A.

PENGERTIAN
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)
guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
B. Etiologi
1 Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.
2

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3

Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.

Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.

Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan
anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Gagal Jantung Kanan

Odema/ pitting odema
Anoreksia/ perut kembung
Nausea
Acites
Jugulare vein Presure meningkat
Pulsasi vena jugularis
Hepatomegali
Fatiq
Hipertropi jantung kanan
Irama derap/ gallop ventrikel kanan
Irama derap/ gallop atrium kanan
Murmur
Tanda-tanda penyakit paru kronik
Bunyi P2 mengeras
Hidrotorak

Klasifikasi:

Gagal Jantung Kiri

Lemas/ fatiq
Berdebar-debar
Sesak nafas/ dypsnew
Orthopnea
Dyspnea noctural proksimal
Pembesaran jantung
Keringat dingin
Takikardi
Kongesive vena pulmonalis
Rhonki basah dan whezeeng

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II.Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III.Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV.Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
C. Tanda dan Gejala
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
Batuk
Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme.
Karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik

Gagal jantung Kanan :

 Kongestif jaringan perifer dan visceral

Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya

oedema pitting,

penambahan BB.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar
Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen
Nokturia
Kelemahan
D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan

meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung
dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit
arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem renninangiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan
bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

E. PATHWAY
Disfungsi miocard

beban sistol

Kontraktilitas

preload

kebutuhan metabolisme
beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer

back ward failure

Curah jantung ( COP)

Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan

renal flow

tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel

pelepasan RAA

edema paru

Metabolisme sel

retensi Na & air

Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih

Intoleransi aktifitas

edema
kelebihan volume cairan

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF
EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika
disebabkan AMI), Ekokardiogram
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl,
Ureum, gula darah
G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Non Farmakologis
Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Oksigenasi
Dukungan

diit

pembatasan

natrium

untuk

mencegah,

mengontrol

atau

menghilangkan oedema.
2. Terapi Farmakologis :
Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah
dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan
harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

H. Komplikasi
Edema paru
Fenomena emboli
Gagal nafas
Kardiogenik syok
I. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat

i. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

ii. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
b. Sirkulasi
i. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
ii. Tanda :
1. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3. Irama Jantung ; Disritmia.
4. Frekuensi jantung ; Takikardia.
5. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6. posisi secara inferior ke kiri.
7. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9. Murmur sistolik dan diastolic.
10. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12. kapiler lambat.
13. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16. khususnya pada ekstremitas.
c. Integritas ego
i. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
ii. Tanda

: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan

dan mudah tersinggung.

d. Eliminasi
Gejala

: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

e. Makanan/cairan
i. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
ii. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
i. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
ii. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
i. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
ii. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
i. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
ii. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
i. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
ii. Tanda :
1. Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
k. Interaksi sosial

Gejala

: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

l. Pembelajaran/pengajaran
i. Gejala

: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat

saluran kalsium.
Tanda
J.

: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan

Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah
b. Pola Nafas tidak efektif
c. Gangguan Pertukaran gas
d. Kelebihan volume cairan
e. Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif
f. Intoleransi aktivitas
g. Defisit self care

K. Nursing Care Plan (NCP)

No
Diagnosa Keperawatan
1

Penurunan curah jantung b/d

respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup

Tujuan dan Kriteria

Hasil
NOC :
Cardiac Pump
effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam
rentang normal
(Tekanan darah,
Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema
paru, perifer, dan
tidak ada asites
Tidak ada penurunan
kesadaran

Intervensi
NIC :
Cardiac Care
1. Evaluasi
adanya
nyeri
dada
( intensitas,lokasi,
durasi)
2. Catat
adanya
disritmia jantung
3. Catat adanya tanda
dan
gejala
penurunan cardiac
putput
4. Monitor
status
kardiovaskuler
5. Monitor
status
pernafasan
yang
menandakan gagal
jantung
6. Monitor abdomen
sebagai indicator
penurunan perfusi
7. Monitor
balance
cairan
8. Monitor
adanya
perubahan tekanan
darah

9. Monitor
respon
pasien
terhadap
efek
pengobatan
antiaritmia
10. Atur
periode
latihan dan istirahat
untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor
adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu
dan
ortopneu
13. Anjurkan
untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
2. Catat
adanya
fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4. Auskultasi
TD
pada kedua lengan
dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi,
RR,
sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
6. Monitor
kualitas
dari nadi
7. Monitor
adanya
pulsus paradoksus
8. Monitor
adanya
pulsus alterans
9. Monitor
jumlah
dan irama jantung
10. Monitor
bunyi
jantung
11. Monitor frekuensi
dan
irama
pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor
pola
pernapasan
abnormal

