Memahami Dan Menjelaskan Hipersensitivitas

Definisi Hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen yang pernah
dipajankan atau dikenal sebelumnya (Buku imunologi) atau respon imun yang berlebihan dan
yang tidak diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. (Buku IPD)
Klasifikasi Hipersensitivitas
a. Menurut waktu timbulnya reaksi
- Reaksi cepat
Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Ikatan silang antara
alergen dan IgE pada permukaan sel mast menginduksi penglepasan mediator vasoaktif.
Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis berat.
- Reaksi intermediet
Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. Reaksi
intermediet diawali oleh IgG dan kerusakan jaringan pejamu yang disebabkan oleh sel neutrofil
atau sel NK. Manifestasi reaksi intermediet berupa :
1.Reaksi transfusi darah (eritroblastosis, fetalis, dan anemia hemolitik autoimun).
2.Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik (serum sickness, vaskulitis nekrotis,
glomerulonefritis, artritis reumatoid dan LES).
- Reaksi lambat
Reaksi lambat terlihat sekitar 48 jam setalah terjadi pajanan dengan antigen yang terjadi oleh
aktivasi oleh sel Th. Pada DTH, sitokin yang dilepas sel T mengaktifkan sel efektor makrofag
yang menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh reaksi lambat adalah dermatitis kontak, reaksi
M. Tuberkulosis dan reaksi penolakan tandur.
Perbedaan
Waktu timbul
reaksi

Reaksi cepat
Hitungan
detik

Reaksi intermediet
Terjadi
setelah
beberapa jam terpajan

Reaksi lambat
Terjadi setelah 48
jam terpajan

b. Menurut Gell dan Coombs

Reaksi hipersensitivitas tipe I atau reaksi cepat atau reaksi alergi.
Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotoksik.
Reaksi hipersensitivitas tipe III atau reaksi kompleks imun.
Reaksi hipersensitivitas tipe IV atau reaksi lambat.
Memahami Dan Menjelaskan Hipersensitivitas Tipe I

Definisi Hipersensitivitas Tipe I

Reaksi hipersensitifitas tipe I adalah suatu reaksi yang terjadi secara cepat atau reaksi anafilaksis
atau reaksi alergi mengikuti kombinasi suatu antigen dengan antibodi yang terlebih dahulu diikat
pada permukaan sel basofilia (sel mast) dan basofil.
Mekanisme Hipersensitivitas Tipe I
Pada tipe I terdapat beberapa fase, yaitu :
1. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat silang oleh
reseptor spesifik pada permukaan sek mast/basofil.
2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik
dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Hal ini
terjadi oleh ikatan silang antara antigen dan IgE.
3. Fase efektor yaitu waktu yang terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi farmakologik.

Pajanan dengan mengaktifkan sel Th2 yang merangsang sel B berkembang menjadi sel plasma
yang memproduksi IgE. Molekul IgE yang dilepas diikat oleh FceR1 pada sel mast dan basofil
(banyak molekul IgE dengan berbagai spesifisitas dapat diikat FceR1). Pajanan kedua dengan
alergen menimbulkan ikatan silang antara antigen dan IgE yang diikat sel mast, memacu
penglepasan mediator farmakologis aktif (amin vasoaktif) dari sel mast dan basofil. Mediatormediator tersebut menimbulkan kontraksi otot polos, meningkatkan permeabilitas vaskular dan
vasodilatasi, kerusakan jaringan dan anafilaksis.
Mediator primer utama pada hipersensitivitas Tipe 1
Mediator
Efek
Peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi, kontraksi otot
Histamin
polos, sekresi mukosa gaster
ECF-A
Kemotaksis eosinofil
2

NCF-A
Eosinophil chemotactic
Neutrophil chemotactic
Protease
PAF
Hidrolase asam
NCA
BK-A
Proteoglikan
Enzim

Kemotaksis neutrofil
Kemotaktik untuk eosinofil
Kemotaktik untuk neutrofil
Sekresi mukus bronkial, degradasi membran basal pembuluh
darah, pembentukan produk pemecah komplemen
Agregasi dan degranulasi trombosit, kontraksi otot polos paru
Degradasi matriks ekstraseluler
Kemotaksis neutrofil
Kalikrein : kininogenase
Heparin, kondrotin sulfat, sulfat dermatan; mencegah komplemen
yang menimbulkan koagulasi (?)
Kimase, triptase, proteolisis

