejak 1 tahun terakhir
Temuan :
Dari anamnesis
1. Sesak nafas
2. Riwayat merokok
3. Olah raga tidak rutin
Dari Pemeriksaan Fisik
4. Dispneu
5. Takikardi
2. Pemeriksaan penunjang
EKG:

Kesan :
Infark Miokard Akut
Hasil lab darah lengkap 22 Agustus 2015
Lab :
WBC

15.3 K/uL

(4-12)

LYM#

1.6 K/uL

(1-5)

MID#

0.7 K/uL

(0.1-1)

GRA#

13.0 K/uL

(2-8)

LYM%

10.7 %

(25-50)

MID%

4.5 %

(2-10)

GRA%

84.8 %

(50-80)

RBC

5.95 M/uL

(4-6.2)

HGB

16.4 %

(11-17)

HCT

52.8 %

(35-48)

PLT

223 K/uL

(150-400)

Jenis Pemeriksaan

Hasil

Referensi

Gula darah puasa

159 mg/dl
70-115
Urea
36 mg/dl
17-43
Kreatinin
1.3 mg/dl
0-1.3
SGOT
88 U/L
0-37
SGPT
37 U/L
0-43
CKMB
98 U/L
0-24
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan didapatkan
bahwa pasien diatas didiagnosis infark miokard akut