14. Monitor
suhu,
warna,
dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis
perifer
16. Monitor
adanya
cushing
triad
(tekanan nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
17. Identifikasi
penyebab
dari
perubahan
vital
sign
2

Pola Nafas tidak efektif

Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Deformitas tulang
- Kelainan bentuk dinding
dada
- Penurunan
energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot
pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi
Neuromuskuler
- Kerusakan
persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan
syaraf tulang belakang
- Imaturitas Neurologis

NOC :
NIC :
Respiratory status :
Airway Management
1. Buka jalan nafas,
Ventilation
guanakan teknik
Respiratory status :
chin lift atau jaw
Airway patency
thrust bila perlu
Vital sign Status
2. Posisikan pasien
Kriteria Hasil :
untuk
Mendemonstrasikan
memaksimalkan
batuk efektif dan
ventilasi
suara nafas yang
bersih, tidak ada 3. Identifikasi pasien
perlunya
sianosis dan dyspneu
pemasangan alat
(mampu
jalan nafas buatan
mengeluarkan
sputum,
mampu 4. Pasang mayo bila
perlu
bernafas
dengan
5.
Lakukan
mudah, tidak ada
fisioterapi
dada
pursed lips)
jika
perlu
Menunjukkan
jalan
nafas yang paten 6. Keluarkan sekret
dengan batuk atau
(klien tidak merasa
suction
tercekik, irama nafas,
7.
Auskultasi suara
frekuensi pernafasan
nafas, catat adanya
dalam rentang normal,
suara tambahan
tidak ada suara nafas
8.
Lakukan suction
abnormal)
pada mayo
Tanda Tanda vital
9. Berikan
dalam rentang normal
bronkodilator bila
(tekanan darah, nadi,
perlu
pernafasan)
10. Berikan pelembab
udara Kassa basah
NaCl Lembab

11. Atur intake untuk

cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
12. Monitor respirasi
dan status O2
Terapi Oksigen
1. Bersihkan mulut,
hidung dan secret
trakea
2. Pertahankan jalan
nafas yang paten
3. Atur
peralatan
oksigenasi
4. Monitor
aliran
oksigen
5. Pertahankan posisi
pasien
6. Onservasi adanya
tanda
tanda
hipoventilasi
7. Monitor
adanya
kecemasan pasien
terhadap
oksigenasi
Vital sign Monitoring
1. Monitor
TD,
nadi, suhu, dan
RR
2. Catat
adanya
fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor
VS
saat
pasien
berbaring,
duduk,
atau
berdiri
4. Auskultasi TD
pada
kedua
lengan
dan
bandingkan
5. Monitor
TD,
nadi,
RR,
sebelum,
selama,
dan
setelah aktivitas
6. Monitor

kualitas
dari
nadi
7. Monitor
frekuensi dan
irama
pernapasan
8. Monitor suara
paru
9. Monitor
pola
pernapasan
abnormal
10. Monitor suhu,
warna,
dan
kelembaban
kulit
11. Monitor
sianosis perifer
12. Monitor adanya
cushing
triad
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
13. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign
3

Gangguan pertukaran gas b/d

kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah
jantung.

NOC :
NIC :
Respiratory Status : Airway Management
13. Buka jalan nafas,
Gas exchange
guanakan
teknik
Respiratory Status :
chin
lift
atau
jaw
ventilation
thrust bila perlu
Vital Sign Status
14.
Posisikan
pasien
Kriteria Hasil :
untuk
Mendemonstrasikan
memaksimalkan
peningkatan ventilasi
ventilasi
dan oksigenasi yang
15.
Identifikasi pasien
adekuat
perlunya
Memelihara kebersihan
pemasangan
alat
paru paru dan bebas
jalan
nafas
buatan
dari
tanda
tanda
16. Pasang mayo bila
distress pernafasan
perlu
Mendemonstrasikan
17. Lakukan fisioterapi
batuk efektif dan suara
dada jika perlu
nafas yang bersih,
18. Keluarkan sekret
tidak ada sianosis dan
dengan batuk atau
dyspneu
(mampu
suction

mengeluarkan sputum,
mampu
bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
Tanda tanda vital dalam
rentang normal

19. Auskultasi
suara
nafas, catat adanya
suara tambahan
20. Lakukan
suction
pada mayo
21. Berika
bronkodilator bial
perlu
22. Barikan pelembab
udara
23. Atur intake untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
24. Monitor respirasi
dan status O2

1.
2.

