BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

DIABETES MELITUS

A. PENGERTIAN
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, lemak, dan berkembang komplikasi makrovaskuler
dan neurologis. Diabetes Melitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal
karena gambaran adanya gangguan produksi atau penggunaan insulin (Barbara C. Long,
2002)
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa)darah akibat
kekurangan insulin baik absolute maupun relative (Slamet Suyono, 2002)
Diabetes Melitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin ,kerja insulin
atau kedua-duanya (Sidartawan dan Sugondo, 2002).
Diabetes Melitus adalah hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal , saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis (Mansjoer Arif ,
2000).

B. Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut ADA 2005:
1.
DM Tipe I (IDDM)
Insulin Dependent Diabetes Melitus atau disebut dengan DMTI (Diabetes Melitus
Tergantung Insulin).
-Terjadi pada usia muda
-Tergantung insulin eksogen
-Peningkatan kadar glukosa darah
2. DM Tipe II (NIDDM)

Non Insulin Independent Diabetes Melitus atau disebut dengan DMTTI (Diabetes
mellitus Tidak Tergantung Insulin)
a. Tidak Gemuk
b. Gemuk
3. Malnutrition Relacted Diabetes Melitus ( MRDM) atau Diabetes Melitus
Tergantung Makanan (DMTM)
4. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu:
-Penyakit Pankreas
-Penyakit Hormonal
-Karena obat atau bahan kimia lain
-Kelainan rseptor insulin
-Sindrom Genetik tertentu
-Sirosis Hepatis
5. DM Gestasional (GDM)
Awitan selama kehamilan , biasanya terjadi pada trimester kedua atau
ketiga.Disebabkan oleh hormone yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja
insulin.
C. PROSES TERJADINYA MASALAH
1. Presipitasi
Menurut Sylvia Anderson Price, 2006
a. Kelainan fungsi atau jumlah sel beta yang bersifat genetic
b. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi integritas sel beta
c. Gangguan sistem imun
d. Kelainan aktifitas insulin
e. Faktor-faktor hormonal
2. Predisposisi
Menurut Slamet Suyono, 2002:

Faktor resiko tidak hanya keturunan saja , tetapi ada juga factor lain seperti:
a. Kegemukan
b. Pola makan yang salah
c. Minum obat obatan yang bisa meningkatkan kadar glukosa darah
d. Proses menua dan stress
3. Patofisiologi
Apabila jumlah atau dalam fungsi atau aktifitas insulin mengalami defisiensi
(kekurangan) insulin , hiperglikemia akan timbul dan hiperglikemia ini adalah
diabetes.Kekurangan insulin ini bisa absolut apabila pancreas tidak menghasilkan sama
sekali insulin atau menghasilkan insulin, tetapi dalam jumlah yang tidak cukup , misalnya
yang terjadi pada IDDM(DM Tipe I).Kekurangan insulin dikatakan relative apabila
pancreas menghasilkan insulin dalam jumlah yang normal , tetapi insulinnya tidak
efektif.Hal ini tampak pada NIDDM( DM Tipe II), ada resistensi insulin.Baik kekurangan
insulin absolut maupun relative akan mengakibatkan gangguan metabolisme bahan bakar ,
yaitu karbohidrat , protein , dan lemak. Tubuh memerlukan bahan bakar untuk
melangsungkan fungsinya, membangun jaringan baru, dan memperbaiki jaringan.
Hormon (insulin ,glukagon, GH,ACTH,Kortisol, Norepinefrin, dan epinefrin)
mempunyai fungsi yaitu mengarahkan

dan mengendalikan dalam kaitannya dengan

metabolisme.Dari semua hormone yang terkait dalam metabolisme glukosa, hanya insulin
yang bisa menurunkan gula darah.Hormon yang lain adalah counterregulatory hormones
karena bisa membuat gula darah meningkat.Insulin adalah hormon yang kurang (absolute
atau relative) dalam penyakit DM.Homon insulin disintesis (dihasilkan) oleh sel beta
Pulau Langerhans yang terdapat pada pancreas.Peran insulin adalah melihat bahwa sel