Mediator sekunder utama pada Hipersensitivitas Tipe 1

Mediator
Efek
Sitokin
Aktivasi berbagai sel radang
Peningkatan
permebilitas
kapiler,
Bradikinin
vasodilatasi, kontraksi otot polos,
stimulasi ujung saraf nyeri
Kontraksi otot polos paru, vasodilatasi,
Prostaglandin D2
agregasi trombosit
Kontraksi
otot
polos,
peningkatan
Leukotrien
permeabilitas, kemotaksis
Manifestasi Klinis Hipersensitivitas Tipe I
Manifestasi khas : anafilaksis sistemik dan lokal seperti rinitis, asma, urtikaria, alergi makanan
dan ekzem .
a. Reaksi lokal
Reaksi hipersensitifitas tipe 1 lokal terbatas pada jaringan atau organ spesifik yang biasanya
melibatkan permukaan epitel tempat alergan masuk. Kecenderungan untuk menunjukkan reaksi
Tipe 1 adalah diturunkan dan disebut atopi. Sedikitnya 20% populasi menunjukkan penyakit
yang terjadi melalui IgE seperti rinitis alergi, asma dan dermatitis atopi. IgE yang biasanya
dibentuk dalam jumlah sedikit, segera diikat oleh sel mast/basofil. IgE yang sudah ada pada
permukaan sel mast akan menetap untuk beberapa minggu. Sensitasi dapat pula terjadi secara
pasif bila serum (darah) orang yang alergi dimasukkan ke dalam kulit/sirkulasi orang normal.
Reaksi alergi yang mengenai kulit, mata, hidung dan saluran nafas.
b. Reaksi sistemik anafilaksis
Anafilaksisi adalah reaksi Tipe 1 yang dapat fatal dan terjadi dalam beberapa menit saja.
Anafilaksis adalah reeaksi hipersensitifitas Gell dan Coombs Tipe 1 atau reaksi alergi yang
cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam nyawa. Sel mast dan basofil merupakan sel
efektor yang melepas berbagai mediator. Reaksi dapat dipacu berbagai alergan seperti makanan
3

(asal laut, kacang-kacangan), obat atau sengatan serangga dan juga lateks, latihan jasmani dan
bahan anafilaksis, pemicu spesifiknya tidak dapat diidentifikasi.
c. Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid
Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang melibatkan
pengelepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. Mekanisme pseudoalergi
merupakan mekanisme jalur efektor nonimun. Secara klinis reaksi ini menyerupai reaksi Tipe I
seperti syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis, pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi
imun. Manifestasi klinisnya sering serupa, sehingga kulit dibedakan satu dari lainnya. Reaksi
ini tidak memerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid
dapat ditimbulkan antimikroba, protein, kontras dengan yodium, AINS, etilenoksid, taksol,
penisilin, dan pelemas otot.
Reaksi Alergi
Jenis Alergi
Anafilaksis
Urtikaris akut
Rinitis alergi
Asma
Makanan
Ekzem atopi

Alergen Umum

Gambaran
Edema
dengan
peningkatan
permeabilitas kapiler, okulasi trakea ,
Obat, serum, kacang-kacangan
koleps
sirkulasi
yang
dapat
menyebabkan kematian
Sengatan serangga
Bentol, merah
Polen, tungau debu rumah
Edema dan iritasi mukosa nasal
Konstriksi bronkial, peningkatan
Polen, tungau debu rumah
produksi mukus, inflamasi saluran
nafas
Kerang, susu, telur, ikan, bahan Urtikaria yang gatal dan potensial
asal gandum
menjadi anafilaksis
Inflamasi pada kulit yang terasa
Polen, tungau debu runah,
gatal, biasanya merah dan ada
beberapa makanan
kalanya vesikular

Memahami Dan Menjelaskan Hipersensitivitas Tipe II

Definisi Hipersensitivitas Tipe II
Reaksi hipersensitivitas tipe II disebut juga reaksi sitolitik atau sitotoksik, karena dibentuk
Antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu.

Mekanisme Hipersensitivitas Tipe II

Reaksi diawali oleh reaksi antara ab dan determinan antigen yang merupakan bagian dari
membran sel tergantung apakah komplemen atau molekul asesori dan metabolisme sel
4