3.
4.

5.
6.

7.

8.

Respiratory
Monitoring
Monitor rata rata,
kedalaman, irama
dan usaha respirasi
Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot
tambahan, retraksi
otot supraclavicular
dan intercostal
Monitor
suara
nafas,
seperti
dengkur
Monitor
pola
nafas : bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan
otot
diagfragma
(
gerakan
paradoksis )
Auskultasi
suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya
ventilasi
dan
suara
tambahan
Tentukan

kebutuhan suction
dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada jalan napas
utama
9. Uskultasi
suara
paru
setelah
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
AcidBase Managemen
1. Monitro IV line
2. Pertahankanjalan
nafas paten
3. Monitor AGD,
tingkat elektrolit
4. Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
5. Monitor adanya
tanda tanda gagal
nafas
6. Monitor pola
respirasi
7. Lakukan terapi
oksigen
8. Monitor status
neurologi
9. Tingkatkan oral
hygiene
4

Kelebihan volume cairan b/d

berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal

NOC :
NIC :
Electrolit and acid base Fluid management
1. Timbang
balance
popok/pembalut
Fluid balance
jika diperlukan
2. Pertahankan
Kriteria Hasil:
catatan intake dan
Terbebas dari edema,
output yang akurat
efusi, anaskara
3.
Pasang urin kateter
Bunyi nafas bersih,
jika diperlukan
tidak ada
4. Monitor hasil lAb
dyspneu/ortopneu
yang sesuai dengan
Terbebas dari distensi
retensi
cairan
vena jugularis, reflek
(BUN
,
Hmt
,
hepatojugular (+)
osmolalitas urin )
Memelihara tekanan
5. Monitor
status
vena sentral, tekanan
hemodinamik

kapiler paru, output

jantung dan vital sign
dalam batas normal
Terbebas dari
kelelahan, kecemasan
atau kebingungan
Menjelaskanindikator
kelebihan cairan

termasuk
CVP,
MAP, PAP, dan
PCWP
6. Monitor vital sign
7. Monitor indikasi
retensi / kelebihan
cairan
(cracles,
CVP , edema,
distensi vena leher,
asites)
8. Kaji lokasi dan luas
edema
9. Monitor masukan
makanan / cairan
dan hitung intake
kalori harian
10. Monitor
status
nutrisi
11. Berikan
diuretik
sesuai interuksi
12. Batasi
masukan
cairan
pada
keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na <
130 mEq/l
13. Kolaborasi dokter
jika tanda cairan
berlebih
muncul
memburuk
Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat
jumlah dan tipe
intake cairan dan
eliminaSi
2. Tentukan
kemungkinan
faktor resiko dari
ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia,
terapi
diuretik,
kelainan
renal,
gagal
jantung,
diaporesis,
disfungsi hati, dll )
3. Monitor
berat
badan
4. Monitor serum dan

elektrolit urine
5. Monitor serum dan
osmilalitas urine
6. Monitor BP, HR,
dan RR
7. Monitor
tekanan
darah orthostatik
dan
perubahan
irama jantung
8. Monitor parameter
hemodinamik
infasif
9. Catat secara akutar
intake dan output
10. Monitor
adanya
distensi
leher,
rinchi,
eodem
perifer
dan
penambahan BB
11. Monitor tanda dan
gejala dari odema
5

Bersihan Jalan Nafas tidak

NOC :
NIC :
Efektif
Respiratory status :
Airway suction
Faktor-faktor yang
Ventilation
berhubungan:
Respiratory status :
1. Pastikan
- Lingkungan : merokok,
kebutuhan oral /
Airway patency
menghirup asap rokok,
tracheal suctioning
Aspiration Control
perokok pasif-POK, infeksi
2. Auskultasi suara
- Fisiologis : disfungsi
nafas sebelum dan
Kriteria Hasil :
neuromuskular, hiperplasia
sesudah
Mendemonstrasikan
dinding bronkus, alergi
suctioning.
batuk efektif dan
jalan nafas, asma.
3.
Informasikan pada
suara nafas yang
- Obstruksi jalan nafas :
klien dan keluarga
bersih, tidak ada
spasme jalan nafas, sekresi
tentang suctioning
sianosis dan dyspneu
tertahan, banyaknya mukus,
4. Minta klien nafas
(mampu
adanya jalan nafas buatan,
dalam
sebelum
mengeluarkan
sekresi bronkus, adanya
suction dilakukan.
sputum,
mampu
eksudat di alveolus, adanya
5.
Berikan
O2
bernafas
dengan
benda asing di jalan nafas.
dengan
mudah, tidak ada
menggunakan
pursed lips)
nasal
untuk
Menunjukkan
jalan
memfasilitasi
nafas yang paten
suksion
(klien tidak merasa
nasotrakeal
tercekik, irama nafas,
6.
Gunakan alat yang
frekuensi pernafasan
steril
sitiap
dalam rentang normal,
melakukan
tidak ada suara nafas
tindakan
abnormal)
7. Anjurkan pasien