tubula dapat memakai bahan bakar.Insulin berperan sebagai kunci yang bisa membuka
pintu sel agar bahan bakar bisa masuk kedalam sel.Pada permukaan setiap sel terdapat
reseptor.Dengan membuka reseptor (oleh insulin), glukosa dan asam amino bisa masuk ke
dalam sel tubuh.
Glukosa, asam amino, dan produk metabolic lainnya tidak bisa masuk kedalam
sel sehingga sel tanpa hormone insulin tidak bisa memakainya untuk memperoleh
energy.Glukosa yangtidak bisa masuk kedalam sel akan tertimbun dalam darah.Bagian
endokrin pancreas memproduksi , menyimpan , dan mengeluarkan hormon dari Pulau
Langerhans.Pulau Langerhans mengandung empat kelompok sel khusus, yaitu alfa, beta,
delta, dan sel F.Sel alfa menghasilkan glucagon, sedangkan sel beta menghasilkan
insulin.Kedua hormon ini membantu mengatur metabolisme.Sel delta menghasilkan
somatostatin (factor penghambat pertumbuhan hipotalamik) yang bisa mencegah sekresi
glucagon dan insulin.Sel F menyekresi polipeptida pancreas yang dikeluarkan kedalam
darah setelah individu makan.Fungsi pancreas polipeptida belum diketahui secara jelas.
Penyebab gangguan endokrin utama pancreas adalah produksi dan kecepatan
pemakaian metabolic insulin. Kurangnya insulin secara relative dapat mengakibatkan
peningkatan glukosa darah dan glukosa dalam urine.Dalam keaadan normal, makanan
yang telah dicerna dalam gastrointestinal diubah menjadi glukosa, lemak, dan asam amino
serta masuk kedalam peredaran darah.Dengan insulin, hepar dapat mengambil glukosa
,lemak, dan asam amino dari perearan darah.Hepar menyimpan glukosa dalam bentuk
glikogen , yang lain disimpan dalam sel otot dan sel lemak.Cadangan ini(glikogen)dapat
diubah kembali menjadi glukosa apabila diperlukan.
Kurangnya insulin , baik relative

maupun absolut, akan mengakibatkan

hiperglikemia dan terganggunya metabolisme lemak.Setelah makan , karena jumlah insulin

tidak cukup atau insulin tidak efektif , glukosa tidak bisa ditarik dari peredaran darah dan
glikogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) akan terhambat.Karena sel tidak dapat
memperoleh bahan bakar, hepar memproduksi glukosa (melalui glikogenolisis atau
glukoneogenesis) dan mengirim glukosa ke dalqm peredaran darah.Keadaan ini akan
memperberat hiperglikemia.Jaringan perifer yang dependent pada insulin seperti otot dan
jaringan lemak tidak bisa mengambil bahan bakar dari darah ( tidak ada insulin), akan
memetabolis glikogen yang tersimpan dalam otot dan jaringan lemak.
Transpor asam amino kedalam sel otot memerlukan insulin.Tanpa insulin,sintesis
dan ambilan protein kedalam sel akan terganggu. Metabolisme trigliserida ,asam lemak,
dan gliserol juga ikut terganggu.Seharusnya yang terjadi adalah lipogenesis pembentukan
trigliserida ,tetapi yang terjadi adalah lipolisis(pemecahan trigliserida).Oleh karena
itu,hepar akan meneruskan dan meningkatkan pembentukan badan keton dari asam lemak.
Perubahan dalam metabolisme ini mengakibatkan glikosuria karena glukosa
darah sudah mencapai kadar ambang ginjal,yaitu 180 mg/dl pada ginjal yang
normal.Dengan kadar glukosa darah 180 mg/dl, ginjal sudah tidak bisa mereabsorpsi
glukosa dari filtrat glomerulus sehingga timbul glikosuria.Karena glukosa menarik air,
osmotic diuretic akan terjadi yang mengakibatkan poliuria.Poliuria akan mengakibatkan
hilangnya banyak air dan elektrolit lewat urine,terutama natrium, klorida, kalium,dan
fosfat.Hilangnya air dan natrium akan mengakibatkan sering merasa haus dan peningkatan
asupan air (polidipsi).Karena sel tubuh juga mengalami kekurangan bahan bakar (cell
starvation),pasien

sering merasa lapar

dan ada

peningkatan

asupan makanan

(polifagia).Pada IDDM, lingkaran setan dengan hilangnya banyak glukos (lewat urine)dan
glukosa yang tidak dapat dipakai (dalam darah) akan mengakibatkan banyak kalori yang
hilang dan berat badan pasien menurun walaupun ia banyak makan.