dilibatkan. Ab terhadap antigen permukaan sel menimbulkan destruksi sel dengan bantuan
komplemen atau ADCC.
Manifestasi Klinis Hipersensitivitas Tipe II
Manifestasi khas : reaksi transfusi, eritroblastosis fetalis, anemia hemolitik autoimun .
1). Reaksi transfusi
a. Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran SDM disandi oleh berbagai gen.
b. Individu golongan darah A mendapat transfusi golongan B terjadi reaksi transfusi, karena anti
B isohemaglutinin berikatan dengan sel darah B yang menimbulkan kerusakan darah direk
oleh hemolisis masif intravascular. Reaksi dapat cepat atau lambat .
-Reaksi cepat :
Disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO yang dipacu oleh IgM. Dalam
beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma dan disaring melalui ginjal
dan menimbulkan hemaglobinuria. Beberapa hemaglobin diubah menjadi bilirubin yang pada
kadar tinggi bersifat toksik.
Gejala khas : Demam, menggigil, nausea, bekuan dalam pembuluh darah, nyeri pinggang
bawah, dan hemoglobinuria.
-Reaksi lambat:
Terjadi pada orang yang mendapat transfusi berulang dengan darah yang kompatibel ABO
namun inkompatibel dengan golongan darah yang lain. Terjadi 2-6 hari setelah transfusi.
Darah yang ditransfusikan memacu pembentukan IgG terhadap berbagai antigen membran
golongan darah, tersering adalah golongan resus, Kidd, Kell, dan Duffy
2). Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir
Ditimbulkan oleh inkompatibilitas Rh dalam kehamilan, yaitu pada ibu dengan golongan darah
rhesus dan janin dengan rhesus (+).
3). Anemia hemolitik
a. Antibiotika tertentu seperti penisilin, sefalosporin, dan streptomisin dapat diabsorbsi non
spesifik pada protein membran SDM yang membentuk kompleks serupa kompleks molekul
hapten pembawa
b. Pada beberapa penderita, kompleks membentuk ab yang selanjutnya mengikat obat pada SDM
dan dengan bantuan komplemen menimbulkan lisis dengan dan anemia progresif.

LO 4. Memahami Dan Menjelaskan Hipersensitivitas Tipe III

Definisi Hipersensitivitas Tipe III

Reaksi hipersensitivitas tipe III atau yang disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi imun
tubuh yang melibatkan kompleks imun yang kemudian mengaktifkan komplemen sehingga
terbentuklah respons inflamasi melalui infiltrasi masif neutrofil.
Mekanisme Hipersensitivitas Tipe III

Kompleks imun dan hipersensitivitas tipe III

Dalam keadaan normal, kompleks imun yang terbentuk akan diikat dan diangkut oleh eritrosit ke
hati, limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel fagosit dan PMN. Kompleks imun yang besar
akan mudah untuk di musnahkan oleh makrofag hati. Namun, yang menjadi masalah pada reaksi
hipersensitivitas tipe III adalah kompleks imun kecil yang tidak bisa atau sulit dimusnahkan
yang kemudian mengendap di pembuluh darah atau jaringan.
1. Kompleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah
Makrofag yang diaktifkan kadang belum dapat menyingkirkan kompleks imun sehingga
makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas berbagai bahan yang dapat merusak jaringan.
Kompleks yang terjadi dapat menimbulkan:
- Agregasi trombosit
- Aktivasi makrofag
- Perubahan permeabilitas vaskuler
- Aktivasi sel mast
- Produksi dan pelepasan mediator inflamasi
- Pelepasan bahan kemotaksis
- Influks neutrofil
2. Kompleks Imun Mengendap di Jaringan

Hal yang memungkinkan kompleks imun mengendap di jaringan adalah ukuran kompleks imun
yang kecil dan permeabilitas vaskuler yang meningkat. Hal tersebut terjadi karena histamin yang
dilepas oleh sel mast.
Manifestasi klinis Hipersensitivitas Tipe III
Manifestasi khas : reaksi lokal seperti Arthus dan sistemik seperti serum sickness, vaskulitis
dengan nekrosis, glomerulonefritis, AR dan LES .
A. Reaksi Lokal atau Fenomena Arthus
Pada mulanya, Arthus menyuntikkan serum kuda ke kelinci secara berulang di tempat yang
sama. Dalam waktu 2-4 jam, terdapat eritema ringan dan edem pada kelinci. Lalu setelah sekitar
5-6 suntikan, terdapat perdarahan dan nekrosis di tempat suntikan. Hal tersebut adalah fenomena
Arthus yang merupakan bentuk reaksi kompleks imun. Antibodi yang ditemukan adalah
presipitin. Reaksi Arthus dalam kilinis dapat berupa vaskulitis dengan nekrosis.
Mekanisme pada reaksi arthus adalah sebaga berikut :
1. Neutrofil menempel pada endotel vaskular kemudian bermigrasi ke jaringan tempat kompleks
imun diendapkan. Reaksi yang timbul yaitu berupa pengumpulan cairan di jaringan (edema)
dan sel darah merah (eritema) sampai nekrosis.
2. C3a dan C5a yag terbentuk saat aktivasi komplemen meningkatkan permeabilitas pembuluh
darah sehingga memperparah edema. C3a dan C5a juga bekerja sebagai faktor kemotaktik
sehingga menarik neutrofil dan trombosit ke tempat reaksi. Neutrofil dan trombosit ini
kemudian menimbulkan statis dan obstruksi total aliran darah.
3. Neutrofil akan memakan kompleks imun kemudian akan melepas bahan-bahan seperti
protease, kolagenase dan bahan-bahan vasoaktif bersama trombosit sehingga akan
menyebabkan perdarahan yang disertai nekrosis jaringan setempat.
B. Reaksi Sistemik atau Serum Sickness
Antibodi yang berperan dalam reaksi ini adalah IgG atau IgM dengan mekanisme sebagai
berikut:
1. Komplemen yang telah teraktivasi melepaskan anafilatoksin (C3a dan C5a) yang memacu sel
mast dan basofil melepas histamin.
2. Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah dengan tekanan darah yang tinggi dengan
putaran arus (contoh: kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, plexus koroid, dan korpus
silier mata)
3. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mkrotrombi kemudian
melepas amin vasoaktif. Bahan-bahan vasoaktiv tersebut mengakibatkan vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi.
4. Neutrofil deikerahkan untuk menghancurkan kompleks imun. Neutrofil yang terperangkap di
jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi akan tetap melepaskan granulnya (angry
cell) sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan jaringan.
5. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan mediator-mediator antara lain
enzim-enzim yang dapat merusak jaringan
7