 Mampu
mengidentifikasikan
dan mencegah factor
yang
dapat
menghambat
jalan
nafas

untuk istirahat dan

napas
dalam
setelah
kateter
dikeluarkan
dari
nasotrakeal
8. Monitor
status
oksigen pasien
9. Ajarkan keluarga
bagaimana
cara
melakukan suksion
10. Hentikan suksion
dan
berikan
oksigen
apabila
pasien
menunjukkan
bradikardi,
peningkatan
saturasi O2, dll.
Airway Management
1. Buka
jalan
nafas, guanakan
teknik chin lift
atau jaw thrust
bila perlu
2. Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan
ventilasi
3. Identifikasi
pasien perlunya
pemasangan
alat jalan nafas
buatan
4. Pasang
mayo
bila perlu
5. Lakukan
fisioterapi dada
jika perlu
6. Keluarkan
sekret dengan
batuk
atau
suction
7. Auskultasi
suara
nafas,
catat
adanya
suara tambahan
8. Lakukan
suction
pada

mayo
9. Berikan
bronkodilator
bila perlu
10. Berikan
pelembab udara
Kassa
basah
NaCl Lembab
11. Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalka
n
keseimbangan.
12. Monitor
respirasi
dan
status O2
6

Intoleransi aktivitas b/d curah

jantung yang rendah,
ketidakmampuan memenuhi
metabolisme otot rangka,
kongesti pulmonal yang
menimbulkan hipoksinia,
dyspneu dan status nutrisi yang
buruk selama sakit

NOC :
Energy conservation
Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi
dan RR
Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara
mandiri

NIC :
Energy Management
1. Observasi adanya
pembatasan klien
dalam melakukan
aktivitas
2. Dorong anal untuk
mengungkapkan
perasaan terhadap
keterbatasan
3. Kaji adanya factor
yang menyebabkan
kelelahan
4. Monitor nutrisi
dan sumber energi
tangadekuat
5. Monitor pasien
akan adanya
kelelahan fisik dan
emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon
kardivaskuler
terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur
dan lamanya
tidur/istirahat
pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasikan
dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik

dalammerencanaka
n progran terapi
yang tepat.
2. Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
mampu dilakukan
3. Bantu untuk
memilih aktivitas
konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan
social
4. Bantu untuk
mengidentifikasi
dan mendapatkan
sumber yang
diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
6. Bantu untu
mengidentifikasi
aktivitas yang
disukai
7. Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu
luang
8. Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan
penguatan positif
bagi yang aktif
beraktivitas
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon
fisik, emoi, social

dan spiritual
7

Defisit self care (perawatan diri; Setelah dilakukan

mandi,berpakaian, makan)
tindakan keperawatan,
diharapkan kebutuhan
mandiri klien terpenuhi,
dengan kriteria hasil:
- Klien dapat makan
dengan bantuan orang
lain / mandiri
- Klien dapat mandi dengan bantuan orang
lain
- Klien dapat memakai
pakaian dengan
bantuan orang lain /
mandiri
- Klien dapat toileting
dengan bantuan alat

1
2

Kaji kamampuan
klien untuk
perawatan diri
Pantau kebutuhan
klien untuk alat-alat
bantu dalam
makan, mandi,
berpakaian dan
toileting
Berikan bantuan
pada klien hingga
klien sepenuhnya
bisa mandiri
Berikan dukungan
pada klien untuk
menunjukkan
aktivitas normal
sesuai
kemampuannya
Libatkan keluarga
dalam pemenuhan
kebutuhan
perawatan diri klien

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 2, Edisi 8. Jakart: EGC.

Dauglas Wetherill dan Dean J. Kereiakes. 2001. Kegagalan Jantung Kongestif. Jakarta: Alex
Media Komputindi.
NANDA, 2012. Nursing Diagnoses : Definition & Classifications 2012-2014. Philadelphia.
USA.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc. Closkey & Bulechek. 2002. Nursing Intervention Classification. Mosby Year Book.
Philadelphia.St. Louis.
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.