Defisit insulin yang ringan dapat menimbulkan hiperglikemia dan glikosuria

setelah makan.Akan tetapi , defisit yang berat

bisa menimbulkan hiperglikemia,

glikosuria, dan katabolisme protein setiap saat.Apabila perubahan yang telah dibahas tidak
ditangani , komplikasi DM kronis dan akut bisa timbul.Pada komplikasi akut , pasien bisa
mengalami mual, muntah-muntah, memberatnya masalah cairan dan elektrolit bisa dengan
cepat berkembang ke coma hyperglycemia atau diabetic ketoacidosi(DKA).Pada
komplikasi kronis , psien bisa mengalami gangguan mikrovaskular,makrovaskuler,atau
neuropati.(Mary Baradero , 2009.

3. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala Diabetes Melitus menurut Greenspan S.F dan Bexter D.John, 1998:
a. Diabetes Melitus Tipe I( DMTI)
Sering berkemih merupakan

konsekuensi

diuretic

osmotik

akibat

dari

hiperglikemia yang menetap

Enuresis nocturnal akibat poliuria
Rasa haus / polidipsi
Gangguan penglihatan
Berat badan menurun
Pusing dan lemah akibat hipotensi postural
Parathesia
Tingkat kesadaran pasien dapat bervariasi tergantung pada derajat hiperosmolalitas
b. Diabetes Melitus Tipe II (DMTTI)
Gejala-gejala klasik yaitu:

Poliuria
Rasa haus
Penglihatan kabur berulang
Parasthesia dan kelemahan merupakan manifestasi dari hiperglikemia dan

diuresisosmotik
Infeksi kulit kronik yang sering terjadi,pruritus generalisata

4. Pemeriksaan Penunjang
Uji diagnostic dan laboratorium
Kriteria diagnostic untuk DM, gangguan toleransi glukosa, dan diabetes
gestasional:
a. Dewasa tidak hamil .Diagnosis DM pada orang dewasa, tidak hamil, dibatasi pada
orang yang menunjukkan kelainan dari salah satu diantara pemeriksaan ini:
1) Glukosa plasma puasa 126 mg/dl
2) Adanya gejala DM, misalnya poliuria,polidipsi,berat badan menurun tanpa jelas,
dengan glukosa plasma 200 mg/dl yang diambil pada sembarang waktu
3) Glukosa plasma dua-jam postprandial 200mg/dl waktu uji toleransi glukosa oral
dilakukan sesuai criteria WHO, yaitu memakai glukosa anhidrase 75 g, dilarutkan
dalam air dan diminumkan pada pasien.
b. Gangguan uji toleransi glukosa.Glukosa plasma 2 jam postprandial 140 mg/dl dan
kurang dari dan atau sama dengan 200 mg/dl waktu uji toleransi glukosa oral.Uji
toleransi glukosa dilakukan sesuai dengan criteria WHO, yaitu memakai glukosa
anhidrase 75 g dilarutkan dalam air
c. Diabetes gastasional (ibu hamil).Setelah diberikan glukosa oral 100g, diabetes
gestasional dapat didiagnosis apabila dua nilai glukosa plasma sama atau lebih dari:
Puasa : 105 mg/dl
Satu jam : 190 mg/dl
Dua jam : 165 mg/dl
Tiga jam :145 mg/dl
Uji darah diagnostic
Uji fungsi
Glukosa darah puasa
Puasa setelah pukul 24.00
Kadar >126 mg/dl pada dua kali
pemeriksaan secara terpisah
adalah diagnostic untuk DM

Interpretasi
Uji peptide-C
Tidak perlu puasa
Nilai normal :2-20 g/ml

(Mary Baradero, 2009)

5. Komplikasi

Menurut

Suzanne

C.