Dari mekanisme diatas, beberapa hari minggu setelah pemberian serum asing akan mulai
terlihat manifestasi panas, gatal, bengkak-bengkak, kemerahan dan rasa sakit di beberapa bagian
tubuh sendi dan kelenjar getah bening yang dapat berupa vaskulitis sistemik (arteritis),
glomerulonefritis, dan artiritis. Reaksi tersebut dinamakan reaksi Pirquet dan Schick.
. Memahami Dan Menjelaskan Hipersensitivitas Tipe IV
Definisi Hipersensitivitas Tipe IV
Merupakan hipersensitivitas tipe lambat yang dikontrol sebagian besar oleh reaktivitas sel T
terhadap antigen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dalam DTH yang terjadi melalui
sel CD4 dan T Cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8 .
Mekanisme Hipersensitivitas Tipe IV
Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV :
a. Fase sensitasi
Membutuhkan waktu 1-2 minggu setelah kontak primer dengan antigen. Th diaktifkan oleh APC
melalui MHC-II. Berbagai APC (sel Langerhans/SD pada kulit dan makrofag) menangkap
antigen dan membawanya ke kelenjar limfoid regional untuk dipresentasikan ke sel T sehingga
terjadi proliferasi sel Th1 (umumnya).
b. Fase efektor
Pajanan ulang dapat menginduksi sel efektor sehingga mengaktifkan sel Th1 dan melepas sitokin
yang menyebabkan :
- Aktifnya sistem kemotaksis dengan adanya zat kemokin (makrofag dan sel inflamasi). Gejala
biasanya muncul nampak 24 jam setelah kontak kedua.
- Menginduksi monosit menempel pada endotel vaskular, bermigrasi ke jaringan sekitar.
- Mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai APC, sel efektor, dan menginduksi sel Th1
untuk reaksi inflamasi dan menekan sel Th2.
Mekanisme kedua reaksi adalah sama, perbedaannya terletak pada sel T yang teraktivasi. Pada
Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV, sel Th1 yang teraktivasi dan pada T Cell Mediated
Cytolysis, sel Tc/CTL/ CD8+ yang teraktivasi.
Granuloma terbentuk pada : TB, Lepra, Skistosomiasis, Lesmaniasis dan Sarkoidasis .
Manifestasi klinik Hipersensitivitas Tipe IV
Manifestasi khas : Dermatitis kontak, Lesi tuberculosis dan penolakan tandur .
- Dematitis kontak
Merupakan penyakit CD8+ yang terjadi akibat kontak dengan bahan yang tidak berbahaya
seperti formaldehid, nikel, bahan aktif pada cat rambut (contoh reaksi DTH).
- Hipersensitivitas tuberkulin
8

Bentuk alergi spesifik terhadap produk filtrat (ekstrak/PPD) biakan Mycobacterium tuberculosis
yang apabila disuntikan ke kulit (intrakutan), akan menimbulkan reaksi ini berupa kemerahan
dan indurasi pada tempat suntikan dalam 12-24 jam. Pada individu yang pernah kontak dengan
M. tuberkulosis, kulit akan membengkak pada hari ke 7-10 pasca induksi. Reaksi ini
diperantarai oleh sel CD4+.
- Reaksi Jones Mote
Reaksi terhadap antigen protein yang berhubungan dengan infiltrasi basofil yang mencolok pada
kulit di bawah dermis, reaksi ini juga disebut sebagai hipersensitivitas basofil kutan. Reaksi ini
lemah dan nampak beberapa hari setelah pajanan dengan protein dalam jumlah kecil, tidak
terjadi nekrosis jaringan. Reaksi ini disebabkan oleh suntikan antigen larut (ovalbumin) dengan
ajuvan Freund.
- Penyakit CD8+
Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yang langsung membunuh sel sasaran.
Penyakit ini terbatas pada beberapa organ saja dan biasanya tidak sistemik, contoh pada infeksi
virus hepatitis.
Memahami Dan Menjelaskan Antihistamin Dan Kortikosteroid
A. Antihistamin
Antihistamin atau antagonis histamin adalah zat yang mampu mencegah pelepasan atau kerja
histamin. Ada banyak golongan obat yang termasuk dalam antihistamin, yaitu antergan,
neontergan, difenhidramin, dan tripelenamin yang efektif untuk mengobati edema, eritem, dan
pruritus, dan yang baru ini ditemukan adalah burinamid, metiamid, dan simetidin untuk
menghambat sekresi asam lambung akibat histamin. Ada 2 jenis antihistamin, yaitu Antagonis
reseptor H1 (AH1) dan Antagonis reseptor H2 (AH2).
1). Antagonis reseptor H1 (AH1)
a. Farmakodinamik :
AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus, bermacam otot polos, selain
itu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai
penglepasan histamin endogen berlebihan.
b. Farmakokinetik :
Efek yang ditimbulkan dari antihistamin 15-30 menit setelah pemberian oral dan maksimal
setelah 1-2 jam. Lama kerja AH1 umumnya 4-6 jam. Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru
sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot, dan kulit kadarnya lebih rendah. Tempat utama
biotransformasi AH1 ialah hati. AH1 disekresi melalui urin setelah 24 jam, terutama dalam
bentuk metabolitnya
c. Indikasi :
AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dan mencegah atau
mengobati mabuk perjalanan.
d. Efek samping :
9

Efek samping yang paling sering adalah sedasi. Efek samping yang berhubungan dengan AH1
adalah vertigo, tinitus, lelah, penat, inkoordinasi, penglihatan kabur, diplopia, euforia, gelisah,
insomnia, tremor, nafsu makan berkurang, mual, muntah, keluhan pada epigastrium, konstipasi
atau diare,mulut kering, disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat, dan lemah pada
tangan.
2). Antagonis reseptor H2 (AH2)
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Antagonis reseptor H2 yang
ada dewasa ini adalah simetidin, ranitidin, famotidine, dan nizatidin.
1. Simetidin dan Ranitidin
a. Farmakodinamik :
Simetadin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Kerjanya
menghambat sekresi asam lambung. Simetadin dan ranitidin juga mengganggu volume dan
kadar pepsin cairan lambung.
b. Farmakokinetik :
Absorpsi simetidin diperlambat oleh makan, sehingga simetidin diberikan bersama atau segera
setelah makan dengan maksud untuk memperanjang efek pada periode pasca makan. Ranitidin
mengalami metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah cukup besar setelah pemberian
oral. Ranitidin dan metabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja.
c. Indikasi :
Efektif untuk mengtasi gejala akut tukak duodenum dan mempercepat penyembuhannya.
Selain itu, juga efektif untuk mengatasi gejala dan mempercepat penyembuhan tukak lambung.
Dapat pula untuk gangguan refluks lambung-esofagus.
d. Efek samping :
Efek sampingnya rendah, yaitu penghambatan terhadap resptor H2, seperti nyeri kepala,
pusing, malaise, mialgia, mual, diare, konstipasi, ruam, kulit, pruritus, kehilangan libido dan
impoten.
2. Famotidin
a. Farmakodinamik :
Famotidin merupakan AH2sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung pada keadaan
basal, malam, dan akibat distimulasi oleh pentagastrin. Famotidin 3 kali lebih poten daripada
ramitidin dan 20 kali lebih poten daripada simetidin.
b. Farmakokinetik :
Famotidin mencapai kadarpuncak di plasma kira kira dalam 2 jam setelah penggunaan secara
oral, masa paruh eliminasi 3-8 jam. Metabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Pada pasien
gagal ginjal berat masa paruh eliminasi dapat melibihi20 jam.
c. Indikasi :
Efektifitas pbat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung, refluks esofagitis, dan untuk
pasiendengan sindrom Zollinger-Ellison.
d. Efek samping :
10