Smeltzer

komplikasi

diabetes

mellitus

dikelompokkan menjadi dua, yaitu

a. Komplikasi akut
1) Hipoglikemia
Kadar glukosa darah yang abnormal rendah,terjadi kalau kadar
glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl.Keadaan ini dapat
terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan ,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang
berat.
Gejala:
a) Hipoglikemia ringan,ketika kadar glukosa darah menurun, sistem
saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah
menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi,
kegelisahan, dan rasa lapar.
b) Hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan
sel-sel otak tidak memperoleh

cukup bahan bakar untuk bekerja

dengan baik.Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat

mencakup ketidakmampuan berkonsentrsi , sakit kepala , vertigo ,
konfusi , penurunan daya ingat , patirasa di daerah bibir serta lidah ,
bicara pelo , gerakan tidak terkoordinasi , perubahan emosional ,
perilaku yang tidak rasional , penglihatan ganda dan rasa ingin
pingsan.
c) Hipoglikemia berat , fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan
yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain
mengatasi hipoglikemi yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup
perilaku yang mengalami disorentasi , serangan kejang , sulit
dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
2) Ketoasidosis Diabetik

Tanda dan gejala ketoasidosis diabetic yaitu poliuria ,

polidipsia , penglihatan yang kabur , kelemahan , dan sakit kepala ,
anoreksia , mual , muntah dan nyeri abdomen
3) Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik
Gejalanya : hipotensi , dehidrasi berat

(membrane mukosa

kering , turgor kulit jelek), takikardi , dan tanda- tanda neurologis yang
bervariasi (perubahan sensori , kejang-kejang , hemiparesis).
b. Komplikasi Kronik
Disebabkan oleh perubahan dinding pembuluh darah sehingga terjadi
arteriosklerosis yang khas , yaitu:
1) Kardiovaskuler : Hipertensi , infark miokard , penyakit arteri koroner
2) Mata : Retinopati diabetikum , katarak
3) Syaraf : Neuropati diabetika
4) Paru-paru : TBC
5) Ginjal : Pielonefritis , glumerulonefritis
6) Hati : Sirosis hepatis
7) Kulit / ekstrimitas : Pruritus generalisata , gangrene
6. Penatalaksanaan
Menurut Sjaifoellah Noer , 1996:
Tujuan penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu:
1. Tujuan jangka pendek yaitu untuk menghilangkan keluhan atau gejala DM.
2. Tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah komplikasi.
Kerangka utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu perencanaan makan ,
latihan jasmani , obat hipoglikemik dan penyuluhan.
1. Perencanaan makan

Pada Konsensus Perkumpulan Endrokrinologi Indonesia (PERKENI)

telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
seimbang berupa :
- Karbohidrat 60-70 %
- Protein

10-15%

- Lemak

20-25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan , status gizi , umur , sters

akut , dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal.Jumlah kandungan
kolesterol < 300 mg/hr.Jumlah kandungn serat 29 gr/hr diutamakan jenis serat
larut. Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi. Pemanis dapat digunakan
secukupnya.
Pedoman dalam memberikan diet Diabetes Melitus yaitu 3 J:
- Jumlah kalori
- Jadwal diet harus sesuai dengan interval
- Jenis makanan manis harus dihindari

2. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama 30
menit. Yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous, Rtymical , Interval , Progresive ,
Endurance training). Latihan dilakukan terus menerus tanpa berhenti , otot-otot
berkontraksi dan relaksasi secara teratur , selang seling antara gerak cepat dan lambat

, berangsur angsur dari sedikit latihan yang lebih berat secara bertahap dan bertahan
dalam waktu tertentu. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 78-85% denyut nadi
maksimal (220-umur), disesuaikan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.Sebagai
contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit , olahraga sedang
adalah jalan cepat selama 20 menit dan olahraga berat misalnya jogging.
3. Penyuluhan
Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan
hasil yang maksimal.Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai
pengetahuan dan keterampilan bagi pasien diabetes yang bbertujuan menunjang
perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya. Yang
diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal dan penyesuaian keadaan psikologik
serta kualitas hidup yang lebih baik.
Dengan berbagai macam usaha tersebut , diharapkan sasaran pengendalian
diabetes mellitus seperti yang dianjurkan oleh pakar diabetes di Indonesia dapat
dicapai , sehingga pada gilirannya nanti komplikasi kronik Diabetes Melitus juga dapat
dicegah.
4. Obat-obatan
Pengobatan yang dapat dilakukan menurut Moerdowo (1989) adalah
a.