Efek samping ringan dan jarang terjadi, seperti sakit kepala, pusing, konstipasi dan diare, dan
tidak menimbulkan efek antiandrogenik.
3. Nizatidin
a. Farmakodinamik :
Potensi nizatin daam menghambat sekresi asam lambung.
b. Farmakokinetik :
Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam 1 jam, masa paruh plasma
sekitar 1,5 jam dan lama kerja sampai dengn 10 jam, disekresi melalui ginjal.
c. Indikasi :
Efektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua kali sehari selama 8 minggu, tukak
lambung, refluks esofagitis, sindrom Zollinger-Ellion.
d. Efek samping :
Efek samping ringan saluran cerna dapat terjadi, dan tidak memiliki efek antiandrogenik
B. Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan di kulit kelenjar adrenal.
Hormon ini berperan pada banyak sistem fisiologis pada tubuh, misalnya tanggapan terhadap
stres, tanggapan sistem kekebalan tubuh, dan pengaturan inflamasi, metabolisme karbohidrat,
pemecahan protein, kadar elektrolit darah, serta tingkah laku. Kortikosteroid bekerja dengan
mempengaruhi kecepatan sintesis protein. Molekul hormon memasuki sel melewati membran
plasma secara difusi pasif.
a. Farmakodinamik :
-Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.selain itu juga
mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular, ginjal, otot lurik, sistem saraf dan organ lain.
-Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar yaitu
glukokortikoid dan mineralokortikoid.
1. Efek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar dan efek antiinflamasi, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecil.
2. Efek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air dan elektrolit, sedangkan
pengaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar sangat kecil.
-Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi 3 golongan berdasarkan massa kerjanya.
1. Sediaan kerja singkat mempunyai masa paruh biologis kurang dari 12 jam.
2. Sediaan kerja sedang mempunyai masa paruh biologis antara 12-36 jam.
3. Sediaan kerja lama mempunyai masa paruh biologis lebih dari 36 jam.
b. Farmakokinetik :
Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan absorpsi, mulai kerja dan lama kerja
karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor dan ikatan protein.
Glukokortikoid dapat di absorpsi melalui kulit, sakus konjungtiva dan ruang sinovial.
Penggunaan jangka panjang atau pada daerah kulit yang luas dapat menyebabkan efek
sistematik, antara lain supresi korteks adrenal.
11

c. Indikasi :
Dari pengalaman klinis diajukan 6 prinsip yang harus diperhatikan sebelum obat ini digunakan:
-Untuk tiap penyakit pada tiap pasien, dosis efektif harus ditetapkan dengan trial dan error dan
harus di evaluasi dari waktu ke waktu sesuai dengan perubahan penyakit.
-Suatu dosis tunggal besar kortikosteroid umumnya tidak berbahaya.
-Penggunaan kortikosteroid untuk beberapa hari tanpa adanya kontraindikasi spesifik, tidak
membahayakan kecuali dengan dosis sangat besar.
-Bila pengobatan diperpanjang sampai 2 minggu atau lebih dari hingga dosis melebihi dosis
substisusi, insidens efek samping dan efek letal potensial akan bertambah.
-Kecuali untuk insufisiensi adrenal, penggunaan kortikosteroid bukan merupakan terapi
kausal ataupun kuratif tetapi hanya bersifat paliatif karena efek anti-inflamasinya.
-Penghentian pengobatan tiba-tiba pada terapi jangka panjang dengan dosis besar,
mempunyai risiko insufisiensi adrenal yang hebat dan dapat mengancam jiwa pasien.
d. Kontraindikasi :
Sebenarnya sampai sekarang tidak ada kontraindikasi absolut kortikosteroid. Pemberian dosis
tunggal besar bila diperlukan selalu dapat dibenarkan, keadaan yang mungkin dapat
merupakan kontraindikasi relatif dapat dilupakan, terutama pada keadaan yang mengancam
jiwa pasien.
Bila obat akan diberikan untuk beberapa hari atu beberapa minggu, kontraindikasi relatif yaitu
diabetes melitustukak peptik/duodenum, infeksi berat, hipertensi atau gangguan sistem
kardiovaskular lainnya.
e. Efek samping :
-Efek samping dapat timbul karena peenghentian pemberian secara tiba-tiba atau pemberian
terus-menerus terutama dengan dosis besar.
-Pemberian kortikosteroid jangka lama yang dihentikan tiba-tiba dapat menimbulkan
insifisiensi adrenalm akut dengan gejala demam, malgia, artralgia dan malaise.
-Komplikasi yang timbul akibat pengobatan lama ialah gangguan cairan dan elektrolit ,
hiperglikemia dan glikosuria, mudah mendapat infeksi terutama tuberkulosis, pasien tukak
peptik mungkin dapat mengalami pendarahan atau perforasi, osteoporosis dll.
-Alkalosis hipokalemik jarang terjadi pada pasien dengan pengobatan derivat kortikosteroid
sintetik.
-Tukak peptik ialah komplikasi yang kadang-kadang terjadi pada pengobatan dengan
kortikosteroid. Sebab itu bila bila ada kecurigaan dianjurkan untuk melaakukan pemeriksaan
radiologik terhadap saluran cerna bagian atas sebelum obat diberikan.
Landasan hokum terhadap alergi obat dalam islam
Maslahah :
Kitab al-Mustashfa, Imam al-Ghazali mengemukakan penjelasan tentang al-maslahah yaitu:
Pada dasarnya al-maslahah adalah suatu gambaran untuk mengabil manfaat atau
menghindarkan kemudaratan, tapi bukan itu yang kami maksudkan, sebab meraih manfaat dan
12

menghindarkan kemudaratan terseut bukanlah tujuan kemasalahatan manusia dalam mencapai

maksudnya. Yang kami maksud dengan maslahah adalah memelihara tujuan syara.
Ungkapan al-Ghazali ini memberikan isyarat bahwa ada dua bentuk kemaslahatan, yaitu
1. Kemasalahatan menurut manusia, dan
2. Kemaslahatan menurut syariat.
Dalam sebuah riwayat dari Abu Hurairah dikisahkan bahwa seorang Anshar terluka di perang
Uhud. Rasulullah pun memanggil dua orang dokter yang ada di kota Madinah, lalu bersabda,
Obatilah dia.
Dalam riwayat lain ada seorang sahabat bertanya,Wahai Rasulullah, apakah ada kebaikan dalam
ilmu kedokteran? Rasullah menjawab, Ya,
Begitu pula yang diriwayatkan dari Hilal bin Yasaf bahwa seorang lelaki menderita sakit di
zaman Rasulullah. Mengetahui hal itu, beliau bersabda, Panggilkan dokter. Lalu Hilal
bertanya, Wahai Rasulullah, apakah dokter bisa melakukan sesuatu untuknya? Ya, jawab
beliau. (HR Ahmad dalam Musnad: V/371 dan Ibnu Abi Syaibah dalam Mushannaf: V/21)
Hilal meriwayatkan bahwa Rasulullah mnjenguk orang sakit lalu bersabda, Panggilkan dokter!
kemudian ada yang bertanya, Bahkan engkau mengatakan hal itu, wahai Rasulullah? Ya,
jawab beliau.
Berdasarkan pemaparan di atas, tampak jelas bagaimana Rasulullah menganjurkan kita untuk
berobat dan berusaha menggunakan ilmu kedokteran yang diciptakan Allah untuk kita. Kita juga
ditekankan agar tidak menyerah pada penyakit karena Rasulullah bersabda, Seorang mukmin
yang kuat lebih baik dan lebih dicintai Allah daripada mukmin yang lemah. (HR Muslim (34)
dan Ahmad: II/380)
Di antaranya yang ada di Musnad Ahmad. Hadits Ziyadah bin Alaqah dari Usamah bin Syuraik
menuturkan,Aku berada bersama Nabi lalu datanglah sekelompok orang Badui dan
bertanya,Wahai Rasulullah, apakah kita boleh berobat? Rasulullah menjawab, Ya, wahai
hamba Allah, berobatlah. Sesungguhnya Allah tidak menciptakan penyakit kecuali Allah
menciptakan obatnya, kecuali satu macam penyakit. Mereka bertanya,Apa itu? Rasulullah
menjawab,Penyakit tua.(HR Ahmad dalam Musnad : IV/278, Tirmidzi dalam Sunan (2038))
Nabi bersabda,Setiap penyakit pasti ada obatnya. Jika obat tepat pada penyakitnya maka ia akan
sembuh dengan izin Allah. (HR Muslim: I/191)
Abu Hurairah meriwayatkan secara marfu, Tidaklah Allah menurunkan panyakit kecuali
menurunkan obatnya.(HR Bukhari: VII/158)
Dari Ibnu Abbas, Nabi bersabda, Kesembuhan ada pada tiga hal, minum madu, pisau bekam,
dan sengatan api. Aku melarang umatku menyengatkan api. (HR Bukhari dan Muslim)
Dari firman Allah disini dapat dipahami: bahwasanya agama islam di bagun untuk kemaslahatan
artinya : semua syariat dalam perintah dan larangannya serta hukum-hukumnya adalah untuk
mashoolihi (manfaat-manfaat) dan makna masholihi adalah : jamak dari maslahat artinya :
manfaat dan kebaikan.
Misal : Allah melarang minuman keras dan judi karena mudharat (bahayanya) lebih besar dari
pada manfaatnya, sebagaimana dikatakan dalam QS : Al-Baqorah :219
13