OAD ( Oral Anti Diabetika)

Tablet OAD mempunyai khasiat untuk menurunkan kadar gula dalam darah.OAD
dibagi menjadi dua golongan:
1) Sulfonilurea
Mekanisme kerja obat golongan sulfonylurea yaitu:
-Menstimulasi pelepasan insulin yang diterima ( steroid insulin)
-Menurunkan ambang sekresi insulin
-Meningkatkan sel-sel insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
Contoh obat golongan sulfonylurea adalah:

- Klorpropamid
- Talbutamin
- Glibenklamid
- Glipizid
- Glikuidan

100-600 mg/hr
100-1000 mg/hr
2,5-20 mg/hr
2,5-40 mg/hr
30-120 mg/hr

2) Biquanid
Beberapa golongan biquanid adalah metformin , phenformin,
timedieintegration buformin
b. Pengobatan dengan insulin
Insulin diberikan tiga kali sehari 15-30 menit sebelum makan
Ada 3 jenis aturan insulin yang penting menurut cara kerjanya:
1) Insulin masa kerja cepat ( Reguler insulin ) 2-4 jam
2) Insulin masa kerja sedang ( NPH : Netral Protamin Hegedom) 6-12 jam
3) Insulin masa kerja panjang ( PZI: Protamin Zine Insulin) 18-24 jam
Indikasi pengobatan dengan insulin
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Ketoasidosis diabetic
Diabetes dengan berat badan kurang
Diabetes yang mengalami stress ( infeksi , operasional dan lain-lain)
Diabetes hamil (gestasional DM)
Diabetes tipe I
Kegagalan pemakaian obat hipoglikemi oral

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan pada penyakit Diabetes Melitus menurut Marilyn E
Doengoes ,2000 antara lain sebagai berikut:

1. Kekurangan volume cairan , berhubungan dengan diuresis osmotic (dari

hiperglikemia) , kehilangan gastric berlebihan , diare , muntah , masukan di batasi
:mual , kacau mental.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh , berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan
peningkatan metabolisme protein , lemak ), penurunan mukosa oral, anoreksia ,
mual , lambung penuh , nyeri abdomen , perubahan kesadaran , status
hipermetabolisme , pelepasan hormone stress(misalnya epineprin , kortisol dan
hormone pertumbuhan ) , proses infeksi.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi ( sepsis ) berhungan dengan kadar glukosa tinggi,
penurunan fungsi , leukosit , perubahan pada sirkulasi , infeksi pernafasan yang ada
sebelumnya , atau infeksi saluran kemih.
4. Resiko tinggi terhadap peubahan sensori perceptual , berhubungan dengan peubahan
kimia endogen , ketidakseimbangan glukosa atau insulin atau elektrolit
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy atau metabolic ,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin , peningkatan kebutuhan energy , status
hipermetabolik atau infeksi.
6. Ketidakberdayaan berhungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang
tidak dapat di obati , ketergantungan pada orang lain
7. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ) , mengenai penyakit prognosis , dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman atau mengingat ,
kesalahan intepretasi informasi , tidak mengenal sumber informasi.
Diagnosa keperawatan Diabetes Melitus menurut Susan Martin Tucker , 1998 adalah:
1. Penurunan volume cairan berhubungan dengan tidak adanya atau kurangnya fungsi
insulin
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhungan dengan Diabetes Melitus
( umumnya IDDM)
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan makrovaskuler dan
neuropati

4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi akurat mengenai

penyakit , komplikasi

akut

dan jangka panjang , diit , latihan , pengobatan ,

pemantauan glokusa darah , perawatan personal.

5. Resiko terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapetik (individual) berhungan
dengan kompleksitas aturan terapetik , kompleksitas system perawatan , efek
samping terapi.
Dari kedua sumber diatas dapat digabungkan bahwa diagnose keperawatan pada
pasien diabetes mellitus adalah :
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic

( dan

hiperglikemia ) , kehilangan genetic berlebihan , diare , muntah , masukan

dibatasi , mual , makan muntah.
b. Perubahan nutrsi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin , penurunan mukosa oral , hipermetabolisme , pelepasan hormone
, stress.
c. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa ,
penurunan fungsi leukosit , prosedur infasif.
d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensorik , perceptual berhubungan dengan
perubahan kimia endogen , ketidakseimbangan glukosa ,insulin , elektrolit.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy atau metabolic
f. Ketidakberdayaan berhungan dengan penyakit jangka panjang atau progresiv yang
tidak dapat diobati
g. Kurang pengetahuan mengenai penyakit , prognosis , dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman, kesalahan intepretasi , tidak mengenal
sumber informasi
h. Resiko terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapetik (individual )
berhungan dengan kompleksitas aturan terapetik , kompleksitas system
perawatan , efek samping terapi.

F. FOKUS INTERVENSI
Rencana asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus :

1. Kekurangan volume cairan berhungan dengan diuresis osmotic , hilangnya cairan

lambung , yang berlebihan ditandai dengan pengeluaran urin yang meningkat ,
kelemahan , haus , kehilangan keseimbangn cairan , kulit kering , turgor kulit jelek ,
hipotensi , takikardi
Kriteria hasil:
a. Pasien menunjukkan tanda-tanda hidrasi secara adekuat (turgor kulit baik , nilai
elektrolit dalam batas normal).
b. Tanda-tanda vital stabil (tekanan darah , nadi , respirasi , dalam batas normal )
Intervensi:
a. Kaji lama dan intensitas terjdinya muntah , poliuri , dan diare.
Rasional : mengetahui volume cairan yang hilang sehingga memudahkan dalam
tindakan perawatan selanjutnya
b. Monitor tanda-tanda vital seperti pernafasan kusmaul , nafas bau aseton ,
kecepatan dan mutu pernafasan , warna dan kelembaban kulit
Rasional : Hipovolemia mungkin dapat dimanifestasikan dengan hipotensi , dan
takikardi sehingga dapat menilai hipovolemia yang mungkin dapat terjadi
c. Monitor intake dan output
Rasional : Menilai kekuatan cairan pengganti , mengetahui keseimbangan cairan
dan pengembangan fungsi ginjal
d. Lakukan pemasangan kateter
Rasional : Menilai volume cairan yang hilang sehingga memudahkan tindakan
selanjutnya
e. Pertahankan pemasukan cairan paling sedikit 2500 ml/hari
Rasional : Mempertahankan hidrasi atau sirkulasi volume
f. Ciptakan lingkungan yang nyamn dan tenang
Rasional : Hindari kemarahan pasien yang mana dpat menambah hilangnya
cairan lebih lanjut
g. Catat hasil sensori pasien
Rasional : Pengurangan perfusi serebral dapat menyebabkan hipoksia
h. Monitor hasil laboratorium seperti HCT , BUN , osmolalitas serum , sodium ,
potassium
Rasional : Monitor HCT untuk mengetahui tingkat yang meninggi , BUN yang
tinggi

memggambarkan

kesalahan

dari

ginjal

nilai

osmolalitas

memperlihatkan adanya hiperglikemia

i. Berikan potassium dan elektrolit lewat intra vena , atau oral untuk mengganti
cairan yang hilang

Rasional : Pemberian bikarbonat dengan hati-hati untuk mencegah terjadinya

hipotensi atau shock
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhungan denga defisiensi insulin
, status metabolic , intake yang tidak adekuat , ditandai dengan kelemahan ,
penurunan kekuatan otot , diare
Kriteria hasil :
a. Jumlah intake atau kalori terpenuhi
b. Tingkat energy kembali normal
c. Perkembangan BB stabil sesuai dengan usia pasien
d. Hasil laboratorium menunjukkan nilai normal
Intervensi :
a. Timbang BB tiap hari
Rasional : Mengkaji keadekuatan pemasukan nutrisi (penyerapannya dan
penggunaannya)
b. Auskultasi peristaltic usus
Rasional : Hiperglikemi , gangguan cairan dan elektrolit dapat menurunkan
peristaltic lambung
c. Identifikasi makanan yang disukai , termasuk kebiasaan makanan klien
Rasional : Jika makanan kesukaan pasien dapat disatukan dalam program
rencana diet akan mudah kerjasama dalam perawatan dan pengobatan
d. Observasi tanda-tanda hipoglikemi (perubahan tingkat keadaan , kulit dingin ,
nadi tidak terarur , sakit kepala , pusing , gemetar).
Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi sehingga dalam keadaan darurat dapat
dilakukan tindakan perawatan secara cepat
e. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian RI
Rasional : Membantu keefektifan insulin
f. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian nutrisi
Rasional : Memberikan pemenuhan kebutuhan nutrisi secara cepat
3. Potensial resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa yang tinggi ,
penurunan fungsi leukosit , perubahan sirkulasi
Kriteria hasil :
a. Pasien mampu mengidentifikasi tindakan untuk mencegah infeksi