2:219. Mereka bertanya kepadamu tentang khamar dan judi. Katakanlah: Pada keduanya itu
terdapat dosa besar dan beberapa manfaat bagi manusia, tetapi dosa keduanya lebih besar dari
manfaatnya.
1. Firman Allah taala :
(157 : )
Dan dia menghalalkan yang baik bagi mereka serta mengharamankan bagi mereka segala sesuatu
yang buruk ( al araf : 157 )
Rokok termasuk hal yang buruk dan membahayakan diri sendiri , dan orang lain serta tak sedap
baunya.
2. ( 195 : )
Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri kedalam kebinasaan ( al baqoroh : 195)
Rokok mengakibatkan penyakit yang bisa membinasakan seperti kanker, penyakir paru-paru dan
lain sebagainya.
3. ( 29 : )
Dan janganlah kamu membunuh dirimu, sesungguhnya Allah terhadap kalian Maha menyayangi
( an nisa : 29 )
Rokok bisa membunuh penghisapnya secara perlahan-lahan.
4. ( 19 : )
Dosa keduanya ( minuman keras dan judi ) lebih besar dari pada manfaatnya. (QS AlBaqoroh : 219 )
Rokok bahayanya lebih besar dari pada manfaatnya baik bagi dirinya sendiri ataupun orang lain.
5. ( 26 : )
Janganlah menghambur-hamburkan ( hartamu ) dengan boros, sesungguhnya pemborosan itu
adalah saudaranya syaithon. (QS Al-Isra : 26 )
Membeli rokok adalah merupakan pemborosan dan pemborosan termasuk perbuatannya
syaithon.
6. Rasulullah Shallallahualaihi wasallam bersabda :
tidak boleh membahayakan diri sendiri ataupun orang lain
Merokok membahayakan si perokok, menganggu orang lain dan membuang-buang harta.
7. Sabda Nabi Muhammad Shallallahualaihi wasallam :
( ) ( )
Allah membenci untukmu perbuatan menyia-yiakan harta. ( HR bukhari-muslim ).
Merokok adalah menyia-nyiakan harta dan dibenci Allah.
14

8. Sabda Rasulullah Shallallahualaihi wasallam :

( )
Perumpamaan kawan duduk yang baik dengan kawan duduk yang jelek ialah seperti pembawa
minyak wangi dengan peniup api (tukang pandai besi) (HR Bukhari-Muslim)
Perokok adalah kawan duduk yang jelek yang meniup api yang bisa membakar orang di
sekitarnya ataupun menyebabkan bau yang tidak sedap.
9. ( )
Barang siapa menghirup (meminum) racun hingga mati maka racun itu akan berada di
tangannya lalu dihirupkan slama-lamanya di neraka jahannam. (HR Muslim).
Rokok mengandung racun (nikotin) yang membunuh penghisapnya perlahan-lahan dan
menyiksanya.
10. Sabda Rasulullah Shallallahualaihi wasallam :
( )
Barang siapa makan bawang putih atau bawang merah hendaknya menyingkir (menjauh) dari
kita dan menjauhi masjid kami dan duduklah dirumah. (HR Bukhari-Muslim).
Rokok lebih busuk baunya dari pada bawang putih ataupun bawang merah .
11. Sebagian besar ahli fiqh mengharamkan rokok, sedang yang tidak mengaharamkan rokok
belum melihat bahayanya yang nyata yaitu penyakit kanker dan paru-paru yang bisa membunun
penghisapnya.
Al-Quran obat terbaik :
Dan Kami turunkan dari Al-Quran suatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-orang
yang beriman. Dan Al-Quran itu tidaklah menambah kepada orang-orang zalim selain kerugian.
(Al-Isra:82)
Dalam hal ini Rasulullah bersabda, Di dalam tubuh terdapat segumpal darah, jika ia baik maka
seluruh tubuh akan menjadi baik.(HR Bukhari: I/153 (53) dalam Fathul Bari)
Mafsadah : Al-mafsadah, yaitu sesuatu yang banyak keburukkannya, tidak ada manfaatnya.
DAFTAR PUSTAKA :
Baratawidjaja, Karnen Garna, Iris Rengganis. (2012). Imunologi Dasar. Ed. 10. FKUI : Jakarta.
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth. (2011). Farmakologi dan Terapi. Edisi V,
Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

15