b. Pasien mampu menunjukkan tehnik perubahan gaya hidup untukmencegah

terjadinya infeksi
Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda infeksi seperti demam , urin keruh , sputum purulen
Rasional : Infeksi merupakan factor presipitasi terjadinya ketoasidisis
b. Anjurkan untuk mencuci tangan baik staf mauoun pasien sebelum melakukan
tindakan
Rasional : Mengurangi resiko trjadinya infeksi silang
c. Pelihra tehnik aseptic dalam prosedur pemberian pengobatan secara IV
Rasional : Keadaan glukosa yang tinggi dalam darah merupakan medium yang
baik untuk pertumbuhan bakteri
d. Berikan diet dan intake cairan yang adekuat
Rasional : Mengurangi terjadinya infeksi , meningkatkan kelancaran aliran darah
e. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antibiotic secara tepat
Rasional : Pengobatan awal dapat mencegah terjadinya sepsis
4. Potensial perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan kimia endogen ,
ketidakseimbangan glukosa , insulin , elektrolit
Kriteria hasil :
a. Pasien mempertahankan tingkat status mental
b. Pasien mampu mengenal adanya kerusakan sensori
Intervensi :
a. Monitot tanda-tanda vital dan status mental
Rasional : Status dasar perbadingan tingkat abnormal
b. Orientasi terhadap orang , waktu , dan tempat cara memberi penjelasan singkat
Rasional : Mengurangi kebingungan pasien
c. Lakukan penjelasan perawatan secara rutin dan ikutsertakan pasien dalam perawatan
sehari-hari
Rasional : Membantu pasien dalam melihat hubungan dengan kenyataan
d. Monitor adanya hyperesthesia , nyeri , dan penurunan sensori
Rasional : Mengetahui adanya perubahan persepsi sensori dan mencegah kerusaan
saraf lebih lanjut

e. Monitor pemeriksaan laboratorium seperti glukosa darah , serum osmolalitas ,

Hemoglobin/Hematokrit , BUN
Rasional : Ketidakseimbanan cairan dapat mempengaruhi perubahan kesadaran
5. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolic , insufisiensi insulin
ditandai dengan kelelahan , tidak dapat beraktifitas , penurunan kekuatan otot , elastisitas
otot menurun
Kriteria hasil:
a. Pasien menunjukkan perkembangan tingkat energy seperti semula / energy pasien
kembali normal
b. Pasien mampu melakukan aktivitas rutin dan tidak bterjadi kecelakaan

Intervensi :
a.

Diskusikan dengan pasien aktivitas yang dibutuhkan dan aktivitas yang melelahkan
Rasional : Meningkatkan motivasi pasien dalam melakukan aktivitas
b. Beri alternative aktivitas dengan adanya periode istirahat
Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan
c. Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas
Rasional : Mengidentifikasikan tingkat toleransi fisik pasien
d. Diskusikan dengan pasien aktivitas yang dapat mengurangi energy
Rasional : Pasien akan lebih banyak menyelesaikan aktivitas yang lebih kecil
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam ADL swesuai toleransi
Rasional ;Meningkatkan kemandirian pasien secara bertahap
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan sakit jangka panjang yang tidak dapat
disembuhkan

ditandai dengan pasien apatis , pasrah , tidak berpartisipasi dalam

perawatan , pasien tidak menerima keadaannya

Kriteria hasil :
a. Pasien dapat berpartisipasi didalam perencanaan perawatan
b. Secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas diri sendiri.
Intervensi :

a.

Motivasi pasien untuk mengungkapkan perasaan mengenai penyakitnya

Rasional : Dapat meningkatkan motivasi pasien dalam melakukan aktivitas
b. Kaji bagaimana caranya pasien memecahkan masalah masa lalu
Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan
c. Kaji harapan dan tujuan tertentu pasien
Rasional : dapat mengidentifikasi tingkat toleransi fisik pasien
d. Motivasi pasien untuk membuat keputusan yang berhubungan dengan perawatan
Rasional ; Pasien akan lebih banyak menyelesaikan aktivitas lebih kecil
e. Berikan dorongan dalam berpartisipasi dalam perawatan diri
Rasional : Meningkatkan perasaan dan situasi control berlebihan
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai penyakit ,
pengobatan dan perawatannya ditandai dengan secara verbal pasien menanyakan tentang
penyakitnya , perawatan serta kemungkinan komplikasi yang diderita
Kriteria hasil:
a. Pasien dapat mengungkapkan secara verbal mengenai penyakit , pengobatan ,
perawatan
b. Pasien mampu mengidentifikasikan adanya tandan dan gejala proses penyakit
c. Pasien dapt mendemonstrasikan tentang perawatan dirinya
Intervensi :
a. Kaji tingkat pengetahuan pasien
Rasional : Cara penyampaian informasi dapat disesuaikan dengan tingkat pendidikan
pasien
b. Identifikasi tanda-tanda hipoglikemia dan terangkan penyebabnya pada pasien
Rasional : Memudahkan deteksi awal serta pencegahan yang diperlukan
c. Diskusikan hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memelihara pengontrolan diabetic
Rasional : Dapat meningkatkan pemeliharaaan , pengontrolan diabetic , dan
mengurangin resiko ketoasidosis
d. Jelaskan pentingnya melakukan pengetesan glukosa secara teratur
Rasional : Membantu memberikan gambaan tentang keaadan pasien
e. Jelaskan tentang nama obat , dosis , waktu cara pemberiandan efek yang ditimbulkan
Rasional : Pasien mengerti dan melibatkan diri dalam tindakan perawatan
8. Resiko terhadap inefektif penatalaksanaan regimen terapetik berhubungan dengan
kompleksits aturan terapetik , kompleksitas sistem perawatan , efek samping terapi
Kriteria hasil :

a. Meningkatkan ansietas berkurang tentang ketakutan karena ketidakfahamam ,

ketakutan karena kehilangan control dan kesalahan konseptual
b. Menggambarkan proses penyakit , penyebab , dan factor penunjang pada gejala dan
control gejala
c. Mengungkapkan maksud untuk melakukan perilaku kesehatan yang diperlukan atau
keinginan untuk pulih dari penyakit
Intervensi :
a. Identifikasi

factor-faktor

penyebab

atau

penunjang

yang

menghalangi

penatalaksanaan yang efektif

Rasional : Memudahkan deteksi wal dan menjadikan landasan dalam pelaksanaan
tindakan keperawatan
b. Bangun rasa percaya dan kekuatan
Rasional ; Meningkatkan semangat dan motivasi dalam pelaksanaan aturan perawatan
c. Tingkatkan rsa percaya diri dan kemajuan diri yang positif
Rasional : Meningkatkan rasa percaya diri , mendorong pasien untuk berpartisipasi
dalam program perawatan
d. Identifikasi factor-faktor yang mempengaruhi belajar
Rasional : Memudahkan dalam strategi pelaksanaan tindakan keperawatan
e. Tingkatkan sikap positif dan keikutsertaan secra aktif individu dan keluarga
Rasional : Meningkatnya harga diri mendorong pasien berpartisipasi dalam program
perawatsn selanjutnya
DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary, 2009, Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Endokrin, EGC : Jakarta
C. Long Barbara, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, YPKI : Pajajaran Bandung
Doengoes ,Marilyn .E , 2000 , Nursing Care Plans Guidiens For Planning and
Documentation Patiens Care Edition , Philadelpia FA Davis Company
Diabetes Educator Training, 2001, Pusat Diabetes Yogyakarta Sub Bagian Metabolik
Endokrin RSUP Dr. Sardjito
Greenspan,Francis S dan John D.Baxter , 1998 , Endokrinologi Dasar dan Klinik Edisi 4 ,
EGC : Jakarta
Hinchliff, Sue, 1999, Kamus Keperawatan Edisi 17, EGC : Jakarta

Mansjoer ,Arief , 2000 , Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 , Media Aesculapius , FKUI :
Jakarta
Moerdowo, 1989, dikutip dari Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI : Jakarta
Noer , Sjaifoellah , 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Balai Penerbit FKUI : Jakarta
Perry & Potter, 2005, Buku Ajar Fundamental Keperawatan , EGC, : Jakarta
Price, Anderson Sylvia , 2006 , Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 ,
EGC ; Jakarta
Soegondo, Sidartawan , 2002 , Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu , FKUI : Jakarta
Suyono, Slamet, 2002, dikutip dari Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI : Jakarta
Suzanne C.Smeltzer , 2002 , Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddarth
Edisi 8 Volume 2 , EGC : Jakarta
Tucker , Susan Martin , 1998 , Patien Care Standarts Nursing Proces Diagnosis and
autcom , Toronto : The Mosby Company
Wilkinson, Judith. M, 2006, Buku Saku Diagnosis Keerawatan Dengan Intervensi NIC dan
Kriteria hasil NOC, EGC : Jakarta